Poboljšava osetljivost ćelija na insulin. Šta je insulinska rezistencija?

Prilikom odabira optimalnog režima insulinske terapije, osetljivost na insulin je od velike važnosti. U suštini, ova vrijednost odražava kako jedna jedinica vanjskog kratkodjelujućeg/ultrakratkodjelujućeg inzulina smanjuje razinu glukoze. Potrebno je razjasniti vrijednost vitalnih znakova za pravilnu pravovremenu korekciju uvećanog tumora.

Poznavanje koeficijenta osjetljivosti na inzulin pomoći će pravilnom prilagođavanju doze lijekova koji se primjenjuju prije jela ili smanjenju hiperglikemije.

Kako mjerite osjetljivost na inzulin?

Uz datu vrijednost, potrebno je razumjeti da indikator može biti različit za istu osobu u različitim trenucima potrebe, posebno u smislu zdravlja, fizičke važnosti i aktivnosti, ponekad. Još više zvaničnika postaje osjetljivije na inzulin. Precizno je utvrđeno da što je viši nivo glikemijskog profila u toku dana i što je vrednost bliža normalnoj, to je veća vrednost koja se očekuje.

Kod odraslih pacijenata očekujte da jedna jedinica hormona smanjuje glikemiju za 2-3 mmol. Kod male djece (manje od 25 kg) ova vrijednost se kreće između 5-10 mmol. Za školsku djecu - otprilike 3-6,5 mmol. U prve 1-2 godine nakon pojave dijabetesa, pokazatelj može ostati čak i visok.

Najmanja osjetljivost na inzulin je otkrivena kod perzistentne dekompenzacije dijabetesa tijekom ketoacidoze. Ista depresija se može izbjeći u periodu bilo koje akutne bolesti, na primjer, GRVI, odvikavanja. Ponekad se doza povećava 2-3 puta. S takvim smanjenjem razine glukoze, međutim, osjetljivost stanica na inzulin naglo raste.

U slučaju dijabetesa tipa 2 sa osjetljivošću na inzulin, podrazumijeva se da stanice u tijelu pravilno proizvode inzulin, koji vibrira s vlagom. Glavni problem je gubitak tjelesne mase, ako prekomjernu količinu masti ne opskrbljuje ćelijski hormon. U slučaju pred-dijabetesa, indikator se također može smanjiti, ovdje se za poboljšanje situacije koristi dijeta i umjerena fizička aktivnost.

Kako poboljšati osjetljivost na inzulin?

Kod dijabetesa u krvi tipa 1 može pomoći kompetentna inzulinska terapija, što će neminovno dovesti do minimiziranja razine šećera u krvi i smanjenja razine glikiranog hemoglobina. Redovno vježbanje također ima pozitivan učinak. Redovnim doziranjem obaveznih doza poboljšava se osjetljivost na inzulin.

Kod smut bolesti tipa 2, normalizacija tjelesne težine. U najvažnijim slučajevima, pravilan režim ishrane plus zdravo fizičko vaspitanje i dijeta će dovesti do primjetnih poboljšanja. Ponekad ovaj pristup može dovesti do remisije na duge periode i uništiti cijeli vaš život.

Prenatalna njega i upotreba proizvoda od ječma indicirani su za inzulinsko zavisne oblike. Smanjenje broja namirnica sa visokim glikemijskim indeksom, preferiranje prirodnog povrća za ishranu, nesumnjivo ima blagotvoran učinak na smanjenje bolesti, što odgovara ukupnom smanjenju dodatne doze insulina za smanjenje troškova. i „švedskih“ ugljenih hidrata .

Za prekid procesa u tkivima tijelu je potrebna energija. Osetljivost na insulin ukazuje na mogućnost plastičnog supstrata ćelije. Za određena tkiva to može uključivati ​​samo glukozu, za druga masne kiseline, ketonska tijela itd. Naredne faze svih vrsta razmene su strogo kontrolisane.

Norma smrti

U normi, 1 OD inzulina mijenja glikemijsku vrijednost na ne više od 2-3 mmol.

Faktor osjetljivosti na inzulin pomaže identificirati one kod kojih dolazi do brzog smanjenja koncentracije glukoze u plazmi kao odgovora na primjenu 1 jedinice inzulina. Pravilnu raspodjelu doze osigurava kompetentan kofaktor. Dobra ishrana vam omogućava da nadoknadite svoje rezerve energije umesto da skladištite višak masnog tkiva. Generalno, nivo hormona u krvi postaje 3 do 28 mcD/ml.

Postoje 3 vrste ljubaznosti:

• Periferno se odnosi na sposobnost perifernih tkiva da apsorbuju glukozu nezavisno i pod stimulacijom insulinom.
• Na tip jetre utiče aktivnost glukoneogeneze, odnosno procesi oplodnje glukozom.
• Tip subslull pokazuje broj radnih beta ćelija. Kada su smanjeni ili pogođeni, koncentracija hormona u plazmi opada.

Osetljivost na insulin različitih tkiva

Tkiva zavisna od insulina, kao što su meso, mast i jetra, ovise o koncentraciji hormona u krvi i osetljiva su na povećanje njegove debljine. Glukoza i energija se gube iz ćelije kroz interakciju sa insulinom. Hormon stimuliše proizvodnju specifičnih transportnih hormona. U vremenima nedostatka, tkiva postaju potpuno otporna na tkiva i glukoza se taloži u plazmi. Ćelije nervnog tkiva, vaskularni endoteliociti i kristali dovode se u tkiva koja nisu zavisna od insulina, tako da se glukoza dobija jednostavnom difuzijom, prateći gradijent koncentracije.

Zašto postoji niska prihvatljivost?

Niska osjetljivost na inzulin, inače prividna rezistencija, dovodi do nemogućnosti isporuke adekvatne količine glukoze u ćeliju. Zbog toga se povećava koncentracija inzulina u plazmi. Ovaj hormon uzrokuje poremećaj u metabolizmu ugljikohidrata, proteina i masti. Vjeruje se da je smanjenje osjetljivosti ćelijskih receptora na hormone genetski poremećaj i nezdrav način života. Kao rezultat poremećene tolerancije na glukozu i inzulin, može dovesti do razvoja dijabetesa tipa 2 i njegovog pogoršanja.

Simptomi rezistencije

Smanjena osjetljivost tijela na inzulin otkriva se sljedećim ključnim znacima: abdominalna gojaznost (nakupljanje masnog tkiva u struku) i pomak u nivou sistolnog, odnosno nižeg od dijastolnog pritiska. Ostale moguće laboratorijske pretrage: mijenjati lipodograme u slučaju povećanja nivoa holesterola, nivoa triglicerida, lipoproteina niske, pa čak i niske gustine. Osim toga, postoje promjene u početnoj analizi odjeljka - pojavljuje se protein. Prvo će doći do mikroalbuminurije, kasnije do proteinurije.

Povećani nivoi insulina u krvi su znak smanjene osetljivosti ćelija na hormon.

Visoka osjetljivost

Općenito, visoka tolerancija na inzulin smatra se znakom dobrog zdravlja. Međutim, ponekad dolazi do ispada, ako se poveća fleksibilnost, što izaziva niz komplikacija. Dakle, kod pacijenata koji pate od dijabetesa tipa 1, takav rezultat povećava rizik od razvoja hipoglikemijskih stanja. U vrijeme fizičke aktivnosti, pretjerana osjetljivost receptora može dovesti do kritičnog smanjenja koncentracije glukoze u krvi. dosta drugih stvari. Što je veći trenutni nivo ugljenih hidrata kod ljudi i što su oni bliži normalnim pokazateljima, to je veća tolerancija tkiva na insulin. Bilo da su bolesni, bolesni ili gojazni, dovode do smanjenja tolerancije. I dio hipoglikemije izaziva povećanje osjetljivosti stanica na hormon.

Sinonimi: Insulin, Insulin

Zagalnye Vidomosti

Inzulin je potkožni hormon koji reguliše metabolizam ugljikohidrata, održava koncentraciju glukoze u krvi na optimalnom nivou i učestvuje u metabolizmu masti. Nedostatak inzulina dovodi do oticanja šećera u krvi i energetskog gladovanja stanica, što negativno utječe na unutrašnje procese i dovodi do različitih endokrinih patologija.

