anatómia. Agyalapi mirigy

Adenohypophysis alakul ki és a szájüreg hámjából, amely ektodermálisan hasonlít. Az embriogenezis 4. szakaszában megjelenik a Rathke-féle tengerimalac epithelialis vaszkularizációja. A bél proximális része lecsökken és a 3. lyuk alja benyomódik, ahonnan a hátsó rész le van zárva. Az elülső rész a Ratka-bél elülső falából, a perineális rész pedig a hátsó falból jön létre. Az agyalapi mirigy szövete a mesenchymából képződik.

Az agyalapi mirigy egy parenchymalis szerv, gyengén fejlett stromával. Az adenohypophysisből és a neurohypophysisből áll. Adenohypophysis három részből áll: elülső, perineális és gumós részek.

Az elülső részt trabekulák hámszálai alkotják, amelyek között fenestrált kapillárisok találhatók. Az adenohypophysis sejtjeit adenocitáknak nevezzük. Az elülső résznek 2 típusa van: kromofil és kromofób. A kromofil adenociták a trabekulák perifériáján szaporodnak, és szekréciós szemcséket raknak le a citoplazmában, amelyeket a barnacles intenzíven fermentál, és oxifilre és bazofilre oszlik.

Az oxifil adenociták két csoportra oszthatók: a szomatotropociták a növekedési hormont (szomatotropint) vibrálják, amely serkenti a sejttermelést a szervezetben és annak növekedését;

A laktotropociták a laktotrop hormont (prolaktint, mammotropint) rezegtetik. Ez a hormon serkenti az emlőmirigyek növekedését és az általuk történő tejelválasztást terhesség alatt és terhesség után, valamint serkenti a megtermékenyített szervezet petefészekbe történő felszabadulását és az általa kiválasztott progeszteron hormont.

Bazofil adenociták szintén két típusra oszthatók: tirotropociták - vibráló pajzsmirigy-stimuláló hormon, ez a hormon serkenti a pajzsmirigy pajzsmirigyhormonok termelését;

A gonadotrofociták két típusra oszthatók - a follitropociták a tüszőstimuláló hormont vibrálják, a női testben serkenti az oogenezis folyamatait és az ösztrogén női állapothormonok szintézisét. Az emberi szervezetben a tüszőstimuláló hormon aktiválja a spermatogenezist. A lutropociták a luteotrop hormont vibrálják, amely a női testben serkenti a sárgatest fejlődését és progeszteron szekrécióját.

A kromofil adenociták másik csoportja az adrenokortikotropociták. A bűz az elülső rész közepén fekszik, és az adrenokortikotrop hormont vibrál, amely serkenti a hormonok szekrécióját a supraperebrális kéreg kanyaró fasciculata és reticularis zónáiban. Ezért az adrenokortikotrop hormon szerepet játszik a szervezet éhezéshez, sérülésekhez és más típusú stresszhez való alkalmazkodásában.

A kromofób sejtek a trabekulák közepén koncentrálódnak. Ez egy heterogén sejtcsoport, amelyben a következő fajták láthatók: éretlen, rosszul differenciált sejtek, amelyek az adenociták kambium szerepét töltik be; láttuk a kromofil sejtek titkát, amelyek jelenleg nem termelődnek;

follikuláris-porózus sejtek - kis méretű, kis serdülőkorúak lebegnek, amelyek bűze mögött egymás után egyesülnek, és határt hoznak létre. Funkciójuk nem tisztázott.

Középső rész bazofil és kromofób sejtek váltakozó szálaiból áll. És cisztás ürülések, többnyire borított hám, és helyezze el a keverék fehérje természet, amelyben vannak napi hormonok. A peritoneális rész adenocitái két hormont rezegnek: melanocita-stimuláló hormon, amely szabályozza a pigmentanyagcserét, serkenti a bőr melanin termelődését, adaptálja a méhnyak retináját, aktiválja a hám kéregét; lipotropin, amely serkenti a zsíranyagcserét.

