Choroba dýchacích orgánov u detí. Smiotika najdôležitejších chorôb dýchacích orgánov u detí

Rinitída - Akútne zápalové ochorenie sliznice v nosovej dutine. Vo väčšine prípadov je príčinou rinitídy baktéria alebo vírusy, ako aj príčinou rinitídy môže byť alergická reakcia.

Choroba začína pocitom "Tickle" v nose, Chihana, neskôr je nazálne preťaženie, ktoré je sprevádzané hnisavé (ak baktérie slúžili ako kauzatívny prostriedok) alebo sliznice. Neskôr sa objavia zimnice, malátnosť, slabosť, porucha spánku, bolesť hlavy. Pri prvom vo veku môže dieťa odmietnuť hrudník, pretože nemá možnosť úplného nosového dýchania, ktoré zabraňuje sania mlieka. Okolo nozdier a horných pier sa pokožka stáva červenou a napučaním. Zvyšuje telesnú teplotu. Ochorenie trvá asi 5-7 dní, ale v neprítomnosti náležitej starostlivosti o dieťa a správna liečba rinitídy môže byť zdĺhaná alebo získaná chronická forma.

V prípade choroby chrípka Dieťa má suchú nazálnu sliznicu, opuch a opuch spodných nosových škrupín, čo je príčinou ťažkostí nosného dýchania.

Pre adenovírusová infekcia Sliznice alebo serózne vykazujú po 2-3 dňoch ochorenia proti pozadia bráneného nosného dýchania. V tomto prípade môžete pozorovať výraznú tvár, bledosť, konjunktivitídu, zvýšenie lymfatické uzliny, letargia, podráždenosť, porucha spánku, bolesti hlavy.

Keď je dieťa pozorované prvé príznaky ochorenia, je menovaný režimom lôžka. Prsia kvôli obtiažnosti pri sania, ktoré sa živia uzavretým materským mliekom z čajovej lyžičky. Odporúčané kúsky horúcich nôh, ako aj kvapky do nosa: pinosol, galazolín, naftizín (0,05% roztok 1-2 kvapiek v každej nozdilu). V prípade, že rinitída je baktérie, sú predpísané antibiotiká.

Laryngitída

Larygitída - Akútny zápal hrtanu, ktorý je sprevádzaný chrapotom, pocitom oddanosti v hrdle, "Ticking" alebo flip kašeľ. Telesná teplota sa môže zvýšiť a cítiť pocit slabosti a ochorenia. Časom sa kašeľ stáva mokrý, objaví sa spúta a ochorenie ide do tracheitídy alebo tracheobronchitídy (zápal ide do dolných oddelení dýchacie cesty).

Na liečbu laryngitídy sa používajú opláchnuté dažde harmančeky, matka-a-nevlastné, otočí, plantain, linken, stuhy. Tiež sú tieto byliny inhalácie s pridaním 1 lyžičky sódy alebo soli a 3-4 kvapiek jódu. Okrem toho sa používajú inhalácie chlorofyllipu.

Falošný

False Croup Vo väčšine prípadov Úvahy Deti vo veku 2-5 rokov vzhľadom na skutočnosť, že v tomto vekovom období má sliznica sliznica horných dýchacích ciest. Choroba spôsobuje rôzne vírusy: adenovírusy, paragripba, chrípka. V dôsledku toho sú pozorované napučiace priestory hrtanu a priedušnice, čo spôsobuje zúženie lúmenu hrtanu a zápalového exsudátu, ktorý sa hromadí v hlasovej medzere a upcháva, je ďalšou prekážkou. Tieto procesy spôsobujú ťažkosti s inhalou a výdychom. Závažnosť ochorenia závisí od zúženia hrtanu a je rozdelená na 4 stupne.

I titul. 4-6 dní od okamihu prejavu prvých príznakov akútneho vírusového ochorenia, vo väčšine prípadov proti pozadia normálnej telesnej teploty, periodický kašeľ začína prejavovať a menšie ťažkosti s dýchaním. Dieťa je pomerne pokojné a jeho hlas je malý chrapľavý.

II.Vyznačuje sa akútnym princípom ochorenia, spravidla v noci, na pozadí 2-4-dňovej akútnej respiračnej vírusovej choroby. Telesná teplota dieťaťa sa zvyšuje na 38-39 ° C, stáva sa nepokojným, objaví sa hrubý kašeľ, jeho dýchanie je ťažké, výrazná dýchavičnosť, tachykardia (rýchle srdce), pery sinusiness.

III.Stav detí je ťažký. Je vzrušený, dokonca aj agresívny. Na pozadí hypoxie (nedostatok kyslíka) sa môže stať krátkodobá strata vedomia. Tam je bledosť kože, pery susítenosť, uši a špičky. Telesná teplota stúpa na 39-40 ° C. Koža je pokrytá studeným pot. Dýchanie sa stáva častým a sprevádzaným hlučným dychom, ktorý je dobre počuteľný aj v krátkej vzdialenosti. Tiež počas dychu je viditeľné nakresliť interkostatné intervaly a skúšobnú oblasť. Pulzné časté a arytmické. Kašľová kôra a časté. Zmizne hlas (tichý).

Iv.Veľmi vážny stav dieťaťa. Vedomie je prerušené, až do úplnej straty. Moment takzvaného "imaginárneho blahobytu" sa vyskytuje pri tichom dýchaní, pretože sa stáva mimoriadne povrchné. Dieťa začína arytmie, tóny srdca hluchých a zriedkavých, pulzných závitov. Krvný tlak prudko znižuje a nie je ani určený. Dieťa sa snaží urobiť niekoľko konvulzívnych pokusov dýchať, ale vzduch nespadá do pľúc. V tomto prípade sa vyskytne respiračná zastávka, potom srdcia, žiaci sa rozširujú a prestanú reagovať na jasné svetlo tým, že zužuje - klinická smrť.

Vzhľadom na vyššie uvedené, v prípade falošného obilnín, ako aj podozrenia z jeho výskytu, nepokúšajte sa zapojiť do seba-liek, urýchlene nazvať "ambulancie" alebo nezávisle odovzdať dieťa do otolaryngologického oddelenia nemocnice, kde Dostane kvalifikovanú pomoc v rozsahu choroby. V prípade Dieťa I-II, stupeň falošných obilnín eliminuje opuch sliznice hrtanu, spazmu hlasového otvoru a akumulácie exsudátu v bronchi a priedušnicu. Na toto použitie rušivá terapia (Teplé nohy pre nohy, teplý nápoj, horčicové čipy), expektorantné prostriedky (Mukaltin, odvar z koreňa Altea), antihistaminiky (Tsitrine, loratadín, supratin, diazolín, dimedrol), aerosólové prípravky alebo inhalácia (Zahŕňajú antispasmodiky, antihistaminiká, činidlá rozpúšťajúce sliznice kôry, ako aj hormonálne prípravky, ktoré prispievajú k zníženiu edému sliznice), \\ t sedatívny(upokojujúce) fondy (seduksen, Sibaz), \\ t odkvapkávacie správy riešení (glukóza, trisole, fyziologický roztok), inhalácie kyslíka.

S stupňom falošného záhuby III-IV je potrebné dieťa pomôcť resuscitatívne.

Chronická tonzilitída

Dôvodom výskytu chronickej tonilitídy je znížiť imunitu dieťaťa v dôsledku častých ochorení angíny a iných ochorení horných dýchacích ciest, ako aj v dôsledku nedostatočného pobytu v čerstvom vzduchu a infekcii, čo je v dýchacích ciest (Streptococci, Staphylococci atď.).

Pri chronickej tonzilitíde je nárast (zriedka znížený) mandle, ktoré sú silne blokované a pri pohľade v dôsledku zahustenej mekovej. V lakunoch (záhyby mandlí) sa nájdu hnisavé zátky. Submandibulárne lymfatické uzliny môžu byť tiež zvýšené.

Dieťa sa stáva podráždeným, ľanovým, má zlý sen, nočné mory sú často zastrelené, je ťažké sa zamerať na niečo, ľahko rozptyľovať, začne zaostrieť v štúdii. S priebehom ochorenia sa bolesti hlavy začne objavovať, bolesť v kĺboch, v brušnej dutine. Telesná teplota sa zvyšuje na 37,1 až 37,3 ° C a drží dostatok dlhý, menej, ako je telesná teplota stúpa na 38-39 ° C. Pomerne často sa deti začínajú sťažovať na bolesť ucha (otitída). V staršom veku môžu deti ovplyvniť zjavné nosné hriešnosti (frontitída, sinusitída). Okrem vyššie uvedených príznakov sa môžu pripojiť sťažnosti bolesti srdca, s auskultáciou (počúvanie), z ktorých sú počuť zvuky v srdci (tonsonocardiálny syndróm).

Spravidla, chronická tonzilitída vznikajúca proti pozadia rôznych respiračných ochorení môže spôsobiť pneumóniu, bronchitídu a iné svetlé svetelné komplikácie.

Stojí za zmienku, že obličky môžu byť ovplyvnené chronickou tonzilitídou, pozorujú sa aj prípady glomerulonefritídy.

Vzhľadom k tomu, že spolu s slinným, dieťaťa lastovica patologických výbojov s mandľou, gastritídu, cholecystitídou, gastroduodenitídou, ulcerózny vred žalúdka a duodenálny meradlo.

Na odstránenie trvalého zamerania infekcie sa odporúča odstránenie mandlí (chirurgia - tonsillektómia). Avšak pred operáciou je potrebné odstrániť akútny proces zápalu a prejavu intoxikácie tela dieťaťa. Na tento účel, priebeh liečby antibiotíkmi (Norifoxicín, AMPIOX, AMCICAL), sanitácie (pranie) furacilinom alebo chlorofyllipte Lakun ALMOND CAN, fyzioterapia (UV ultrafialové ožarovanie, UHF), LFC a gymnastiku. Nemali by sme zabudnúť na vytvrdnutie (chôdza na čerstvom vzduchu, môžete neskôr pridať vytáčanie s studenou vodou atď.) A zdravá strava (prírodné produkty bohaté na vitamíny a vlákno).

Vyššie uvedený komplex lekárskych a preventívnych opatrení je schopný v niektorých prípadoch tak zlepšiť stav zdravia dieťaťa, že chirurgická liečba nepotrebuje.

Indikácie chirurgického rušenia sú:

Neefektívnosť konzervatívnej liečby;
- Ťažká chronická intoxikácia s poškodením jednotlivých orgánov a systémov (dýchacie, kardiovaskulárne, močové, tráviace, atď.) V prípade zriadenia a potvrdenia príčinného vzťahu týchto lézií s chronickou tonzilitídou.

V prípade chronickej tonzilitídy, najmä po operačnom odstraňovaní mandlí, dieťaťa sa odporúča ošetrenie sanatória a rezortu na mori.

Adenoidy

Adenoidy sú vegetatívne mosty na nosofarynten mandle, čo spôsobuje, že zúženie nosových ťahov až do ich plného prekrytia. V dôsledku toho je dýchanie nosom tak ťažké, že dieťa začína dýchať len cez ústa. V dôsledku ústnej dýchania nie je vzduch odstránený a nie je zahrievaný, pretože sa deje v nosovej dutine, ktorá spôsobuje podráždenie sliznice bronchi, trachea a hrtanu. Okrem toho, samotný mandon je neustálym zdrojom infekcie a alergizácie tela, čo vedie k porušeniu výmeny plynu a všeobecnej intoxikácii tela dieťaťa. Dieťa sa začína sťažovať na lámanie spánku a bolesti hlavy, podráždenosti a nervozity, ako aj znižovanie pozornosti. Ak adenoidy nie sú ošetrené dlhú dobu, deti sú vytvorené charakteristické výrazy tváre: široký otvoriť oči, nos je lichotený, ústa sa prerušia, spodné pery sa trochu disperguje. Počas konverzácie sa objaví nebo, chrápanie sa objaví vo sne. Treba poznamenať, že konštantná hypoxia vedie k zníženiu inteligencie dieťaťa. Adenoidy by sa mali vymazať čo najskôr.

Bronchitída

Bronchiti sú medzi deťmi veľmi časté choroba. Príčinou bronchitídy je rôzne baktérie a vírusy.

Vo väčšine prípadov sa choroba začína ostro (teplota tela sa zvyšuje na 38 až 39 ° C. Dieťa sa javí ako suchý pekárenský kašeľ, ktorý je posilnený v noci a je schopný vyvolať zvracanie. 3-4 dni, kašeľ je hydratačne a spúta začína, prvá sliznica, potom sa hnisarujú. Deti sa sťažujú na bolesti hlavy a bolesti na hrudníku. Po 6-8 dňoch, kašeľ postupne prechádza, a telesná teplota sa vracia do normy. V prípade komplikácií bronchitídy, Môže sa vyskytnúť pneumónia.

V ľahkých prípadoch je bronchitída liečená doma. V tomto prípade je potrebné zvládnuť miestnosť denne. Antibakteriálna terapia je priradená (aj v prípade vírusovej povahy bronchitídy antibiotiká, zabraňujú vývoju sekundárnej (bakteriálnej) infekcie): erytromycín, ampicilín, ampioxy, amuoxyclán, atď. Koreň Altea, Mukaltin, Bromgexin, Lazolyvan (berúc do úvahy vek dieťaťa). Okrem toho je dieťa odporúčané vírivky pre nohy, banky, horčicové kúsky. Okrem toho, deti s bronchitídou by mali mať teplý alkalický nápoj (čaj s malinami, viburnum, borzhomi, mlieko). Na odstránenie, ako aj upozornenia alergická reakcia Dieťa je predpísané antihistaminiká. Po prejavoch akútnej fázy ochorenia sa odporúča hrudná masáž.

Zápal pľúc

Pneumónia je pľúcna choroba, ktorá je spôsobená (vo väčšine prípadov) zmiešaná flóra (bakteriálna-myoplasma, vírusová-myoplasma, vírusová bakteriálna). Pneumónia sa rozdelí kríková pneumónia, ohnisková bronchopneumóniaa chronická pneumónia.

Pivovarníctvo pneumónia

V súčasnosti je kamión pneumónia pomerne zriedkavým ochorením, najmä u detí. Z tohto dôvodu sa toto ochorenie nebude zvážiť v tomto článku.

Tepelná pneumónia

Hodnota pneumónia sa zvyčajne vyvíja na 5-7 dňoch akútnej respiračnej choroby, ako druhá vlna (alebo po bronchitíde, ako pokračovanie ochorenia). Telesná teplota stúpa na 38-39 ° C, objaví sa vystužené potenie, kašeľ sa zvyšuje. Ak je dieťa malé, zdá sa, že sa spojí, vraca sa hnačka. V závažných prípadoch sa objavuje javy respiračná porucha: Nafúknutie krídel nosa, pery sinusiness, dýchavičnosť.

Vo veľmi náročných prípadoch sa dieťa stáva bledým, znižuje krvný tlak, studený pot, tachykardia (rýchle srdce) sa objavuje v niektorých prípadoch známky porušenia vedomia (psychomotoror vzrušujúce, nezmysly, halucinácie, zmätok a strata vedomia).

Chronická pneumónia

Chronická pneumónia Vo väčšine prípadov je dôsledkom zdĺhavého alebo častého opakovanej pneumónie na pozadí slabej imunity. Chronická pneumónia v niektorých prípadoch môže nastať aj po akútnom ochorení (vírusový pneumónium, kašeľ atď.). Rovnako dôležitý význam má niektoré vrodené ochorenia (napríklad fibróza), zistenie v Bronchi zahraničné orgány dlhý čas, anomálie vývoja bronchi a pľúc (nedostatok pľúc, bronchieks). Stojí za zmienku, že výskyt chronickej pneumónie môže byť výsledkom nedostatočnej alebo neskoršej liečby akútnej pneumónie.

Chronická pneumónia nemá akútne prejavy a jasné príznaky. Dieťa sa spravidla sťažuje na všeobecnú slabosť, malátnosť, rýchlu únavu, bolesti hlavy, pokles chutí, neustáleho vyčerpania, ale nie veľmi častého kašľa, ktorý sa zintenzívnil počas obdobia exacerbácie. Najmä kašeľ je vyjadrený ráno a po cvičení. Dieťa má oneskorenie v raste a hmotnosti tela, je tu deformácia hrudníka (prázdna alebo sploštenia, rozdiel v šírke medzi-optických priestorov). Prsty a nechty dieťaťa získavajú pohľad na "bubnové palice" a "hodinové okná", ale u detí s bronchiektázmi v pľúcach môže byť tento príznak neprítomný.

V chronickej pneumónii existujú rôzne typy komplikácií: akumulácia hnisu v pleurálnej dutine, absces pľúc, ukladanie častí pľúc (atelektázy). U detí chronické pľúcne srdce Je vytvorený menej často ako u dospelých, pretože rodičia venujú väčšiu pozornosť stavu zdravia dieťaťa, zatiaľ čo dospelí zaobchádzajú so svojím zdravím viac frivazívne.

Pri predpisovaní liečby je veľmi dôležité vybrať si správne antibiotikum, pretože je potrebné vziať do úvahy citlivosť patogénu na liek. Vo väčšine prípadov sú predpísané antibiotiká širokej škály akcie (rovamycín, ceftriaxón, zenocín, digitálne, zineacef, kesol) alebo dva antibiotiká (jeden je predpísaný v tabletách na vnútorné použitie, druhý pre intravenózne alebo intramuskulárne podávanie). Použitie antibiotík sa uskutočňuje v spojení s antifungálnymi činidlami (napríklad nystatinom), ako aj s pred- a probiotíkmi (aby sa zabránilo dysbacterióze). Miera ošetrenia nevyhnutne zahŕňa finančné prostriedky na mokré mokré (lazolvan, musulutin, brómgexín). Pri predpisovaní liečby chronickej pneumónia na liečbu, enzýmové prípravky (chymotrypsín, mesim, festal, caon), vitamíny alebo multivitamínové komplexy, protizápalové a baktericídne látky (med, aloe, colánová šťava), ako aj antihistaminiká (anti-alergické drogy). Okrem toho sú predpísané protizápalové liečivá: kyselina acetylsalicylová, paradol atď.

,

Choroby respiračných orgánov u detí

Čo robí respiračné orgány? - nosná dutina, dýchacia časť Pharynx, larynx, Trachea, Bronchi je horné dýchacie cesty (vzduch) a pľúca, kde sa vykonáva výmena plynu.

Horné dýchacie cesty v detskom dieťati má niektoré funkcie v porovnaní s staršími deťmi a dospelými:

· Nos a nosové pohyby sú úzke, krátke;

· Slizná membrána z nosa jemného, \u200b\u200bbohatá na krvné cievy, takže ľahko napučania, dokonca aj s nevýznamným podráždením, čo robí sťažovacím dýchaním;

· Lisovacie hriechy z úzkeho, často nafúknuté;

· Throat je úzka;

· Eustachiev potrubie spájajúce ucho s nosom, krátke, široké, jej otvor v blízkosti chôdze a infekcie ľahko padá z nosa do ucha;

· Hlasový slot, hrtan, trachea, bronchi úzky, chrupavka, ich mäkké, poddajné, škrupiny sú hojne vybavené krvnými cievkami. To všetko prispieva, dokonca aj s nevýznamným zápalom, zužuje ich a narušenie.

Zápal sa môže vyskytnúť v každom oddelení dýchania:

Zápal nosovej sliznice - rinitídy;

Zápal Pharynx - Pharyngitída;

Zápal larynx - laryngitídy;

Zápal priedušnice - tracheitídy;

Bronchi zápal - bronchitída.

Funkcia priebehu ochorenia horných dýchacích ciest Je zriedka, že majú zriedkavo samostatný zápal nosnej dutiny, flash, a častejšie zápal nosofarynx (rinopánsky), zápal Pharynxu a hrtanu (faryngolangitídy), zápalu trachea a bronchi (tracheobranhit). Je to spôsobené anatómiou-fyziologickými vlastnosťami a priebeh ochorenia: zápalové procesy sú náchylné na zovšeobecnenie a je stále kvôli zvláštnosti imunity, \\ t najmä miestne ochranné sily, t.j. Ochranné vlastnosti samotných slizníc (nie sú dokonalé).

