Енцефалопатія гайє вернику симптоми. Про енцефалопатію гайє-вернік

Енцефалопатія Верніке (синдром Гайє-Верніке або гострий геморагічний поліоенцефаліт Гайє-Верніке) - захворювання головного мозку, що виникає на тлі нестачі, з різних причин, тіаміну (вітамін В1).

Внаслідок хвороби в першу чергу страждають середній мозок, мозок і гіпоталамус, що викликає сплутаність свідомості, галюцинації, марення та інші тяжкі симптоми, пов'язані з центральною нервовою системою та головним мозком.

Основним чинником, що впливає розвиток даного захворювання, служить яскраво виражена нестача вітаміну В1. Це позначається на обміні речовин та рівні ферментів у клітинах мозку.

Дефіцит тіаміну знижує рівень біохімічних процесів у нейронах, що спричиняє зменшення рівня глюкози, необхідної для живлення клітин, але в той же час відбувається накопичення ферменту під назвою глутамат. Цей фермент служить каталізатором активності рецепторів церебральних нейронів, що призводить до притоку іонів кальцію.

У свою чергу, іони кальцію сприяють активізації багатьох ферментів, що руйнують і так ослаблені через нестачу глюкози клітини головного мозку. У сукупності всі чинники мають сильний руйнівний ефект, що відбивається як у роботі мозку, і загальному стані нервової системи.

Незважаючи на велику кількість причин найчастіше саме хронічний алкоголізм є головним фактором розвитку дефіциту вітаміну В1 у більшості пацієнтів.

Тривалість вживання алкоголю варіюється від 5 до 20 років у чоловіків, у жінок цифри значно менші, що пов'язано з особливостями жіночого організму, який більше схильний до дії спиртних напоїв.

Симптоми синдрому Гайє-Верніке

На початковій стадії, що передує самій хворобі, коли рівень вітаміну В1 падає нижче за норму, спостерігаються так звані продромальні симптоми, які характеризуються такими проявами:

• різке зниження ваги;
• астенія;
• порушення сну;
• судоми м'язів;
• часті запори, що чергуються з діареєю;
• безпричинна нудота або блювання;
• порушення зору;
• запаморочення та слабкість;
• підвищена стомлюваність.

Цей продромальний період може тривати від кількох тижнів до місяців, в залежності від стану організму та способу життя в цей час.

• сплутаність свідомості;
• офтальмоплегія (розлади рухових функцій очей);
• неможливість сконцентруватися;
• дезорієнтація у просторі;
• апатія та пригнічений стан;
• зниження розумових здібностей;
• розлад сприйняття та розуміння реальності;
• галюцинації;
• маячня;
• фрустрація;
• втрата рухових функцій.

Головними симптомами, що вказують на хворобу, повинні бути раптова косоокість і порушення координації. Ще може спостерігатися опущення століття та поліневропатія (порушення моторних функцій). Хворий не здатний самостійно рухатися і часто втрачається в просторі, що, за статистикою, є у 80% пацієнтів.

На найпізніших стадіях у хворого можлива кома та летальний кінець, якщо пошкодження головного мозку не сумісні з життям.

Діагностика

Цим захворюванням займається невролог. Він спершу вивчає анамнез (сукупні відомості про стан пацієнта), на основі особистих розпитувань, симптомів та клінічної картини.

Додатково призначаються аналізи та дослідження:

• біохімічний аналіз крові (на піруват та транскетолазу);
• люмбальна пункція спинного мозку (підвищений рівень білка говорить про ускладнення);
• ЕЕГ (має спостерігатися генералізоване уповільнення хвиль);
• РЕГ (на дифузне зниження церебрального кровотоку);
• КТ головного мозку;
• МРТ мозку.

Після проведення всіх необхідних процедур, для визначення характеру та стадії захворювання, лікар призначає курс лікування.

Літній вік, гіподинамія, надмірна вага – все це фактори ризику розвитку енцефалопатії змішаного генезу. У цій статті ви дізнаєтесь, до яких наслідків може призвести ця патологія.

Лікування

Дане захворювання можна вилікувати лише у клінічних умовах, тобто необхідна госпіталізація. Жодне самолікування тут не підходить. Спершу застосовується терапія тіаміном (вітаміном В1) внутрішньовенно 2 рази на день. Потім поступово хворого переводять на внутрішньом'язові ін'єкції.

Додатково призначаються інші вітаміни (РР, В6 і вітамін С).

Для лікування застосовуються психотропні препарати:

• Галоперидол;
• Аміназин;
• Седуксен;
• Барбамбіл;
• та ін.

Вибір препарату залежить від характеру психічних та неврологічних розладів.Препарати призначаються тільки лікарем під повним контролем пацієнта з його боку.

Можуть призначатися антиоксиданти, як, наприклад, цитофлавін, який застосовується для зниження окисних реакцій в організмі.

Для лікування порушень роботи головного мозку призначаються ноотропні засоби (Пірацетам, Пірацезін, Аміналон, Гаммалон), які допомагають швидше відновити втрачені здібності та судинні препарати для поліпшення кровообігу (Кавінтон, Трентал).

Паралельно із застосуванням медичних препаратів мають працювати нарколог та психіатр.

Ця терапія спрямована на усунення першопричини хвороби - алкоголізму, а також на повернення та адаптацію людини в соціумі, оскільки пацієнту доведеться докорінно змінити спосіб життя після лікування, якщо він, звичайно, сам цього хоче.

Ускладнення

При несвоєчасному лікуванні або повному його відсутності, у хворого можуть статися незворотні порушення у роботі мозку, отже, і організму загалом:

• незворотне зменшення розумових здібностей;
• виникнення пухлин;
• атрофія тканин мозку;
• зміна особистості;
• розвиток психічних розладів (шизофренія, психоз та ін.);
• порушення обміну речовин;
• дисфункція внутрішніх органів;
• повна втрата рухових функцій;
• кома.

Рівень потенційних ускладнень визначається обсягом ушкоджень тканин мозку.Залежно від того, яка частина мозку пацієнта зазнала найбільших руйнувань, такі симптоми спостерігатимуться.

Якщо не проводити ніякого лікування, стан хворого буде погіршуватися від більшої кількості відмерлих тканин мозку. Найкращий випадок - летальний кінець.

Прогноз

У синдрому Гайє-Вернік дуже висока смертність - близько 50% випадків в гострій стадії. Це пов'язано з великою кількістю порушень в організмі, пов'язаних із хворобою, як, наприклад, цукровий діабет або цироз печінки. Всі патології сильно загострюються і пацієнти не завжди можуть це перенести.

Після початку лікування тіаміном у хворого спостерігатимуться значні покращення стану.