A neurohypophysis hátsó része neurogliális lehet. A hormonjai nem rezegnek, nem halmozódnak fel. Az elülső hipotalamusz vazopresszin és oxitocin neurohormonjai követik az axonokat, és Hering testében rakódnak le. A neurohypophysis ependimális sejtekből - a hipotalamusz paraventricularis és supraopticus magjainak agyalapi sejtjeiből és neuronjainak axonjaiból, valamint vérkapillárisokból és Hering-testekből - a hipotalamusz neuroszekréciós sejtjeinek axonjainak tágulásából jön létre. A pituitis a hátsó rész területének 30% -át foglalja el. Gyakran alakot öltenek, és triviális kapcsolatokat, axonokat és neuroszekréciós sejtek termináljait hoznak létre. A petuciták funkciói közé tartozik a trofikus és támogató funkciók, valamint a hemokapilláris axonterminálisaiból történő neuroszekréció szabályozása.

Borító hám. Morfo-funkcionális jellemzők, osztályozások (morfo-funkcionális és genetikai). Fiziológiai regeneráció, különböző típusú hámsejtek kambális sejtjeinek lokalizációja.

ONTOGENETIKAI (FILOGENETIKAI) OSZTÁLYOZÁS

○ epidermális

○ endodermális

○ coelonephrodermális

○ ependimogliális

○ angiodermális

HÁROMBORÍTÓK

Egygömb alakú hámréteg

1.1. Egygolyós egysoros

1.2. Egygolyós többsoros

1.1.1. egygolyós egysoros lapos

● mesothelium

● endotélium

1.1.2. egygolyós egysoros köbös

1.1.3. egygolyós egysoros prizmás (hengeres)

1.2. Egygömb alakú bagatorikus hám:

● 1.2.1. egygolyós többsoros prizma

○ Szempilla részek (migotliviy)

○ Boldogtalanság

2. Bagatosférikus hám

2.1. Átmeneti hám:

1. bazális

2. ágyék

3. felület

2.3. Gazdag gömb alakú lapos kanos:

A FEDŐCALOM JELLEMZŐI

Az egygömb alakú hámsejteket a hámrétegben lévő sejtsorok számától függően egy-gömb alakú egysoros és egygömbös többsorosra osztják (div. A hám morfológiai osztályozása).

Egygolyós egysoros laposábrázolások hámja

a testben:

- mesothelium és

- Endothel.

A mesothelium borítja a savós membránokat. A panelek laposak, sokszög alakúak és egyenetlen élekkel rendelkeznek. A sejt magot tartalmazó része egy elforgatott sejtmagból (1-3 mennyiségben) és organellumokból áll.

Endothel – kibéleli az ereket és a nyirokereket, a szív kamráit.

Egygömb alakú egysoros köbös hám. A nirkov tubulusok egy részét tartalmazza. A falak kocka alakúak. Apikális felületük a tubulus lumenéhez edzett. A bazális részek a bazális membránon fekszenek.

A kerek magok gyakran a bazális sejtek felé tolódnak el.

Az agyalapi mirigy az endokrin rendszer része. Az agy közelében található a fő csákány alatt. Ez a szerv lekerekített alakú, és a koponya sellaszerű csontjai borítják, amely védett. Az agyalapi mirigy nem nagy, mérete mára nagyjából sejthető. Az orr mögötti területen található, közvetlenül az agy alapja mögött. Az agyalapi mirigy már részt vesz az emberi test megfelelő működésében.

Mit jelent ez a növény?

Az agyalapi mirigy fontos szerepet játszik az emberi test működésében. Itt alakul ki a beszédcsere rendszere az emberi szervezetben. Ez a növény az elülső és hátsó részei mögött található, vagy más néven neuro- és adenoid-hypophysis.

Az elülső rész az egész agyalapi mirigy hypogastrius falának hetvenszáz négyzetméterét teszi ki.

A chergu hátsó része a következő három részre oszlik:

1. Distálisnak vagy elülsőnek nevezik, az agyalapi mirigy gödörének közelében található.
2. A petefészek peritoneális része a neurohypophysis területén található.
3. A tuberkulózis rész egyenesen felfelé áll, és a hipotalamuszhoz kapcsolódik.

Az embrió kialakulása az emberi embrióban már 4-5 évvel a gyermek fogantatása után elkezdődik. Ebben a szakaszban megjelennek az agyalapi mirigy artériák, amelyeken keresztül a hipofízis vérellátása történik.