Príčiny respiračných ochorení:

1. Infekcia (Staphylococci, Streptococci, vírusy atď.);

2. alergie;

Predbežné faktory:

1. Anatomické fyziologické znaky dýchacích orgánov;

2. Miestne nepriaznivé účinky vonkajšieho prostredia (popáleniny, používanie akútnych, solených potravín, ostrých hypotermií, mikrotraumy (napríklad cudzie telesá, škrabance);

3. zníženie ochranných síl tela - na prvom mieste je celková hypotermia, Preto sa nazývajú ochorenia horných dýchacích ciest studená choroba.

4. hypovitaminóza;

5. výživa;

6. nie súlad s režimom dňa - v dôsledku prepracovania;

7. Nedostatok postupov na výzvu;

8. Nedostatočný pobyt v čerstvom vzduchu (respiračné orgány sú veľmi citlivé na hladovú hladovanie kyslíka).

Akútna rinitída - Toto je zápal nosovej sliznice, príčinou je najčastejšie vírusová infekcia. Rozlíšenie pre rozvoj ochorenia môže byť hypotermií a súvisiace zníženie ochranných síl tela. Rhinitída sa prejavuje vzhľade svetlého výtoku z nosa, ktorý sa potom stane sliznicami a niekedy sa hnisazívú. Teplota s Ritina je častejšie normálna, ale môže sa zvýšiť. Všeobecný stav v akútnej Riti trpí skutočnosťou, že dieťa je spôsobené nazálnym preťažením, nosné dýchanie je ťažké. Z tohto dôvodu môže dieťa odmietnuť jeho hrudník, zlý spánok, kvôli prehltnutiu hlienu, môže mať zvracanie. Vzhľadom k tomu, že dieťa vdychuje ústa, môže poraziť vzduch, ktorý spôsobuje intestinálne divadlo - flatulencia, ktorá je ešte viac znepokojená dieťaťom. Veľmi časté komplikácie akútnej rinitídy u malých detí je akútna otitída (Eustachiev potrubia ...). V prípade predčasného a nesprávneho spracovania rinitídy sa môže zápalový proces ďalej šíriť a spôsobiť zápal faryngitídy. Zároveň sa dieťa cíti horenie, perfo, bolestivosť pri prehĺtaní, čo spôsobuje, niekedy silný kašeľ, telesná teplota je častejšia, ale možno normálne. Celkový stav dieťaťa trpí, spí zle, odmieta jesť, začne schudnúť, trápiť, rozmary.

Keď prvé príznaky ochorenia by mali okamžite poradiť s lekárom, pretože DOMIME LIEKU môže viesť k vážnym dôsledkom, napríklad na pneumóniu

. Pri liečbe rinitídy -v prvom rade uvoľnite nosné pohyby z hlienu, zlepšenie nosového dýchania. Ak to chcete urobiť, použite bavlnu alebo gázu, ak existuje veľké množstvo hlienu, môže byť odstránený veľmi opatrne malý okraj. Po uvoľnení nosných ťahov z hlienu môžete odkvapkať do nosa kvapky vymenované lekárom. Pri liečbe Rinopargitov sa tiež aplikujú teplé nohy, ohrievač na nohy (neuro-reflexné zúženie plavidiel nosnej dutiny sa vyskytuje), s faryngitídou, je možné použiť teplé nápoje.

Laryngitída - Zápal sliznice lrynxových a hlasových väzov.

Dieťa sa javí ako kašeľ, niekedy s moľným, tam je zmena hlasu - chrapotom, niekedy až do jeho úplného zmiznutia. Najčastejšie nie sú žiadne bolestivé pocity, nie sú žiadne ťažkosti s dýchaním, objaví sa, keď sa proces rozširuje na rekonštrukciu. Keď sa proces šíri na rekonštrukciu a hlasové väzov, dieťa vyvíja falošnú skupinu (TRUE počas záškrtu).

Takže, falošná krivka je zápal hrtanu a hlasových väzov. False cereálite sa vyvíja častejšie v noci, teplota je ostro stúpa, objaví sa štekanie kašeľ, ťažkosti s dýchaním, dieťa má dostatok rúk pre ústa, dýchanie a výdychové hlučné, účasť na dýchaní pomocných svalov, dieťa môže modré.

Respiračné ochorenia zaberajú prvé miesto v štruktúre celkovej morbidity detí a dospievajúcich, čo predstavuje takmer 50% u detí mladších ako 14 a približne 30% medzi adolescentmi (2003). Existuje tendencia zvýšiť šírenie chorôb respiračných ochorení v posledných rokoch: 77 030 na 100 tisíc obyvateľov v roku 1993 av roku 2003 - 103 408.3 Prípady choroby u detí do 14 rokov a 41 300-59 502,4 spomedzi adolescentov. Choroby respiračných orgánov u detí mladších ako 17 rokov zaberajú 3. miesto v štruktúre príčin smrti po externých príčinách a malformáciách.

Kapitola 1

Morfofunkčné znaky bronchopulmonálneho systému u detí

Ľahký je orgán, ktorý má charakteristické morfofunkčné znaky tvorby v ontogenéze. Ľahký plod vykonáva niekoľko špecializovaných funkcií: sekrečné, filtrácie, čistiace, imunitné.

Prvé známky diferenciácie dýchací systém V ranom embryonálnom období sa nachádzajú (prvých 5 týždňov vývoja) a 26-28. týždeň tehotenstva, pľúca získavajú schopnosť výmeny plynu. V intraterínskom období, aktívne metabolické procesy poskytujú rast a diferenciáciu pľúcnych štruktúr všetkých úrovní organizácie. V čase narodenia boli vytvorené všetky štrukturálne prvky pľúc, ale existujú príznaky morfologickej a funkčnej nezrelosti. Bronchiálne štruktúry v čase narodenia dokončili svoju morfogenézu, avšak bront médiá a najmä malých bronchiolov má menší priemer ako dospelí. To sa stáva základným faktorom, ktorý bol predisponovaný k rozvoju bronchiálnej prekážky u malých detí. Na chlapcov pri narodení má Bronchi menší priemer ako dievčatá, čo sa odráža vo vysokorýchlostných respiračných ukazovateľoch.

V priebehu 2-3 rokov dochádza k rozvoju starších bronchiálnych bronchiálnych. Nedokončil "alveolárnu" fázu vývoja pľúc. Najaktívnejšia alvenikneséza sa vyskytuje v prvých 18 mesiacoch po narodení, nazýva sa kritické obdobie v postnatálnom vývoji pľúc, tento proces pokračuje až do 7-8 rokov. V čase narodenia v ľahkom dieťa je asi 20-50x10 6 alveol, zatiaľ čo v jednoduchá dospelosť Sú obsiahnuté asi 300x10 6. Zvýšenie počtu a veľkostí alveoly, ako aj veľkosti dýchacích ciest bronchiolu podkladá postnatálny nárast objemu pľúc. Tvorba funkcie systému povrchovo aktívneho činidla ľahkého plodu je najvýraznejšia od 34. týždňa pred koncom tehotenstva. Morfofunkčné zlepšenie tohto pľúcneho systému sa vyskytuje skôr v ženských plodoch (25-37 týždňov) ako u samcov ovocia (38-41 týždňov). Nezaradenosť systému povrchovo aktívneho činidla je príčinou syndrómu respiračnej poruchy a vývoj atelektázy v predčasných deťoch. Povrchovo aktívna látka ako povrchovo aktívna látka zaisťuje stabilitu respiračných pľúc, chráni pred prenikaním do svetlo rôznych látok a baktérií, zabraňuje transvisizácii kvapaliny z kapilár v alveoli.

Normálny vývoj postnatálneho vývoja a pľúc je možný s plnohodnotným povrchovo aktívnym systémom a dostatočným vývojom elastického rámu, štruktúr mikrocirkulačnej lôžka. Zvlášť intenzívny rast elastických štruktúr dochádza do 5 rokov, ich úplný vývoj je ukončený o 18 rokov. Slabý vývoj elastického rámu Bronchi prispieva k tvorbe atelektázy, zužuje sa lúmenu bronchi pri výdychu (výdychový kolaps), predisponuje k bronchiálnej obštrukcii. Vlastnosti štruktúry sliznice vzduchových dráh zahŕňajú hyperpláziu sublifovaných žliaz. Voľná \u200b\u200bpodmorská vrstva, bohatá dodávka krvi prispieva k rýchlemu rozvoju edému bronchi steny. Rast pľúc pokračuje až do 25 rokov, najmä vďaka zvýšeniu veľkosti ich štrukturálnych zložiek a zastaví počas individuálneho zastavenia rastu.

Dýchací systém

Slizná membrána dýchacieho traktu oddeľuje dýchací systém dieťaťa z prostredia. Táto škrupina je neustále vystavená potenciálne patogénnym látkam, ktoré spadajú do pľúc. Najdôležitejšie faktory jej ochrany - mukoze

zmluvná klamanie, alveolárna vôľa (odstránenie nerozpustných častíc z respiračných oddelení pľúc), kašeľ. Mukiciliary Clears poskytuje dve hlavné zložky: polkruh fiškálny epitel a sekrečný systém. Tajomstvo zvlhčuje dýchacie cesty, odstraňuje infekčné činidlá, lietadlo, vykonáva funkciu filtračnej a difúznej bariéry, ktorá chráni základné respiračné systémy a podporujú ich sterilitu. Tajomník zahŕňa neutrofily a makrofágy produkujúce lyzozým, transferín, antiprotézy, ktoré majú antiproindikovať a antimikrobiálnu aktivitu, imunoglobulíny, medzi ktorými dominuje sekrečná IgA (SIGA). Bronchiálne tajomstvo pozostáva z viac ako 95%, obsahuje až 1% solí, voľných proteínov a glykoproteínov (mucín). Muzins poskytujú optimálnu viskozitu a pružnosť tajomstva, ktorá umožňuje cilias klesať s väčšou rýchlosťou. V ranom veku deti znížili viskozitu hlienu v dôsledku väčšieho obsahu sialomucínov v ňom.

Zvláštnosti lokálnej imunitnej ochrany dýchacích ciest malých detí zahŕňajú nízku fagocytickú aktivitu makrofágov, menej výraznej cytotoxickej aktivity prírodných vrahov, nízkych produktov sekrečnej IgA a IgG, ktoré dosahujú zrelosť na 2 a 5 rokov. Drevené mlieko slúži ako zdroj IgG, kým dieťa nezačne produkovať ochranné protilátky typu IgM typu. Po narodení sa dieťa zachovalo nerovnováha TH1 / TH2 imunitná reakcia - TH2 Predvedená imunitná reakcia (TH2 fenotyp): V reakcii na antigénnu stimuláciu produkoval T-lymfocyty produkovaný y-interferón takmer 10-krát nižší ako rovnaké dospelé bunky, redukované Produkty IL-2 (Th1 imunitná reakcia v depresívnom stave), súčasne nad produktmi IL-4 a IL-5, stimulácie IgE produktov a eozinofílie.

V infekčnom procese, deti s atopickou diatónu (genetická predispozícia voči atopii) sú náchylné na vystužené IgE produkty (TH2 fenotyp) namiesto IgG a IgM, čo znižuje tvorbu protilátok a prispieva k nedostatočnej antiinfekčnej imunitnej reakcii. U detí s vysokým rizikom alergických ochorení je zrenie th1 imunitnej reakcie pomalé, takže hladina INF-γ dosiahne vyspelú úroveň v neskoršom veku. To vedie k opakovaným ochoreniam pri kontakte

rovnaké patogény a slúži ako príčina častých ochorení dýchacích ciest.

Imunitný systém dokončí jeho zrenie o 12-14 rokov. Do tohto veku, hlavné ukazovatele imunity zodpovedajú ukazovateľom dospelých.

Respiračné infekcie sú až 90% všetkých infekčných patológie v detstvo. Maximálna frekvencia ostrých respiračných ochorení (ORZ) u detí sa oslavuje vo veku 6 a 3 rokov, keď sa pohybuje od 4 do 8 chorôb ročne; Medzi školákmi, frekvencia chorôb klesá na 2-6 prípadov ročne. Deti z prvých mesiacov života sú chránené pred mnohými infekciami, ktoré boli prijaté od materskej protilátky, výnimka je len respirační syntilný vírus (RSV), na ktorý je intenzita pasívnej imunity nedostatočná, najmä v predčasných deťoch. S vekom, dieťa stráca materské protilátky a stáva sa vnímavým k väčšiemu počtu infekcií. Prvé 3-4 roky života charakterizujú morffofunkčnú nezrelosť dýchacích ciest a jej reguláciu, tvorba normálnej mikrobioceenózy slizníc horných dýchacích ciest, ktorá u dospelých je silnou prírodnou antinfekčnou bariérou. V súčasnosti sa akútne respiračné infekcie (ORI) prepravujúce v ranom detstve považujú za faktor, ktorý vedie nielen na tvorbu antivírusovej imunity, ako aj prechodu z Th2 na th1 imunitnú reakciu, vývoj imunologickej tolerancie v prvých mesiacoch dieťaťa a tým možný rozvoj prevencie atopických ochorení.

Kapitola 2.

Bronchitída

Definícia

Bronchitída je zápalové ochorenie bronchi rôznych etiológie (infekčné, alergické, fyzikálno-chemické, atď.).

Diagnostické kritériá

Bronchtický syndróm - kašeľ, suché a / alebo jednolôžkové mokré kolesá, rádiograficky - absencia infiltratívnych alebo ohniskových zmien v pľúcnej tkanine, môžete pozorovať obojsmerný nárast pľúcneho vzoru a pľúcne korene.

Etiológia

Častejšie u detí je bronchitída infekčného pôvodu: vírusová, bakteriálna, huba, zmiešané možnosti (vírusové baktériie). Vedúci význam vo vývoji bronchitídy u detí má takéto vírusy ako vírus chrípky, pagripba, RSV, adenovírus, rinovírus, coronavírus, enterovírus, CMV, vírus osýpkov, herpes. Najvýznamnejšie bakteriálne patogény ostrej bronchitídy - Streptococcus pneumoniae, mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella Pertussis.V chronickej bronchitíde často prideľujú Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae.Plesňová bronchitída vznikajú proti pozadiu užívania hormonálnych prípravkov a cytostatiky, masívnej antibakteriálnej terapie, v imunodeficiencie, u pacientov, ktorí sú na IVL. Existujú alergická bronchitída a bronchitída spôsobená fyzikálno-chemickým poškodením sliznice sliznice bronchi (pasívneho a aktívneho fajčenia, oxidu siričitého, oxidu dusičitého, atď.).

Patogenéza

Bez ohľadu na príčinu na sliznicu bronchiálneho stromu sa vyvíja zápalová reakcia a aktivácia lokálnej imunitnej a neimumovej ochrany. Lokálne faktory imunitnej ochrany, mukicilárny klírens, klírens kašľa v počiatočnom

fáza ochorenia sa snažia zabezpečiť elimináciu patogénu. Avšak, veľmi rýchlo zápal sa stáva hlavným patogenetickým faktorom, ktorý vedie k edému, hypersekrécii zvýšenej viskozity hlienu a poškodeniu mukiciliary klírens. Niektoré vírusy (RSV, adenovírus), zápalové cytokíny vedú k bronchiálnej hyperreaktivite a bronchospazmu. Znečistenie okolitého vzduchu (vonkajšie letún, plynové a drevené dosky, pasívne fajčenie, prašnosť priestorov) tiež prispieva k rozvoju hyperreaktivity a zohráva dôležitú úlohu pri rozvoji bronchitídy. Opuch, hypersekrécia, bronchospazmus, bronchiálna dyskinesia (Zníženie svalov a elastických vlákien v subliftovanej vrstve malých bronchi prispieva k ich poklesu výdychu - kolaps exspiratory)- Hlavné príčiny bronchiálnej obštrukcie. Absolútna bodretosť bronchi a ďalších anatómie-fyziologických znakov štruktúry dýchacích ciest u mladých detí prispievajú k rýchlemu rozvoju bronchiálnej obštrukcie a zvýšenie bronchiálnej rezistencie. Zápalové zmeny vírusovej infekcie (primárne poškodené mukiciliariárne klírens) vedú k pripútaniu bakteriálnej flóry a vývoj bakteriálneho zápalu.

Klasifikácia

Pre prietok prideľujú ostrú, opakujúcu sa a chronickú bronchitídu.

V klinických príznakoch je bronchitída bez bronchiálnej obštrukcie as broncho-konštrukciou.

Klinický obraz Broncho-prestavitný syndróm

Príznaky bronchiálnej obštrukcie zahŕňajú:

Hlučné, pískanie dýchania s predĺženou exhaláciou (exspiračná dýchavičnosť);

Spastický kašeľ;

Známky hypernutscence (prsné nafúčenie, box s perkusie, rádiologické značky - zvýšenie transparentnosti pľúcnych polí, horizontálne usporiadanie rebier, nízke membránové miesto, "kvapkové srdce");

Známky respiračného zlyhania (tachipne, dýchavičnosť, účasť na dýchaní pomocných svalov, cyanózy, tachykardie), ktorej závažnosť závisí od stupňa bronchiálnej obštrukcie.

Akútna (jednoduchá) bronchitída

Kód ICD

J20 akútna bronchitída.

Klinický obraz

Hlavný príznak bronchitídy - kašeľ, na začiatku ochorenia, spravidla suché, po 1-3 dňoch mokré, dojčatá majú menší. S mykoplasom a chlamydiálnou infekciou je kašeľ často coarcuppy s malým množstvom slizníc s ťažkým oddeliť spúta. Takýto kašeľ môže vážne narušiť blahobyt dieťaťa a udržiavať až 2-6 týždňov, bez toho, aby bol príznakom mikrobiálneho zápalu. Príznaky toxikózy závisia od respiračná infekciaspôsobila akútnu bronchitídu. Častejšie je teplota subtebrile, možno krátkodobé zvýšenie na febrilné číslice. S mykoplasomou a chlamydiálnou infekciou je možné mierne poškodenie pohody a normálnej teploty. Pri bicykli, číry pľúcna zvuková značka. Pri auskultácii počúval tvrdé dýchanie, difúzne suché, veľké hmatateľné a stredne trvanlivé, menej často malé, mokré kolesá. Charakter sipočetných zmien po kašeľ, počas dňa, na pozadí kineoterapie. Hematologické zmeny sú rôznorodé a závisia od povahy patogénu. S bronchitídou, vyvíjaním ako bakteriálna komplikácia stenózy laryngotracie, s intubáciou, tracheostómiou, chemickým poškodením bronchi, etiologickým faktorom je zlatý stafylokok, hemolytický streptokoccus, H. Opakované.Fibrín-hnisajúci zápal vyvíja, vytvárajú sa filmy. Choroba prebieha s ťažkou toxikózou, febrilnou horúčkou, v hemograme - neutrofilnej leukocytóze, posun vzorca na mladé formy. Výskyt lokálnych symptómov (skrátenie perkusového zvuku, oslabené dýchanie, konštantné mokré divoké divá nad zameraním na léziu, zlyhanie dýchacích ciest) vyžaduje vylúčenie pneu

monia a slúži ako indikácia pre rádiologické vyšetrenie hrudníckych orgánov.

Akútna obštrukčná bronchitída, bronchitída

Kód ICD

J21 akútna bronchiolitída.

Definícia

Akútna obštrukčná bronchitída - bronchitída, tečúca s syndrómom bronchiálnej obštrukcie. Akútna bronchiolitída je porážka Bronchi Malý Caliber (Bronchiole). Vzhľadom na anato-funkčné vlastnosti dýchacích ciest sa bronchiolit vyvíja hlavne u mladých detí (až 2-3 roky).