Якщо рівень пошкоджень не був критичним, після курсу терапії пацієнта випишуть з лікарні. Однак це не означає, що він повністю здоровий.

Прийде повернути втрачені розумові та інші здібності, а для цього передбачені спеціальні програми, які залежать від ускладнень, спричинених хворобою.

Основною причиною хвороби є хронічний алкоголізм, тому при спостереженні симптомів енцефалопатії Верніке слід повністю відмовитися від алкоголю і звернутися до лікаря.

Тільки екстрена допомога медичних фахівців допоможе зупинити розвиток захворювання, а потім вилікувати хворого. Потрібно пам'ятати, що чим раніше звернутися за допомогою, тим швидше та простіше пройде лікування. Зволікати не варто, тому що хвороба здатна викликати незворотні наслідки для здоров'я.

Відео на тему

Енцефалопатія Верніке - це гострий оборотний мозковий розлад, викликаний дефіцитом вітаміну В1 (тіаміну), який найчастіше зумовлений тривалим зловживанням алкоголем. Ця патологія супроводжується психічними розладами, церебральними порушеннями та високою летальністю.

Основною причиною розвитку енцефалопатії Верніке є недостатнє надходження вітаміну B1 до мозкових клітин. Якщо це обумовлено нейротоксичними ефектами алкоголю, коли етанол блокує засвоєння тіаміну і, відповідно, його клітинний транспорт, то цю хворобу називають синдромом Гайє-Верніке. Порушення функції нейронів у разі настає задовго до появи характерних симптомів.

У цей час організм посилає людині деякі сигнали про порушення, що протікають у вигляді розладу сну, зниження ваги, частих судом, швидкої стомлюваності, слабкості і безпричинної нудоти. Однак, враховуючи швидкий ритм життя, ранні пробудження та звичку шкідливих перекусів, багато з цих симптомів для більшості стали повсякденністю, а не ознакою хвороби. Тому розпізнати цей синдром на ранній стадії досить складно.

Прихований дефіцит вітаміну B1 характеризується накопиченням деструктивних змін, що призводять до пригнічення розумової діяльності: зниження концентрації, пам'яті, розумової реакції тощо. Класична трійка симптомів цього синдрому включає:

1. офтальмоплегія - це параліч очних м'язів, який може бути одно-або двостороннім. Також у деяких пацієнтів спостерігається ністагм – мимовільні «коливання» ока у швидкому темпі – до 300 разів на хвилину;
2. Атаксію - порушення рухової моторики при нормальному м'язовому тонусі;
3. затьмарення свідомості - дезорієнтація, нездатність акцентувати увагу на якомусь предметі. У запійних пацієнтів часто розвивається делірій із вираженим алкогольним психозом.

У гострій формі ця трійка симптомів спостерігається лише у 30% пацієнтів. Більшість хворих скаржаться на хронічну слабкість, млявість та апатичність. Окорухові розлади і спостерігаються при тяжкому ураженні клітин мозку. А ось крововилив у сітківку розвивається у 58% пацієнтів.

За відсутності лікування синдром Верніке завершується розвитком психозу Корсакова. Це - психічний розлад, у якому характерно ослаблення інтелекту, порушення пам'яті і неврит нижніх кінцівок. При прогресуванні можливі паралічі та парези.

Гостра енцефалопатія Гайє-Вернік вважається оборотним патологічним станом. Однак мозкові порушення, зумовлені тривалою токсичною дією етанолу та недоліком тіаміну, не завжди піддаються терапії. При швидкому прогресуванні синдрому та відсутності лікування розвиваються такі ускладнення:

• незворотне ослаблення розумових здібностей;
• - недоумство, втрата набутих навичок та нездатність освоювати нові;
• атрофія мозкових тканин;
• виражені психічні розлади;
• розвиток пухлин;
• повний параліч;
• порушення обмінних процесів;
• дисфункція внутрішніх органів;
• кома та летальний кінець.

Діагностика

Через тривалу безсимптомну течію рання діагностика синдрому Гайє-Верніке ускладнена. Тому необхідно проводити періодичний скринінг із застосуванням інструментальних методів нейровізуалізації в осіб, які зловживають алкоголем. За допомогою КТ та МРТ можна визначити головну ознаку патологічного стану – некроз мамілярних тіл. Враховуючи дорожнечу такого обстеження та відсутність необхідного обладнання у більшості державних лікарень, загальна діагностика включає такі методи:

• біохімія крові - у половини пацієнтів виявляється високий піруват та зниження активності транскетолази крові;
• електроенцефалограма – у 80% спостерігається генералізоване уповільнення хвиль;
• Реоенцефалографія - зниження церебрального потоку.

При диференціюванні алкогольного синдрому Вернике і неалкогольного слід зазначити, що у першому випадку частіше спостерігається характерна трійка симптомів, тоді як у другому – лише зміна психічного статусу.

Складність діагностики енцефалопатії Верніке полягає не тільки у тривалому безсимптомному перебігу хвороби, але й схожості клінічної картини із шизофренією, онкологією та деякими іншими захворюваннями мозку.

Лікування

Терапія гострого синдрому включає такі основні заходи:

• внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення вітаміну B Медики відзначають, що при пероральному прийомі неможливо забезпечити швидке подолання тіаміном клітинного бар'єру та нормальне надходження його до тканин мозку та інших органів;
• внутрішньом'язове введення магнію (він необхідний для нормального засвоєння вітаміну B1) - сульфату магнію внутрішньом'язово або внутрішньовенно або перорально оксиду магнію;
• полівітамінна терапія, що включає прийом вітамінів B2, B6, B12 та C, а також нікотинової кислоти. Довгий час пропонувалося вводити глюкозу після введення тіаміну, проте така терапія може призвести до різкого погіршення стану пацієнта;
• повна та радикальна відмова від алкоголю;
• корекція електролітних та метаболічних порушень шляхом нормалізації харчування.

Єдиної думки щодо необхідної терапевтичної дози вітаміну B1 серед медиків немає. Тому вона визначається індивідуально кожному за пацієнта. Найбільш ефективною вважається схема, за якою протягом першого тижня тіамін вводять тричі на добу внутрішньовенно, потім доза зменшується і протягом кількох тижнів тіамін дають перорально також тричі на день, а далі одноразово. При високому ризику розвитку енцефалопатії Вернике використовується та сама схема в профілактичних цілях, але в менших дозах і з меншою тривалістю.

Пацієнтам із синдромом Верніке показана низьковуглеводна дієта, оскільки для розщеплення та переробки вуглеводів необхідна велика витрата вітаміну B1.