Az agyalapi mirigy bőre szerkezetétől és funkciójától függően változik. Ezenkívül a bőr bűze a független véráramlásnak köszönhető, és a maga módján a hipotalamuszhoz kapcsolódik.


Mögöttes terület. A hátsó rész funkciója az ADH (antidiuretikus hormon), az oxitocin és más neurofizinek termelése.

Kiemeljük azt a tényt, hogy a neurofizinek funkcióit a hagyományos orvoslás nem ismeri.

Az ADH felelős az emberi szervezetben a folyadék egyensúlyáért, a testben látható vagy gátolt folyadékkal kapcsolatos problémák szabályozásán keresztül. Ezt az ellenőrzést a vér ADH-jának monitorozására hajtják végre. Ez egy parancs a nirknek, a bűz elkezdi eltakarni a közepét, és amint az ADH nem látható, a szagokat eltávolítják a közepéről.

Az oxitocin egy hormon, amely a szülés megkezdése előtt szabályozza a méh fejlődését. Ugyanígy részt veszel az anyává vált feleségek tejtermékenyítési folyamatában. Ez a hormon nagy jelentőséggel bír az emberi szervezetben. Röviden azt mondhatjuk, hogy az emberi test folyamatos növekedésen megy keresztül.

Elülső rész. Ez a rész a lábak munkáját szabályozó hormonok létrehozásával foglalkozik:

• Pajzsmirigyszerű.
• Férfiak és nők nyilatkozatai.
• Rezsi szőlő.

Hormonok, amelyek más szervekbe áramlanak és az elülső részben jelennek meg:

• A pajzsmirigy-stimuláló hormon azonnal beáramlik a pajzsmirigybe.
• Adrenokortikotrop hormon (ACTH), amely szabályozza a mellékvesék külső részeinek aktivitását.
• A prolaktin beáramlik, hogy serkentse a tejtermelést a női testben. Fontos megjegyezni, hogy ennek az anyagnak a mennyiségét a nő testében növelni kell a menstruációs ciklus és az ovulációs folyamat előtt. Amíg egy nő abba nem hagyja a szoptatást, meg kell szabadulnia tőle, hogy újra teherbe essen. Az emberi testbe történő infúziót nem ültetik be.

Hipofízis betegségek

Az agyalapi mirigy normál működésének károsodása a következő betegségekhez vezethet:

• Akromegália.
• Sheehan-szindróma.
• Icenka-Cushing betegsége.
• Hipofízis nanizmus.
• Zsír-genitális dystrophia és egyéb súlyos betegségek.

Még megnagyobbodott és súlyosan megbetegedett az agyalapi mirigy és különböző típusú duzzanat. Leginkább szőlő. Azonban nagy a valószínűsége annak, hogy bűz keletkezik. Befektethet ebbe a folyamatba gén p 53, amely sok embernél gyakori, az ilyen típusú duzzanatokhoz kapcsolódik, és agresszív viselkedéshez vezet náluk. Létezik ez a fajta apró gömbölyűség is. Ez a fajta szösz nem gyakran fordul elő.

Az agy és az agyalapi mirigy betegségét mágneses rezonancia képalkotással diagnosztizálják. A kövérkés szőlőket a homály választja el és osztályozza. Adenómákra oszthatók: mikro (legfeljebb 10 mm átmérőjű) és makro (10 mm-nél nagyobb átmérőjű).

Ez csak csekély mennyiség, és bármilyen gömbölyűséggel át lehet vinni a szőlőt az állami úton. Ilyen recesszió azonban ritkán fordul elő, így a betegség nem hasonlítható össze a recesszió során átterjedő betegségekkel. A beteg agyalapi mirigyből minden embernél kis előrehaladással lehet felépülni, az előrehaladott korúak gyengeségben szenvednek.

Az ilyen betegségben szenvedő betegek a kockázati csoportba tartoznak. Ebben az esetben nagy a valószínűsége az endokrin neoplázia kialakulásának. 1 típus vagy FÉRFI 1. Ebben az esetben fennáll annak a lehetősége, hogy az endokrin rendszer különböző területein rosszindulatú hatások jelennek meg. Ennek leküzdéséhez szükség van az emberi genetika tesztelésére. Ha fennáll a betegség gyanúja, számos diagnosztikai programot hajtanak végre. Ez magában foglalhatja a következő eljárásokat: az agy mágneses rezonancia képalkotása, szemészeti műtét stb.