Etiológia

Hlavnou príčinou akútnej obštrukčnej bronchitídy - vírusové infekcieNiekedy Chlamydia a mycoplasma.

Akútne bronchiolit sa vyvíja u detí najmä prvým rokom života, priemerný vek je 6-7 mesiacov. Najčastejšie (70-80% všetkých prípadov) Táto choroba spôsobuje RSV. S prvým stretnutím s RSV je 12-40% detí chorí pre bronchiolit alebo pneumónie. V zime sa pozorovalo blikanie infekcie RSV. Bronchiolit môže byť tiež spôsobený paragripmi vírusmi 1 a 3, adenovírusom, vírusom chrípky, metapneummorus.

Klinický obraz

S obštrukčnou bronchitídou, kašľom suchým, spastickým, po 1-2 dňoch sa mokrý, ale spúta sa pohybuje s veľkými ťažkosťami, alebo kašeľ nie je účinný. Príznaky bronchiálnej obštrukcie sa postupne vyvíjajú proti pozadia katarrhálnych javov. Mierne zvýšenie frekvencie dýchania, pískanie dýchania s predĺženou výdychou, počuť vo vzdialenosti, môže sa vyskytnúť v úzkosti, plaču, zaťažení a s výraznejšou obštrukciou - a v pokoji, počas spánku. V pľúcach proti pozadí tvrdého dychu sa môže zrejmé, sipot sipi sipot, sa môže objaviť jemné oneskorenia.

Bronchiolitída je častejšia diagnostikovaná s chlapcami. Klinické príznaky začínajú katarršovým javom z horných dýchacích ciest (betónnosť nosných ťahov, rinori), suchý kašeľ, zvýšenie teploty. Toxikóza vyvíja 1-3 dni, objavujú sa príznaky bronchiálnej obštrukcie. Dýchanie s predĺženou štíhlovou výdychou (exspiračná dýchavičnosť), počul orálny postoje, Tachipne (CHDD až 60 alebo viac za minútu), účasť pomocných svalov v akte dýchania. S výrazným prekážkou TAPHNE dosahuje 80-100 dýchacích ciest za minútu, dýchanie sa stáva povrchným, ostro zníženým respiračným objemom, ktoré vznikajú objektívne príznaky hypercaps (potenie, mramorový mramor). Pri perkusí nad pľúcami sa určuje odtieň boxu. S auskultáciou, v závislosti od stupňa zúženia dychu dýchacieho ciestu, počúva na tuhé alebo mozaiky, oslabené dýchanie, jemné potrubie a / alebo kreatívne sipot, môžu byť vysoko vzdialené suché pískujúce kolesá. Bakefulový kašeľ môže byť sprevádzaný zvracaním, objaví sa hrozba aspirácie. V predčasných detí a novorodenci s generickým zranením sa môže vyskytnúť centrálna alebo obštrukčná apnoe. Úzkosť je nahradená letargiou. Príčinou dehydratácie môže byť horúčka, tahipte, odmietnutie potravín.

Na pozadí liečby sa syndróm broncho-štruktúry pomaly znižuje a zastavil sa po 2-3 týždňoch. Kašeľ môže byť dlhý čas uložený.

Komplikácie

S silným prietokom je možné syndróm respiračnej tiesne. V 1-2% prípadov môže existovať fatálny výsledok. Riziková skupina náročného priebehu akútneho bronchiolit zahŕňa predčasné, deti s bronchopulmonálnou dyspláziou, chronickými ochoreniami pľúc a kardiovaskulárneho systému, primárnej a sekundárnej imunodeficiencie.

Diagnostika

Laboratórny výskum

Zmeny v hemograme sú nešpecifické. Častejšie je sklon k leukopénii, lymfocytóze, zvýšenie ESR.

Zloženie plynu Croy - PCO 2\u003e 40 mm Hg, Po 2< 60 мм рт. ст.

Pre x-ray štúdium Orgány hrudníka - príznaky hypernutosti, amplifikácie pľúcneho vzoru, peribros- a perivaskulárne infiltrácie.

Recidivujúca bronchitída

Opakovaná bronchitída - bronchitída bez príznakov obštrukcie, ktorých epizódy sa opakujú 2-3 krát do 1-2 rokov na pozadí

Vlastnosti štruktúry a miestnej imunity dýchacích ciest, alergický zmätok dieťaťa, fajčiarske matky počas tehotenstva a dojčenia, zvýšený obsah v znečisťujúcich látkach okolitého vzduchu, vrátane tabakového dymu, suchého a studeného vzduchu, zlej výživy - najdôležitejšie príčiny opakovanej bronchitídy.

Opakovaná obštrukčná bronchitída

Epizódy obštrukčnej bronchitídy sa opakujú 2-3 krát ročne u detí ranného veku na pozadí ARVI v neprítomnosti iných obštrukčných jasných ochorení. U detí prvého 2-3 rokov života, ktoré majú úzky lúmeny dýchacích ciest, hlavné príčiny bronchiálnej obštrukcie s ORVI sú zápalové zmeny v sliznicovej membráne dýchacích ciest.

Patogenéza

Vírusy môžu priamo poškodiť sliznicu respiračného traktu s deskvamáciou fiškálneho epitelu, na casting dráždivé receptory, viesť k neuroregulačným poruchám, čo spôsobuje hyperaktivitu bronchiálneho stromu - povinný patofyziologický mechanizmus bronchospazmu. Vývoj nešpecifickej (neimunitnej) hyperectivity prispieva k IVL v histórii, alkoholu fetopatia, fajčenie budúcej matky počas tehotenstva a po pôrode, chronickej aspirácie slín. Infekcia RSV - najdôležitejšia príčina dlhého kašľa a opakujúce sa pípanie dýchania u detí

vo veku 8-11 rokov. K dnešnému dňu neexistuje konsenzus o schopnosti RSV porušiť tvorbu normálnej imunitnej reakcie u malých detí, ktoré tvoria th2-fenotyp (atopický verziu imunitnej reakcie), na podporu senzibilizácie na Aero Alergénam. Mnohí výskumníci ukazujú, že infekcia spôsobená v ranom veku RSV je následne spojená s vývojom bronchiálna astma (BA), preto musí byť zahrnuté do skupiny rizikovej rizikovej skupiny.

Liečba ostrej bronchitídy

Režim lôžka alebo obmedzenie mobility sú uvedené v ostrom období ochorenia. Teplota miestnosti by nemala byť vyššia ako 20 ° C, je potrebné zabezpečiť optimálnu vlhkosť vzduchu, pretože tieto parametre majú pozitívny vplyv na mukilický klírens. Uistite sa, že máte plnú výživu a dostatočný nápoj, berúc do úvahy možné straty. Dieťa je kŕmené len na Will, u mladých detí, môžete dokonca obmedziť množstvo kŕmenia kvôli možnosti aspirácie, najmä s syndrómom bronchickej štruktúry.

Vírusy - SAMIA Častá vec ostré bronchitída. Na antivírusové lieky Látky selektívne ohromujúce vírusy, interferóny a induktory interferónu. Použitie drog, ohromujúcich vírusov je obmedzené na pediatrickú prax v dôsledku toxicity a vedľajšie účinky sa neskúmajú dostatočne. Pri liečbe chrípky sa používa rimantadín, oseltamivir. Arbidol má antivírusové vlastnosti *. Interferón je interferón leukocytarium ľudský, interferón-α, na induktory interferónu - cykloferon *, neovir *, halfdan *, tiloron. U detí, často chválivé orz, používajú imunomodulátory - lieky, V terapeutických dávkach, obnovenie funkcií imunitného systému. Patrí medzi ne imunomodulátory mikrobiálneho pôvodu (bronchomunal * 3, ribomunyl *, IRS-19 *, IMUDON *), LYCOPIDE *, AZOXIMER.

S mykoplazmou alebo chlamydiálnou povahou bronchitídy, makrolidov sú predpísané (erytromycín, spyramsycín, roxitromycín, azitromycín, klaritromycín).

Prostriedky patogenetickej terapie - fenspirid - protizápalový liek s afinitou pre dýchacie cesty, potláča produkciu pro-zápalových cytokínov, \\ t

najväčšia produkcia hlienu, zlepšuje mukikilárny klírens, inhibuje H1 histamínové receptory a 2--adrenoreceptory, prevenciu bronchiálnej obštrukcie. Získanie protizápalového účinku Fenspirid ovplyvňuje suché aj na vlhký kašeľ. Dôležité miesto je obsadené prípravkami s mukocláciou, ktoré zlepšujú mukicilárnu a kašľovaciu vôľu a vymenovali s produktívnym kašeľom. Patrí medzi ne muggulátory: karbocysteín, brómgexín, ambroxol. Znižujú výrobu hlienu, zlepšujú jeho fyzikálno-chemické vlastnosti, majú mukokinetické vlastnosti. S produktívnym kašľom s hustou, viskóznym, ťažkým oddeleným mookrotým použitím flotií - lieky acetylcysteínu. Expektorantné prostriedky zahŕňajú prípravky, ktoré zvyšujú klírens kašľa cez vagus gastropulmonálny reflex (Althea z koreňa lieku, koreň koreňa *, ninewide rhizoms s koreňmi, koreňmi sladkého drievka, themes crying tráva a ďalšie). Účinnosť výstavajúcich fondov nebola preukázaná v kontrolovaných štúdiách, v malých deťoch, môžu zvýšiť kašeľ, spôsobujú zvracanie reflexu a spôsobiť aspirácie. S obštrukčnou bronchitídou, bronchospasmolytické činidlá sú predpísané - klenbuterol. Vysoko účinná inhalácia liekov cez nebulizér [Salbutamol, terbutalín a bromid, a bromid a bromid (Berodal *]. V nemocnici je aminoofylín predpísaný pri vykonávaní intenzívnej liečby. S bronchipolitídou sa vykonáva krátka rýchlosť terapie hormónov (prednizolón intravenózne, orálne), ktorého trvanie závisí od závažnosti. Stav pacienta, alebo predpisuje inhalačné kortikosteroidy. Pacienti s ťažkou liečbou bronchipoly sa vykonávajú za podmienok intenzívnej terapie (respiračná terapia, infúzny terapia, antibakteriálna liečba, keď Pripojenie bakteriálnej infekcie).

S opakujúcimi sa chorobami sa venuje pozornosť režimu dňa a výživy. Ochranné funkcie tela závisia od mnohých živín, ktoré sa v súčasnosti nazývajú imunomtritármi. Mikronutrienty s preukázaným vplyvom na imunitu zahŕňajú vitamíny A, C, E, Zinok, železo, Selén a niektoré ďalšie. Imunonutrienty môžu mať priame a nepriame účinky na imunitu. Dôležité miesto v rehabilitácii je obsadené vytvrdnutím, obložením a terapeutickou fyzickou kultúrou, v prípade potreby vykonať rehabilitáciu ohniska infekcie.

Chronická bronchitída

Definícia

Chronická bronchitída - chronická spoločná zápalová lézia bronchi, tečúca s opakovanými exacerbáciami.

Kód ICD

J41 Jednoduchá a mukule-hnisavná chronická bronchitída. J42 Chronická bronchitída je nešpecifikovaná.

Etiológia

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju chronickej bronchitídy patria:

Opakovaný orz;

Chronické infekcie horných dýchacích ciest, poškodenia dýchacích ciest cez nos;

Tabakový dym (aktívne a pasívne fajčenie);

Znečistenie ovzdušia s lietadlom (dusík a oxidy síry, ozón, produkty horenia organickým palivom);

Dedičná predispozícia (porušenie miestnych ochranných faktorov).

Patogenéza

Pre chronickú bronchitídu je charakteristická difúzna progresívna lézia bronchiálneho stromu. V dôsledku chronického zápalu existuje reštrukturalizácia sekrečným prístrojom sliznice (zvýšenie počtu sklenených buniek a sekrečných žliaz), v budúcich degeneratívnych-sklerotických zmenách v hlbších vrstvách bronchiálnej steny. U detí s chronickou bronchitídou je porážka zriedka rozptýlená, zmeny môžu byť dvojstranné a jednostranné, bunkové metaplázie (nahradenie valcového mechanizmu epitelu viacvrstvového bytu). Proces je sprevádzaný hyperproduction hustého, viskózneho hlienu, zhoršeného klírensu mukocyllure a čistiacej funkcie bronchi s pridaním bakteriálnej flóry (Streptocoecus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae).Tajomstvo sa stáva sliz-hnisavé. Živé produkty mikroorganizmov, \\ t

bunkové proteázy môžu zničiť elastický rám bronchi, ktorý vedie k rozpadu bronchi steny na výdychu (exspirační kolaps), zužujúci sa lúmenom bronchi a vývoj obštrukčného syndrómu.

Primárna chronická bronchitída nie je spojená s inými bronchopilovými ochoreniami, na rozdiel od sekundárnej bronchitídy a vyvíja častejšie u adolescentov. Sekundárna chronická bronchitída sa vyskytuje, keď vývoj bronchiálnych a pľúc, fibrózy, primárnej ciliárnej dyskinézy a iných dedičných a genetické ochorenia Dychové orgány.

Klinický obraz

Choroba sa vyskytuje s mierne výrazným syndrómom inoxácie (únava, potenie, zníženie chuti do jedla, prípadne pokles telesnej hmotnosti). Vyznačuje sa mokrou kašeľom s sliznicou alebo sliznicou. Časť pacientov s exacerbáciou vyvíja syndróm broncho-štruktúry, ktorý je častejšie diagnostikovaný v štúdii funkcie vonkajšie dýchanie. Klinické príznaky bronchiálnej obštrukcie sa vyvíjajú s dlhodobým priebehom ochorenia u adolescentov alebo u dospelých pacientov.

Diagnostika

Počas diagnózy chronickej bronchitídy eliminuje primárne ochorenia, ktoré môžu byť príčinou sekundárneho chronického bronchiálneho poškodenia. Na tento účel röntgenové vyšetrenie, Bronchoskopia s vylepšením endobronchitového charakteru (katarrhálny, kataroid hnisavý, hnisavý endobronchit), v niektorých prípadoch diagnostická kefa biopsia sliznice membrány bronchusu, počítačovej tomografie pľúc, štúdie funkcie vonkajšieho dýchania , mikrobiologická štúdia spúta a tracheobronchiálne umývanie, EKG, vzorka potu.

Liečba

Nemlakovacia liečba

Plná výživa s dostatočným obsahom vitamínov a stopových prvkov, spoločný režim. Povinné odstránenie škodlivých faktorov je eliminácia aktívneho a pasívneho fajčenia, možných faktorov znečistenia ovzdušia, prevencia ARVI, rehabilitácie chronických ložísk infekcie v horných dýchacích cestách.

Vykonávať Kineoterapia - dýchacie cvičenia s pozitívnym tlakom na konci výdychu, drenáže, masáže, listu. Počas remisie sa odporúča ošetrenie sanatória-resort.

Liečba liečby

Počas exacerbácie. Uskutočňuje sa antibakteriálna terapia (amoxicilín / cluvalanát, generovanie cefalosporínov II-III). Protizápalová terapia - pivospirid, mukoaktívne liečivá: acetylcysteín, acetylcysteín + antibiotikum, ambroxol. Vo vývoji bronchiálnej obštrukcie - bronchospaszzolytics (bromid, bromid / fenterol, salbutamol).

Akútna bronchiolitída

Definícia

Uvedenie do prevádzky Bronchiolitída je závažná vírus a / alebo imunopatologická povaha, čo vedie k brudnálnym bronchiolesom a arteriolom.

Etiológia

V detstve, akútna väzbová bronchiolitída sa častejšie vyvíja po prenesených adenovírusových, RSV, CMV infekciách, chrípke, paragničke, kašeľ, osýpok, mykoplazme, legionell, pneumatické infekcie. Dôvody prechodu akútnej vírusovej bronchipolitídy, aby sa objavili neznáme. Rizikové faktory zahŕňajú predčasne, mechanické vetranie, ger, chronické mikro-distribúciu potravy a / alebo žalúdočnej šťavy.

Patogenéza

Terminálne a respiračné bronchioly sú ovplyvnené nekrotickou zmenou epitelu a tvorbou mikropolyp. Poškodenie stien bronchiole, peribrózny zápal, organizácia exsudátu, rast granulačného tkaniva spôsobuje sústredné zúženie, čiastočné alebo úplné ostržité lúmenom dýchacích ciest s následnou tvorbou bronchoktáz. Proces môže mať ohnisko. S porážkou celého pľúca, "supercast svetlo", opísané ako

syndróm mackylood. Proliferatívna morfologická verzia ohraničnej bronchipolitídy spôsobuje šírenie zápalového procesu na okolité intersticiálne tkanivo, zatiaľ čo v alveoli je exsudát v alveoli, fibróza je distribuovaná na alveolárne pohyby a alveoli. Táto možnosť sa nazýva oblubrantný bronchiolit s organickou pneumóniou. Morfologické zmeny - kombinácia kúskov fibrózy, bronchoktáz, ohniskovou neochotnými výklenkami a emfyzémato-opuchnutými alveolmi s tvorbou "vzduchových pascí". Tam sú celková a ohnisková väzba bronchiolitída. Celková verzia bronchipolitídy často vedie k fatálnemu výsledku.

Klinický obraz

Postinfekčná väzbová bronchiolitída je častejšie tvorená u detí prvého 2 rokov života. V akútnom období ochorenia, respiračné zlyhanie a príznaky bronchiálnej obštrukcie rastú - noisy wlestest dýchanie, predĺžená výdych (exspiračná dýchavičnosť) s účasťou pomocného svalstva, tahilne. V pľúcach počúvajte množstvo krepitárne sipot na všetky pľúcne polia. S ohniskovou verziou bronchipolitídy môže byť vyjadrená lokálnym jemným tlačidlom a krepitárnym simom, čo vedie k formulácii nesprávnej diagnózy pneumónie. S bežnou porážkou a významným zúžením dýchania dýchacích ciest, sa vyskytujú ťažké respiračné poruchy (hypoxémia, hypercapnia, acidóza), ktoré môžu vyžadovať IVL. Závažnosť štátu zhoršuje príznaky toxikózy, horúčky, straty kvapaliny, možný rozvoj pneumotorax. V štúdii X-ray, príznaky hypernutosti, peribroscovacej a perivaskulárne infiltrácie, intersticiálnych komponentov, môžu byť oblak "tieňov", až po "bavlnené" pľúca. Stropné obdobie môže trvať niekoľko týždňov na 1-2 mesiace.

Ako príznaky akútnej periódy ochorenia, kašeľ a pípanie dýchania počas zaťaženia alebo samotného zostávajú stabilné. Uložia sa jemné a / alebo krepovité strážcovia. S veľkým objemom porážky, dieťa pridáva zle v hmotnosti, má chronický kašeľ a s úzkosťou alebo počas hry - pízanie dýchania. Infekcia vírusov vedie k exacerbácii s klinikou obštrukčnej bronchitídy / bronchipolitídy. Proces ide do chronického štádia.

Chronická väzba bronchiolitída

Definícia

Chronická väzba bronchiolitída je ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku akútnej väzbovej bronchiolitídy, ktorej morfologický substrát je obliterácia bronchioles jednej alebo niekoľkých častí pľúc, čo vedie k porušeniu pľúcneho prietoku krvi a vývoj emfyzému . Chronický viazací bronchiolit označuje chronické obštrukčné ochorenie pľúc.

Kód ICD

J44 Iné chronické obštrukčné ochorenie pľúc.