Прогноз

При позитивній динаміці симптоми хвороби поступово минають. Протягом 2-3 днів зникає офтальмоплегія. Однак горизонтальний ністагм при бічному зорі у більшості пацієнтів зберігається, а вертикальний проходить через 2-4 місяці. На нормалізацію вестибулярного апарату може знадобитися до півроку, але у кожного другого хворого все ж таки зберігається виражена атаксія у вигляді уповільненої та незграбної ходьби.

При своєчасному та якісному лікуванні прогноз сприятливий. Однак у кожного п'ятого пацієнта синдром Верніке закінчується летальним кінцем, а у 80% - розвитком психозу Корсакова за відсутності своєчасної терапії. За статистикою, лише 20% пацієнтів, які пережили корсаківський психоз, повністю одужують. Також встановлено, що у 25% хворих з часом все ж таки покращуються когнітивні функції.

Енцефалопатія Верніке(ЕВ) є рідкісним, але важко протікаючим неврологічним синдромом (гострий мозковий розлад, який характеризується тяжкими церебральними і психічними порушеннями, і високою летальністю), причиною якого є дефіцит тіаміну (вітаміну «В1»). ЕВ була вперше описана К. Верніке (C. Wernicke) у 1881 р. під назвою polyoencephalitis haemorrhagica superior acuta – гострого верхнього геморагічного поліоенцефаліту.

За даними аутопсій, поширеність ЕВ у загальній популяції коливається від 0,4 до 2,8 на 100 тис. населення, причому в людей, які зловживають алкоголем, захворювання зустрічається значно частіше, ніж у здорового способу життя. Найчастіше ЕВ діагностується посмертно, за життя діагноз було поставлено менш як 20% випадків. Захворюваність ЕВ не залежить від расової приналежності, а жінки хворіють рідше за чоловіків (співвідношення чоловіків і жінок - 1,7:1).

Питання термінології. У різних наукових джерелах зустрічається різне епонімічне позначення енцефалопатії, обумовленої дефіцитом тіаміну – енцефалопатії «Вернике»: енцефалопатія (синдром) «Гайє [Гая] – Вернике» та синдром «Вернике – Корсакова» (епонім [в науці] – назва хвороби], поняття, структури або методу на ім'я людини, яка вперше виявила або описала їх [наприклад, набряк Квінке]). «Синдром Гайе-Вернике» є повним «клінічним синонімом» енцефалопатії Вернике, а «синдром Вернике - Корсакова» використовується позначення поразки мозку при алкоголізмі, що відбувається спочатку з картиною енцефалопатії [Гайе-]Вернике, , при відомому зворотному розвитку патологічної симптоматики, з виявленням ознак синдрому Корсакова ( тобто.: відсутність або значне зниження можливості запам'ятовування нової інформації [за відносної безпеки інших психічних функцій, що відрізняє даний розлад від алкогольної деменції]) . Наявність таких станів не дає все ж таки підстави розглядати енцефалопатію Гайє-Верніке і синдром Корсакова як єдиний розлад.

Щоденна потреба дорослої людини в тіаміні досягає 1 - 2 мг (залежно від кількості споживаних вуглеводів). Запаси вітаміну в організмі становлять всього 30 - 50 мг, тому будь-який стан, що викликає недостатнє надходження тіаміну і триває більше 3 - 4 тижнів, може спричинити повне виснаження вітамінного резерву.

У разі дефіциту тіаміну спостерігається нестача внутрішньоклітинного тіаміндифосфату, що призводить до ряду метаболічних змін у ЦНС. Порушується градієнт концентрації іонів з обох боків мембрани клітин, що викликає цитотоксичний набряк. Також порушується цілісність гематоенцефалічного бар'єру з подальшим розвитком вазогенного набряку речовини головного мозку. Біохімічний механізм розвитку клінічних проявів при ЕВ обумовлений розладом регуляції тіамін-залежних метаболічних процесів. Однак ранні клітинні зміни оборотні при адекватному та своєчасному (до виникнення некрозу клітин) поповненні дефіциту вітаміну В1 – концепція «оборотного біохімічного ураження».

Найбільш поширеною причиною недостатності тіаміну є хронічне зловживання алкоголем. При цьому гіповітаміноз розвивається не внаслідок алкоголізму, а через пов'язаний з алкогольним цирозом печінки низького засвоєння на рівні слизової оболонки шлунково-кишкового тракту та недостатнього надходження поживних речовин. Крім алкоголізму, існує безліч станів, що супроводжуються синдромом мальабсорбції і як наслідок - зниженням всмоктування вітаміну В1: операції на органах шлунково-кишкового тракту (включаючи шунтування шлунка, гастроеюностомію, гастректомію, колектомію), встановлення внутрішньошлункового балону, рвово алогенна трансплантація стовбурових клітин, СНІД, нервова анорексія, обмеження в харчуванні під час посту, голодування, гемодіаліз, панкреатит, незбалансоване харчування, парентеральне харчування, переїдання, тривалі внутрішньовенні інфузії глюкози. Всі ці стани можна як сприятливі чинники.

Гістологічні зміни при гострій ЕВ включають внутрішньо- та позаклітинний набряк з набуханням астроцитів та олігодендроцитів, збільшення числа клітин мікроглії, різні стадії некротичного процесу, демієлінізацію, ангіогенез, петехіальні крововиливи, пошкодження гематоенцефалічного бар'єру. Найбільш виражені зміни відбуваються у структурах, що примикають до III шлуночка [ мрт-скани]: на медіальній поверхні таламуса, в періакведуктальній сірій речовині, соскоподібних тілах, платівці четверохолмия середнього мозку. Поразка цих областей є типовими для ЕВ, оскільки ці структури відрізняються високим рівнем окисного метаболізму і, отже, найбільш чутливі до дефіциту тіаміну. Рідше зміни виявляються у мозочку, зубчастому ядрі, ядрах черепно-мозкових нервів, червоному ядрі, хвостатому ядрі, валику мозолистого тіла, корі великих півкуль головного мозку.

Класичним дебютом ЕВ вважається раптова поява типової тріади симптомів: зміна психічного статусу, офтальмоплегія та атаксія (за рекомендаціями деяких авторів, відповідно до класичних описів, ЕВ проявляється зошитом наступних основних симптомів: офтальмоплегія, ністагм, атакія, помра); - Набряк дисків зорових нервів та крововиливу в сітківку). Однак така клінічна картина зустрічається лише у третини пацієнтів. Найчастіший прояв – зміна психічного статусу: сплутаність свідомості, просторова дезорієнтація, запаморочення, сонливість, апатія, когнітивні порушення зі зниженням пам'яті, неможливість концентрації уваги, [при тяжкому перебігу ЕВ] кома та смерть; ці симптоми обумовлені ураженням ядер таламуса та соскоподібних тіл.