Az agyalapi mirigy betegségének tünetei

Ennek a betegségnek a tünetei a jelenlévő szervek bolyhosodása következtében jelentkeznek. Ez gyakori fejfájást, gyakori közvetlen és perifériás látásromlást, fáradtságot és hányást, a test rossz hidegtűrését, hajhullást és állandó testnedv-változásokat eredményezhet.

Több évtizedes duzzanat (hormonálisan aktív) a hormonális szint megzavarásához vezet. A bűzt aktív hormonális változások okozzák, amelyek bizonyos tünetekben és jelekben nyilvánulnak meg.

Cushing-szindróma esetén a következő tünetek jelentkeznek: nagy zsírlerakódások kialakulása a has, a hát és a mellkas különböző területein; a vérnyomás emelkedése, az izmok sorvadása, striák és melléküregek. Egy másik tünet egy hónapos púp a hát közelében.

Hipofízis (agyi függelék, agyalapi mirigy) - központi endokrin mirigy, amely a koponya fő csontjának sella turcica-jában található, a nagyagy tövéből nőtt, és anatómiailag és funkcionálisan szorosan kapcsolódik az agyalapi mirigy hipotalamuszához (infundibuláris alsó) koyu - virostom virvi III shlunochka.

Az agyalapi mirigy számos hormont tartalmaz, amelyek szabályozzák más endokrin szervek (trópusi hormonok) tevékenységét, és számos olyan hormont, amelyek közvetlen perifériás hatásúak. Maga az agyalapi mirigy a hipotalamusz neuroszekréciós magjainak irányítása alatt áll. Egyes agyalapi mirigyhormonok önállóan beépülnek a hipotalamusz neuroszekréciós sejtjeiben, majd az agyalapi mirigybe költöznek.

Az agyalapi mirigy három fő részből áll - az elülső, a középső és a hátsó részből. Az elülső és középső részek epiteliális szerkezettel rendelkeznek, amelyet „adenohypophysisnek” neveznek. Az agyalapi mirigy hátsó része, a neurohypophysis és a cerebrospinális folyadék módosult neurogliasejtekből (pituikocitákból) épülnek fel.

Az adenohipofízis (az agyalapi mirigy elülső része) minden hormont termel (A Nemzetközi Biokémiai Nómenklatúra által javasolt hormonok nevei az íveken találhatók hagyományos nevükkel és rövidítésükkel.:

1. folitropin (tüszőstimuláló hormon, FSH);
2. luteotropin (luteinizáló hormon, LH; a herék intersticiális sejtjeit stimuláló hormon – DSIC):
3. prolaktin (luteomammotróp hormon, PRL, LTG);
4. kortikotropin (adrenokortikotrop hormon, ACTH);
5. tirotropin (pajzsmirigy-stimuláló hormon, TSH);
6. szomatotropin (szomatotróp hormon, STH);
7. lipotropin (lipotróp hormon, LTG);
8. melanotropin (melanocita-stimuláló hormon, MSH).

Ezen hormonok közül az első az agyalapi mirigy elülső részében, a nyolcadik a középső részében keletkezik.

Folitropin (FSH). A női testben az FSH serkenti a petefészek tüszőinek növekedését és érését, az emberi szervezetben - a herék ondó tubulusainak növekedését és proliferációját, valamint a spermatogenezis folyamatát.

Lutotropin (LG, GSP K). Ez a hormon serkenti a tojások érésének befejezését, az ovuláció folyamatát és a test kialakulását. Emberben a tojás intersticiális szövete differenciálódikaktív Leydig sejtet és serkenti az állapothormonok termelődését.

Prolaktin (PRL, LTG). Ez a hormon az FSH-hoz és az LH-hoz hasonlóan a gonadotrop hormonok csoportjába tartozik, elősegítve ezeknek a szerveknek a hormonális aktivitását és ezáltal a trópusi hormon végső működését. A PRL azonban közvetlen perifériás hatással van közvetlenül az emlőrendszerre, serkentve a tejtermelést. Emberben a PRL valószínűleg további tényező az elülső mirigy és más függelékszervek növekedésében.