Analiza insulina u krvi omogućava da se utvrdi poremećaj govornog metabolizma (metabolički sindrom), nivo osetljivosti na insulin (inzulinska rezistencija) i da se dijagnostikuje tako ozbiljne bolesti kao što je dijabetes u krvi. clin of the subslunt).

Inzulin je specifičan protein koji se luči u beta stanicama subglotične žlijezde s proinzulinom. Zatim se oslobađa u krvotok, gdje obavlja svoju glavnu funkciju - regulaciju metabolizma ugljikohidrata i održavanje fiziološki potrebnog nivoa glukoze u krvnom serumu.

Kod nedovoljne proizvodnje hormona, pacijent razvija fibrozni dijabetes, koji se karakterizira brzim razgradnjom glikogena (složenog ugljikohidrata) u tkivu mesa i jetre. Također, kada se lisne uši razbole, smanjuje se fluidnost oksidirane glukoze, povećava se metabolizam lipida i proteina, javlja se negativna ravnoteža dušika, povećava se koncentracija niskog kolesterola u krvi.

Postoje 2 tipa dijabetesa.

• Kod prve vrste insulina uopšte nema. Ova vrsta zahtijeva hormonsku nadomjesnu terapiju, a pacijenti su uključeni u grupu zavisnu od inzulina.
• Kod drugog tipa, epitel luči hormon, koji zauzvrat može u potpunosti regulisati nivo glukoze. Također i peritoneum (rani stadijum), ako se tipični simptomi dijabetesa još uvijek razvijaju, a problemi s proizvodnjom inzulina su već prisutni.

Bitan! Dijabetes krvi može dovesti do ozbiljnih bolesti koje značajno smanjuju kvalitetu života, dovode do teških komplikacija i mogu rezultirati dijabetičkom komom (često završavaju smrću). Stoga dijagnoza kardiovaskularnog dijabetesa dodatnom analizom nivoa inzulina u krvi dobija važan medicinski značaj.

Indikacije prije analize

• Dijagnostika i kontrola dijabetesa prvog i drugih tipova;
• Ograničenja pacijenata koji mogu patiti od opadanja dijabetesa;
• Dijagnoza gestacijskog dijabetesa u trudnica;
• Značajna otpornost na inzulin u tijelu;
• Utvrđivanje uzroka hipoglikemije (nizak nivo glukoze u krvi);
• Sumnja na insulin;
• Propisivanje inzulinskih lijekova i odabir doze;
• Sveobuhvatan tretman pacijenata sa metaboličkim poremećajima;
• Opstrukcija pacijenata sa sindromom policističnih jajnika (disfunkcija jajnika zbog poremećaja menstrualnog ciklusa);
• dijagnoza endokrinih poremećaja;
• Prati performanse pacijenata nakon transplantacije ćelija otočića (beta-ćelije Langerhansovih otočića).

Simptomi koji zahtijevaju praćenje inzulina

• Suvoća, depresija, hronični voma;
• Gubitak pamćenja;
• Dramatična promjena tjelesne težine uz održavanje zdrave prehrane i fizičke aktivnosti;
• Javlja se osjećaj gladi i gladi, te osjećaj krajnje tuge iz zavičaja;
• Suvoća kože i sluzokože (suvoća usta);
• Pojačano znojenje, slabost;
• Povijest tahikardije i srčanih napada;
• Mutne informacije, blizanci u očima, zbunjenost;
• Trivalle rana na koži.

Sveobuhvatnu procjenu ovog istraživanja provodi endokrinolog, hirurg, terapeut ili porodični ljekar. U slučajevima gestacijskog dijabetesa potrebna je konsultacija sa ginekologom. Prilikom dijagnosticiranja insulinoma ili drugih, liječenje subglotične žlijezde će dešifrirati rezultate testa od strane onkologa.

Dekodiranje

Propisane jedinice za vimiru su: mU/ml ili med/l.

Alternativna jedinica: pmol/litar (μU * 0,138 μU/ml).

Normalno, količina inzulina u krvi postaje

• 2,7 - 10,4 µU/ml.

Zvaničnici su uloženi u rezultate

Na rezultate istrage može uticati upotreba droga:

• levodopa;
• hormoni (uključujući oralne kontraceptive);
• kortikosteroidi;
• insulin;
• albuterol;
• hlorpropamid;
• glukagon;
• glukoza;
• saharoza;
• fruktoza;
• niacin;
• pankreozimin;
• kinidin;
• spironolkton;
• prednisol;
• tolbutamid, itd.

Visok insulin

• Drugi tip dijabetesa u krvi (pacijent nije na inzulinu);
• Otekline subpilara koje luče hormone, na primjer, insulinom;
• akromegalija (disfunkcija prednje hipofize);
• patologije jetre;
• Miotonična distrofija (genetski poremećaj mišića);
• Cushingov sindrom (hipersekrecija hormona nadbubrežne žlijezde);
• Spadkova netolerancija na voće (glukoza, fruktoza, laktoza itd.);
• Sve faze gojaznosti.

Low insulin

• Zatajenje srca, tahikardija;
• Hipopituitarizam (promijenjena aktivnost endokrinih žlijezda);
• Dijabetes prvog tipa (zavisan od insulina).

Priprema prije analize

Za opskrbu inzulinom potrebno je obezbijediti vensku krv. Period gladovanja traje oko 8-10 godina, na dan analize možete piti običnu vodu bez soli i gasa.

Kako biste izbjegli psihički ili fizički stres, trebali biste moći uzimati alkoholna i energetska pića. Takođe se ne preporučuje pušenje na dan uzimanja krvi.

30 minuta prije pregleda morate zauzeti sjedeći položaj i potpuno se opustiti. Bilo da je fizički ili emocionalni stres u ovom trenutku strogo kontroliran, jer stres može pokrenuti nivoe inzulina, što može ometati rezultate testa.

Bilješka: Kako bi se otklonili netačni rezultati, analiza se propisuje prije početka konzervativnog toka liječenja i kliničko-dijagnostičkih postupaka (ultrazvuk, RTG, rektalna kirurgija, CT, MRI, fizikalna terapija itd.) ili 1-2 dana nakon njima.

Možda su i vama dodijelili istu stvar.

Inzulinska rezistencija i kontrola govornog metabolizma.

U procesu stvaranja energije, ugljikohidrati, masti i proteini se konzistentno apsorbiraju. Ova konzistentnost je usko praćena protokom dana i dinamikom životnih procesa tokom čitavog života osobe. Inzulin može osigurati ovu konzistenciju; fragmenti tkiva mogu uzrokovati različitu osjetljivost. Glikogen jetre je najosjetljiviji na antikataboličko djelovanje inzulina, a masno tkivo je još manje osjetljivo. Podaci o onima da je za suzbijanje lipolize za 50% potrebno 10 mcd/ml insulina, a za suzbijanje proizvodnje glukoze u jetri za 50% - 30 mcd/ml hormona, nemojte preterano čitati, fragmenti proizvodnje glukoze Jetra se sastoji od glikogenoliza i glukon.

IP mehanizmi mogu funkcionirati efektivnoі neefikasna. At efikasan način Tijelo će prvenstveno koristiti ugljikohidrate i masti za proizvodnju ATP (energije). I ovdje je neorganiziranost sistema i tijela mala. Ovakav način proizvodnje energije uočen je kod odraslog zdravog organizma koji je u stanju smirenosti i ekstremne aktivnosti. U određenim fiziološkim stanjima dolazi do pomaka u IR, ako se proizvodnja energije u ciljnom organu ili u tijelu u cjelini značajno poveća, a aminokiseline koje se pojavljuju tokom katabolizma proteina, u Ikoristu se ne koriste za sintezu energije, ali za plastične svrhe. Ovako funkcionišu IP mehanizmi u feto-placentarnom kompleksu, kod novorođenčeta, tokom sata fiziološkog sna, tokom mesne aktivnosti, i kod dobrog i kod zle novorođenčadi, itd.

At neefikasna metoda Funkcionisanje IP mehanizama za proizvodnju ATP-a proizvodi endogene proteine ​​koji dezorganizuju mnogo veći sistem. U ovom slučaju izbjegava se smanjenje anaboličkog učinka inzulina, praćeno poremećenom fosforilacijom glukoze, smanjenom proizvodnjom energije, oslabljenim digestivnim djelovanjem inzulina, što dovodi do metaboličkih funkcionalnih poremećaja, koji se najčešće otkrivaju razvojem tipa 2. dijabetes (T2DM). Ovako funkcionišu IR mehanizmi u slučajevima hipertenzije, starenja, gojaznosti, vaginosti, endokrine patologije itd.