Зверніть увагу! Поєднання пригнічення свідомості, офтальмоплегії, атаксії та гіперрефлексії характерно також і для стовбурового енцефаліту Бікерстаффа [СЕБ] (аутоімунний механізм розвитку СЕБ сьогодні не викликає сумніву: стан у 23% випадків асоційований з діареєю, спричиненою інфекцією coplasma pneumoniae;у 66 - 68% пацієнтів з СЕБ виявляються анти-GQ1b IgG-антитіла). Докладніше про СЕБ [ 1 ] у статті «Стовбуровий енцефаліт Бікерстаффа, гострий поперечний мієліт та гостра моторна аксональна нейропатія: складності діагностики та лікування пацієнтів з перехресними синдромами. Клінічне спостереження» А.Ф. Муртазіна, Є.С. Наумова, С.С. Нікітін, Л.М. Борискіна, А.В. Лагутін; Медичний центр "Практична неврологія", Москва; ТОВ "Нормодент Клініка центральна", Москва; ФГБУ «Центральна клінічна лікарня з поліклінікою» Управління справами Президента Російської Федерації, Москва (журнал «Нервово-м'язові хвороби» №3, 2017) [читати ] та [ 2 ] у статті «Клінічні прояви при енцефаліті Бікерстаффа» Валікова Т.А., Пугаченко Н.В., Голікова Н.Б., Аліфірова В.М., Ажермачова М.М.; Сибірський державний медичний університет, м. Томськ; ОГУЗ «Томська обласна клінічна лікарня», м. Томськ (журнал «Бюлетень сибірської медицини» №2, 2011) [читати].

Клінічні прояви ЕВ часто мають неочевидний характер, що ускладнює її своєчасну діагностику і, отже, перешкоджає надання необхідної лікувальної допомоги пацієнтам. Вказана вище класична зошита симптомів визначається не більше ніж у кожному десятому випадку, тому хвороба часто (за деякими даними, у 80% випадків) залишається нерозпізнаною, найчастіше виявлена ​​лише в процесі аутопсії або, у значно рідкісних випадках, як випадкова знахідка при нейро-візуалізаційне дослідження.

Що стосується зорових порушень, то повна офтальмоплегія зустрічається рідко, найбільш поширеною ознакою є ністагм (зазвичай горизонтальний). Розлад рівноваги проявляється атаксією при ходьбі, причому остання може варіювати від легкого ступеня виразності до неможливості стояти. Це результат ураження хробака мозочка і вестибулярної дисфункції. У деяких випадках спостерігаються поліневропатія та дизартрія. Іноді початок хвороби може виглядати інакше: серцева недостатність з артеріальною гіпотензією та тахікардією, гастроінтестинальна симптоматика (біль у животі та нудота), гіпотермія у зв'язку з ураженням задньої частки гіпоталамуса, глухота при залученні таламуса, епілептичні напади у разі підвищення активності. У нашої пацієнтки були окорухові порушення (ністагм), атаксія, нудота та блювання.

Враховуючи різноманітність клінічних проявів ЕВ, 1997 р. D. Caine та співавт. розробили дві групи діагностичних критеріїв цього захворювання: для пацієнтів, які страждають на хронічний алкоголізм і для пацієнтів, які не зловживають алкоголем. Для першої групи необхідна наявність як мінімум 2 критеріїв з наведених нижче: недоїдання, окорухові порушення, ознаки ураження мозочка та зміна психічного статусу. Для другої групи найбільш характерною є зміна психічного статусу без інших симптомів, що є основною причиною пізньої діагностики.

Диференціальну діагностику слід проводити з інсультом та внутрішньочерепним крововиливом, менінгітом та енцефалітом, пухлиною головного мозку, отруєнням, печінковою недостатністю, хворобою Маркьяфави – Біньями, метронідазол-індукованою енцефалопатією.

ДОВІДКОВА ІНФОРМАЦІЯ. Хвороба Маркьяфава-Біньями (первинна дегенерація мозолистого тіла) зустрічається виключно у алкоголіків при інтенсивному та тривалому (понад 20 років) зловживанні алкоголем. В основі лежить некроз мозолистого тіла, комісур. Клінічна симптоматика дуже варіабельна. У важких випадках гостро розвивається коматозний стан, при підгострому варіанті перебігу відзначається прогресуючий розвиток лобової симптоматики, тазових розладів, апраксії ходьби. У деяких хворих можлива наявність дизартрії, геміпарезу або афатичних порушень. При нейровізуалізаційному дослідженні (КТ/МРТ) виявляються зміни мозолистого тіла та комісур, іноді також спостерігаються зміни в області напівовального центру. Симптоми можуть зменшуватися при припиненні прийому алкоголю та правильному харчуванні, проте деменція має незворотний характер.

ЕВ є по суті клінічним діагнозом, а визначення концентрації тіаміну в крові та активності транскетолази еритроцитів грають лише допоміжну роль у його підтвердженні. За допомогою комп'ютерної томографії (КТ) можна визначити ділянки зниженої щільності на рівні періакведуктальної сірої речовини та медіальної частини таламуса, але в більшості випадків цей метод не виявляє осередкової патології при гострій ЕВ. В даний час високоспецифічним та найбільш ефективним методом діагностики ЕВ є МРТ. При МРТ у таких пацієнтів зазвичай визначаються двосторонні симетричні гіперінтенсивні в режимах T2W та FLAIR патологічні вогнища, їх типова локалізація - таламус (скани 2 і 3), соскоподібні тіла (скани 1 і 4), пластинка чотирихолмія (скан 1) та періакведуктальна. 1). До атипової локалізації відносяться знахідки в довгастому мозку і мосту, зубчастому ядрі мозочка, червоному ядрі, чорної субстанції середнього мозку, в ядрах черепних нервів, в черв'яку і проміжній частині гемісфер мозочка, мозолистому тілі, зведенні головного мозку, головці корі. Як правило, атипово розташовані вогнища виявляються поряд із змінами у типових місцях. На тлі ефективного лікування вітаміном В1 разом із поступовим зворотним розвитком клінічної симптоматики зникають і осередкові. МРТ-зміни.