Klasifikácia

V súčasnosti najbežnejšia klasifikácia s prihliadnutím na spojenie väzbovej bronchiolitídy s inými štátmi:

Infekcie (RSV, adenovírus, chrípkové vírusy, paragripba, CMV, mycoplasma, legionella, vírus hepatitídy C, Poklush, Cort, HIV);

Komplikácie po transplantácii;

Difúzne lézie spojivové tkanivo;

Inhalácie toxických výparov alebo plynov, mastencov;

Zápalové ochorenia čriev (Crohnova choroba, nešpecifická ulcerózna kolitída);

Chronická aspirácia žalúdočnej šťavy a aspirácie Mekonie v pôrode.

Izolovaná idiopatická väzbová bronchiolitída a oblubrantný bronchiolit indukovaný liekmi.

Deti častejšie stretávajú po infekčnom viazanej bronchiolitíde.

Prevencia

Vykonáva sa u detí prvého 2 rokov života s vysokým rizikom ochorenia. Je potrebné, aby počas prvých 6 mesiacov života dieťaťa výrazne znížil počet ľudí v kontakte s ním. Monoklonálne protilátky proti F-proteínom RSV (polyvizumab * 3)

v deťoch boli vysoko účinné s vysokým rizikom ochorenia ako prevenciu vážneho poškodenia dolných dýchacích ciest spôsobených RSV.

Klinický obraz

Klinické príznaky chronického väzbového bronchiolitu sa považujú za trvalý kašeľ, dýchavičnosť, epizodické pízanie dýchanie, deformácie tvaru valca. S auskultizáciou, príznakmi obštrukcie, difúzne mokré melkopubibul sipot alebo rozšírené stvorenie, zvyčajne detekovať symptómy. Z časti detí, ochorenie tečie menej tvrdo - neexistuje žiadna dýchavičnosť a píšťalské dýchanie a sú zachované len auskultatívne zmeny. V ťažkých prípadoch existujú príznaky chronickej hypoxie: oneskorenie vo fyzickom vývoji, kyanóze, "bubnové palice", dystrofické zmeny v koži a iných orgánoch, znížená tolerancia na zaťaženie. Vedúci sa stáva obštrukčným syndrómom, progresívnym respiračným zlyhaním. Pacient obťažuje kašeľ s malým množstvom spúta, krátkosť výdychu. S auskultáciou je výdych predĺžená, nad postihnutými oblasťami pľúc, môže byť oslabené dýchanie strieda s tuhými plochami, možno počuť v jemnom a / alebo posevenom sipotére, jemný vysoko krvavý suchý stlejší sipot, častejšie je patologický proces horný podiel ľavého pľúca. Choroba pokračuje s exacerbáciami a má progresívnu povahu s postupným vývojom hypertenzie ICC a tvorbou pľúcneho srdca.

Diagnostika

Kritériá diagnózy post-infekčného viažuceho bronchiolitu je ireverzibilná prekážka, ktorá zostáva po závažnej akútnej infekcii dolných dýchacích ciest v predtým zdravých deťoch. Rádiografické zmeny sú variabilné: príznaky nadúvania, ktoré môžu byť kombinované so zvýšením alebo znížením objemu jedného pľúc, vláknitých sklerotických zmien (peribroskární zahusťovanie, miestna pneumofybóza), zvýšenie transparentnosti a deplécie pľúcneho vzoru; S ťažkým ochorením vzniká jednostranná pľúcna supercurity. K moderným metódam potvrdzujúcemu diagnózu zahŕňajú CT s vysokým rozlíšením, scintigrafiou, čo umožňuje určiť

stump znížená pľúcna kapilárna krvná tok, funkčné metódy (Spirometria, Bodiletizmus). S CT s vysokým rozlíšením sa nezmenené bronchioly vizualizujú s priemerom 2-3 mm, počas vývoja v stene patologického procesu sa môžu detegovať menšie bronchioly. Počítačová diagnóza chronickej bronchipolitídy je založená na detekcii zahusťovania steny malých bronchiolov, zúženie lúmenu a negrogénneho vetrania (mozaiky olighémia), v ktorých oblasti zvyšovania priehľadnosti pľúcnej tkaniny ("vzduchové pasce") striedať s nezmenenou pľúcnou tkaninou. Na lepšiu vizualizáciu sa na skenovanie inhalu a výdychu (respirační test) používa príznak nekovového vetrania. Obyčajné nálezy s CT u pacientov s chronickým bronchiolitom - úseky lokálnej pneumosklerózy, peribroskálnych zmien, broncho- a / alebo bronchoktáz, časti emfyzému. U malých detí môže byť respiračný test ťažký. CT Light High Resolution detekuje morfologické príznaky emfyzému, aj keď sa ešte nezmenili funkčné testy.

S chronickou bronchiolitídou s chronickou bronchiolitídou, kombináciou nerovnomernej distribúcie krvného prietoku pozdĺž periférie a úsekov zníženia alebo neprítomnosti perfúzie, čo zodpovedá porušeniu vetrania a perfúzie. Stupeň redukcie prietoku krvi v ľahko koreluje s objemom poškodenia malých dýchacích ciest, neexistuje úplne žiadny prietok krvi u pacientov s monklodovým syndrómom. Scyntigrafia sa môže použiť ako spôsob dynamického riadenia pri chronickom bronchipolide.

Funkčné štúdie (spirácia, Bódylikenessografia, difúzna schopnosť pľúc) demonštrujú rôzne stupeň nezvratných porúch dýchacích ciest (FEV 1 nedosiahne normálne množstvá po inhalácii s bronchospaszolitmi), zvýšenie zvyškového objemu pľúc, nerovnomerné rozdelenie Regionálne vzťahy alveolárneho vetrania a toku kapilárnej krvi v pľúcach. Zloženie plynu krvi (PO 2, RSO 2) je objektívna rýchlosť respiračného zlyhania. Echokardiografický výskum vám umožňuje zistiť morfofunkčné zmeny v správnych oddeleniach srdca. Dopplerokardiografia určuje skoré príznaky Tvorba pľúcnej hypertenzie a pľúcneho srdca, častejšie sa vyskytujú u pacientov s celkovým alebo bilaterálnym kontaktným prípadom.

Prognóza ochorenia závisí od objemu poškodenia pľúc. S celkovou verziou, bronchiolit pomaly postupuje, postupne transformuje sa na chronické obštrukčné ochorenie pľúc.

Odlišná diagnóza

Opakované epizódy bronchiálnej obštrukcie, ktoré sa u mladých detí vyskytujú častejšie na pozadí ARVI, vyžadujú vylúčenie opakujúcej sa obštrukčnej bronchitídy. U pacientov s BA je charakterizované atopickou históriou (zaťažená dedičnosť atopických ochorení, zvýšenie obsahu všeobecných a špecifických IgE, pozitívnych vzoriek krehnosti), výskyt písací dych po kontakte s kauzálnym významným alergénom, reverzibilnou povahou obštrukcie, absencia asymetrie fyzikálnych dát a rádiografických zmien. Niektoré klinické rádiologické značky vyžadujú elimináciu poruchy pľúc (pľúcna hypoplázia, pľúcny polycystický, vrodený podiel emfyzému), fibrózy.

Liečba

Nemlakovacia liečba

Pacient je potrebný na úplnú výživu so zvýšením kvóty proteínu, polynenasýtených ω-3 mastných kyselín, prijímanie produktov obsahujúcich vitamíny C, A, E (vlastniť antioxidačné vlastnosti), mikroúlementov (železo, zinok, selén, \\ t atď.). Pri chronickom respiračnom zlyhaní a pľúcnej hypertenzie sa odporúča obmedzenie fyzickej námahy, zvýšenie času pobytu v čerstvom vzduchu (prechádzky, spánku).

Liečba liečby

Špecifická liečba chýba. Liečba v ostrej fáze as exacerbáciou chronickej bronchipolitídy stacionárne. V ťažkých respiračných zlyhaniach môže byť potrebná IVL. Vzhľadom na výkonný protizápalový účinok je prednizón predkazovaný v akútnom období, ktorého obdobie určenia závisí od závažnosti ochorenia, potom prejdite na inhalované kortikosteroidy (budesonid, flutikazón, beclomgegetazón). V chronickom štádiu ochorenia nie je preukázaná účinnosť dlhodobého používania systémových glukokortikoidov. Bronchospasmolytická terapia:

inhalácia Berodala *, bromid, salbutamola a salbutamola. Nie všetky štúdie dokazujú svoju vysokú klinickú účinnosť, pretože tieto lieky odstraňujú obštrukciu v stredných a veľkých bronchopoch, ale nie v malých, kde základom obštrukcie slúži opuchy, tajného a rozpadu produktov. Teofylín má bronchospasmolytický účinok, znižuje pľúcnu vaskulárnu odolnosť, zníženie tlaku v ICC, znižuje objem "pasce" vzduchu. V niektorých štúdiách je preukázaná jeho schopnosť zlepšiť permeabilitu malých bronchiolov. S exacerbáciou v prípade pripojenia bakteriálnej infekcie sú antibakteriálne liečivá predpísané (amoxicilín + kyselina klavulanová, cefalosporíny

a iné, berúc do úvahy citlivosť vybranej mikroflóry). Moorgulators (Ambroxol, acetylcysteín, karbocysteín) sú predpísané v ostrom období, ako aj v chronickom štádiu, vzhľadom na vlastnosti liekov (schopnosť Ambroxolu zvýšiť syntézu povrchovo aktívnej látky, upravte produkty karbocysteínu, antioxidačných vlastností acetylcysteínu). S ťažkým chronickým respiračným zlyhaním je použitie kyslíka je potrebná použitím koncentrátora kyslíka.

Kapitola 3.

Zápal pľúc

Definícia

Pneumónia je akútne infekčné ochorenie pľúcneho parenchýmu, diagnostikované na syndróme respiračnej poruchy a / alebo fyzikálnych dát, ako aj infiltratívnych zmien na rádiografii.

Kód ICD

J13 pneumónia spôsobená Streptococcus pneumoniae.

J14 pneumónia spôsobená Haemophilus influenzae.

J15 Bakteriálna pneumónia, ktorá nie je zaradená do iných kategórií.

J17 Pneumónia v bakteriálnych ochoreniach zaradených do iných kategórií.

Epidemiológia

Podľa WHO, ilustruje s akútnou pneumóniou ročne 8- 12 detí (v Rusku - 15-20 detí) do 3 rokov, 5-6 detí starších ako 3 roky, 5-7 dospelých na 1000 ľudí. Na celom svete, pneumónia berie väčší život ako akúkoľvek inú infekciu. Podľa WHO, v industrializovaných krajinách, pneumónia zaberá šieste miesto v štruktúre úmrtnosti a prvá - medzi infekčné choroby. V Ruskej federácii v roku 2002 predstavovala úmrtnosť z pneumónia 5,9 na 100 tisíc obyvateľov (mortalita z respiračných ochorení - 8,6 na 100 tisíc ľudí). V roku 2003 bola detská úmrtnosť z respiračných chorôb 10,5 na 10 tisíc narodených, 70% v jeho štruktúre bola úmrtnosťou z pneumónie.

Klasifikácia

Podľa klasifikácie klinické tvary Choroby respiračných orgánov U detí, vydanie sú off-nemocnice, nozokomiálne (nemocnice, nozokomiálne) pneumónia, pneumónia s intrauterinnou infekciou a imunosupresívnym stavom.

V diagnóze pneumónia sa používa klasifikácia ostrého pneumónia na klinický morfologický princíp: fokálna bronchopneumónia, segmentálna pneumónia, obchodovaná pneumónia a intersticiálna pneumónia. Závažnosťou pneumónie sú odinštalované na nezvýšené (nekomplikované) a ťažké.

Komplikácie

Komplikácie pre pneumónia sú pľúcne a extraktívne.

Pľúcne komplikácie zahŕňajú sypneumónickú pleurisy, metaponicky pleurite, pľúcna deštrukcia, pľúcny absces, pneumothorax, Popenemotorax.

Extrakčné komplikácie zahŕňajú infekčný-toxický šok, DVS syndróm, kardiovaskulárne zlyhanie, respiračná úzkosť-syndróm typu dospelého.

Etiológia

Rozsah mikroorganizmov spôsobujúcich akútnu pneumóniu sa líši v závislosti od veku, imunitného stavu pacientov a okolitých podmienok. Povaha príčiny významných respiračných patogénov závisí od miesta vývoja pneumónie (komunitné a nozokomiálne pneumónia), imunitného stavu a veku pacienta (pneumónia počas imunitného deficitu a novorodencov).

Patogenéza

Spodné oddelenia dýchacích ciest majú svoj vlastný antinfekčný ochranný mechanizmus, vrátane lokálnej imunity, mukilického klírensu, kašľa. Predpokladom pre rozvoj pneumónie je prekonať tieto ochranné mechanizmy. Počiatočná fáza vývoja infekčného procesu je adhézia mikroorganizmov na povrch epitelových buniek dýchacích ciest. Tento proces je uľahčený schopnosťou niektorých patogénov (vírusy, mycoplasma) poškodiť falošný epitel a porušuje mukilickú vôľu. Ďalšou fázou je kolonizácia patogénu s vývojom zápalového procesu hlavne v respiračných bronchioles, po ktorom nasleduje šírenie na parenchýme pľúc. Vo vývoji ďalších etáp zápalu je dôležitá schopnosť udržateľnej existencie mikroorganizmu v bunkách pacienta. Každý z týchto etáp závisí od prírody

mikroorganizmus, stav lokálnej imunitnej ochrany, klírens mukocyllure, prítomnosť rizikových faktorov.

Diagnostika

Podľa odporúčaní WHO odporúčania, diagnóza pneumónie postupuje z "zlatého štandardu", ktorý zahŕňa nasledujúce značky: horúčka, kašeľ s moľovou, bolesť v hrudníku, leukocytóza, príznaky miestnych príznakov v pľúcach, diagnostikované vo fyzickom výskume, a infiltračné zmeny zistené počas rádiografického štúdia hrudníka. Deti sú ťažšie určiť špecifické príznaky pneumónie.

Fyzický výskum

Vc. TASTENKO A A.M. Fedorov pridelil tieto klinické príznaky pneumónie u detí, určovanie ich citlivosti a špecifickosti.

Infortivosť príznakov pneumónie u detí

Špecifické prvky pre pneumónia - Tachipne, ale len v neprítomnosti bronchiálnej obštrukcie a farbenie dýchania. Založil dych - znamenie, ktoré je najcitlivejšie pre deti prvého roka života. Retrocherry zatiahnutie v neprítomnosti obštrukcie sa vyskytuje u detí s pneumóniou. Citlivosť týchto príznakov je však malá, pretože s malým zameraním porážky môžu byť neprítomné. Zmeny v pľúcach lokálnej povahy (skrátenie perkusového zvuku, oslabenie dýchania, sipotézu nad zameraním na léziu) a príznaky toxikózy sú tiež špecifickejšie pre pneumóniu.

Tak najcitlivejšie a špecifické vlastnosti umožňujúce maximálnu pravdepodobnosť prevziať diagnózu pneumónie u detí - febrilnej teploty na viac ako tri dni, dýchavičnosť a interakcia v neprítomnosti syndrómu bronchiálnej obštrukcie, respirácie farbenia, miestne syndróm symptómov .

Laboratórny výskum

. Metóda expresnej metódy- Mikroskopia škvrny.

. Bakteriologická metóda- kvantitatívna mikrobiologická analýza spúta, separácia v diagnostických koncentráciách baktérií (106 mikrobiálnych telies v 1 ml) a huby (10 4 mikrobiálnych telies v 1 ml) potvrdzuje etiologickú úlohu prideleného mikroorganizmu vo vývoji pneumónie.

. Sérologické metódy- Detekcia špecifických protilátok a antigénov v sére.

. Metódy imunodiagnostiky -spôsob fluorescenčných protilátok, ELISA, rádioizotopov imunitnej analýzy. Metódy sa používajú pre všetky skupiny baktérií, vírusov, mykoplazmy, chlamydia, legionell, pneumocyst.

. Polymerázová reťazová reakcia (PCR).

. Spôsob molekulárneho sondy a monoklonálnych protilátok.

Inštrumentálny výskum

Röntgenová diagnóza je najdôležitejším diagnostickým kritériom pneumónie. Ak je pacient s klinickým a laboratórnym symptómom komplexu rádiologicky potvrdenej ohniskovej infiltrácie pľúcnej tkaniny, diagnóza pneumónie sa považuje za určenú - dôkazovú kategóriu A. Klasické príznaky

nekomplikovaná pneumónia slúži na prítomnosť infiltrácie v regióne, segmente alebo vo forme individuálnych ohniskách, expanzii jednoduché koreneČistý je možný. Pri absencii odlišných infiltratívnych zmien sú CT pľúca možné - 2-3 zóny záujmu. Pri vykonávaní CT z pľúc u týchto pacientov sa získa obraz alveoli infiltrácie, intersticiálnych a peribroscíálnych zmien. Falošné negatívne odpovede sú teoreticky možné (s dehydratáciou, neutropéniou, skorými stupňami ochorenia), ale takmer sú veľmi zriedkavé. Falošné pozitívne výsledky súvisia so skutočnosťou, že röntgenový obraz niektorých pľúcnych ochorení prúdi s vývojom ohniskovo-infiltratívnych zmien.

Deti by mali používať ultrazvukovú diagnostiku. S touto metódou môžete detegovať malé množstvo kvapaliny (do 10 ml) v pleurálnej dutine, ktorá potvrdzuje klinické údaje o procese pneukonu v pľúcach.

Na základe etiologických, morfologických a rádiologických znakov bol pneumónia rozdelená na typické a atypické formy.

Typická pneumóniamajú nasledujúce funkcie.

Tieto etiologické znaky sú pneumónii bakteriálnej etiológie.

Morfologické znaky sú prevažne lokalizované infiltráciou alveolo steny s plnením neutrofilným alebo fibrinickým obsahom.

Typický komplex klinického symptómu:

Respiračný syndróm (suchý, otočený na mokrý kašeľ);

Symptómy respiračného zlyhania rôznych stupňov (tachipne, zmiešaná dýchavičnosť, účasť pomocných svalov hrudníka v akte dýchania, periorálnej kyanózy, tachykardie);

Intoxiačný syndróm, horúčka;

Miestne príznaky v pľúcach (skrátenie perkusového zvuku, oslabené alebo bronchiálne dýchanie, malé tlačové kolesá nad zameraním na léziu);

Cyklicky častejšie a spravidla obnovy po dobu 3-4 týždňov.

Vlastnosti röntgenového obrazu - častejšie homogénna infiltrácia ohniskovej alebo segmentovej povahy.

Atypické pneumóniamajú tiež rad charakteristických vlastností.

Etiológia - taká pneumónia spôsobujú určité typy patogénov, z ktorých väčšina sú znásobuje intracelulárne (vírusy, mycoplasma, chlamydia, legionella).

Morfologické vlastnosti - zápalový-toxický edém interstice bez prísnej lokalizácie, zlých bunkových prvkov, najmä mononukleárnych.

Atypická pneumónia sa vyskytuje častejšie u detí a starých ľudí.

Klinické príznaky:

Slabo výrazný respiračný syndróm alebo prítomnosť suchého, obsedantného, \u200b\u200bčasto kašľa;

Častý nedostatok miestnych príznakov v pľúcach;

Nízkofrekvenčný prietok (teplota subjektile, príznaky respiračného zlyhania chýbajú alebo mierne vyslovujú);

Často sa zdĺhavý tok pneumónie (vzhľadom na nedostatok odlišných klinických symptómov, intracelulárny spôsob reprodukcie patogénu, dlhodobej perzistencie v bunkách).

Röntgenový vzor - častejšie šírená ne-homogénna infiltrácia alebo intersticiálna pneumónia je možná homogénna infiltrácia ohniskovej povahy (s mycoplasma pneumóniou).

Kompletná pneumónia

Komunita-nemocnica pneumónia sa vyskytuje u dieťaťa za normálnych domácich podmienok svojho života.