Na samoregulaciju tjelesnog sistema utiče progresivno rastući IP u progresivnoj dinamici razvoja procesa. Dosljedno uklanja glukozu, masti i aminokiseline iz depoa (tim redoslijedom). Istovremeno, insulin direktno ili indirektno ulazi u sve sisteme tela. Dakle, smrad učestvuje u regulisanju razmene govora. ê IP mehanizmi. Rhubarb IP je ovaj integralni indikator na kojem su zaključane brojne interkonekcije koje postoje između sistema.

Inzulinska rezistencija– ovo je mehanizam prilagođavanja ljudskom tijelu, koji je kroz istoriju evoluirao kako bi promijenio vanjski um kako bi podržao energetski balans i normalno funkcionisanje svih organa i sistema. Postoji mnogo fizioloških faktora koje treba obratiti na IP: ljetno doba, vaginacija, noćni san, hipodinamija, pubertet, gojaznost, infekcije, stres, gladovanje, uremija, ciroza jetre, ketoa acidoza, antitijela, blokiranje inzulinskih receptora, endokrine bolesti . , glukagonom, tireotoksikoza, hipotireoza)

Dodatni, sezonski, sekularni, povezani sa vagutnošću, bolestima, bolom i gubitkom energije utječu na homeostatsku svestranost, uključujući promjene osjetljivosti na inzulin, što omogućava međutkivnoj membrani da optimizira varijabilni protok živih tekućina. Na primjer, kao odgovor na njihov kratkoročni višak, skeletna i srčana tkiva postaju otporna na inzulin, fiziološka adaptacija preusmjerava višak živog tkiva u masno tkivo radi očuvanja. Pokazalo se da je indeks insulinske rezistencije nizak kod zdravih žena tokom faze menstrualnog ciklusa, pokazujući smanjenje folikularne faze, što je u fiziološkoj korelaciji sa smanjenjem nivoa progesterona.

Stoga je važno da nam insulinska rezistencija omogući efikasnije skladištenje masti koja će biti potrebna tokom perioda gubitka. Ova moć pomaže tijelu da bezbedno preživi glad. Međutim, kod sadašnjih ljudi s visokim unosom kalorija i masti, takvi ljudi razvijaju gojaznost i metabolički sindrom

Na osnovu hipoteze o „ekonomskom genotipu“ koju je predložio V. Neel (1962), IR je evolucijski konsolidovani mehanizam preživljavanja u neprijateljskim umovima, kada su se periodi gladi smenjivali sa periodima prosperiteta. U modernim umovima u zemljama sa visokim nivoom života i stalnim pratećim prosperitetom, IR mehanizmi koji su pohranjeni u genetskoj memoriji nastavljaju da „rade” na akumuliranoj energiji, što dovodi do razvoja abdominalne gojaznosti, dislipidemije, hipertenzije i dijabetes – CD tip 2. U periodu gladovanja formiran je IR tako da se glukoza iz glikogenolize, glukoneogeneze i lipolize direktno prenosi u neinzulinska tkiva (mozak i srce) i opskrbljuje se njihovom energijom. Bila je to takva čežnja za nadolazećim prosperitetom. U početku se činilo da IP pomaže ljudima da žive u umovima srednjeg svijeta koji im je bio neprijateljski nastrojen. Cijenim tvoje poštovanje, tako da IP vam neće prijetiti jer niste! Vratimo se ovom trenutku. Tokom procesa filogeneze, ova specifičnost metabolizma dovela je do značajnog širenja IP u braku: detektuje se u koži svake 4 praktično zdrave osobe.

Science superechka.

U proljeće 2015. godine u Stokholmu (Švedska) održana je međunarodna konferencija endokrinologa „Inzulinska rezistencija – bol ili šteta?“, u to vrijeme E. Ferrannini i D.R. Matthews je vidio dva polarna pogleda na problem I.P.E. Ferranninija na temu “Inzulinska rezistencija – da li se isplati ili šta je to?” Vídpovív, uvijek je loše. Na milost i nemilost svojim mislima, profesor je dao tajne podatke koje smo ranije dali.

Drugačiji, polarni pogled naprijed na IP problem. Njegovi sljedbenici D. R. Matthews, V. Neel, P. Poulsen i M. DiPasquale ne osjećaju one negativne efekte IP-a, poput prekuhane hrane, zbog posebne uloge smrada u mehanizmu krivnje IP-a. Važno je da se IR razvija kao adaptivna, hemijska reakcija organizma na patološke faktore. Učesnik prethodnog izvještaja, D. R. Matthews, ukazao je na činjenicu da je osjetljivost na inzulin povezana sa IP. Sve dok IR ostaje unutar svog „fiziološkog okvira“, ostaje patološki proces. D. R. Matthews ističe interakciju između β-klitova i IP-a: IP i disfunkcija β-klitova, s jedne strane, mogu dovesti do razvoja CD-a tipa 2, as druge strane, β-klitori i IP mogu biti podjednako bitan .

“IR je fiziološki proces, ali može postati patološki (kao i svaki drugi fiziološki proces) pod utjecajem genetskog defekta, defekta, prijenosa itd. Glavni razlog tranzicije IP-a u patološki proces je taj što u procesu evolucije nije bilo moguće pronaći ravnotežu između prenesenih i genetski modificiranih svojstava β-klita. Da biste se riješili fiziološkog procesa, možete se pridružiti fizičkim vježbama, niskokaloričnoj ishrani i zdravom načinu života”, kaže D. R. Matthews. Na pomisao P. Poulsena iz Spivat. (1999), u razvoju IP po redu recesije, značajnu ulogu imaju vanjski faktori (prejedanje, gojaznost, fizička neaktivnost, hronični stres, hiperlipidemija).

M. DiPasquale je 2009. godine objavio članak u časopisu Body Building, “Fat Confusion: Da li je masnoća loša za vas?”, pišući o onima koji nisu dobri. Njegova očitost povezana je s većim smanjenjem vagine. Glukoza se u ćeliji troši u nedovoljnim količinama, tako da ćelije zavisne od insulina ne pate od nedostatka energije (energija iz glukoneogeneze i glikogenolize nije dovoljna da pokrije svu potrošnju energije ćelija), počinju da razgrađuju FFA kroz β-oksidaciju, i, očigledno, masna masa se smanjuje. Todi IP će pomoći u razgradnji masti i oksidaciji FFA u jetri za stvaranje energije. Na takav način IP vam može pomoći da smršate i uskoro ću vam reći koliko znam.

U proljeće 2015. C. J. Nolan i njegovi koautori objavili su rad koji se temelji na kontroverznoj dogmi da je inzulinska rezistencija (IR) fundamentalno štetna za tijelo i da se protiv nje treba nemilosrdno boriti po svaku cijenu. Autori otkrivaju da je IR fiziološki mehanizam koji štiti kritična tkiva kardiovaskularnog sistema od ozljeda izazvanih živim supstancama. Objasnimo visok rizik podgrupe pacijenata koji dobijaju vagumentaciju, kako bi se intenzivirala autonomna terapija. Potvrđeno je da promjene nivoa glukoze u plazmi, posebno uz intenzivnu inzulinsku terapiju, mogu biti štetne. U mnogim studijama pacijenata sa šećernom bolešću otkriveno je da teška inzulinska terapija nije dovela do vidljivog poboljšanja. Kako je sada formulisan argument: smanjenje glikemije, koje se očekuje za krvarenje IR, povećava broj aktivnih supstanci u već oštećenom tkivu, što paradoksalno može ublažiti metaboličke poremećaje u kritičnim tkivima. Uvođenje koncepta “metaboličkog stresa izazvanog inzulinom” kod visokorizičnih pacijenata sa dijabetesom tipa 2 (T2DM) sa različitim nivoima metaboličke kontrole omogućava nam da uvjerljivo objasnimo negativne rezultate velikih kliničkih ispitivanja b T2DM.