Зміна інтенсивності сигналу в ділянці мозочка спостерігається як у пацієнтів з хронічним алкоголізмом, так і у випадках ЕВ, не пов'язаної із вживанням алкоголю. За даними літератури, залучення до патологічного процесу кори головного мозку прогностично несприятливе, оскільки свідчить про незворотність патологічного процесу (проте нещодавно Н.W. Cui та співавт. описали випадок ЕВ, не пов'язаної з вживанням алкоголю: пацієнт з ураженням кори головного мозку після 45 днів вегетативного стану прийшов до тями завдяки парентеральному введенню тіаміну). Однак відсутність патологічних змін при МРТ не виключає діагноз ЕВ, у цьому випадку може допомогти дослідження з внутрішньовенним введенням гадолінію (дивіться також МРТ-скани при ЕВ на порталі RADIOMED.RU).

Принципові відмінності між «алкогольною» та «неалкогольною» ЕВ описані в літературі. По-перше, у пацієнтів з алкогольною залежністю типові ураження при ЕВ поєднуються з атрофією соскоподібних тіл і черв'яка мозочка, що є ознакою попередніх загострень ЕВ. У пацієнтів із «неалкогольною» ЕВ, навпаки, відсутні атрофічні порушення, а зміна інтенсивності сигналу при МРТ обумовлена ​​насамперед розладом регуляції тіамін-залежних метаболічних процесів. Вважається, що атипова локалізація вогнищевих змін у речовині головного мозку (але завжди в асоціації з типовою) також більш характерна для «неалкогольної» ЕВ (проте 2012 р. К.С. Liou та співавт. описали цікавий випадок: у пацієнта з «алкогольною» » ЕВ були виявлені ушкодження в оливах, ядрах черепних нервів у довгастому мозку та зубчастих ядрах мозочка за відсутності вогнищ з типовою локалізацією).

Диференціальна діагностика симетричних вогнищевих змін медіального таламуса за допомогою МРТ повинна проводитися з такими захворюваннями: церебральний венозний тромбоз, парамедіанний таламічний синдром, верхній базилярний синдром, вірусний енцефаліт, гострий розсіяний енцефаломієліт, фокус. мозку, вірус грипу типу А, менінгоенцефаліт Західного Нілу. Диференціальна діагностика симетричних вогнищ ураження в зубчастих ядрах, ядрах черепних нервів, червоних ядрах, валику мозолистого тіла має проводитися з метронідазол-індукованою енцефалопатією.

ЕВ відноситься до невідкладних медичних станів, і будь-яке зволікання призводить до незворотних неврологічним порушенням і смерті. При підозрі на ЕВ або її дебюті лікування полягає у призначенні тіаміну. На сьогоднішній день немає єдиної думки щодо оптимальної дози тіаміну, способу його введення та термінів лікування. Традиційно рекомендують щонайменше 100 мг вітаміну на добу для парентерального введення; Останнім часом деякі автори рекомендують призначення тіаміну по 200 мг тричі на день. Призначають тіамін до прийому будь-яких вуглеводів або одночасно з ними, оскільки окреме введення глюкози може посилити перебіг захворювання. Перші ознаки покращення при гострій ЕВ наступають протягом 1-го тижня, але зазвичай період стабілізації стану займає від 1 до 3 місяців. Проте збереження неврологічного дефіциту у вигляді ністагму та атаксії при ходьбі є широко поширеним. За відсутності лікування або у разі призначення низьких доз тіаміну ЕВ призводить до незворотного пошкодження речовини головного мозку і як наслідок – у 20% хворих до смерті та у 85% тих, хто вижив до формування корсаківського синдрому.

ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ ВЕРНИКУ: ВАРІАНТИ АТИПІЧНОЇ Плину

Енцефалопатія Верніке (Гая-Вернике) розвивається у хворих з багаторічним масивним зловживанням алкоголем в результаті алкогольного делірію, що важко протікає, і рідше - поступово, без попередньої гарячки (Delirium tremens). Ризик виникнення енцефалопатії Верніке підвищується при порушеннях харчування, загальному виснаженні, внутрішніх хворобах з обмінними порушеннями та раніше перенесених алкогольних психозах. Захворювання характеризується несприятливим перебігом з високою летальністю і частим наслідком корсаковський психоз у хворих, що вижили.

Суть захворювання гострої алкогольної енцефалопатії Верніке полягає в тому, що це один з видів тяжкого алкогольного ураження мозку, значимість якого визначається високою (понад 40% клінічно окреслених випадків) летальністю та можливістю виходу в корсаківський психоз, геморагічною поразкою середнього та проміжного мозку на тлі тривалої інтоксикації, причиною якого [геморагічного ураження] є недолік тіаміну (вітамін В1), що призводить до недостатнього утворення тіамінпірофосфату (ТПФ) та зниження активності ТПФ-залежних ферментів, що каталізують ряд метаболічних реакцій у тканині мозку. Зниження активності ТПФ-залежних ферментів є однією з причин зменшення церебрального вмісту гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) та аспартату. Виникаючі внаслідок зазначених факторів нейрометаболічні зрушення підвищують сприйнятливість нейронів до екситотоксичної дії глутамату, масивне вивільнення якого із зв'язку з NMDA-рецепторами відзначається при гострому скасуванні алкоголю у залежних осіб. Крім того, певну роль у розвитку металкогольних психозів відіграють зміна активності моноамінів та ацетилхоліну, підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру та зниження функції печінки. Аналогічні нейрометаболічні процеси є основою алкогольної периферичної полінейропатії. Клінічні симптоми енцефалопатії Вернике наступні:

1 . окорухові розлади, що мають двосторонній та несиметричний характер (офтальмопарез, косоокість, зовнішня офтальмоплегія, зниження фотореакцій, горизонтальний та ротаторний ністагм);
2 . виражена мозочкова атаксія (аж до астазії, абазії);
3 . психічні розлади (3.1. стан глобальної дезорієнтації та індиферентності; 3.2. переважання порушень довгострокової пам'яті, тобто корсаковський амнестичний синдром (див. далі); 3.3. приблизно менше ніж у 20% виявляють алкогольний делірій, симптоми алкогольний абсти ).

Другийатиповою особливістю енцефалопатії Верніке єнаступний факт: ряд авторів вважають, що одним із достовірних критеріїв несприятливого перебігу та результату металкогольного психозу є зміщення співвідношення між психопатологічними та неврологічними симптомами у бік переважання останніх (неврологічних). Найбільш доброякісними у прогностичному сенсі є випадки делірію, клінічні прояви яких практично вичерпуються психопатологічною симптоматикою, а неврологічна симптоматика зводиться до вегетативних розладів (нехай і бурхливо протікає). Навіть найгостріші форми алкогольної білої гарячки, що протікають з вкрай рясними галюцинаторними розладами і важким психомоторним збудженням, але не супроводжуються вираженими неврологічними розладами і ураженням внутрішніх органів, при своєчасному та адекватному лікуванні майже не становлять небезпеки несприятливого результату. Гострий перебіг хвороби вважається сприятливим ознакою як при металкогольних психозах, а й може розглядатися як загальне правило психіатрії. Гострий початок психічних розладів розглядається як критерій сприятливого прогнозу при шизофренії. Ознакою обтяження течії металкогольних психозів служить зміна деліріозного затьмарення свідомості простим (так званим кількісним) зниженням його рівня на кшталт оглушення чи сопору. Ще більш грізним симптомом є трансформація деліріозного затьмарення свідомості в аментивне. загрози життю хворих.