Epidemiológia

Incidencia - počas celého roka so sezónnymi výťahmi v období jesenného zimného obdobia pravidelne berie epidémiu. Vedúce patogény komunity-nemocnice pneumónia - Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma Rneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae.Podľa výsledkov vyšetrení detí Petrohradu, ktorý sa uskutočnil v rokoch 1998-2001. V pediatrickej akadémii ma Nikitina, pneumokoková etiológia akútneho komunity získaného pneumónium v \u200b\u200b74,5% detí. Respiračná Chlamydia

bola to príčina zrušenia výskytu pneumónie v Petrohrade v rokoch 1999-2001. U 2/3 pacientov s preukázanou chlamydiálnou infekciou, asociáciou pneumokoku a CHLAMYDIA PNEUMONIAv 1/3 - Monoinfection Chlamydia pneumónia.

Najčastejšie patogény non-nemocnice pneumónia u detí bez nepriaznivého pozadia

Vekové skupiny

Baktérie

Vírusy

Iní

Novorodenec (prvé dni života)

Streptococci c. B, Anaeroba, Listeria

CMV, vírus herpes

Mycoplasma hominisa Ureaplasma urealyticum.

5 dní-1 mesiac

Staphylococci, koliformné baktérie, Listeria

CMV, Herpes, RSV

Rovnaký, CHLAMYDIA TRACHOMATIS

1 mesiac-6 mesiacov

Pneumococcus, zlatý stafylococcus, hemofilný prútik

RSV, Pareglipping Virus 1, 2. typy

CHLAMYDIA TRACHOMATIS

6 mesiacov - 5 rokov

RSV, adenovírus, chrípka, herpes 4. typu

Chlamydia pneumoniae.

viac ako 5 rokov

Pneumococcus, Hemofilný prútik

Chrípka A, B, Picornavírus

MYCOPLASMA PNEUMONIAE, CHLAMYDIA PNEUMONIAE

Non-komunita pneumónia

Synonymá

Nemocnica, nozokomiálna pneumónia.

Definícia

Prírodná distribúcia pneumónia - ochorenie charakterizované výskytom "čerstvých" ohniskových zmien v pľúcach po 48 hodinách a viac po hospitalizácii v kombinácii s klinickými údajmi potvrdzujúcimi ich infekčnú povahu (nová vlna horúčky, hnisavým spôsobom.

rOTA alebo hnavý oddelený od tracheobronchiálneho dreva, leukocytózy atď.), S vylúčením infekcií, ktoré boli v inkubačnej dobe v čase príchodu pacienta v nemocnici.

Nemocnica pneumónia sa líši od non-nemocničného pneumóniového spektra patogénov a ich odolnosť voči antibiotikám, čo spôsobuje väčšiu závažnosť, frekvenciu komplikácií a vysokú úmrtnosť (prvé miesto z hľadiska úmrtnosti medzi všetkými nemocničnými infekciami).

Klasifikácia

Predčasná nemocnica pneumónia sa vyskytuje počas prvých 5 dní od okamihu hospitalizácie, patogény sú prevažne citlivé na tradičné antibiotiká. Tento typ nemocnice pneumónia má najpriaznivejšiu prognózu.

Neskoršia nemocnica Pneumónia vyvíja nie skôr ako na šiesty deň hospitalizácie, charakterizuje sa viac vysoké riziko Prítomnosť polyz rezistentných patogénov a menej priaznivú prognózu.

Nemocnica pneumónia u pacientov, ktorí sú na IVL, sú pneumónia spojené s ventilátorom. Pneumónia, ktorá sa vyvinula v prvom 72 hvl, sa na začiatku 4 dni IVL - na neskorú pneumónii.

Infekcia nastane, keď aspirácia tajomstva fúzie, obsah žalúdka, hematogénnu šírenie z iného zamerania infekcie, inhaláciu mikrobiálneho aerosólu, penetrácia patogénu do dýchacích ciest počas rôznych lekárskych manipulácií (intubácia, tracheostomy, IVL, bronchoskopia, žalúdka Sonda, katétre atď.).

Etiológia

V etiológii nemocnice pneumónia hrá úlohu Autoflóry pacienta a vnútornej pohostinnosti flóry, ktorého spektrum závisí od epidémie v nemocnici. Hlavné patogény nozokomiálnej pneumónie - Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Acinetobacter spp., Serratia, Pseudomonas Aeruginosa.Medzi kauzálnymi činidlami v nemocnici, ktoré sú distribuované mikroorganizmy, odolné voči rôznym triedam antibiotík, ako aj kmeňov rezistentných na polyzistentné.

Pri aspirácii obsahu ústna dutina alebo zvracanie potenciálnych patogénov pneumónie môžu byť aeróbne a anaeróbne mikroorganizmy (rodinné baktérie ENTEROBACTERIACEAE, BAKTEROIDY SPP., Fusobacterium SPP., Peptococcus spp.a atď.).

Pneumónia novorodencov

Epidemiológia

Výskyt vrodenej pneumónie je 1,79 na 1000 živého deťom, môže dôjsť k 20-48%.

Klasifikácia

V závislosti od času a cesty infekcie pneumónie sú novorodenci rozdelené do vrodenej pneumónia počas transplacentálnej infekcie, vrodenej pneumónia počas intranatálnej infekcie a postnatálne.

Etiológia

Vrodená pneumónia Počas transplacentálnej fetálnej infekcie, spravidla slúžiť ako prejav generalizovaného infekčného procesu - cytomegália, rubeoly, toxoplazmózy, lesteriózu, syfilis, mykoplazmózy, jednoduché herpes. Intranatatálna vrodená pneumónia častejšie MYCOPLASMA HOMINIS, UREAPLASMA UREALYTICUM, CHLAMYDIA TRACHOMATIS,streptococci Group B, 2. typu vírus, Geneus Candida.Postnatálna pneumónia môže byť nemocnica, vrátane fanúšikov a nadmernej nemocnice (infekcia doma). Dôvodom rozvoja nemocnice pneumónia slúži Staphylococcus aureus,vrátane kmeňov rezistentných voči meticilínom, \\ t Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp., Pseudomonas Aeruginosa.U novorodencov s porážkou nervový systém, organické lézie tráviacich orgánov, definície vývoja možného v aspiračnej pneumónii. Pre novorodencov narodených v asfyxii je indikátor pravdepodobného aspiračného syndrómu prítomnosť meconium, hnisu alebo krvi vretená vodaoh. Etiológia non-nemocnice pneumónia je rôznorodá, môže to byť vírusová infekcia, zriedka pneumococcus, pretože dieťa je chránené materskými protilátkami, Staphylococci, chlamydia, mykoplazm.

Patogenéza

S vrodenou transplacenter pneumóniou sa infekcia vyskytuje s hematogénnym spôsobom. S vrodenou intranatálnou pneumóniou, infekcia spadá do bronzov z ropných vôd alebo keď plod prechádza na infikovaných generických dráh matky. Riziko infekcie sa zvyšuje s dlhodobým bezvodým obdobím, horúčkovitým stavom horúčky, hypoxie plodu a asfyxia pri pôrode, chorioamináciám, aspiračnom syndróme (aspirácie seminácie), predčasné narodenie. S postnatálnou pneumóniou, patogény vstupujú do aerogénne (vzduchové kvapkové alebo aerosólové dráhy), s kontamináciou mikróbov zdravotníckeho zariadenia (nosové katétre, intubácia trubice atď.). S vrodenou pneumóniou sa choroba prejavuje v prvých 3 dňoch života. V prípade intranatálnej infekcie sa klinické príznaky pneumónie môžu objaviť aj v prvých 3 dňoch, ale častejšie - na 4-7. deň života, keď je infikovaný CHLAMYDIA TRACHOMATIS- V 3. - 8. týždni života. Vo vývoji pneumónie majú dojčatá dôležitosť gestarologickej splatnosti dieťaťa, podmienku poškodenia na vývoj bronchopulmonálne a kardiovaskulárne systémy, prenesené intrauterinné hypoxia, syndróm respiračnej poruchy. Pre pneumónie sú novorodenci charakterizované difúznym poškodením pľúcnej tkaniny, čo vedie k ťažkým respiračným zlyhaním, často obštrukčné porušenia, vývoj hypoxémie, hypoxie, hyperkapinia.

Klinický obraz

Deti s vrodenou transplacenter pneumonia sa rodia spravidla v stave asfyxia, rýchlo rozvíjajú príznaky porušení centrálnym nervovým systémom - letargia, svalovú hypotenziu, hypotexiu, nestabilnú teplotu. Študent dýchanie, záchvaty cyanózy, hlučné výdych, epizódy apnoe. Keď sú perkusie, supertenáčné úseky v pľúcach sú kombinované s časťami zvýšenej vzduchotesnosti. Počúval veľký počet jemných a krepitárnych sŕdkov. Známky toxikózy a symptómov charakteristické pre intrauterinnú infekciu umožňujú diferencovať pneumónie a respiračné poruchy iného pôvodu.

V prípade intranatálnej vrodenej pneumónie sa symptómy vyvíja po 3-24 hodinách po narodení. Príznaky excitácie

lethargia, existujú príznaky toxikózy, zvýšenie teploty, uťahovanie, zvyšovanie respiračného zlyhania, môže byť epizódami APNea, často príznakmi bronchiálnej obštrukcie (hlučný píšťalling dýchanie s predĺženou výdychou). Pri nasávaní obsahu horných dýchacích ciest môžete získať stopy výberu. Na bicykli sa stanoví skrátenie tónu bicieho tónu nad časťou lézie, s auskultation - malým tlačidlom a krepitárnym sterze.

Diagnostika

Diagnóza pneumónie je založená na komplexe ana-anamnestickej, klinickej (kombinácie respiračných zlyhaní a toxikózy, lokálnych symptómov v pľúcach), mikrobiologických, virologických vyšetreniach a radiodiovej diagnostike. Na rádiografe hrudníckych orgánov, difúzne fúkané, peribroscovacím a perivaskulárnym infiltráciou, výrazné intersticiálne zmeny, malé tiene (s vírusovou, mykoplasom, chlamýdiálnou infekciou), infiltráciou ohniská, atelectáz, zničenie s abscesmi, Popenemotrax (Streptococcal, Staphylocokcal, modrá, Klebseelselse infekcia).

Pneumónia v imunodeficiencie uvádza

V prípade imunodeficiencie sú pľúca najčastejšie ohromené.

Etiológia

Hlavné patogenes - Pneumocystis jiroveci,CMV, huby, mykobaktéria tuberkulóza.

Etiológia pneumónia v imunokompletných pacientov


Pneumónia rôznych etiológie

Pneumokoková pneumónia

Kód ICD

J13 pneumónia spôsobená Streptococcus pneumoniae.

Epidemiológia

Až tri mesiace životného života dieťaťa pneumococcus (Streptococcus pneumoniae)zriedkakedy slúži ako významný patogén, pretože s dostatočnou imunitou anti-penetrácie matiek sú novorodenci účinne chránené materskými IgG protilátkami (až 95% hladiny materských protilátok). V budúcnosti sa úroveň IgG znižuje a na tri roky sa zaznamená, že vrchol výskytu pneumokokovej infekcie, po ktorom je hladina anti-penetratujúcich protilátok rastie. Vývoj pneumokokových infekcií predchádza kolonizácia pneumokoku v horných dýchacích cestách. Predpokladá sa, že priemerný vek kolonizácie s pneumokokmi je 6 mesiacov, hoci oscilácie sa nachádzajú od 1 do 30 mesiacov. Epidemiologický význam pneumokokovej infekcie je stále veľmi významne. Takže v 3-5% detí vo veku 3-36 mesiacov vzniká spontánne pneumokokové bakteriálne s jedným klinickým príznakom - horúčkou. Všeobecne platí, že pneumokokci spôsobuje 70-90% z celkového počtu bakteriémie u detí rôzneho veku. Frekvencia invazívnych pneumokokových infekcií u detí je takmer 10-krát vyššia ako u dospelých. Každoročne je na svete registrovaných asi 20 miliónov prípadov pneumokokového pneumónium, z toho 1,05 milióna koncov

otec Výsledok, pneumococci predstavuje 9% z celkového počtu detskej úmrtnosti.

Vrchol výskytu pneumokokovej pneumónie je jeseň, zima, začiatok jari. Pneumónia pokračuje ako typická možnosť. Navrhované s.p. Botkin termín "CPY pneumónia"odráža špeciálnu závažnosť a cyklický tok

pneumokoková pneumónia. Vyvíja sa u detí starších ako 5 rokov s dobrou reaktivitou, ktorá je naklonená, aby sa získala hyperairgická reakcia. V súčasnosti klasický prúd pivovarníctvo pneumónia Sledujte 1-3% prípadov. Vývoj bruborálnej pneumónie je spojený so širokým používaním antibiotík a zmien v vlastnostiach makro a mikroorganizmu.

Klinický obraz

Pneumokoková pneumónia má spravidla ostrý štart - so zdvíhacou telesnou teplotou na febrilné číslice, kašeľ. Časť pacientov s vývojom pneumónie predchádza katarilné javy z horných dýchacích ciest (výber nosných ťahov, bolesť hrdla, suchého kašľa, ktorý sa postupne stáva vlhkým). Existujú príznaky toxikózy vo forme bolesti hlavy, slabosť, úzkosť, poruchy vedomia, bledosť kože, odmietnutie z potravín a zvracanie je možné. Pacienti sa sťažujú na bolesť na hrudníku, v bruchu. Miestne symptomatické látky sa charakterizuje: skrátenie zvuku brúsenia, oslabené alebo bronchiálne dýchanie, jemné alebo vytváranie sipotézy nad zameraním na léziu. V štúdii vykonanej na našej klinike, v 91,4% pacientov s monopneumokokovnou pneumóniou, jeden alebo viac lokálnych symptómov sa určilo, častejšie poznamenal lokálne jemné očné sipot (91,4% pacientov), \u200b\u200bmiestne oslabenie dýchania (78,6%), lokálne skrátenie zvuku bicích (67,1%). Závažnosť štátu zodpovedá prevalencii procesu.

Diagnostika

Hemogram je pozorovaná leukocytóza, neutropillíka, posun vzorca na mladé formy, zvýšenie ESO.

Rádiograf sa určuje infiltráciou pľúcneho tkaniva ohniskového alebo vlastného imania / segmentového charakteru, vývoj hypoventilácie je možný až do Atelects (výrazný pokles objemu postihnutej časti pľúc), výpotku do pleurálna dutina.

Pneumónia spôsobená hemofilickou prútikom

Kód ICD

J14 pneumónia spôsobená Haemophilus influenzae.(Ampassiev-Pffer).

Etiológia

Hemophilická palica (Haemophilus influenzae)- gram-negatívny mikroorganizmus. Príspevok na etiologickú štruktúru non-nemocničnej pneumónie hemofilnej tyčinky, podľa rôznych autorov, je 2,4-33%. Doteraz neexistujú jasné kritériá pre diagnostiku tejto infekcie, ktorá je spojená s ťažkosťami. laboratórne diagnostikaCirkulácia na vysokej úrovni Haemophilus influenzae.medzi zdravými ľuďmi. Haemophilus influenzae.vytvára faktor inhibujúci múkoiliárny klírens, stimuluje formuláciu hlienu, čím prispieva k kolonizácii a proliferácii pneumokoku. Tento patogén môže spôsobiť strednú otitídu, sinusitídu, ostrú a chronickú bronchitídu a pneumónii.

Epidemiológia

Hlavnou rizikovou skupinou je deti včasného veku, vrchol chorobnosti je zaznamenaný v 5-12 mesiacoch, deti nad 5 rokov vo väčšine prípadov sú chránené protilátkami Haemophilus influenzae.

Klinický obraz

Klinický obraz pneumónia predchádza rinitíde. Pneumónia spôsobená hemofilickou tyčou má typické príznaky, môže byť ohniská, segmentárna a vlastné imanie. Tvorba pleurálneho výparu a abscesu je zriedka splnená.

Pneumónia Mycoplasma pneumoniae.

Kód ICD

J15.7 pneumónia spôsobená Mycoplasma pneumoniae.

Epidemiológia

Mycoplasma pneumoniae,medzi celkovým počtom pneumónie sa pohybuje od 7 do 27%. Medzi pacientmi ORZ, podielu mykoplazmy infekcie podľa rôznych autorov,

vila od 5 do 67%. Väčšina autorov sa domnieva, že najvyšší výskyt je na druhom mieste - deti do 5 rokov. Sezónne výskyt vznikajú v jesennom zimnom období. Každých 3-7 rokov je zaznamenaný výskyt mykoplazmy pneumónie. S dlhým spoločným pobytom 50-80% členov tímu sú infikované, s ohniskom ochorenia v uzavretých kolektívu a prípadoch intra-daisy prípadov mykoplazmózy môže pokračovať niekoľko mesiacov. Infekcia sa môže vyskytnúť vo forme klinicky výrazných foriem akútnej pneumónie alebo vo forme nízkonapäťových foriem orZ s dlhým nosičom patogénu.

Klinický obraz

Klinické varianty mykoplasovej infekcie: rinitída, faryngitída, tracheitída, bronchitída, bronchiolitída, pneumónia. Inkubačná doba choroby - 3-14 dní, môže byť navrhnutá do 21 dní. Začiatok choroby je postupná: vzniká bolesť hlavy, zvýšené potenieMôže to byť bolesť v kĺboch, svaloch, hrudníku, slabo vyslovovaných katarrhálnych javov, od prvého dňa ochorenia, je suchý kašeľ, bolesť hrdla, normálna alebo subjektová teplota. Po niekoľkých dňoch, spravidla teplota stúpa na febrilné čísla a zostáva zvýšená po dobu 1-5 dní a snáď dlhšie. Inxiacia mierna. Kašeľ sa stáva častým, obsedantnou, niekedy vyčerpanou, na konci druhého týždňa je viskózny mokryt sliznice, kašeľ môže pretrvávať do 10-25 dní. Fyzické údaje sú vzácne, od 3-5. dňa počúvajte tvrdé, niekedy oslabené dýchanie, mokré a suché kolesá v malých množstvách, príznakoch respiračného zlyhania sú zriedkavé. Vzhľadom k tomu, že rozvoj pneumónie predchádza porážku Bronchi, je možné porušenie bronchiálnej vodivosti - broncho-abstraktné syndróm, častejšie u detí mladších.

Rádiologický obraz je premenlivý. Zvyčajne získajú vaskulárny vzor. Možno nájsť ohnisko, ohnisko flexibilné, segmentálne infiltračné zmeny. Infiltráty v pľúcach s mykoplasom pneumóniou sú rôznorodého charakteru, môžu byť nehomogénne, non-homogénne, bez jasných hraníc, povaha lézie je zvyčajne bilaterálna. Charakteristický zisk pľúcneho vzoru vo forme rozširovania tieňov väčších cievnych kmeňov, obohatenie pľúcneho vzoru malé

lineárne a škvrnité údaje o čistom trabekulárnom type. Je možné poraziť Pleuru, ale exsudative Pleurisy sa vyvíja zriedka.

Obrázok krvi je rôznorodý. Leikocytóza alebo leukopénia je možná, lymfocytóza je prirodzená, niekedy monocytóza.

Kurz mycoplasma pneumónie je častejšie nekomplikovaný, s oživením po 2-3 týždňoch, slabosť a zvýšená únava zostáva na dlhú dobu.

S vážnym priebehom respiračnej mykoplazmózy sa charakterizuje pomalý reverzný vývoj ochorenia. Klinické príznaky zmiznú po 3-4 týždňoch, zmeny na rádiografii v 1/3 prípadov úplne zmiznú po 80-120 dňoch.

V 13-18% prípadov po mykoplasovej pneumónii je možná reinfekcia. Imunita je krátkodobá, po závažných prípadoch protilátkových ochorení k pôvodcovi môže byť v tele až do 5-10 rokov, hoci počas týchto podmienok je možná reinfekcia. V priebehu jedného roka po mykoplasovej pneumónii je zachovaná zhoršená slizničná vôľa, ktorá sťažuje čistenie dýchacích ciest z hlienu, cudzích mikroflóry. Poruchy miestnej ochrany môžu trvať dlho a prispievať k častým ochoreniam dýchania.