Za odabir pravog odgovora neophodna je detaljna analiza situacije, ako je u pitanju inzulinska rezistencija, iako nas to često ostavlja pred teškim zadacima za rješavanje. U slučaju nekomplikovane gravidnosti ili razvoja kratkočasovne reakcije “respiratornog otoka” u cilju otklanjanja bakterijske infekcije, insulinska rezistencija je adaptivna, fiziološki opravdana u Potvrđujem. Nakon što prevladate infekciju, ona će nestati sama od sebe i neće zahtijevati čišćenje. Pogledajmo 5 fizioloških testova i otkrijemo zašto je inzulinska rezistencija s njima apsolutno normalna, pa čak i čudesna.

1. Noćna insulinska rezistencija.

2. Pubertet

3. Vaginizam

4. Hrana sa niskim sadržajem ugljenih hidrata

5. Paljenje.

Noćna insulinska rezistencija.

U Francuskoj je osjetljivost na inzulin maksimalna i opada tijekom dana. Postoje dva glavna načina snabdijevanja energijom u tijelu: “dan” i “noć”. Kod „dnevnog“ načina snabdijevanja energijom, glavni izvor energije je glukoza i, u manjoj mjeri, masti. Noću, međutim, tijelo crpi energiju prvenstveno iz masnih kiselina, koje se dobijaju iz krvi kada se masne naslage razgrađuju. A u slučaju gojaznosti, mehanizam promjene hrane homeostaze energije je poremećen i tijelo se mora prebaciti na put bez masti. Važno je da se veći dio kalorija unese u prvoj polovini dana, kako bi se apsorbirale povećanom osjetljivošću na inzulin. Veče uveče (sa niskom osetljivošću na insulin) može dovesti do ozbiljnih zdravstvenih problema.

Pubertet i inzulinska rezistencija.

U studiji na 224 osobe starosti od 1 do 20 godina, koje nisu patile od gojaznosti, Laron i saradnici su otkrili da se nivoi insulina i C-peptida naglo povećavaju na početku puberteta, iako se nivoi glukoze gube nepromenljivo. Maksimalna koncentracija inzulina u srcu, koja često prelazi 75 pmol/l, dostiže sredinu puberteta, bez obzira na kalendarsku dob. Nakon puberteta, nivoi inzulina se progresivno smanjuju, dostižući nivoe pre puberteta. Ovi podaci potvrđuju pretpostavku da je pubertet praćen fiziološkom inzulinskom rezistencijom.

Trajanje djelovanja dva anabolička hormona (GH i inzulina) u periodu aktivnog rasta izgleda paradoksalno. Prote Amiel i ostali su to pokazali Inzulinska rezistencija je pod utjecajem metabolizma glukoze i ne ometa metabolizam aminokiselina. Također, kompenzacijska hiperinzulinemija pojačava sintezu proteina, stimulirajući rast. Štaviše, jasno je da je insulin važan modulator insulinu sličnog faktora rasta 1 (IGF-1). IPGF-1, strukturni analog proinzulina, posreduje u stimulativnom efektu GH. Glavno mjesto za sintezu IPGF-1 je jetra, a mnoga tkiva također proizvode i ovaj peptid i receptore.

Inzulin ima niz metaboličkih efekata, sinhronizujući procese rasta i sazrevanja sa optimalnim nivoom govorne razmene u telu. Ova adaptacija je izuzetno važna, jer s jedne strane omogućava uštedu energije u slučaju nedostatka hrane, a s druge strane omogućava ubrzanje zrelosti i plodnosti za dovoljno vremena. Ova teorija može objasniti mnoga klinička razmatranja, na primjer: davanje GH kod djece s nedostatkom ne samo da dovodi do stimulacije rasta, već i do razvojnog sazrijevanja. Činjenica je da je nakon puberteta nivo steroidnih hormona visok, pa je poznato da inzulinska rezistencija uključuje steroidne hormone kao uzrok razvoja inzulinske rezistencije.

Vaginizam i inzulinska rezistencija.

Glukoza je glavni izvor energije za majku i fetus. Kako fetus raste, potrebno mu je više glukoze, a povećanje gestacijskog kapaciteta druge polovine nadmašuje njegovu dostupnost. Stoga je normalan nivo glukoze u krvi fetusa otprilike 10-20 mg/100 ml (0,6-1,1 mmol/l) niži nego kod majke. (Fiziološka norma za vaginalnu ženu je 3,3-6,6 mmol/l.) Važno je napomenuti da u periodu maksimalnog rasta fetusa sve vaginalne žene razvijaju fiziološku insulinsku rezistenciju, pored toga je vjerovatno da se tokovi glukoze preusmjeravaju iz majčinih organa dok fetus ne poraste. Ovaj efekat reguliše placenta – uglavnom lučenjem TNF-α tokom trudnoće, posebno u drugoj polovini. Otprilike 94% placentnog TNF-α izlučuje se u krvotok majke, a manje od 6% se izlučuje u krvotok fetusa. Dakle, visok nivo TNF-α će osigurati insulinsku rezistenciju tkiva majke.

Nakon smirivanja, koncentracija se naglo i brzo smanjuje, a istovremeno se obnavlja osjetljivost na inzulin. Međutim, kod trudnica s visokom tjelesnom težinom TNF-α je značajno veći nego kod trudnica s normalnom tjelesnom težinom. Kod žena s prekomjernom težinom vaginacija često napreduje s komplikacijama, a nakon spljoštenja osjetljivost na inzulin se ne poboljšava, a povećava se rizik od razvoja dijabetesa. Pravilnim postupanjem s gestacijom, adaptivna inzulinska rezistencija doprinosi normalnom rastu fetusa.

Dijeta sa niskim udjelom ugljikohidrata.

Dijeta s malo ugljikohidrata stimulira inzulinsku rezistenciju. To je sasvim normalan fiziološki odgovor na razmjenu ugljikohidrata s kožom, a smanjenje osjetljivosti na inzulin rezultira upalom masnog tkiva. Ovo smanjenje unosa ugljikohidrata smanjuje proizvodnju inzulina. Kada je nivo insulina nizak, aktivira se lipaza osetljiva na hormone (triglicerid lipaza). Masno tkivo se razgrađuje i oslobađa velike masne kiseline iz krvi. Ove kiseline su važne za mesno tkivo i automatski uzrokuju u njemu insulinsku rezistenciju.

Ova reakcija je potpuno prirodna, fragmenti mesnog tkiva lako se apsorbiraju u masti, uskraćujući glukozu za ona tkiva i organe koji ih učinkovito zahtijevaju, na primjer, mozak. Nervno tkivo u velikoj meri zavisi od insulina za skladištenje glukoze, ali ne i vikorističke masti kao i mesno tkivo, a u očima mozga fiziološka insulinska rezistencija nije problem.

Dok je meso u stanju „vizualne“ glukoze, bilo da je u krvi ili glukoneogenezi u jetri, nivo glukoze u krvi će uskoro porasti. I to je sasvim normalno, sve dok vaša hrana sadrži malo ugljenih hidrata. To također znači da niste uspjeli na oralnom testu tolerancije na glukozu (OGTT) i vaš će vas liječnik označiti kao dijabetičara. Zapravo, jednokratni unos hrane s visokim sadržajem masti može dovesti do daljnje fiziološke inzulinske rezistencije tijekom cijele prehrane. Prethodno testirani OGTT uključuje uzimanje 150 g ugljikohidrata tri dana prije testa! Povećani nivoi visokih masnih kiselina utiču na fiziološku insulinsku rezistenciju i povećavaju nivo glukoze u krvi natašte. Jednostavno jedenje više obroka bogatih ugljikohidratima (po mom mišljenju) pokreće primarne funkcije pankreasa i mesa.

Upala i inzulinska rezistencija.

Upala nije bolest, već normalna reakcija organizma, groznica, na bakterijsku infekciju. Meta-zapaljenje – štiti bakterije dodatnom citotoksičnom reakcijom “respiratornog” ili “kiselog vibuhu”. Ovo ime je dato činjenici da ćelinski fagociti, koji su zatrpali bakterije ili produkte njihovog razgradnje, naglo (poput vibuksa) povećavaju nakupljanje kiselosti i glukoze, koji učestvuju u stvaranju visoko aktivnih radikala, koji mogu imaju antibakterijsku aktivnost. Za reakciju “respiratornog šoka” potrebno je aktiviranim fagocitima opskrbiti veliku količinu glukoze.