3-їатиповою (особливістю) формою енцефалопатії Верніке є ті випадки, коли в розгорнутій стадії енцефалопатії Верніке домінує синдром Корсакова, що включає амнезію на поточні події, коли хворий не може засвоїти нову інформацію при збереженні пам'яті на віддалені події, порушення орієнтування в часі та просторі псевдоремінісценції (спотворені спогади дійсних подій). Тому весь симптомокомплекс позначають як хворобу Верніке, якщо стан амнезії відсутня, або як синдром Верніке-Корсакова, якщо поряд з окоруховими порушеннями та атаксією виявляються амнестичні симптоми. Результат корсаковського психозу різний. Повне або майже повне одужання настає менш як у 20% пацієнтів. В інших хворих відновлення зазвичай буває повільним і неповним. Залежно від тяжкості резидуальних симптомів деякі пацієнти можуть проживати під наглядом поза клінікою, інші повинні перебувати в лікувальному закладі. Резидуальний стан психіки характеризується значними провалами пам'яті без конфабуляцій, хворий неспроможний розподіляти події правильної тимчасової послідовності. Ця остання стадія захворювання, на час настання якої виразність окорухових порушень та атаксії зменшується або їх не можна розпізнати взагалі, часто нечітко позначають як стан алкогольної деградації, або алкогольну деменцію.

4-ийатиповою особливістю енцефалопатії Верніке є, що його підгострі форми здатні створювати серйозну загрозу здоров'ю та життю хворих на алкоголізм. Поряд із розглянутими когнітивними розладами та специфічними формами енцефалопатії багаторічне зловживання алкоголем у ряді випадків характеризується різним ступенем зниження рівня особистості за органічним типом, значимість якого визначається різноманітним несприятливим впливом на здоров'я, міжособистісні стосунки, а також на професійну придатність.

джерела: 1. стаття «Клінічне спостереження сприятливого результату енцефалопатії Верніке» Ю.П. Сиволап, В.А. Савченко, М.В. Янушкевич, А.М. Яковчук (Московська медична академія ім. І.М.Сєченова, Московська міська клінічна лікарня №33 ім. О.О. Остроумова); 2. стаття «Психічні розлади в осіб, які зловживають алкоголем» Ю.П. Сиволап; ГБОУ ВПО Перший МДМУ ім. І.М.Сеченова МОЗсоцрозвитку РФ (журнал «Психіатрія та психофармакотерапія» №6 - 2011; 3. стаття «Алкогольна хвороба мозку (до питання систематики металкогольних психозів)» Ю.П. Сиволап (Журнал неврології та психіатрії ім. С.С. Корсакова №5 - 2006), 4. «Образник Вернике енцефалопатія (хвороба)» Сайт лікарів променевої діагностики RADIOMED.RU v 2.0.

Фіксаційна амнезія при корсаковському психозі яскраво ілюструється класичним описом, що належить самому С.С. Корсакову (1954): «Від одного хворого доводилося чути майже постійно таке: «я залежався сьогодні, зараз встану - тільки ось зараз ноги якось звело - як тільки вони розійдуться, я і встану». Він мав тривалу контрактуру в колінах, але він, не пам'ятаючи про її існування, вважав, що це лише справа цієї хвилини. Цей же хворий категорично стверджував, що у нього ніяких болів у ногах немає, а тим часом у нього були дуже сильні болі, що стріляють: коли стрільне, він закричить, а потім зараз же на запитання відповість, що у нього рішуче ніяких болів немає. … Цей же хворий, читаючи газету, міг десять разів поспіль прочитати один і той самий рядок, як щось зовсім нове; бувало так, що випадково очі його зупиняться на чомусь цікавому, і він прочитає цей рядок уголос своєї матері і розсміяється; але в цей час він, звичайно, на кілька секунд відірве очі від того місця, яке читав, а потім, коли його очі знову нападуть на це місце, хоч би зараз же, він знову з тими ж словами: «Послухай, мамо» - читає це місце, і в такий спосіб може повторюватися багато разів…».

У важких випадках прояви фіксаційної амнезії можуть досягати ступеня амнестичного дезорієнтування. Принциповою відмінністю корсаковського психозу від недоумства служить вибірковий характер психічних розладів, мало виходять межі когнітивних порушень, при збереженні особистості. Симптоми амнезії у пацієнтів із корсаковським психозом іноді супроводжуються конфабуляціями, компенсаторна роль яких полягає у заповненні прогалин пам'яті подіями, що не відбувалися насправді (заповнення амнестичних «лакун»). Додаткові симптоми корсаковського психозу включають апатію та інші розлади настрою.

Передбачувані механізми амнестичних розладів у хворих з корсаковським психозом пов'язані з критичним порушенням провідності мамілярно-таламічних шляхів, що має вирішальне значення у формуванні та консолідації пам'яті, і, мабуть, тому ключову роль у розвитку клінічних симптомів хвороби грає ушкодження мамилярних тіл та ядер. Також, на думку деяких авторів, особливе значення для виникнення специфічного безпам'ятства, характерного для корсаківського психозу, має зміну префронтальної кори головного мозку та особливо її вентромедіальних та орбіто-фронтальних ділянок. Головною причиною пошкодження провідних шляхів у ЦНС при корсаковському синдромі є дефіцит тіаміну (вітаміну В1), пов'язаний з недоїданням, недостатнім надходженням тіаміну (як і інших вітамінів) з їжею, зниженням його засвоєння і, нарешті, утрудненням перетворення тіаміну на тіамінпірофос) який виконує роль активної частини так званих ТПФ-залежних ферментів (альфа-кетоглутарат-дегідрогенази, піруват-дегідрогенази та транскетолази), що каталізують біохімічні реакції, спрямовані на підтримку нормального метаболізму нервової тканини. Нестача тіаміну, поряд зі зловживанням алкоголем, що порушує подолання вітаміном гематоенцефалічного бар'єру та його клітинний транспорт, призводить до його недостатнього вмісту в тканині мозку та зниження активності ТПФ-залежних ферментів, що спричиняє розвиток локального лактат-ацидозу, порушення функцій мітохону. пригнічення процесів тканинного дихання, зниження енергетичного потенціалу нейронів та клітин нейроглії [

Енцефалопатія Гайє-Верніке – гострий стан, що характеризується неврологічними та психічними порушеннями на тлі дефіциту тіаміну в організмі. За МКХ-10 патології відповідає код E51.2.