Pneumónia Chlamydia etiológia

Kód ICD

J16.0 pneumónia spôsobená Chlamydia.

Epidemiológia

Tri typy Chlamydia, patogénne pre ľudí sú opísané: CHLAMYDIA TRACHOMATIS, CHLAMYDIA PNEUMONIAE, CHLAMYDIA PSITACCI.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS.Ženulové orgány žien - ekologický výklenok pre Chlamydia z tohto druhu, rezervoárom a zdrojom chlamýdiovej infekcie. Riziko chlamydial pneumónie u novorodencov, narodených z matky, ktoré má túto infekciu, je 10-20%. CHLAMYDIA TRACHOMATISpozrite si najdôležitejší patogén pneumónie u detí do 6 mesiacov, čo spôsobuje 25-30% všetkých pneumóniach v tomto veku. Je možné pri prechode generickými cestami (intranatálna infekcia), je možné intrauterinnú infekciu a infekciu.

U starších detí, kauzačným činiteľom akútnej pneumónie - Chlamydia pneumónia.Epidemiologická úloha Chlamydia pneumoniaev rozvoji pneumónie študoval dosť. Chlamydia pneumoniaepríčinou ochorenia u detí je 5-15 rokov, spôsobuje faryngitídu, tracheitídu, bronchitídu, pneumónia. Prenos patogénu je vzduch-lôžkový, tento druh Chlamydia je oveľa častejšie ako iné druhy spôsobujú choroby u ľudí.

Podiel pneumónie spôsobeného CHLAMYDIA PSITTACI.(Ornitosis, alebo psychotaxóza), v niektorých krajinách je 2-6% všetkých komunitárnych pneumónie. Zdroj a rezervoár infekcie slúžia kačice, morky, holubov, kananíc, papagájov a ďalšej hydiny. V externom prostredí zostáva patogén od niekoľkých týždňov do niekoľkých mesiacov v suchom vtáku. Cesta prevodovky je aerosól, zriedka prenášaný od pacienta s spree. Inkubačná doba je 7-15 dní. Choroba sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku.

Klinický obraz

S intraterinkou infekciou CHLAMYDIA TRACHOMATISklinické príznaky vznikajú v skorom neonatálnom období, závažnosť štátu sa zhoršuje nezrelosťou tela, možné neurologické problémy. Mnohé deti majú klinický obraz syndrómu respiračnej poruchy, asi 30% pacientov potrebuje IVL. Toxykóza je vyjadrená, hemodynamické poruchy (na rozdiel od starších detí). Vyznačuje sa disociaciou medzi významnou dýchavičnosťou dychových a skrátených fyzikálnych dát (tvrdé dýchanie, oblasti slabého dýchania sú možné, difúzne kolieskami s pevným kalibrom). V prípade intranatálnej infekcie na konci prvého začiatku druhého života druhého týždňa života sa vyvíja rhinitída, otitída, často hnisavej konjunktivitídy a pretrvávajúci posadnutý kašeľ. Teplota je normálna. Infekčná toxikóza nie je vyjadrená, stav nie je prudko porušená.

V pneumónii spôsobenej CHLAMYDIA PNEUMONIAmožné sú dve aktuálne možnosti.

Prvá možnosť.Charakteristicky akútny štart, zvýšenie teploty, bolesti hlavy. U väčšiny pacientov sa nachádza lymfadenopatia, v časti pacientov - angíny. Horúčka, faryngitída s hlasmi môžu byť jedinými príznakmi ochorenia. O niekoľko dní neskôr, niekedy aj týždne

zemský kašeľ a zmeny v pľúcach. Fyzické údaje sú nešpecifické, miestne príznaky sú častejšie neprítomné, pevné v mokrej wets sú možné, niekedy postoje. Zlyhanie dýchania je zvyčajne neprítomné.

Druhá možnosť.Maloshimptomické formy sú možné. Pneumónia spôsobuje teplotu subjektu a ťah kašeľ. Len s rádiografickým vyšetrením určiť pneumonické zmeny. Pacienti s nízkym obsahom alpatómových foriem slúžia ako hlavný zdroj infekcie Chlamydia pneumónia.

V prípade psitkozózy je charakterizovaná ostrým začiatkom, horúčka až 39-40 ° C, zimnica, horúčka bez etiotropnej liečby zostáva až dva týždne a ďalšie. Charakteristika je disociácia pulzu a teploty. Inxikácia je vyjadrená, bolesť hlavy, môže byť zvracanie a hnačka, HepatospleGEGALY sa vyskytuje v 10-70% prípadov, pútavý vyrážka, Malgia je možná. Pacient znepokojuje vyčerpávajúce suchý kašeľ. Fyzikálne údaje sú nešpecifické a nie sú vyjadrené: Malé sipotézy alebo postoje sú častejšie v dolných oddeleniach, veľmi zriedkavo miestne príznaky.

S adekvátnou liečbou pneumónia trvá najviac 1-1,5 mesiace, ale je možné zdĺhavý a chronický kurz s relapsmi za 3-6 mesiacov.

Diagnostika

Laboratórny výskum

S pneumóniou spôsobeným CHLAMYDIA TRACHOMATIS,vo všeobecnosti krvný test je možná leukocytóza a eozinofília je typická.

S pneumóniou spôsobeným CHLAMYDIA PNEUMONIAvo všeobecnosti krvný test je počet leukocytov normálny alebo mierne zvýšený, ECU sa zvyšuje.

S psychotaktózou, vo všeobecnosti krvný test, počet leukocytov je normálny alebo redukovaný, lymfopénia, eozinofília.

Inštrumentálny výskum

Röntgenový vzor s intraterinkou infekciou: amplifikácia pľúcneho vzoru, grafy s nízkym pneumatizáciou, vzácne ohniskové nehygénne infiltráty na pozadí intersticiálnych lézií.

S pneumóniou spôsobeným Chlamydiapneumóniana rádiografie ohniská (niekedy bilaterálneho), ale častejšie negrogénneho infielda

alebo peribroscovacia a perivaskulárna infiltrácia, ktorá je charakteristická pre atypické pneumónia.

S psychotaktózou na rádiografii hrudníka je možná ohnisková infiltrácia, ale často intersticiálna pneumónia môže migrovať infiltráty.

Pneumonia legionall etiológia

Kód ICD

A48.1 Legionárske ochorenie.

Epidemiológia

Podľa zahraničných výskumných pracovníkov, frekvencia Legionell pneumónium dosahuje 9-13% v celkovej štruktúre ostrého pneumónie, v USA a Kanade, počet legionell pneumónie medzi atypickými formami dosahuje 20%.

Etiológia

Legión Legionella pneumophila)najprv popísané v roku 1961. Splatní sa zvyčajne zaregistrujú v letnom období v hoteloch, nemocniciach. Patogén môže byť uvedený vo vetre pri vykonávaní zemných prác alebo prostredníctvom vodovodných systémov, klimatizačných zariadení. Sporadické prípady sú možné kedykoľvek počas roka. Legionells sú distribuované všade. Vzhľadom k jeho vysoké adaptívne schopnosti, kolonizujú prírodné a umelé vodné útvary, vodné chladiace systémy, kompresor a sprchy, zariadenia na respiračnú terapiu, dokonca aj niektoré druhy gumy. Kauzálny agent žije dlho vo vonkajšom prostredí. Inkubačná doba legionelleze - 2-10 dní.

Klasifikácia

Akútna LEGIONELL PNEUMONIA môže byť over-nemocnica a nozokomá.

Klinický obraz

Prvé príznaky ochorenia sú malátnosť, bolesť hlavy, MALGIA, POLIARULTS. Od tretieho dňa existuje zvýšenie teploty na 39-40 ° C, chladia, všeobecné slabosti, neurologické symptómy, porušenie vedomia, hnačka sú možné. Znak

suchý neproduktívny kašeľ s následnou separáciou chudobného spúta, menej často hnisajúce smukule alebo s silnou krvou. Disociácia a teplota impulzu. Fyzické údaje sú nešpecifické, môže byť oslabené dýchanie, malé tlačiarne, postoje. Kniha sa rýchlo vyvíja, je možné broncho-konštruktívny syndróm. Na rozdiel od klasickej pneumónia počas Legionelles je možné v niektorých prípadoch možný rozdiel medzi nie svetlými fyzickými údajmi a významnými rádiografickými zmenami.

Klinické príznaky, najmä v neprítomnosti etiotropnej liečby, sa zachovávajú až 4-10 týždňov. V závažných prípadoch je možné vývoj infekčného toxického šoku, syndróm DVS. Úmrtnosť počas ohniska dosahuje 20-30%, so sporadickými prípadmi - 15-20%, s etiotropnou liečbou - 10-12%. Je možné skončiť tvorbou pľúcnej fibrózy.

Diagnostika

Laboratórny výskum

Vo všeobecnosti krvný test, častejšie - leukocytóza na 15x10 9 / l a viac, môže byť trombocytopénia. Hyponatrémia sa vyznačuje menej ako 130 mmol / l, hypofosfatémiou, čím sa zvyšuje aktivita transamináz, hypoalbuminémii.

Inštrumentálny výskum

Na röntgenovom hrudníku v 50% prípadov - bilaterálna non-homogénna infiltrácia v 25% prípadoch - intersticiálna pneumónia a 25% zaznamenali špinavé zmeny. Možný je vývoj pľúcnych abscesov.

Staphylococcus pneumónia

Kód ICD

J15.2 Pneumónia spôsobená Staphylococcusom.

Epidemiológia

Staphylocokcal pneumónia spôsobená Staphyllococcus aureus,existujú novorodenci a deti z prvej polovice roka života, ale v posledných rokoch boli v rozvinutých krajinách zriedkavé. V staršom veku S. aureus a S. pyogenesspôsobiť rozvoj pneumónie a komplikovať

prietok chrípky. Často S. aureus.spôsobuje celoštátnu pneumóniu. Úmrtnosť z nozokomiálnej pneumónie stafylokokovej etiológie malých detí je 18%.

Patogenéza

Patomorfológia

Pre stafylokokokové pneumónia sa vyznačuje vývojom vypúšťacích fokotov bunkovej infiltrácie s deštrukciou pľúcnej tkaniny, pleurálnym výpotrením, tvorba býčích a abscesov.

Klinický obraz

Štart Sharp - Hyperthersia, výrazné príznaky toxikózy: Dieťa bledé, pomalé, odmieta jedlo, je možná nevoľnosť a vracanie. Taplene rastie, príznaky zlyhania dýchania, dýchanie stona.

Počas kontroly sú exprimované miestne zmeny v masívnej lézii pľúcnej tkaniny: pri perkusí - skrátenie perkusie zvuku až do absolútnej hlúposti v pleurisy, s auskultáciou, významné oslabenie dýchania, bolestivý syndróm, keď porazí Pleura. Možno rýchle zhoršenie stavu s vývojom infekčného toxického šoku počas hematogénnej dráhy infekcie.

Diagnostika

Laboratórny výskum

Vo všeobecnosti krvný test sa počet leukocytov výrazne zvyšuje, prevládajú sa neutrofilné bunky, zobrazia sa mladé formy. Miernu anémiu sa spravidla vyvíja, zvýšenie ESP.

Inštrumentálny výskum

Na rádiografie hrudníka sa deteguje homogénna spoločná infiltrácia rastúca v dynamike. Potom sa objavujú dutiny, pleurisy, piopnemothorax, často vyvíja.

Pneumatická pneumónia

Kód ICD

B59 pneumokystóza.

Etiológia

Toxonomická pozícia Pneumocystis jiroveci.šírená. Rna Pneumocystis jiroveci.je to veľmi podobné RNA niektorých húb, takže teraz je tento mikroorganizmus obvyklý, aby sa vzťahoval skôr na huby ako na najjednoduchšie (na citlivosť na antimikrobiálne liečivá, pneumocists bližšie k najjednoduchšiemu).

Epidemiológia

Pneumatická pneumónia misky novorodenca, pacienti s primárnymi a sekundárnymi imunodeficami, vrátane imunosupresívnej terapie. Toto je najčastejšia oportačná infekcia dýchacích ciest v infikovanej HIV. Pri absencii prevencie sa vyvíja u 60-80% pacientov AIDS.

Prenos patogénu sa uskutočňuje inhaláciou. Pneumatická pneumónia sa vzťahuje na klasickú intersticiálnu pneumóniu. Pneumónia od 3 do 8 týždňov, často vlny.

Úmrtnosť - 20-50%. Pneumatická pneumónia je skoré a najčastejšie komplikácie AIDS a najčastejšou príčinou smrti v tomto ochorení.

Klinický obraz

Akútny štart s nárastom teploty, parole kašeľ Niekedy s uvoľnením FROTY spúta, dýchavičnosť, môže respiračná rýchlosť dosiahnuť 80-100 za minútu. Auskultilatívne zmeny môžu byť neprítomné alebo difúzne krepové simézy. Detská hruď je postupným začiatkom. Dieťa sa stáva nepokojným, stratí hmotnosť tela, jeho chuť k jedlu klesá, útoky apnoe vznikajú, dýchavičnosť, kyanóza.

Komplikácie

Komplikácie vo forme pneumotoraxu, pneumomediastinu, subkutánny emfyzém Častejšie vznikajú proti pozadia preventívnej liečby HIV.

Diagnostika

Laboratórny výskum

"Zlatý štandard" - detekcia patogénu pri maľovaní vzoriek spúta alebo kvapaliny získaného pri bronchoskopii alebo

s indukovaným spútam, imunofluorescenčná metóda.

Vo všeobecnosti krvný test - leukocytóza, zvýšenie ESR.

Inštrumentálny výskum

S rádiografickým štúdiou orgánov hrudníka, sa zistí, že je možný opakovaný optický šírenie, je možné pleurálny výpotok, ale 10-20%, podľa niektorých dát a častejšie, röntgenový obraz zostáva normálny.

Liečba pneumóniového

Liečba komunitného nemocnice pneumónium

Liečba nekomplikovaných foriem pneumónie môže byť vykonaná doma. Dieťa je znázornené režim postele, rozšíriteľný pri normalizácii teploty a zlepšovania pohody, primeraného vodného režimu.

Hospitalizácia je ukázaná deťom prvej polovice života, deti zo všetkých vekových kategórií s komplikovanou pneumóniou, pacientov so známkami hypoxie, exprimovanej dehydratácie, pacientov s ťažkou sprievodnou patológiou, deťmi v neprítomnosti podmienok pre ich liečbu doma (sociálne indikácie ), v neprítomnosti účinku cez 36-48 h začínajúcu ambulantnú terapiu.

S nekomplikovanou pneumóniou, stačí vykonať orálnu rehydratáciu. Denný objem kvapaliny poškodenej by mal byť aspoň 700-1000 ml. Absencia u pacientov pocity smäd svedčí o vývoji hyperhydratácie, pretože v akútnom období pneumónie sa zvyšuje hladina sekrécie vazopresínu a reabsorpcia vody v obličkách sa zvyšuje, čo vyžaduje opatrný prístup k infúznej terapii. Indikácia dehydratácie, kolaps, mikrocirkulačné poruchy, hrozba DVS sú indikované pre infúznu terapiu. S respiračným zlyhaním je znázornený zvlhčený kyslík, s rozloženým respiračným zlyhaním - IVL.

Antibakteriálna terapia komunity-nemocnice pneumónia

Úspešná liečba pneumóniového závisí od racionálnej voľby antibiotika a rýchly začiatok liečby. Optimálny čas OT

klinický prejav pred zavedením prvej dávky antibiotika - 4-8 hodín, takže počiatočná liečba je empirická.

Pneumococcus zostáva vedúcim respiračným patogénom, čo spôsobuje pneumóniu získanú komunitu, takže počiatočná terapia pre typickú pneumóniu je zameraná na tento patogén. V niektorých európskych krajinách (Španielsko, Francúzsko, Maďarsko) dosiahlo pneumokoková odolnosť voči penicilínu 30-60% všetkých kmeňov. V Rusku, podľa multicentrických štúdií Peregas-2, mierne rezistentné pneumokokové kmene predstavovali 8,3%, v týchto prípadoch je v týchto prípadoch možná klinická účinnosť pri použití vysokých dávok penicilínu, 1,9% pneumokokových kmeňov ukázalo vysokú odolnosť voči penicilínu.

Rýchlejšie sadzby na svete majú tvorbu odolnosti voči makrolidom, ktorý je spojený so širokou distribúciou v klinickej praxi makrolidov s predĺženým obdobím odstránenia. V Rusku je rezistencia na erytromycín, azitromycín, klaritromycín približne 6%, myokamicín * 3 - 4%.

Úroveň rezistencie pneumokokov na ko-trixazol u detí je extrémne vysoká a pohybuje sa od 25 do 55,6% v rôznych regiónoch Ruska (v priemere 31,5%), čo je oveľa vyššie ako v iných regiónoch sveta.

Východiskové antibiotikum pri liečbe pneumónií Spoločenstva v nemocnici je v súčasnosti považované za β-laktámové antibiotiká: amoxicilín, amoxicilín + kyselina klavulanová, cefuroxím / sekera). Ak pacient dostal antibakteriálne liečivá v priebehu posledných 3 mesiacov alebo má chronické ochorenia, ktoré vyžadujú antibiotiká, inhibítory aminopenicilínu, amoxicilínu + kyselina klavulanová sa používa na liek voľby. Cefalosporíny III generácia cefotaxim, ceftriaxón Široké spektrum Činnosti, používajú sa v nemocnici s ťažším prúdením pneumónie. Makrolidy sú účinné vo vzťahu k pneummonickým mikroorganizmom (S. pneumoniae, S. aureus),rovnako ako vo vzťahu k Mycoplasmars, Chlamydia a Legionelle. Schopnosť makrolidov vytvárať vysoké koncentrácie v makrofágoch a neutrofiloch v zameraní zápalu, ich robí prípravy voľby počas atypickej pneumónie. Pre kompletné priateľské pneumónia Zmiešaná etiológia je optimálna na zváženie kombinácie β-laktámových antibiotík a makrolidov.

Pri liečbe ne-nemocničných nekomplikovaných pneumónií na ambulancii, vymenovanie antibiotika

orálne ústne. V nemocnici je potrebné použiť stupňovitú schému na účely antibiotík, počnúc parenterálnym podávaním, pri prijímaní účinku, v 3-4 dňoch idú do perorálneho podávania antibiotík. Zvyšovaný diagram liečby vedie k zníženiu nákladov na liečbu a trvanie pobytu v nemocnici.

Indikácia nahradenia antibiotika je absencia klinického účinku 36-48 hodín, ako aj vývoj nežiaducich vedľajšie účinky. Trvanie liečby s typickou nekomplikovanou pneumóniou je zvyčajne 7-10 dní. S "atypickou" pneumóniou, trvanie liečby 2-3 týždne, aby sa dosiahla úplná eradikácia intracelulárnych mikroorganizmov z dýchacích ciest, a to aj napriek prijatiu klinického účinku.

Ako prostriedok patogenetickej terapie pri liečbe pneumónie použite protizápalový liek s afinitou pre dýchacie cesty (phenspirid). Priradiť mukoaktívne prostriedky. Patrí medzi ne mukgy regulátory (Ambroxol, karbocyuseín), mukolytiku (acetylcysteín), výkaja (Althea root lieku, koreň sladkého drievka, thymet creeping tráva atď.). S atelektázou alebo hybenontiláciou je potrebná kineoterapia: komplex respiračných cvičení, dýchanie s pozitívnym tlakom na konci výdychu (lichotiť, hafing), masáž.

Rehabilitácia pacientov s pneumóniou sa vykonáva doma alebo v sanatóriu. Je to nevyhnutné primerané plnohodnotné výživové, znečistené cvičenia, rímsy s respiračnou posilňovňou.