Takav direktan protok glukoze osigurava dodatni fiziološki mehanizam inzulinske rezistencije, koji odmah sprječava dotok glukoze u meso i masno tkivo, direktno utječući na neutrofile i makrofage. Prilikom upale vidljivi su upalni molekuli, na primjer TNF-α, koji se u visokim koncentracijama pretvara u endotoksin, koji uzrokuje sistemsku upalu, insulinsku rezistenciju i trivalnu izmjenu glukoze u meso, jetru i masni tekstil.

Inzulinska rezistencija + prejedanje = nevolje.

Fiziološka (periferna, mesna) insulinska rezistencija se značajno razlikuje od patološke (centralne, jetrene). U nekim slučajevima, fiziološka rezistencija na inzulin može se razviti u patološku rezistenciju. Tako se fiziološka insulinska rezistencija vagine razvija u dijabetes i vaginalni dobitak, fiziološka insulinska rezistencija kod dojenčadi se razvija u sindrom policističnih jajnika, rana fiziološka insulinska rezistencija se lako razvija u gojaznost kada počnete. Zapamtite – fiziološka insulinska rezistencija je sigurna sve dok ne unosite kalorije. A ako još nemate hipodinamiju, onda će sve biti samo čudesno.

Uperiću guzicu. Ovako se to dogodilo 1992. godine. Hales i Barker formulirali su koncept priliva predškolske djece (zokrema, nedovoljna količina hrane u ranom djetinjstvu) u razvoj dijabetesa tipa 2 kod odraslih. Otkrili su korelaciju između niske tjelesne težine i razvoja dijabetesa tipa 2 kod ljudi u Engleskoj. Slični rezultati su pronađeni u drugim populacijama i etničkim grupama, a korelacija se proširila kao i raniji opisi insulinske rezistencije. Prema hipotezi o “štedljivom fenotipu”, nedostatak hrane postaje faktor stresa za fetus i novorođenče, koji se nadoknađuje prelaskom na ekonomičniji metabolizam. Ova adaptacija ima za cilj da pripremi tijelo da preživi izvan umova nedostatka živih govora. Jedna od promjena je razvoj inzulinske rezistencije u mesu i masnom tkivu, što stvara značajnu barijeru za rast i aktivnost mozga. Prilagodljive promjene u metabolizmu gube važnu ulogu ako dijete u postnatalnom periodu gubi govor u prekomjernoj težini, što dovodi do razvoja gojaznosti i dijabetesa. Tobto. Da su djeca mala, onda dijabetes ne bi bio mali! A od njihovih majki, ili inače u času trudnoće, do svijeta živih govora, njihova djeca ne bi stradala!

Visnovok.

Dakle, inzulinska rezistencija je fiziološki proces i djeluje kao kompenzacijska reakcija, najčešće usmjerena na zaštitu organizma od različitih faktora stresa. Međutim, zbog dokaza o sindromu pada i priliva faktora rizika, IR razvija patološku direktnost, povezanu sa razvojem CD-a tipa 2, hipertenzije, dislipidemije, PCOS-a i drugih teških bolesti. Kako ne preći tanku granicu između fizioloških i patoloških procesa i kako izbjeći iritaciju? Ova hrana je složena i često individualna. Dat ću vam jedan savjet: za siguran proces, pažljivo ograničite kalorije, posebno one koje sadrže ugljikohidrate. Ovo će sve nuspojave IP-a svesti na minimum. IR je odgovoran za "zaštitu" tkiva od glukoze, tako da umjerena ishrana i povećana fizička aktivnost omogućavaju da se efikasno riješite IR-a.

Poglavlje 15. Lijekovi koji povećavaju osjetljivost na inzulin, lijekovi slični insulinu i drugi lijekovi.

Budući da djeca nemaju dovoljno prava da dovedu krvna zrnca pod kontrolu, sljedeći korak u borbi bit će upotreba oralnih dekongestiva (OCP).

Postoje tri kategorije takvih lijekova: oni koji povećavaju osjetljivost na inzulin, oni čije je djelovanje slično djelovanju inzulina i oni koji stimuliraju žlijezdu da proizvodi više inzulina - sulfonilna jedinjenja. Druga vrsta lijekova djeluje poput inzulina, ali ne dovodi do pretilosti. Preporučujem prve dvije vrste lijekova, čiji će razlozi biti objašnjeni malo kasnije (kompanije rade na spajanju prve i treće vrste lijekova u jednom proizvodu, ja sam potpuno protiv takve akcije). 69

Za one koji imaju istoriju nedostatka insulina, lekovi koji povećavaju insulinsku osetljivost mogu biti štetni. Neki pacijenti čije tijelo ne proizvodi vlastiti inzulin ili ga proizvodi malo mogu imati koristi od kombinacije lijekova jedne i druge vrste.

Trenutno postoje tri vrste lijekova na tržištu; u vrijeme pisanja, prepisaću sve tri: metformin (Glucophage), rosiglitazon (Avandiya) i pioglitazon (Actos). Rosiglitazon i pioglitazon se, međutim, mogu ubrizgati u krvotok, tako da nema smisla izazivati ​​bilo kakvu povredu.

Poštovanje: jer U različitim zemljama, lijekovi mogu imati različite nazive, a u ovom dijelu ću samo promijeniti naziv lijekova. koliko znam, Konkretno, oblici metformina su efikasni kao Glucophage.

Svi SPT na tržištu ne promoviraju osjetljivost na inzulin i ne koriste lijekove slične inzulinu. Miris potiče proizvodnju inzulina u subslantumu. Iz mnogo razloga, manje pouzdana metoda je korištenje tekućina za povećanje osjetljivosti na inzulin. Prvo: stimuliranje hipoglikemije može uzrokovati hipoglikemiju ako se uzimaju pogrešno ili ako se preskoče. Štaviše, stimulacija i prekomjerno rastezanje potkožnog tkiva rezultira povećanjem beta-celina. Takvi proizvodi također ometaju beta-klitin kroz promociju toksične tvari zvane amiloid. Utvrdio sam, što je više puta pokazano u naknadnim studijama, i sam sam upozoravao na to među svojim pacijentima – kontrola dijabetesa za dodatnu normalizaciju cirkulacije pomaže u obnavljanju i obnavljanju beta-kline. Uopće nije poželjno propisivati ​​lijekove koji bi povećali iscrpljivanje beta-klina. Sažetak: lijekovi koji stimuliraju epifiznu žlijezdu su kontraproduktivni i nemaju mjesta u liječenju dijabetesa.

Zatim ću ukloniti takve lijekove iz ruku (naime, one koji se mogu stvoriti u budućnosti), a također ću razgovarati o lijekovima sličnim inzulinu i lijekovima koji povećavaju osjetljivost na inzulin. Zatim, na kraju poglavlja, dat ću pregled mogućih novih načina liječenja u tri posebna slučaja.

Lijekovi koji povećavaju osjetljivost na inzulin.

Velika prednost takvih lijekova je u tome što pomažu u smanjenju upale, osim što tjelesna tkiva čine osjetljivijima na inzulin, bilo da se daju sami ili ubrizgani. To je vrijednost, čiji se značaj ne može potcijeniti. Štoviše, ovo je korist za one koji žele pod kontrolom smanjiti svoje krvne ugruške, ali je također korist za one koji pate od gojaznosti i kao rezultat toga smanjuju svoj vagus. Osim toga, smanjenje količine inzulina u krvi u bilo kojem trenutku može pomoći u smanjenju snage inzulina za stvaranje masti. Imam pacijente bez dijabetesa koji su mi se obraćali za pomoć u liječenju gojaznosti.

Vrlo je malo ovih lijekova i onih koji smrde. Na primjer, neće moći otkloniti hipoglikemiju u krvi nakon želuca, ako se uzimaju godinu dana prije ribe, pored određenih lijekova koji stimuliraju beta-ćelije potkožnog tkiva. Kao što dalje znate, ovaj problem se može riješiti.