Енцефалопатія, як правило, розвивається на тлі тривалого прийому алкоголю та відповідає другій-третій стадії залежності, а також супроводжується полінейропатією.

Синдром Гайє-Верніке характеризується гострим перебігом, а тривалість клінічних проявів може становити від кількох тижнів до кількох місяців.

Крім того, патологія часто протікає на тлі інших соматичних захворювань, характерних для хворих на хронічний алкоголізм:

• гепатит;
• цироз;
• панкреатит;
• артеріальна гіпертензія.

З появою перших ознак захворювання необхідно негайно звернутися до фахівця для подальшої діагностики та призначення лікування, оскільки пізно розпочата терапія може призвести до розвитку численних ускладнень як з боку нервової системи, так і психічного статусу.

Етіопатогенез

Тіамін – вітамін B1 є кофактором біологічно активних сполук, регулюючи обмінні процеси, крім того, відіграє велику роль у підтримці функції клітин нервової системи. Дефіцит цього компонента призводить до масового пошкодження енергетичних органел клітин – мітохондрій, а також до зниження здатності нейронів до переробки глюкози та ураження структур центральної нервової системи.

Дефіцит вітаміну B1 є основною ланкою патогенезу у розвитку енцефалопатії Гайє-Верніке. При цьому уражається мозок, гіпоталамус і стовбур мозку.

Гістологічно клінічна картина проявляється ушкодженням мієлінових оболонок нейронів, зниженням кількості клітин, а також у важких випадках дрібними ділянками крововиливів.

Пошкодження мітохондрій веде до зниження вироблення АТФ, тобто енергії, що призводить до підвищення концентрації глутамату, який, у свою чергу, знижує активність специфічного ферменту, недостатність якого пошкоджує дію на тканину нервової системи.

Дефіцит тіаміну спостерігається не тільки при регулярному вживанні великої кількості спиртовмісних напоїв, але і при вираженому неприборканому блюванні, вагітності, онкологічних процесах, тривалому голодуванні, синдромі набутого імунодефіциту, виснаженні нервової системи, порушенні всмоктування в кишечнику. Розвиток енцефалопатії Гайє-Верніке може також спровокувати введення у великих кількостях глюкози та наперстянки хворим у стані алкогольної інтоксикації.

Симптоми

Для патології характерною є поява тріади симптомів.

1. Окорухові порушення характеризуються диплопією – роздвоєнням предметів, горизонтальним ністагмом – несвідомі часті коливальні рухи очних яблук. У деяких випадках порушення можуть бути настільки вираженими, що спостерігається двостороннє ураження нервів, що відводять. Можливий розвиток парезу погляду. При огляді найчастіше збережені зіниці реакції.
2. Атаксія при енцефалопатії Гайє-Вернік носить мозочкову природу внаслідок ураження нейронів цього відділу головного мозку. Хворий скаржиться на відсутність рівноваги при ходьбі, у поодиноких випадках приєднується порушення узгодженості рухів мускулатури тулуба, що поєднується з тремором.
3. Порушення свідомості на початковому етапі проявляються у вигляді сонливості, зниження настрою, концентрації та уваги. Принаймні прогресування хвороби приєднується підвищена збудливість, галюцинації. Хворий може перестати впізнавати родичів та близьких людей, питання лікаря залишає поза увагою. Характерно наростання розладів пам'яті, можливий розвиток корсаківського синдрому. Порушення свідомості може призвести до сопору та коми.

Хвороба може супроводжуватися симптомами полінейропатії, для якої характерні неприємні відчуття в нижніх кінцівках та зниження їхньої чутливості.

Діагностика

При появі ознак патології слід звернутися до лікаря-невролога та психіатра для діагностики та призначення лікування.

1. Огляд лікаря виявляє наявність окорухових розладів та атаксії, а психомоторні тести вказують на порушення свідомості тією чи іншою мірою. Зниження сухожильних рефлексів – ознака полінейропатії, характерної для енцефалопатії.
2. Клінічний аналіз крові характеризується специфічними змінами: знижується концентрація білка та збільшується вміст піровиноградної кислоти.
3. Позитивна реакція на тіамін характеризується зниженням клінічних проявів після введення вітаміну В1.
4. МРТ головного мозку проводиться для оцінки стану тканини, а також як диференціальна діагностика з гострим порушенням мозкового кровообігу та онкологічними та доброякісними новоутвореннями.
5. Люмбальну пункцію призначають при виражених мозкових симптомах для виключення менінгіту та вивчення біохімічного складу спинномозкової рідини.

Лікування

Терапія спрямовано відновлення концентрації тіаміну. Проводять внутрішньовенне вливання вітаміну B1 у кількості 3-4 мл 5% розчину, наступні дні ін'єкції здійснюють внутрішньом'язовим шляхом, після чого пацієнт переходить на пероральний прийом ліків.

Ваш нарколог попереджає: ускладнення

У зв'язку з тим, що дефіцит вітаміну B1 серйозно впливає на нервову систему, несвоєчасне звернення до фахівця може призвести до серйозних наслідків:

• порушення свідомості - до втрати працездатності, галюцинацій;
• без лікування – стійка амнезія;
• розвиток коми при злоякісному перебігу хвороби, що у великій кількості випадків призводить до смерті.

Енцефалопатія Гайє-Верніке - це небезпечний, але оборотний нейрометаболічний розлад, викликаний недостатністю тіаміну (вітаміну В1).

Вітамін B1 є важливим коферментом і бере участь у багатьох біохімічних процесах, таких як декарбоксилювання кетонових кислот. Особливо важливою є присутність цього вітаміну для роботи центральної нервової системи. При його дефіциті погіршується здатність нейронів утилізувати глюкозу (їхній основний поживний субстрат) та ушкоджуються їх мітохондрії. Причому найбільш важливий тіамін у метаболізмі проміжного мозку та стовбура мозку, а значить, при нестачі вітаміну B1 ці ділянки страждають раніше за інші.

Модель молекули тіаміну

Вперше стан, викликаний гострим дефіцитом тіаміну, був описаний Карлом Верніке в Німеччині та отримав назву «верхній геморагічний енцефаліт». У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду (МКХ-10) енцефалопатію, іменовану на честь Гайє-Верніке, відносять до хвороб ендокринної системи, розладів харчування та порушень обміну речовин (код Е51).