Cormucomopin (adrenokortikotrop hormon – ACTH) . A hormon serkenti a sejtek szaporodását a kanyaró kéregben, különösen a fascicularis és reticularis zónában, és a glükokortikoidok, valamint az androgén kortikoszteroidok bioszintézisének fő stimulátora. A nap vége előtt az ACTH szerepet játszik a mineralokortikoid aldoszteron szintézisének és szekréciójának szabályozásában (befolyásolja az idegi kanyaró trofizmusát).

Fő funkciója mellett - a kanyaró hormonális aktivitásának szabályozása Az ACTH serkenti a zsírok mobilizálását a zsírraktárakból és azok oxidációját, elősegítve a ketogenezist. eltávolítja a húsokban felgyülemlett glikogént és aminosavakat szállít beléjük. Gondolataink szerint az ACTH stresszt nem csak a kortikoszteroidok felszabadulása serkenti, hanem a májban való kimerülése is. Az adrenokortikotrop hormon a melanoforokra is hatással van, ami fokozott pigmentációt és sötétedést okoz a bőrön.

Tirotropin (TSH) . A TSH specifikus hatása a pajzsmirigy hormonális aktivitásának stimulálásában rejlik. A bor átjárja a pajzsmirigyhormonok - tiroxin és trijódtironin - bioszintézisének minden fázisát: serkenti a jodidok transzportját a pajzsmirigyben, oxidációjukat a molekuláris jódban, a tirozinhoz való kötődését, a hormonok szintézisét, A tiroglobulinnal való kapcsolatból felszabadulnak. Lehetséges mechanizmusok a pajzsmirigy hatásainak serkentésére tirotropinnal. A tirotropin elnyomja a pajzsmirigy follikuláris sejtjeinek proliferációját.

Szomatotropin (GH növekedési hormon) . A szomatotróp hormon nem egy másik endokrin mirigy szabályozója, hanem a perifériás szövetek célsejtjeibe közvetlenül beáramló hormon. Ez a hormon fehérje-anabolikus és növekedési hatással rendelkezik, jelentősen befolyásolja a szervezet fejlődési ütemét és fennmaradó méretét. A szomatotropin serkenti az aminosavak transzportját a vérből a szövetekbe és hasznosításukat a proteoszintézisben, a csontváz növekedésében és fejlődésében, aktiválja a chondro-, osteogenesis stb. folyamatokat. A GH növekedési hatásainak mechanizmusai riboszómális szinten valósulnak meg, nem kizárólagosan, hanem a GH peptidek egy csoportjának részvételével a perifériás szövetekben - a szomatomedinekről.

A HGH „nagyobb” növekedési hatásai mellett képes az adenilát-cikláz rendszer által közvetített „svéd” metabolikus hatásokat kiváltani. Ilyen etnikum előtt Zokrema, a Szürke LiPoliza, Ketogenesze Ta Glikogenolisa, a Klitinny membránok szerpentinje, az Utiliza Glucosi szemüvegben Galmuvannya és a gyperglіkemic tuya tu. Az „elsöprő” metabolikus hatások egy része összefügghet az inzulin irányíthatóságával, és így a GH diabetogén hormonjával. Az agyalapi mirigy hormonjai közül a szomatotropin rendelkezik a legnagyobb fajspecifikussággal.

Lipotropin (LPG). Ez a β-lipotropin legnagyobb felhasználási ideje. polipeptid, amely más agyalapi mirigy hormonokkal együtt zsírmobilizáló hatású, és serkenti a zsírok pótlását az energia-anyagcserében. A β-lipotropin mellett más lipotrop faktorok is keletkeznek az adenohypophysisben.

Melanotropin (ASG). A hormon az agyalapi mirigy perineális (embereknél kezdetleges) részében található. A melanocitákban pigmentszemcsék - melanoszómák - diszperziója van, amely sötét bőrben nyilvánul meg. Az MSH-kötés pigmenthatása annak is köszönhető, hogy serkenti a melanociták enzimrendszerét, amely részt vesz a melanin szintézisében. A krém segít a pigmentációban, az MSH ​​pedig nagy lendületet ad a zsír- és fehérjeanyagcserének.

embrió formázás; az idegrendszer működése.