Liečba ťažkých foriem nemocnice pneumónia by sa mala vykonávať v oddelení resuscitácie. Až do prvého zavedenia antibiotika je potrebné vziať materiál pre mikrobiologický výskum. Antibakteriálna terapia sa začína ihneď po diagnóze, pretože oneskorenie liečby je sprevádzané výrazným zhoršením prognózy a zvýšenie mortality. Chránené penicilíny - amoxicilín + kyselina klavulanová, ampicilín + sulbaktám, ticarkilín + kyselina klavulanová, cefalosporíny III, IV generácie, aminoglykozidy, karbopenmes, s osvedčeným "atypickým" pneumóniou predpísaným makrolidom. Vankomycín má preukázaný účinok proti Staphylococcy rezistentné na metiky. TRUHY TERAPIA OD 7

Výber lieku na liečbu komunity-nemocnice pneumónia

Vek, forma

Pravdepodobná etiológia

Štartovací prípravok

Výmena neefektívnosti

1-6 mesiacov, typické (s vysokými telesnými teplotami, infiltračným tieňom)

Stafylococcus E. coli.a ďalšie enterobacterias N. Influenzae.typ B.

Vnútri: Amoxicillin + zatvorené

kyselina VULATOVY. V / in, v / m: amoxicilín + cla vulatovy kyselina, ampicyl - lin + sulbaktám, ampicilín

V / in, v / m: cefalosporíny IIIII generácie

1-6 mesiacov, atypické (AFRYBERBY s difúznymi zmenami na rádiografii)

CI. trachomatismenej často pneumocists

Makrolid.

KO-Trixazol (pneumocists)

6 mesiacov-6 rokov, nekomplikovaná, homogénna infiltrácia

Pneumococcus, menej často hemofilický prútik

Vnútri: Amoxicillain, Makrolid

Vnútri: amoxicilín + clawlagová kyselina, cefalosporín II generácia (cefuroxím). V / M: penicilín, cefalosporín II generácia

6-15 rokov, typická, nekomplikovaná, homogénna infiltrácia

Pneumokok

Vnútri: amoxicilín, makrolid

Vnútri: Amoxicille + Kyselina klavulanová. V / M: penicilín, cefalosporín II generácia

6-15 rokov, atypické, nekomplikované, negrogénne infiltrácie

M. pneumoniae, CI. Pneumoniae.

Vnútri: MACROLID

Vnútri: Doxycyklín

Ťažký tvar (komplikovaný)

Pneumococcus, Staphylococcus, Hemofilná tyč, Enterobacteria

Parenterálne: AMUXE CYLLENIUM + KYSELINY CLAWULANOVÁ, CEPHALOSPORINS III-IV generácie, je možné použiť makrolidy

Cefalosporíny I-II gény + aminoglykozidy

21 dní. S aspiračnou pneumóniou, selekčnými prípravkami - metronidazol, klindamycín, chránené penicilíny, ktoré majú + cilastatín.

Liečba novorodencov s diagnózou pneumónie sa vykonáva len v nemocnici alebo v oddelení intenzívnej liečby. S ťažkou sprievodnou patológiou sa dekompenzáciou životne dôležitých orgánov a detských systémov prenesie do parenterálnej výživy. Podľa indikácií sa uskutočňuje pomocné alebo vetranie, substitučná liečba exogénnymi povrchovo aktívnymi látkami.

Antibakteriálna terapia. V prípade intrauterínovej pneumónie sa liečba začína ampicilínom, aktívnym s lemom a streptokokovou pneumóniou v kombinácii s aminoglykozidmi. V stafylokokokovej pneumónii je vankomycín predpísaný v kombinácii s aminoglykozidmi. V syfilise sa používa benzylpenicilín, s mykoplazmózou, chlamydia - makrolidov. V prípade nemocnice pneumónia sa vankomycín používa v kombinácii s aminoglykozidmi v stafylokokovej infekcii, cefotaxim, ceftriaxone, tikarcillan + kyselina clavulanová - s Klebselan infekcia, cefalosporíny III, IV generácií (cefoperazón, cefepim), tobramycín - s bluegenickou infekciou . Alternatívne prípravky slúžia na karbény. S aspiračnou pneumóniou sa metronidazol používa v kombinácii s cefalosporínom III generovania a aminoglykozidov. V pneumokystóze sa používa ko-trimuxazol, s hubovými léziami - flukonazolom.

Liečba pneumónie u pacientov s imunodeficienciou. Empiricky, s pneumóniou bakteriálnej etiológie sa používajú cefalosporíny generácií III-IV alebo vankomycínu v kombinácii s aminoglykozidmi. V pneumokystóze, ko-trimuxazol trimetoprim, antifungálne lieky, acyklovir herpetická infekcia, s infekciou CMV - Gancyclovar.

Antibakteriálna terapia sa vykonáva najmenej 3 týždne.

Pokuris

Purrite - zápal pleurálnych letákov, často sprevádzaných akumuláciou výfyku v pleurálnej dutine. Vývoj Pleuritov u mladých detí prispieva k anatómii-fyziologickým vlastnostiam Pleury: hrubá sieť lymfatických ciev

bez separácie z nich na povrchu a hlbokom, prítomnosti sínov v pleurálnej dutine pri nízkej mobilite hrudníka.

Etiológia.Pleurtutes sú rozdelené do infekčného a nekompirujúcu alebo aseptické. Pneumococci, Staphylococci, Hemofilná tyč, Streptococci, tuberkulóza, vírusy, Klebsiella, a iné sú častejšie pre infekčné plevtes.

Aseptické pleuristici môžu mať alergickú a autoimunitnú prírodu (s reumatizmom, systémovým červeným lupusom, reumatoidnou artritídou), môžu byť spojené so zranením, s účinkami pankreatických enzýmov s pankreatitídou, s nádormi Pleury, metastázy, leukémie a vyskytujú sa počas obličiek choroba (glomerulonefritída, nefrotický syndróm, amyloidóza obličiek) a cirhóza pečene.

Patogenéza a patologická anatómia pleuritic.Deti sú s najväčšou pravdepodobnosťou pleurisitmi infekčných génov spojených s pneumóniou, tuberkulózou. V infekčných pleurisites, patogény prenikajú do Pleury, spravidla, od subibrálneho ohniska v pľúcnej tkanine. Infekcia sa šíri častejšie lymfénne. S vývojom zápalového procesu na Plegre sa stáva edémom, hrubým, infiltrovaným, fibrinom sa odkladá na jej listoch. Vzhľadom na zvýšenie priepustnosti kapilár a zníženie pleurálnej lymfatickej drenáže v pleurálnej dutine je vytvorená: fibrínová, servítna, servítna, hnisavé, hemoragické.

Klasifikácia.Pleuritri sú oddelené na suchom (fibrinózne) a exsudative. Pre tok pleurisitov môže byť ostrý, subakútny a chronický. V závislosti od prevalencie exsudátu v pleurálnej dutine sa izolujú difúzne (celkom) a obmedzené (akreditované) plnites.

Podľa preferenčnej lokalizácie procesu je pleurisy rozdelená na intlén (Cortal), vrcholový (squiálny), membrány (bazálny) mediastinal, interdol (medzi reťazca).

Klinický obraz.Suché fibrínové pleurisy vzniká spravidla s akútnou pneumóniou, tuberkulózou, collaplanzov. Charakteristickým znakom je bolesť v rôznych častiach hrudníka s ožiarením v bruchu. Bolesť sa zintenzívni kašeľom, dýchaním. Počúvajte hluk trenia Pleury. Je lepšie ho určiť

počas inhalácie v miestach najväčšej mobility pľúc (v oblasti nižších frakcií) je hluk zvýšený pri lisovaní stetoskopom. Kvôli povrchovým dýchaním nie je vždy možné počúvať hluk trenia Pleury u malých detí.

S rádioskopiou, obmedzenie prehliadok membrány určuje, jeho lichotivé, nedostatočné zverejnenie sínov alebo ich obliterácie. V prvých dňoch ochorenia, mierna leukocytóza na 9-11x10 9 / l, neutrofilie s posunom doľava, zvýšenie ESO.

Vo väčšine prípadov, suché pleurík prebieha priaznivo a končí liekom.

Exsudative plegritída

Nachádza sa v každom veku. Sharp začiatok ochorenia častejšie zodpovedá akútny prietok Zápal pľúc. Vysoká horúčka, dýchavičnosť, drážka, povrchové dýchanie, pulz. Pacient má nútenú polohu v dôsledku výrazného syndrómu bolesti. Emisie medzichodných medzier v zóne klastra exsudátu je zaznamenané, niekedy opuch hrudnej kože, nevybavený brúsenie hrudníka pri dýchaní v zóne poškodenia. Na perkusie určujú otupenosť zvuku na strane lézie so šikmou hornou hranicou.

Horná hladina kvapaliny sa podobá parabolii, ktorého vydutie smerom nahor a tvorí takzvanú čiaru Damuazo, prichádzajúca z chrbtice na prach, pričom sa dosahuje najvyššiu úroveň na linke čepele a postupne znižuje na prednom povrchu hrudníka .

Na strane porážky chrbtice cez výpotretie - Dumpy-Tympanic Sound (trojuholník Girlandu) zodpovedajúce čiastočne opekanému svetlu. Na zdravú stranu chrbtice, chrbtica je namáhajúci perkusový zvuk v dôsledku posunu mediastiny s množstvom výtoku na zdravej strane (trojuholník s potravinami-raufus). Pri auskultácii sa určuje ostré oslabenie alebo nedostatok dýchania na mieste akumulácie dopravy (rezané rozmerné časti hrudníka), cez spojivovú spojivovú zónu. Trenie hluku Pleury je počúvané len na začiatku tvorby dopravy a počas jej resorpcie. Hranice srdca sa posunujú na zdravú stranu.

S röntgenovou štúdiou, homogénne tieňovanie spodnej časti pľúc s typickou úrovňou výpustnosti sa deteguje v priamom premietaní, z toho horná hranica je ohnutá a ide zhora nadol.

V prítomnosti pleurálnych bitiek môže byť výpotok obvinený, v takýchto prípadoch, že príznaky budú spôsobené lokalizáciou vykonanej prevádzky. Počas akútneho serózne pleurite je možné rozlíšiť 3 fázy: exsudácie, stabilizáciu, resorpciu zvrátenia. Trvanie ochorenia je 2-3 týždne.

Pneumonické pleurisites sú rozdelené do sypneumonical (parapneumonic), vyvíjajú sa paralelne s hlavným pneumonickým procesom a metapneumóniou, ktoré vznikajú proti pozadia povolenej pneumónia.

Klinické prejavy sypneumónneho pleurite zodpovedajú priebehu akútnej periódy pneumónie. S pneumokokovou pneumóniou, serouóznym fibrinózou alebo hnisavým pleuráziou je častejšie. S stafylokokovou infekciou je pleurite častejšie hnisazívnej. Pneumónia spôsobená hemofilnou palicou je komplikovaná častejšie hnisavým alebo heriacim hemoragickým pleurite. Znamenie rozvoja suprácie je zvýšenie jednotných prvkov s prevahou neutrofilov pod cytologickým vyšetrením exsudátu. V krvných testoch neutrofilózy, v druhom týždni, meniaci sa lymfocytóza, zvýšenie ESR. Trvanie prietoku - 3-4 týždne.

Metaponoonic Pleurisites sa vyskytujú, keď infekcia penetrácia do pleurálnej dutiny v deštruktívnych procesoch v pľúcnej tkanine, prielom abscesu do dutiny Pleury a je sprevádzaná novou vlnou horúčky a intoxikácie. Na pozadí antibakteriálnej terapie sa teplota neustále konzervuje na číslam subtelble. Pre metaponickú pleuitídu je veľké množstvo fibrín charakterizované v dutine Pleury, ktorá sa absorbuje veľmi pomaly. Rádiografické zmeny vo forme parctellických svetiel môžu byť udržiavané až 6-8 týždňov.

Pre hnisavé pleuristiity sa charakterizuje ťažká intoxikácia, vysoká horúčka s osciláciou medzi rannou a večernou telesnou teplotou pacienta, oktvináciami, potení. Choré dieťa je ohnuté takmer od prvých dní smerom k Empya, kožu na boľavej strane pastognos, dokonca. Objektívne údaje pre perkusie a auskultáciu odrážajú zmeny s exsudatívnymi pleurisitmi.

PETNIC Pleurites spôsobujú komplikácie vo forme prielomu hnisu pod kožou hrudníka, do celulózy mediastinu. Je možné vyvinúť hnisavé otite, meningitídu, mediastinity, subiafragmálne abscesy.

S röntgenovým štúdiom exsudatívnych pleurisitov v spodných častiach pľúc, sa stanoví masívne tienenie s hornou hranicou založenou na priestoroch a posunutím mediácie na zdravú stranu.

V pleurálnej dutine sa zistí veľké množstvo bielkovín (viac ako 3%), zvýšenie počtu prvkov tvorby krvi s prevahou neutrofilov.

Vlastnosti pleurisites v určitých chorobách

Reumatické pleurisity sú možné s vážnym tokom reumatizmu a reumatoidnej artritídy. Spravidla sa kombinujú s polyartritídou a perikarditídou. Na reumatizmus sa vyznačuje rýchle zmiznutie pleurálneho úsilia po dobu 3-6 dní, pričom vďaka dlhodobému spôsobu procesu sú možné adhézie. Systémové ochorenia spojovacieho tkaniva sa pleuriitov častejšie vyskytujú v studniach a polyporozite lupus. Pre sklerodersku, vývoj fibrózy Pleura s bitkou z listov, s nodulovou polyarteritídou, často je hemoragický výpotok.

Pre tuberkulózny exsudatívny pleurite je charakterizovaný ostrý začiatok ochorenia, vysoká horúčka, ale bez ohromujúceho chladu. Dobrý bytosť dieťaťa netrpí ako ostro ako na pneumónii. Je možné a menej akútneho nástupu ochorenia, ktorých symptómy sú teplota, únava, sťažnosti bolesti v hrudnej bolesti, suchý kašeľ, chudnutie. Exsudát je častejšie túžiacou žltou farbou, niekedy hemoragickou, s veľkým obsahom proteínov a lymfocytov. S tuberkulózou Pleurim potvrdením diagnózy funkcií môže byť ohniská v pľúcach, pozitívna reakcia Mantu a prítomnosť tuberkulózy mykobaktérie v exsudáte.

Pod pleurisitmi sa vzhľadom na neoplazmy charakterizujú kašeľom, hemoptím, prítomnosťou venóznej stagnácie na tvári, ostrá neznesiteľná bolesť, vyčerpanie. Výstup je pretrvávajúci, rýchlo vytvorený po opätovnom punkcii, má farbu mlieka, niekedy s prímesi krvi.

Diagnostikapurrite, okrem klinických príznakov, je založený na X-ranovom štúdii orgánov hrudníka, vrátane počítačovej tomografie pľúc; Ultrazvuk; umožniť určiť aj malé množstvo kvapaliny a miesta pleurálnej punkcie; tieto pleurálne punkciu so stanovením obsahu bielkovín; cytologický výskum; siatie exsudátu,

vrátane špeciálnych prostredí. V niektorých prípadoch je dôležitá hodnota torakoskopie s biopsiou a morfologickým štúdiom zmenených úsekov Pleury.

Liečbav prvom rade na terapiu podkladového ochorenia. Počas suchej pleurízy sa používajú protizápalové, analgetické činidlá (kyselina acetylsalicylová, diklofenac, ibuprofén atď.). S pneumóniou sa vykonáva masívna etiotropná antibakteriálna terapia. S exsudatívnymi pleurismi je dôležité vyprázdňovanie pleurálnej dutiny. Pri absencii účinku po 1-2 prepichovaní, odvodníku a praní (s EMPIEME) pleurálnej dutiny s aktívnym aspiráciou na úplné rehabilitáciu. Proteolytické enzýmy, fibrinolytické lieky, antiseptiká zavádzajú do dutiny Pleury. Vo fibrín-hnisavý zápal sa uskutočňuje terapeutická trakoskopia, počas ktorej sú kotvy a hroty zničené, odstránené z viscerálnej pleury uloženia fibrínu, a tiež vykonávať ultrazvukovú uvoľňovaciu dutinu. Pri organizovaní hnisavých platieb je možné porušenie pľúcnej vône možným operačným spracovaním (torakotómia, resekcia postihnutých pľúcnych oddelení). V období resorpcie exsudáty sú zobrazené fyzioterapeutické postupy a terapeutická gymnastika.

Prognózaaktualizácie sú určené prognózou základnej choroby.

Popurrothorax

Pipnemoteks - rezanie v hnisom a vzduchu v pleurálnej dutine.

Najčastejšie, popnevovaks, podobne ako iné hnisavé komplikácie Pleury, vyskytuje počas stafylokokových, pneumokokových a streptokokových infekcií.

Príčiny Popenemotrax sú abscessívne pneumónia, ako aj prasknutia infikovaných pľúcnych cystov a býka. U novorodenca môže infekcia spadnúť do dutiny pleurálneho kontaktu s osteomyelitídou rebier, s flegmonom, lokalizovaným v oblasti hrudnej kosti. V septických ochoreniach je infekcia propagovaná hematogénnym spôsobom. V piopurnum sa zvyčajne vyskytuje difúzny zápal Pleury.

S piopneumerapiou sú pľúca vybavené v dôsledku prítomnosti hnisu a vzduchu v pleurálnej dutine. Dlhodobá spolupráca

kto v ňom podporuje zápalový proces, ktorý prispieva k zvýšeniu fibrínových prekrytí na viscerálnych a parietálnych listoch Pleury. V dôsledku toho sú vytvorené akumulované dutiny.

Piopnemotoxs sú rozdelené do:

Kňaz Popenemotor, obmedzené hrotmi;

Vonkajšie popumun, charakterizované prítomnosťou správy medzi bronchomami a pleurálnymi dutinami;

Ventil pneumotorax, ktorý sa vyskytuje rastúci nárast tlaku v pleurálnej dutine, ktorá vedie k posunu mediastinumových orgánov.

Klinický obrazpopnemotraksa sa vyznačuje náhle prichádzajúcej závažnosti stavu dieťaťa. Môžete nastaviť deň a dokonca hodinu zhoršenia stavu pacienta.

Dieťa je nadšené, útoky bolestivý kašeľ, tachipnee / dyssae, cyanózy, tachykardie, možné vaskulárne zlyhanie. Ťažké dýchanie zlyhanie sa rýchlo rozvíja.

V prípade kontroly sa určujú niektoré vyfukovanie hrudníka na bočnej strane, jeho nevybazený počas dýchania, smoterence interkostalových intervalov.

Krátkosť dychu rastie až 80-100 za minútu za účasti v akte dýchacích pomocných svalov. Keď sa na strane boja, je určený zvuk boxu, zvuky dýchacích ciest sú ostro oslabené alebo vôbec nie. Srdce je posunuté v opačnom smere, tóny srdca hluchí. Žalúdok zvyčajne začína v dôsledku črevnej paéza, často sa vyskytuje zvracanie, najmä často u detí do 1 roka. Vo všeobecnosti krvný test - leukocytóza, neutrofilie s posunom doľava, zvýšenie ESR.

V močových testoch - stopy proteínu, jednorazových leukocytov a červených krviniek.

S rádiologickým vyšetrením sa určí spolupracované svetlo. Na bočnej strane, osvietenie v dôsledku vzduchu v hrudnej dutine, v dolnej delotizácii - zatemnenie s horizontálnou úrovňou. Dóm membrány nie je diferencovaná.

Stav dieťaťa s piopnemotorom je dlhá ťažká: septický pohľad je zachovaný, strata hmotnosti, pečeň sa zvyšuje.