Dolaze mi neki dijabetičari o onima koji se ustručavaju da ubrizgaju čak i velike doze inzulina, jer. Naš cilj je da ih učinimo čak i otpornima na inzulin. Daju se velike doze inzulina sve dok se masnoća ne smanji, što sprečava da niski krvni pritisak postane ekstremno deblji. Uzimanje lijekova koji povećavaju osjetljivost na inulin pomaže u ublažavanju problema. Imam jednog pacijenta koji je na kraju dana ubrizgao 27 jedinica inzulina, bez obzira na one koji su bili na našoj dijeti s niskim udjelom ugljikohidrata. Nakon početka primjene metformina, doza se smanjila na 20 jedinica. Ovo je i dalje veoma bogato, ali stagnacija metformina je stimulisala njeno skraćivanje.

Također se pokazalo da infuzija lijekova, koja povećava osjetljivost na inzulin, smanjuje niz faktora koji doprinose riziku od srčanih bolesti, uključujući gubitak krvi, lipidni profil, lipoprotein (a), f ibrinogen u krvi, krv pritisak, rabarbara C-reaktivni protein, i dovode do povećanja srčanog mesa. Osim toga, utvrđeno je da metformin pospješuje vezivanje glukoze za tjelesne proteine, bez obzira na njegov učinak na krvotok. Također se pokazalo da metformin mijenja gubitak glukoze iz kože, poboljšava protok krvi, mijenja oksidativni stres, mijenja gubitak krvnih žila u očima i očima te smanjuje stvaranje novih krvnih žila u očima. Osim toga, pokazalo se da upotreba lijeka povećava zatvor kod žena u blizini menopauze. Tiazolidindioni kao što su rosiglitazon i pioglitazon mogu povećati progresiju dijabetičke bolesti, bez obzira na njihov nivo šećera u krvi. Također je utvrđeno da uzimanje ovih lijekova povećava ili sprječava razvoj dijabetesa kod ljudi koji žive u područjima s visokim rizikom od razvoja dijabetesa.

Lijekovi slični insulinu.

Osim lijekova koji podstiču osjetljivost na inzulin, u Sjedinjenim Državama se prodaju i lijekovi koji također pomažu u kontroli šećera u krvi, ali djeluju na drugačijem principu. Anonimna studija u Nimechchini pokazala je efikasnost R-alfa lipoične kiseline (ALA). Studija iz 2001. godine pokazala je da djeluje u mesu i masnim stanicama mobilizirajući i aktivirajući transportere glukoze, koji inače djeluju kao inzulin. je lijek sličan insulinu. Također, njemačke studije su pokazale da je efikasnost ovog lijeka znatno poboljšana kada se uzima istovremeno sa malom količinom noćurka. Ovaj lijek može smanjiti količinu biotina 70 u tijelu, pa ga uzimajte zajedno s lijekovima za zamjenu biotina (iako je originalna alfa-lipoična kiselina mnogo više proširena, R-alfa-lipoična kiselina je efikasnija). Međutim, imajte na umu da ALA i ulje noćurka nisu zamjena za inzulin, koji se daje nakon što je njihova infuzija u snu značajna. Osim toga, ALA može biti najefikasniji antioksidans trenutno na tržištu, a može imati povoljan učinak na kardiovaskularni sistem, slično kao riblja mast. Mnogi kardiolozi koji su ranije preporučivali uzimanje vitamina E zbog njegove antioksidativne moći, nastavit će preporučivati ​​ALA. I sam to prihvatam u isto vreme kao i sve sudbine. Čim sam počeo stagnirati, shvatio sam da moram smanjiti dozu inzulina za otprilike trećinu. Čini se da ALA i noćurke nemaju isti učinak na inzulin – ne sagorevaju masne ćelije. Oba lijeka su dostupna bez recepta u ljekarnama i trgovinama 71. Potencijalno, ovi lijekovi mogu dovesti do hipoglikemije kod dijabetičara, budući da ne smanjuju dozu inzulina koja se primjenjuje, u kom slučaju se ne zna o dnevnoj epizodi hipoglikemije. Kako se mogu zamrznuti bez davanja inzulina?

Druge njemačke studije pokazale su značajno smanjenje dijabetičke neuropatije (oštećenja živaca) kada se ALA primjenjuje interno u visokim dozama tokom nekoliko dana. Liječnici imaju antioksidativne i divne protuupalne moći, ali to nije iznenađujuće. Ovo spada u kategoriju "Ne pokušavajte ovo ponoviti kod kuće".

Alfa-lipoična kiselina, kao i visoke doze vitamina E (oblik koji se zove gama-tokoferol) i metformin, mogu ometati glikaciju i glikozilaciju proteina, koji su povezani sa dijabetesom.kladnen sa povećanim protokom krvi. Toplo preporučujem 2 tablete od 100 mg svakih 8 godina, plus 1 x 500 mg kapsula ulja noćurka svaki dan. Ako pacijent otporan na inzulin već uzima inzulin, prepisujem pola doze za uho i pratim profil tumora, smanjujući doze inzulina i povećavajući doze ALA ulja noćurka. U toku testova i posmatranja potrebno je posmatrati svaki pojedinačni problem kože pojedinačno.

Ko je dobar kandidat za lijekove slične inzulinu ili lijekove koji podstiču osjetljivost na inzulin?

Naizgled propisani lijekovi su izbor za liječenje dijabetičara tipa II koji ne mogu sniziti krvni tlak ili vratiti krvni tlak na normalu, bez obzira na dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Izlučivanje cerviksa može se dogoditi u najranijem mogućem trenutku, na primjer, noću, ili se može razvijati postepeno tokom dana. Svoje preporuke zasnivam na profilu tkiva određenog pacijenta. Kako se ispostavilo da tokom naše trudnoće krvni pritisak u svakom trenutku prelazi 16 mmol/l, svakako ću prepisati insulin i neću se ustručavati da pokušam da stagniram lekove, ali ću takođe pokušati da smanjim dozu insulina da bude administrirano . Ako imate rabarbaru kada se probudite, ili prije spavanja, prepisat ću vam noću dozu pojačanog metformina. Ako vaš tumor raste nakon prvog uzimanja Ezhija, prepisat ću vam lijek velike brzine koji povećava osjetljivost na inzulin (rosiglitazon) 2 godine prije uzimanja Ezhija. Jer Jež će proći kroz iscrpljivanje tiazolidindiona, koje treba uzeti iz ježa. Ako se krv malo pomakne tokom dana, uzimat ću alfa-lipoinsku kiselinu i jaglac uveče po buđenju, poslije ručka i poslije večeri. Imajte na umu, međutim, da su lijekovi koji povećavaju osjetljivost na inzulin značajno efikasniji od lijekova sličnih inzulinu u liječenju smanjene cirkulacije krvi.

Zašto započeti gomilu tipičnih scenarija?

Jasno vam je da ste dijabetičar tipa II, koji osim što vam smanjuje vaginalna, fizička prava i ishranu, podržava protok krvi uglavnom u zadatim okvirima. Međutim, profil karcinoma pokazuje povećanje struka nakon dijete s niskim udjelom ugljikohidrata, vjerovatno kroz fenomen bolne tačke.

Od svih lijekova koje sam gore opisao, najtečniji je rosiglitazon, koji, iako dosegne svoje vršne vrijednosti otprilike godinu dana nakon uzimanja, vjerovatno će dostići svoj maksimalni priliv od otprilike ali za dvije godine. Prvu dozu od 4 mg ovog lijeka možete uzeti kada se probudite, a zatim prestati uzimati nakon 1-2 godine. Ako ovo pomaže češće, doza se može povećati na 8 mg (maksimalna preporučena doza). Ako 2 godine nakon odlaska u krevet donesete pjesmu bark, ale tsukor, možete dodati dozu metformina uveče prije spavanja. Ova vrsta metformina dostupna je 7 godina nakon primjene. Počnite bolje s tabletama od 500 mg noću. Ako ova doza ne pomogne normalizaciji tsukora, onda se doza može povećavati malo po malo, za 1 tabletu po noći dnevno, i tako sve dok ne dostignete maksimalnu dozu - 4 tablete po noći, ili se tsukor ne normalizira. Uvijek preporučujem da počnete od najniže moguće doze, ponekad kroz zakon malih brojeva, a ponekad da smanjite moguće nuspojave. Kada se metformin primjenjuje na dnevnoj bazi, veća doza može smanjiti učestalost nelagode u crijevnom traktu, koja se javlja kod otprilike trećine pacijenata na liječenju u ranijim fazama.