Причини енцефалопатії

Неповноцінне харчування протягом 2-3 тижнів вже здатне викликати нестачу тіаміну достатньо для прояву перших ознак енцефалопатії Верніке. Однак, існує ціла низка інших причин даного стану:

• систематичне зловживання спиртними напоями;
• захворювання органів травлення (рецидивні блювання, повторна діарея, пілоростеноз, виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки, непрохідність кишечника або перфорація, панкреатит тощо);
• діарея як результат прийому медикаментів (наприклад, лікування депресії препаратами літію або введення високих доз нітрогліцерину внутрішньовенно);
• нестача магнію, необхідного для засвоєння тіаміну, при хворобі Крона, резекції кишки або при тривалому прийомі діуретиків;
• невгамовне блювання у вагітних;
• онкологічні захворювання та курси хіміотерапії;
• перенесені оперативні втручання (гастректомія, колектомія, обхідне анастомозування тощо);
• полірований рис як основа харчування;
• мимовільна відмова від їжі (нервова анорексія);
• можлива наявність генетичної схильності до розвитку подібної енцефалопатії.

Незважаючи на те, що енцефалопатія Верніке може виникнути з будь-якої з перерахованих вище причин, у практиці найчастіше даний вид патології зустрічається як наслідок зловживання пацієнта алкоголем.

Хронічна алкогольна інтоксикація – головний фактор ризику розвитку енцефалопатії Верніке

клінічна картина

Для гострої енцефалопатії, виявленої Гайє-Вернік характерна наступна тріада симптомів:

1. Офтальмоплегія та ністагм. Окорухові порушення найбільш очевидні та їх відсутність унаслідок різних причин може суттєво ускладнити процес діагностики. При огляді визначається двосторонній парез відвідного нерва (двоєння по горизонталі), косоокість і ністагм, що сходить, викликаний поворотом погляду в горизонтальній площині.
2. Атаксія. Порушення рівноваги проявляють себе, насамперед при стоянні та русі. Іноді пацієнт не може утримувати позу стоячи і пересуватися без додаткової опори.
3. Затьмарення свідомості. Пацієнт мляв, ніяк не проявляє себе, байдужий до того, що відбувається навколо нього. Він не відповідає на запитання, чи може заснути прямо під час розмови. Людина не орієнтується у просторі та часі, погано впізнає знайомі особи. У багатьох пацієнтів під час обстеження лікар визначає порушення довгострокової пам'яті як прояв корсаківського амнестичного синдрому. Подальше погіршення стану може призвести до пригнічення свідомості та коми.

Найчастіший прояв енцефалопатії Верніке - сплутаність свідомості

Поряд з цією симптоматикою також знижується температура тіла, з'являється виражена слабкість і розвивається тахікардія в спокої.

Стан розвивається зазвичай у поєднанні з порушеннями харчування та явним виснаженням організму, супроводжується ознаками периферичної поліневропатії. У частини хворих можна виявити ознаки алкогольної абстиненції.

До пізніх симптомів належать підвищення температури тіла, спастичні парези, гіперкінези.

Корсаківський синдром

Гостру алкогольну енцефалопатію та корсаківський синдром, які часто йдуть пліч-о-пліч, об'єднують однією загальною назвою ─ синдром Гайє-Верніке-Корсакова. Синдром Верніке-Корсакова проявляється нездатністю до запам'ятовування нової інформації (при цьому давні події пам'ятають краще, ніж нові), що нерідко поєднується з проблемами з довготривалою пам'яттю.

Однак, якщо енцефалопатія Вернике найчастіше має під собою тимчасові метаболічні порушення, які повністю оборотні при адекватному лікуванні, то при корсаковському синдромі вже розвинулися структурні ушкодження і прогноз його не такий сприятливий. Таким чином, корсаківський синдром є вже наступним, важчим ступенем у розвитку захворювання, яке вже важче піддається лікуванню.

Синдром Верніке-Корсакова може мати неалкогольне походження. Крім станів, пов'язаних з гострим дефіцитом тіаміну, описаних раніше, він у поодиноких випадках може виникнути внаслідок черепно-мозкової травми або навіть внутрішньовенного наркозу.

Діагностика

Стандартом діагностики алкогольної енцефалопатії є МРТ. Саме цей діагностичний метод дозволяє виявити основний морфологічний субстрат енцефалопатії Гайє-Верніке – некроз мамілярних тіл.

Хвороба нерідко може протікати без симптомів, тому перед лікарем стоїть завдання оцінки можливості розвитку даної патології у осіб, які страждають на алкоголізм. У таких людей потрібно припускати наявність полівітамінної (і насамперед вітаміну В1 — тіаміну) недостатності та вчасно боротися з нею.

Підходи до лікування

У перші кілька діб (до 72 годин) від виникнення перших симптомів енцефалопатія добре піддається замісній терапії вітаміном В1 – тіаміном. Причому введення вітаміну має бути внутрішньовенним, до створення в організмі його високої концентрації. У добу тіамін вводять у дозі більше 1000 мг. Після 5-7 днів ін'єкцій пацієнта переводять на пероральний прийом ліків, який триває ще кілька тижнів. Дозування вітаміну поступово знижується після 2 тижнів перорального прийому.

Лікування пацієнтів з енцефалопатією Верніке полягає у введенні Тіаміну.

Загальна тривалість застосування тіаміну варіює залежно від тяжкості стану хворого, що в середньому становить близько 3 місяців, при розвитку корсаківського синдрому може тривати кілька років.

Також тіамін внутрішньом'язово коротким курсом з наступним переходом на прийом внутрішньо може призначатися пацієнтам, які перебувають у групі ризику розвитку даної патології.

Вітамін В1 для перорального прийому

При своєчасному внутрішньовенному введенні необхідних вітамінів:

• окорухові порушення швидко сходять нанівець, хоча ністагм може зберігатися;
• здатність пацієнта утримувати рівновагу у спокої повертається, проте хода продовжує залишатися невпевненою.

Разом з терапією вітаміном В1 важливо уникати зневоднення та дефіциту електролітів, підтримувати задовільну водно-електролітну рівновагу.

Крім поповнення дефіциту тіаміну, профілактикою розвитку енцефалопатії Верніке є скорочення кількості вуглеводів у харчуванні, оскільки саме вони вимагають від організму підвищеної витрати вітаміну В1. Також слід уникати введення розчинів глюкози особам, які страждають на алкоголізм, оскільки це підвищує ризики розвитку енцефалопатії.

Таким чином, енцефалопатія Верніке є захворюванням, яке іноді важко в діагностиці, але саме від її оперативності часто залежить результат всього лікування.