S poklesom množstva vzduchu a hnisu v pleurálnej dutine sa počúva výraznejšia dýchanie. Len v dolných odletoch

lach naďalej dulkujem perkusový zvuk na dlhú dobu a najprv z dôvodu hnisavých platieb a v budúcnosti - kvôli fibrinóznym prekrytím na pleurálnych listoch. Opakované prielomy abscesov v Plegre sú možné, čo významne berie stav dieťaťa.

Obzvlášť ťažké je ventil alebo napätý popový. V tomto prípade existuje ostré posunutie orgánov mediastiny a veľkých ciev a respiračná chyba dosiahne mimoriadne titul. Dieťa sa stáva veľmi nepokojným, vyvíja sa kyanóza, srdcová aktivita je výrazne oslabená.

Liečba

Oxigenoterapia. S ventilom pneumothoraxom sú znázornené torrakcenzúrou a odvodňovaním pleurálnej dutiny s konštantným aspiráciou vzduchu. Bronchoskopická oklúzia zodpovedajúceho bronchusu je možná proti pozadí aktívneho aspirácie. S malými vzduchovými bublinkami, v neprítomnosti ventilového mechanizmu, sa vykonáva konzervatívna liečba - posteľná bielizeň, antibakteriálna terapia, antitusívny lieky.

Takmer 70 percent všetkých AILS spadne na choroby dýchacích orgánov. Je to kvôli rôznym dôvodom: v dôsledku neznámeho vytvoreného dýchacieho systému, kvôli prítomnosti prachu vo vzduchu a nájsť veľký počet mikróbov a nečistôt v nich. Pomerne veľká úloha a všeobecný štát Batoľa, ktorý závisí, vrátane životných podmienok.

Anatomické vlastnosti štruktúry u detí

Diferenciácia opísaného systému sa vyskytuje na štvrtom týždni plodu života. Zaujímavé je, že novorodenec nie je kópia systému dospelých. Takže, dieťa sa objaví na svetle s nedostatočne rozvinuté alveoli. A len počas prvých rokov života je vytvorená správna štruktúra pľúcnej tkaniny. Počet alveoli sa zvyšuje rýchlym tempom na dva roky, potom rýchlosť spomaľuje, a už v adolescencii, pľúcna tkanina začína rýchlo regenerovať. Okrem toho Larynx, Bronchi u detí je dlhšie a už ako u dospelých. Sliznice, obloženie týchto orgánov, voľné, bohaté na krvné cievy. Rebrá sú umiestnené kolmo na chrbticu, čo robí hlboké dýchanie ťažké. Aj u zdravých detí, pľúca vykonávajú svoju prácu so zvýšeným zaťažením, a keď existujú ochorenia dýchacích orgánov, padajú do úplne nepriaznivého nastavenia. Preto detí ochorenia tokujú v ťažkej forme ako u dospelých a často často skončia vývojom pneumónie.

Aké ochorenia dýchacích orgánov sa deti vyskytujú najčastejšie?

Zvyčajne respiračné vírusové infekcie ovplyvňujú nosofarynx, larynx, priedušnicu. Takáto choroba rýchlo prechádza, ale často sa môže opakovať. Jeho nebezpečenstvo je, že ak nie je podrobené priebehu liečby, zápalový proces z horných dýchacích ciest rýchlo prejde na nižšie. Takže v Nasofarynku je určitý počet nielen vírusov, ale aj baktérií. Nepoškodzujú telo pred určitými podmienkami. ako Iba ochranné organizmy oslabujú, mikroorganizmy sa začínajú množiť a premeniť na patogény.

Toto ochorenie dýchacích ciest je zápal sliznice. Táto pododdiel sa zriedka nachádza sama o sebe u detí. Najčastejšie je to dôsledok lézie nazofarynxu, trachea, hrtanu. Niekedy môže predchádzať zápalu pľúc, niekedy ho komplikuje. Združený tok tohto ochorenia je pozorovaný u veľmi malých detí, ktorí trpia diatézou alebo ricketsom. V prípade, že liečba respiračných orgánov sa uskutočnilo včas, prognóza bronchitídy je priaznivá.

Zápal pľúc

Zápal pľúc patrí do kategórie "Heavy choroby dýchacích orgánov". Čím menšie dieťa, tým ťažšie pokračuje. Pneumónia sa často stáva dôsledkom infekčných chorôb: aj s mierne studeným, hlienu sa akumuluje v dýchací traktoch, a v ňom, ako vieme, ľahko sa množiť, že ľahko spolu s tajomstvom spadajú do pľúc. Preto stojí zapamätať si, že toto ochorenie je oveľa jednoduchšie, aby sa zabránilo liečbe. Takže napríklad prevencia Ricketov je a ochrana proti tomuto ochoreniu.

V ranom veku choroby dieťaťa je dýchacie trakty zvláštne. S akýmkoľvek Tureckom sú sliznice nazofarynk ovplyvnené dojčiat a niekedy aj hrtan, priedušnice, bronchi a dokonca aj pľúca. Čo je to vysvetlené? Tento vývoj ochorenia prispieva k anatómii-fyziologickým vlastnostiam dýchacích ciest u detí:

a) nedostatočné a malé nosné dutiny, úzke nosné pohyby;

b) súťažné, bohaté na lymfatické a krvné cievy sliznice všetkých respiračných úsekov;

c) úzke, ľahko pohyblivé dámy, trachea a bronchi;

d) veľmi povrchové plytké dýchanie.

Akútna rinitída

Akútna rinitída (výtok z nosa) - zápal sliznice nosa.

Etiológia. Príčinou ochorenia môže byť vírusy (najčastejšie rinovírusy), mikroorganizmy, vplyv alergických, tepelných, mechanických a chemických stimulov.

Patogenéza. Vývoj ochorenia je neuropsychiatrický mechanizmus. Pod vplyvom rôznych etiologických faktorov, opuch nosovej sliznice a hypersekcie hlienu sa vyvíja, zamietnutie epitelu a zmiznutie žíl.

Klinický obraz. Pre akútnu rinitídu sa rozlišujú tri stupne: I - suché, alebo podráždenie (až 1 deň, niekedy viac), II - serózne vybitie (2-3 dni) a III - sliznicu vypúšťaniektorý prichádza na 3-4 dni od začiatku ochorenia a trvá niekoľko dní.

U starších detí, pocit sucha, pálenie v nose a nazofarynku, obtiažnosť nosovej respirácie, slzu, sa objaví bolesť hlavy. Znižuje zápach. Hlas berie vile odtieň. Po niekoľkých hodinách sa objaví serózne-vodnatá, potom je vybitá viac hrubšia sliznica. Možnosti spôsobujú podráždenie kože na závit nosa. VŠEOBECNÝ stav je narušený: Zdá sa, že pocit malátnosti, zimnica sa objaví, telesná teplota stúpa.

Zápal nosovej dutiny sa môže šíriť do zjavných dutínov, slz-nosový kanál, bubnovú dutinu, hrtanu, priedušnicu, bronchi a pľúc.

U detí prsníka je rhinitída sprevádzaná zápalovým procesom z Pharynxu - Rinofaringu. Poťahovanie s dýchaním je ťažké dojčenie. Dieťa berie matku bradavku a rýchlo hodí. Podvýživa vedie k rozdeleniu spánku, úzkosti, straty telesnej hmotnosti. Zvýšenie teploty môže byť významné a zostať v prvých dňoch ochorenia a niekedy dlhší čas. Odvodzovanie hlienu na zadnej stene hrdla spôsobuje kašeľ, amplifikuje s dýchaním úst. Najčastejšie sa kašeľ prejavuje v noci.

Alergická rinitída nie je sprevádzaná zvýšením telesnej teploty. Oddelené od nosu nezískava dôveru. Dieťa neustále kýchane, že to trápi jeho svrbenie očí a nosom. Slizná membrána nosných ťahov je bledá bez príznakov zápalu. V rozmazaní z nosovej sliznice sa stanoví zvýšený počet eozinofilov.


Liečba. Je zameraný na obnovenie dýchacích ciest a eliminácia zápalového procesu.

Pre miestnu liečbu, aplikovať: 1) antivírusová masť (leukocytárový interferón, 0,25% -0,5% oxolínu, 0,5% florenalevaya, 0,05% Bonafton, 0,25% Rio-oxol) ", 2) kvapky s vazokonkiným účinkom (0,05-0,1% naftycín Riešenie, 0,05% -0,1% Galazolínový roztok) -, 3) Liečivá s antiseptickými a väzbovými vlastnosťami (1% resorcínový roztok, 0,1% RÝCHLOSTI ROZPEČNOSTI, 2% ROZPEČNOSTI ROZHODNUTIA golierov, 20% roztok sodného sodného) -, 4) imunostimulátory , 5) kvapky komplexnej kompozície obsahujúcej antiseptické, desenzibilizujúce, protizápalové a stimulujúce lieky imunity ("pinol").

Vasomotoring lieky by sa mali aplikovať na začiatku ochorenia s bohatou tekutinou oddelenou. Po zavedení vazokonstrikčných kvapiek sa lieky injikujú antiseptickým účinkom. Je potrebné vyhnúť sa dlhodobému využívaniu plnotných fondov, pretože ich používanie viac ako 2-3 dni môže zvýšiť opuch nosovej sliznice.

Deti prsia sa odporúčajú, aby sa zaviedli 15-20 minút na kŕmenie, takže pri jedle by dieťa mohlo dýchať nos a oddelený od nosa nespadol do sluchovej trubice. V prípade serózneho výtoku, okrem kvapiek, podávanie liekov môže byť použité striekaním (insufláciou).

Liečba je široko používaná reflexná terapia (horčicové kúsky na ľadové svaly, suché horčicu v ponožkách na podrážkach, horúcu nohu alebo spoločné teplé kúpele, parafínové alebo ozokerit topánky).

Aby sa zabránilo infekcii dubovej dutiny, lekárska sestra by mala trénovať deti, aby riadne očistili nos - striedavo každý nosový zdvih. Je potrebné kontrolovať dieťa včasnosť zmeny nosných šatiek, keď koža dráždi okolo nosa, odporúča sa. Je mazaný sterilným olejom (vazelínom alebo zeleninou). Po tepelných postupoch dieťaťa je potrebné nosiť teplé alebo vložiť do postele.

Faryngitída

Toto je zápal sliznice a lymfoidná tkanina Veci. Faringit môže byť akútny a chronický. Detské deti vo veku 4-7 rokov sú choré.

Etiológia. Patogény sú baktérie a vírusy.

Klinický obraz. Existuje nárast telesnej teploty, malázy, bolesti hlavy, "hrdlo" (svrbenie, pocit cudzieho tela), suchosť v SIP, prehĺtanie bolesti, suché obsedantné kašeľ ("behúň throat"). Tam je sondovací hlas, vracanie, bolesť brucha.

Diagnostika. S objektívnym vyšetrením, hyperémia a "zrnitosť" (hypertrofia fytalgoidného tkaniva) sa deteguje (hypertrofia hltazdu, sekrécia na sliznicu.

Komplikácie. Zápalový proces v Nasofarynku často vedie k rozvoju akútnej média otitídy u malých detí. Jednou komplikáciou je zápal lemfových uzlín Mesenter.

Princípy liečby. Teplý nápoj, vdýchnutie pary alkalické, zdvihové opláchnutie, hlasový režim. Príjem polyvitamínov, symptomatická terapia. Prípravky sú dobrý účinok: bioparox v inhalácii, faryimint, faronosept a ďalšie. Počas suchého kašľa, sú predpísané fondy blokujúce centrum kašľa: Liebeksin, Tusuprex a ďalšie.

Prevencia. SAANCE CHRÓNYCH FOHIKA INFEKCIE, KONTROLA, DOPLŇUJSTVA S HYKIEMNÝMI NORMOVANÝMI NÁKLADNÝMI NÁKLADNÝMI NÁKLADNÍKAMI.

akútne laryngit

Akútna laryngitída - zápal sliznice larynxu.

Etiológia. Choroba je spôsobená vírusmi Pagrippa, chrípkou A, menej bežne - respiračná syncyklická a adenovírusová infekcia. Často môže byť príčinou akútnej laryngitídy baktérií, mechanické a chemické stimuly. Alergia často vedie k rozvoju opakujúcej sa akútnej stenózy hrtanu.

Patogenéza. Zápalový proces môže byť lokalizovaný na slizničnej membráne nastestrian, hlasových záhybov, v ospalosti priestoru alebo šíriť v celom hrtane.

V dôsledku nárazu etiologických faktorov sa hlien škrupiny stane hyperemovaným edémom, vylučovacia sekrécia hlienu. S Lokalizáciou zápalového procesu v systéme sú popredné * zložky patologického procesu opuchy, sekrécia medzery sliznice, spazmu svalov hrtanu.

Klinický obraz. Choroba začína všeobecným ochorením, zdá sa, že chrapľavý hlas, hrubý, suchý, "štekanie" kašeľ. Potom sa stáva mokrý, miešaný spúta sa oddelí. Teplota je možné zvýšiť. Pri kontrole sa zistí hyperémia zadnej steny Pharynxu. Zvyčajne do 5.) deň príde zotavenie.

Liečba. Dôležitým bodom liečby pozoruje hlasový režim. Zakázali hlasnú konverzáciu, plač. Z potravín je potrebné odstrániť horúce a ostré jedlá. Odporúčaný teplý nápoj, opláchnutie ústnej dutiny a alkalických roztokov ZEA, infúzie šalvia, harmanček (1 TEA alebo 1 polievková lyžica pre 1 šálku vody). Zobrazujú sa vdychovanie pary (sódy). Používa sa rušivé terapia: kúpele horúce nohy, horčicové kúsky hrudník, Teplé komprimuje - na ploche krku. Jej etiotropická liečba sa vykonáva.

Akútna stenóza larynxu (falošná zásuvka) - forma laryngitídy, ktorá sa vyznačuje preemptivou lokalizáciou zápalového procesu v rekonštrukcii. Zvyčajne sa nachádza u detí s alergickým predispozíciou vo veku od 6 mesiacov do 3 rokov.

Klinický obraz. Akútna stenóza hrtanu sa vyznačuje tromi symptómami: dych veľkosti steny (s ťažkým dychom), zmena hlasu a hrubého kašľa. Typicky sa syndróm zásuviek vyvíja náhle, častejšie v noci. Dieťa sa stáva nepokojným, jazdcom sa jazdí, husky hlas, hlučné dýchanie, počuteľné vo vzdialenosti, pozoruje sa bledosť kože.

V závislosti od závažnosti stenózy a respiračného zlyhania sa rozlišujú štyri závažnosti obilnín. I Stupeň stenózy (kompenzovaný) sa vyznačuje prítomnosťou hrubého "kôry" kašľa, Husky Hlas, hlučné dýchanie s malým kohútikom Yapperom s vzrušením, plaču alebo cvičením.

Stenóza stupňa II je sprevádzaná výraznejšími klinickými prejavmi: úzkosť, kašeľ. Dyspnea sa stáva konštantnou, s účasťou v akte dýchania pomocnej svalov (zvýšenie interkostatových intervalov, nadmerných a čiastkových pätiek, nafúknutie krídel nosa). Výrazná kyanóza nazolabického trojuholníka sa objaví, objaví sa tachykardia, ktorá nezodpovedá telesnej teplote. Je tu ťažké potenie.

Iiititul (dekompenzovaný) - Všeobecný stav dieťaťa je závažný. Je vzrušený, znepokojený, vystrašený, odváži sa do postele. Koža je bledá, pokrytá lepkavým chladom neskôr, je zaznamenaná kyanóza pery a acricyanózy. Ostro vyjadrila dýchavičnosť s hlbokým zatiahnutím na dych epiganickej oblasti a všetkých pružných miest hrudníka. Pulz je častý, stáva sa paradoxným (pulzná vlna spadá na inhaláciu), tóny srdca sú hluché.

IV.titul (asfyxia) je všeobecný stav extrémne ťažkej. Dieťa sa snaží zbytočne robiť vdychovať, dostatok vzduchových otvorených úst ("ryby dýchanie"), ostro kmeňové svaly krku. Cyanóza rýchlo rastie. Upozornenia sa môžu zobraziť. Bradykardia sa oslavuje. Pulz slabej plnenia, nepravidelný, tóny srdca sú tlmené. Arteriálny tlak sa znižuje. Postupne, dýchanie zastavuje, po nerozkracujúcom rezaní, srdce sa zastaví.

Liečba. Akútna horská stenóza vyžaduje núdzovú starostlivosť a povinnú hospitalizáciu sprevádzanú lekárskym pracovníkom.

Urgentná starostlivosť Skladá sa z udalostí zameraných na obnovenie dýchacích ciest a eliminácie hypoxémie. Množstvo pomoci je určená stupňom stenózy a trvanie respiračného zlyhania.

1. Na zníženie suchosti sliznice dýchacích ciest sa ukáže, že dieťa zostáva v atmosfére vysokej vlhkosti ("tropická klíma"). Teplý frekvenčný nápoj (roztok hydrogenuhličitanu sodného alebo "borjomi" s mliekom), expektorandové lieky (Alta, THERMOPCIS), inhalácia pri teplote 30-32 ° C alkalické, šalvia, šalvia, matka-a-harmomile, šalvia a machemie , termopsis, eukalypt, cez paru varených zemiakov.

2. Ak neexistuje horúčku a príznaky kardiovaskulárnej insuficiencie, použije sa reflexná terapia: horúca noha alebo zdieľané kúpele. Teplota vody sa postupne zvyšuje od 37 do 40 ° C. Horčové filmy sú zobrazené na hrudi a teľacie svaly (v neprítomnosti alergií), subememmetrické dávky kremenného na chodidlách dorazu, ozokertické "topánky".

3. Bronchyolitické (Solutan, Bromgexín, Berodal), sedatíva (bromidy, valerián, sadocent) a antihistaminiky sa používajú z liekov. V prítomnosti hojného morálneho spúta v nazofalu sa glukonát vápenatý podáva intravenózne.

4. Po hospitalizácii dieťaťa je vdýchnutie hydratovaného kyslíka s alkáliou, minerálnou vodou, bylinkami, proteolytickými enzýmami (acetylcysteín, deoxyribeanis, tripsin), kortikosteroidné hormóny (hydrokortizón, prenasledóna, dexampon), antispasmodické a antihistaminizáciou činidiel .

5. V prípade rozloženej stenózy sa laryngeal vykonáva rozšírené nenaughtyálne intubácie a rehabilitáciu tracheobronchistan. Po rehangingu je dieťa umiestnené pod markízy alebo do stanu kyslíka. Mikroklíma s vysokou vlhkosťou, zvýšenou koncentráciou kyslíka a rôznymi liečivými látkami, sa vytvára v obmedzenom množstve vzduchu. Aerosóly sa predkladajú pod Aerosolom pomocou ultrazvuku ("studená hmla") alebo pravidelným postrekovačom. Podľa indikácií sa uskutočňuje infúzna terapia, používajú sa diuretiká.

6. S výraznou stenózou hrtany, pravej terapie (hydrokortizónom, dexametazón, prednizón) je široko používaný.

7. Antispasmodické prípravky sú predpísané na odstránenie spazmu (eufinan, buta), s psychomotorovou excitáciou - oxybutirát sodný, droperidol.

8. S III, IV stupňov stenózy v niektorých prípadoch sú uvedené tracheostomy a IVL. Používajú sa antivírusové činidlá (interferón, anti-hygipózový gama globulín). Na vymenovanie antibiotík a sulfánimidové drogy Rozdielne.

Starostlivosť. Dieťa by malo byť umiestnené v samostatnom oddelení, zaistenie duševného a fyzického mieru, plného dlhodobého spánku, čerstvého chladného vzduchu, individuálnej starostlivosti, pri bdeľovaní - organizovať rušivé voľný čas.

Potraviny sú uvedené v polokypaľnej forme. Metóda kŕmenia závisí od závažnosti stavu. Užitočné množstvo teplého nápoja.