U nekim epizodama, krvni ugrušak se povećava tokom prve dvije godine nakon buđenja, što nadilazi sve kroz učinak rane zore. U ovom i drugim slučajevima situacija se može lečiti drugim oblikom pojačane vitilizacije (Glucophage XR u SAD) ili bez ALA, zajedno sa uljem noćurka, uzimati sve na početku, gore opisanom dozom. Ako je potrebno, pioglitazon možete dodati i noću. Maksimalna doza pioglitazona je 45 mg po dozi.

Druga situacija koja opravdava stagnaciju ove vrste tečnosti je da se nakon ručka i večeri povećava količina šećera u krvi. Ovaj problem se potencijalno može eliminisati uzimanjem rosiglitazona prije jela 1-2 godine.

Droga

Vrsta akcije

Maksimalna (efikasna doza)

Metformin

Metoformin produžava život

Potiče osjetljivost na inzulin

Rosiglitazone

Potiče osjetljivost na inzulin

Pioglitazone

Potiče osjetljivost na inzulin

R-alfa lipoična kiselina sa biotinom

Slično insulinu

Oliya noćurka

Intenziviranje lijekova sličnih inzulinu nanosi se na kožu 300 mg ALA

Koji su lijekovi za hipoglikemiju?

Stagnacija lijekova sulfonil hlorida i novih lijekova za glitazon mogu dovesti do opasno niske krvne slike, što je jedan od razloga zašto ih neću prepisivati. Međutim, vjerovatno je da, čak iu maloj mjeri, kada stagnirajući lijekovi povećavaju osjetljivost na inzulin i gore opisane lijekove slične inzulinu. Ne treba da se oslanjaju na subslunkova, inače mogu izgubiti insulin. Ako vam se stomak spusti prenisko, što je gore od svega ostalog, vaše tijelo će jednostavno prestati proizvoditi inzulin velike količine. Sulfonilni spojevi i slični lijekovi, s druge strane, stimuliraju proizvodnju inzulina, što može uzrokovati hipoglikemiju.

Iako literatura i specijalizirana literatura jednoglasno navode da metformin ne uzrokuje hipoglikemiju, imao sam pacijenta kojem je krivo ovo stanje. Vrlo je gojazna i ima blagi dijabetes, pa sam prepisala metformin da smanjim inzulinsku rezistenciju smanjenjem vaginoze. Kada se liječi metforminom, volumen krvi se smanjio, ali ne na nesigurne vrijednosti (približno 3,4 mmol/l).

Dakle, postoji mali rizik od hipoglikemije sa stagnacijom lijekova sličnih inzulinu i lijekova koji povećavaju osjetljivost na inzulin, ali nije uporediv sa rizikom od stagnacije sulfatnih lijekova onilsehovini i yoma sličnih. Jedna važna stvar koju treba napomenuti: vaše tijelo ne može “apsorbirati” egzogeni inzulin, pa ako uzimate inzulin istovremeno sa propisanim lijekovima, hipoglikemija je sasvim moguća.

Kako stidljivo. Kako ovi lijekovi ne mogu normalizirati protok krvi?

Budući da upotreba ovih lijekova ne dovodi krvotok u normalu, to znači da sve što nije u redu sa ishranom ili fizičkim pravima. Najvjerovatniji uzrok trajne nadutosti je nedostatak kontrole ugljikohidrata u vašoj ishrani. Stoga, još jednom provjerite svoj prvi korak i to nije korijen problema. Za mnoge moje pacijente glavni problem je želja za ugljikohidratima. Ako je to vaš slučaj, preporučujem da ponovo pročitate odeljak 13 i pogledate mogućnost stagnacije jedne od tehnika koje opisuje. Ako razlog nije u djetetu, onda u budućnosti neće biti važno koliko se plašite ili niste spremni za fizička prava, ako pokušavate da razvijete intenzivna fizička prava. Ako to ne pomogne, onda bi svakako trebali početi uzimati inzulin.

Također je važno zapamtiti da infekcije i druge bolesti mogu ozbiljno utjecati na funkcioniranje krvotoka. Ako vaš krvni ugrušak i dalje nije normalan kada uzimate insulin, trebalo bi da se posavetujete sa svojim lekarom da proverite da li postoje infekcije, posebno u ustima.

Malo lijekova sličnih inzulinu i lijekova koji povećavaju osjetljivost na inzulin.

Iako su propisani lijekovi jedan od najboljih načina za održavanje normalne cirkulacije krvi, postoji i blagi smrad.

Stagnacija ALA mijenja rezerve biotina u tijelu - tvari koja pomaže probavi proteina i drugih živih tvari. Stoga, ako ne uzimate ALA sa biotinom (brend Insulow u SAD), trebali biste redovno uzimati biotin. Teoretski, tada doza biotina može postati 15 doza ALA. Za 1800 mg ALA, uzmite 18 mg biotina. Većina mojih pacijenata ne uzima više od 15 mg dnevno i od toga nemaju vidljivih negativnih efekata.

Metformin ima vrlo blage nuspojave povezane s oticanjem štitne žlijezde – mučnina, povraćanje, dijareja, blagi bol u vulvi kod oko trećine osoba koje su prestale uzimati metformin, a nisu nastavile. Većina pacijenata, međutim, primjećuje da se nuspojave uvelike mijenjaju ako se liječenje nastavi. Vrlo je mali broj pacijenata koji ne mogu tolerirati cijelu stvar (pacijenata, posebno onih koji pate od gojaznosti, koji žele smanjiti vaginalnu tekućinu i u čemu pomaže metformin, zanemaruju sve neugodnosti, kako metformin uzrokuje ShCT u fazi klipa i vikoristički antacidi kao što su Pepcid i Tagamet za olakšanje. Za one čiji simptomi očigledno nisu ozbiljni, možda ćete želeti da izdržite period oporavka kako ne biste odlagali lečenje). Čak iu najizolovanijim epizodama dešava se da dijareja traje tri sata nakon što se začeci usana osuše. Molimo prođite nakon promjene lica. Nisam bio svjestan bilo kakvih nuspojava na strani crijevnog trakta od upotrebe tiazolidindiona ili produžene upotrebe metformina.

Prethodnik metformina, fenformin je bio povezan 1950-ih s potencijalno opasnim po život stanjem zvanim laktacidoza. Pojavio se kod malog broja pacijenata koji su već patili od srčane insuficijencije ili teškog oštećenja rada ili jetre. Iako u literaturi postoji nekoliko misterija o epizodama laktacidoze povezane s metforminom, FDA prati pojavu ove bolesti kod pacijenata s takvim oboljenjima. Utvrđeno je i da metformin, umjesto vitamina B12, smanjuje vitamin B12 u organizmu kod otprilike trećine pacijenata. Ovaj efekat se može nadoknaditi suplementacijom kalcijuma.

U Sjedinjenim Državama trenutno postoje dvije vrste tiazolidindiona, što može uzrokovati manje probleme. Pioglitazon se uklanja iz krvotoka pomoću jetre koristeći isti enzim koji se koristi za uklanjanje mnogih drugih enzima. Konkurencija za ovaj enzim može dovesti do potencijalno nesigurno visokih koncentracija ovih enzima. Ako uzimate lijekove kao što su antidepresivi, antifungici ili antibiotici, možda ćete morati izbjegavati uzimanje pioglitazona. Potrebno je pažljivo pročitati upute za uzimanje lijekova i konsultovati se sa svojim ljekarom.

Rosiglitazon, a posebno pioglitazon, može uzrokovati manju upalu u tijelu. Rezultat je promjena u broju crvenih krvnih zrnaca i blago oticanje nogu. Moguće je i malo povećanje vlage kroz nagomilano područje, a ne kroz masnoću. Gubitak krvnog tlaka u tijelu povezan je s brojnim epizodama zatajenja srca kod ljudi koji uzimaju jedan od ovih lijekova zajedno s inzulinom. Stoga, FDA preporučuje da doze ovih lijekova ne prelaze 4 mg, a 30 mg dnevno je prikladno za ljude koji uzimaju inzulin. Imao sam dosta pacijenata koji su uzimali ove lijekove istovremeno s inzulinom, au nekim slučajevima sam vidio manje oticanje nogu. U ovakvim epizodama, odmah sam uzimao lekove. Također je vrlo rijetko da se epizode promjene jetre javljaju kada se daju rosiglitazon ili pioglitazon 72. Nastavna studija objavljena u časopisu “Practical Endocrinology” 2001. godine pokazala je da se kod onih koji uzimaju rosiglitazon značajno povećava nivo triglicerida u krvi, što se ne smije izbjeći kod onih koji primaju pioglitazon. S druge strane, pokazalo se da pioglitazon poboljšava profil lipida (DPNG, LDL i trigliceridi), dok rosiglitazon može uzrokovati blage promjene vida.