Az adenohypophysis szekréciós aktivitását számos hipotalamusz faktor - peptidhormonok - szabályozzák, amelyek a portális erek mentén haladnak a hipotalamusz mediális adduktorának neuroszekréciós szövetéből az agyalapi mirigy mediális sejtjébe. Itt a bűz serkenti vagy felgyorsítja szekréciós tevékenységét. Az ösztönző tisztviselőket „felszabadító tényezőknek” nevezték. vagy „liberini” (jelenlegi kifejezés), és galmivni – „statpni” (15.1. táblázat).

A liberin anyagait jelenleg nem azonosították egyértelműen, eredetük is kétséges (prolaktoliberin, aktiváló faktor LPG, melanoliberin). Nincsenek megbízható adatok sem a sztatinokra vonatkozóan. Az adenohipofízis szabályozása a liberinek és sztatinok fő rendszerén kívül további tényezőket és mechanizmusokat is magában foglalhat: poszthypothalamikus neuropeptidek, angiotenzin-P, szimpatikus idegrendszer stb.

Általánosságban elmondható, hogy a hipotalamusz-hipofízis neuroendokrin szabályozási rendszere (beleértve a perifériás szöveteket és a célszöveteket is) a hilus szalagokon alapul, és vázlatosan az 1. ábrán látható. 15.1.

Az adenohypophysis diszfunkciójának tipikus formái.

Az alábbiakban felsoroljuk az adenoid mirigy diszfunkciójának legfontosabb formáit:

• hipofunkcionális állapotok (hipopituitarizmus);
• hiperfunkcionális állapotok (hiperpituitarismus);
• elsősorban hypophysealis;
• másodlagos (hipotalamusz);
• részleges;

teljes (panhypopituitarizmus); korán a teljes érettség előtt; késői élet (felnőtteknél)Hipopituitarizmus . A hypopituitarizmus okai lehetnek az agyalapi mirigy elülső részének kromofób (hormonálisan inaktív) adenomái, az agyalapi mirigy adenomák műtéti eltávolítása után kialakuló képződés és az adenoid mirigy műtét utáni nekrózisa. A teljes hypopituitarizmust mechanikai trauma, értrombózis, vérzés, fertőzések és mérgezések, valamint éhezés is okozhatja. Néha a fontos agyalapi mirigy-elégtelenség a hipotalamusz patológiás folyamataiból ered.

Kicsi 15.1. - Stimuláció; - galmubahnya; A szaggatott vonal a galmin szalagokat jelöli

A teljes hypopituitarismus megnyilvánulásait (hipofízis cachexia, Simmonds-kór) súlyos gyengeség, krónikus öregedés, súlyos metabolikus-trofikus rendellenességek, a perifériás agyalapi mirigyek és az alsó endokrin traktusok károsodott funkciói jellemzik. Súlycsökkenés várható a bőr alatti zsír és egyéb zsírlerakódások elvesztése, az izmok és a belső szervek sorvadása miatt. Lépésről lépésre alakulhat ki (kb. 3-os testtömeg-veszteséggel). 6 kg havonta), de szűkülnek és úgynevezett vágtató formák is lesznek, ha a beteg egy hónap alatt 20-25 kg-ot fogy. Gyakran emésztési zavarok alakulnak ki: hányás, hasmenés, hasi fájdalom, bélatónia, gyomorirritáció. Az artériás hipotenzió az összeomlásig fejlődik.

A betegség végső stádiumában jelentkező tünetek nagyon kifejezettek lehetnek, így a betegség már-már túlságosan is bőrrel borított csontvázra emlékeztet, és egészen a fáradtságig, hogy az ember zavartalanul feküdjön az ágy melletti noi prostrációban. A panhypopituitarizmus egy speciális formája a betegség vagy Sheechen-szindróma, amely a posztmorbiditásból ered. A betegség alapja jelentős, és nem szűnik meg azonnal az ágy melletti vérzés, amelyet az agyalapi mirigy elülső részének ereinek görcsössége kísér. Az erek extrém görcsössége esetén az agyalapi mirigy ischaemiás nekrózisa alakulhat ki, amely az agyalapi mirigy cachexiájának tipikus képe, de a legtöbb esetben a rendellenesség nem kifejeződik élesen.

Az agyalapi mirigy atrófiáját, amely cachexiával jár együtt, súlyos koplalás (különösen fehérjeböjt) okozza.