Zbog mogućeg začepljenja krvi u organizmu, uobičajena je praksa da se pacijenti sa ozbiljnim srčanim oboljenjima, plućnim bolestima ili zatajenjem srca ne liječe.

Dozvolite mi da počnem s primjenom rosiglitazona kako bi se otklonili potencijalni problemi s uklanjanjem drugih lijekova iz krvi od strane jetre koje bi u budućnosti mogli prepisati drugi ljekari.

Zastosuvannya odjednom mnogo lica.

Metformin je prvenstveno odgovoran za smanjenje insulinske rezistencije u jetri. Ovo također smanjuje apsorpciju ugljikohidrata u crijevima. Tiazolidindioni se izlivaju na meso i mast, au manjoj mjeri i na jetru. Stoga, budući da metformin ne normalizuje u potpunosti tumor, može biti moguće dodati i jedan od tiazolidindiona. Jer I rosiglitazon i pioglitazon djeluju kroz različite mehanizme, što ne sprječava da lijek postane toksičan. FDA preporučuje ne prekoračenje doze od 30 mg pioglitazona po dozi kada se uzima s metforminom.

Jer ALA i olium su uzimani uveče sa lekovima sličnim insulinu, očigledno bi potpuno stagnirali kada bi se kombinovali sa drugim lekovima.

Ostala živa.

Tiazolidindione ne treba davati kao tečnu infuziju odmah nakon jedenja klipa. Pioglitazon počinje djelovati nekoliko dana nakon uzimanja klipa, rosiglitazon se može primjenjivati ​​do 12 dana.

Kada krv teče mnogo jači Uspostavio sam ciljne vrijednosti, upotreba metformina i tiazolidindiona može uzrokovati da hipotireoza proizvodi više inzulina u odgovoru glukoze. Jer Krvni pumpač se zove niži, i ovaj efekat se može postići.

Pokazalo se da vitamin A smanjuje inzulinsku rezistenciju (kao i vitamin E 73) u dozama koje prelaze 25.000 IU po dozi. Jer uvesti mala povećanja doza vitamina A, potencijalno čak više toksično, a doze od 5000 IU mogu dovesti do apsorpcije kalcija iz cista, preporučujem uzimanje malih doza ovog prekursora, netoksičnog beta-karotena.

Istraživanja su otkrila da nedostatak magnezija u tijelu može dovesti do inzulinske rezistencije. Stoga bi za liječnike moglo biti potrebno provjeriti upotrebu magnezija u crvenim krvnim zrncima (a ne u serumu) kod dijabetičara tipa II. Ako je ova rabarbara niska, onda je potrebno dodati magnezij u vanjska jezgra. Prekomjerne doze magnezija mogu uzrokovati dijareju. Ostaci magnezijuma u eritrocitima (u crvenim krvnim zrncima) nisu tačna mjera magnezijuma u krvi, a za ljude sa zdravim stanjima nedostatak magnezija ne uzrokuje probleme (osim dijareje), ali obavezno dodajte suplemente magnezija za testiranje na povećati ili smanjiti cut tsukru. Za odrasle, početna doza je 700 mg dnevno.

Na sličan način, nedostatak cinka u tijelu može dovesti do smanjenja proizvodnje leptina, hormona koji sprječava prejedanje i povećanu vaginalnu aktivnost. Nedostatak cinka može dovesti do oštećenja štitne žlijezde. Preporučljivo je da dijabetičari tipa II zamole svoje ljekare da utvrde nivo cinka u krvnom serumu i prepišu preparate cinka kada je to potrebno. Daljnji testovi se moraju ponavljati u redovnim intervalima kako bi se osiguralo da ne dođe do normalne brzine kretanja.

Pokazalo se da vanadijum smanjuje insulinsku rezistenciju, smanjuje apetit, a možda i deluje kao hormon sličan insulinu. Smrad je još jači uzrok smanjene cirkulacije krvi, ali to je jedan problem. Vanadijum stoga inhibira enzim tirozin fosfataza, koji je važan za mnoge vitalne biohemijske procese u tijelu. Potpuno je nevjerovatno da ugnjetavanje može biti pogubno. Jer Klinička ispitivanja na ljudima nisu bila značajna i još uvijek nema dokaza o dugoročnim nuspojavama. Neki pacijenti osjećaju osjetljivost na strani skolio-intestinalnog trakta kada se preparati infundiraju vanadijem.

Iako je vanadijev sulfat dostupan u ljekarnama i trgovinama sa zdravstvenim potrepštinama kao dodatak prehrani i već duže vrijeme bez ikakvih problema povezanih s njim u medicinskim časopisima, preporučujem unaprijed da ne zaglavite prije nego što progovorite o tome. postati svjesniji.

Akarboza: za ljude čija je želja za ugljenim hidratima nekontrolisana.

Kao minimum u teoriji, postoje ljudi koji nemaju koristi od svakog od pristupa predloženih u Poglavlju 13 za kontrolu žudnje za ugljikohidratima i prejedanja. Takvim ljudima može malo pomoći lijek koji se zove akarboza (prekoza). Akarboza je dostupna u tabletama od 25, 50 i 100 mg. Ova akcija se zasniva na pojačanom delovanju enzima koji razgrađuju skrob i stoni zukor, čime se povećava i smanjuje protok proizvoda sa liste „Kategorično NE“ na krvni zukor. Imajte na umu da ADA preporučuje odmah dodavanje škroba i akarboze ježevima kako bi se suzbili njihovo trovanje. Maksimalna doza je 300 mg. Ohrabrite ih da u isto vrijeme konzumiraju ugljikohidrate. Glavna nuspojava (kod otprilike 75% pacijenata) je nadutost (koja se prenosi), pa je važno prilagođavati dozu korak po korak. Ove pacijente nije moguće liječiti jer mogu patiti od bolesti cervikalnog ektopičnog sistema (na primjer, gastropareze). Nikada se nisam osjećao krivim što sam ga morao prepisati.

Puštanje krvi: preostali izbor, ali u nekim slučajevima možete pitati.

Piloti dijabetičara u komercijalnim avio kompanijama u Sjedinjenim Državama suočavaju se s propisima koji bi im mogli prijetiti gubitkom dozvole (i privilegija) ako daju inzulin. Naravno, ove osobe bi prvo trebale isprobati sve preporučene oralne lijekove, kao i dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata i fizičku aktivnost. Trebalo bi da probaju i vanadijum sulfat, magnezijum i druge preparate iz odeljka „Ostala tržišta“.

Ovo je još jedna potencijalno jaka prednost smanjenja inzulinske rezistencije. Pokazalo se da je kod ljudi, umjesto u tijelu, tjelesna inzulinska rezistencija u gornjih 20% norme za neanemične osobe, dok je u donjih 20%. Štaviše, insulinska rezistencija je znatno smanjena, jer utiče na kožu 2 meseca i prelazi na nižih 20% norme. I sama znam šta se dešava kod nekih mojih pacijenata. Dobar pokazatelj da li se nalazi u tijelu je test na feritin. Jer Budući da neke stanice za transfuziju krvi ne primaju krv od dijabetičara, možda ćete morati da odete kod hematologa na dva mjeseca i da ispraznite krv iz vene. Kod žena, majčinska ekscitabilnost i nivoi feritina (u granicama normale) su značajno niži.

I još jedna opcija.

Nedavno povećanje prodaje inhibitora DPP-4 pruža još jednu priliku za one koji su kategorički protiv stagnacije injekcija. Novi proizvod sitagliptin (Januvia) prodaje se u obliku tableta od 25, 50 i 100 mg. Maksimalna doza za odrasle koji ne piju je 100 mg jednom dnevno. Značajno smanjuje priliv glukagona u krvotok tokom i nakon jela (efekat kineskog restorana). Možete koristiti i metformin i tiazolidindion.