A teljes hypopituitarismushoz hasonló patogenezis változata a pszichogén anorexia, amely kezdetben bármilyen pszichotraumatikus helyzet alapján alakul ki, majd azonnal a lényegre halad. Lehetséges, hogy minden ilyen epizódban gyengeség van mind a neuropszichés szférában, mind a hipotalamusz-hipofízis rendszerében.

Részleges hypopituitarismus egyik trópusi hormon hiánya okozza (bár a patológia szigorúan monohormonális formái gyakoribbá válhatnak).

A betegség legjellemzőbb része, hogy részleges adenohypophysealis elégtelenségen alapul.

Hipofízis törpeség vagy hipofízis törpe (görögből. nanos- törpe), - betegség, amelyet a növekedés erőteljes visszaesése, valamint a szomatotropin és a gonadotropinok elégtelen termelése miatti állapothiány jellemez, amely már az intrauterin fejlődés szakaszában jelentkezik. Ezért az újszülöttek tömege lényegesen kisebb, mint a norma alsó határa, ekkor a tömeg növekedése előrehalad, és a fizikai fejlődés korán kezdődik. A 130 cm alatti növényeket általában a 100 cm alatti betegségek támadják meg.

Az agyalapi mirigy törpesége nem feltétlenül jár együtt a test durva deformációjával, azonban a felnőtt törpéknél megmaradnak a kisgyermek életkorára jellemző testarányok a test végének fontossága miatt. . A jellegzetesen ráncos megjelenést, amely korán elöregedett megjelenést kap, gyakran fontos felismerni a törpe megjelenéséről és életkoráról.

Általában óvakodni kell az árucikkrendszer (cikkterületek, cikktörzsek és másodlagos cikkjelek) fejletlenségétől, ami a hatékonyság hiányához vezethet. Az ilyen típusú rendellenességek mentális fejlődésében nincsenek jelentős zavarok, bár gyakran megfigyelhető infantilizmus a viselkedésben, csökkent memória és kognitív károsodás.

Az agyalapi mirigy nanizmusának specifikus etiológiai tényezőit nem azonosították, és ennek a betegségnek az okai számos patogén beáramlás és kóros folyamatok következményei lehetnek, beleértve az anyát a terhesség alatt.

Az agyalapi mirigy hipogonadizmusa vagy a gonadotropinok hiánya az emberekben a fejlődés korai szakaszában eunuchoidizmus, nőknél - hipofízis infantilizmus formájában jelentkezik.

Az eunuchoidizmusban szenvedő fiúkra és fiatal férfiakra jellemző a magas életkor, a hosszú vékony csontozat, a keskeny váll és a nagyon széles medence, a vázizmok gyenge fejlettsége, a vékony bőr ra. A hipogonadizmus specifikus jelei fejletlen arcszőrzetben, külső szervekben és másodlagos tünetekben, jellegzetes jelentéktelen szőrnövekedésben az arcon, magas hangszínben jelentkeznek. A nem hatalmon lévő viselkedési sajátosságokat gyakran azonosítják az emberekben. Az eunuchoidizmus jelei még felnőtt betegeknél is fennállnak, még a szülés előtt is.

Az agyalapi mirigy női infantilizmusát szintén gyenge, törékeny szerkezet jellemzi, anélkül, hogy a női testre erősödő jelek jelentkeznének. egészségtelen anyatej, amelyet a menstruáció okoz; Vegye figyelembe, hogy a menstruációs ciklus zavarainak széles skálája van. Jellemzők: enyhe mentális sérülékenység, hangulati instabilitás. Az agyalapi mirigy infantilizmus formájának kifejeződéseit a fogantatás kudarca és a homályosság különböző rendellenességei kísérik.

Az agyalapi mirigy hipogonadizmusának specifikus etiológiai tényezőit nem azonosították, és a hipotalamusz és az agyalapi mirigy szintjén különböző patogén ágensek hathatnak és fejtik ki hatásukat.

A neuroendokrin elhízásnak számos változata lehet, amelyek patogenetikai mechanizmusát vizsgálják. Ezek a zsírt mobilizáló lipotropin polipeptid adenohipofízisének elégtelen bioszintézisén alapulnak, ami magának az agyalapi mirigynek vagy a hipotalamusz központoknak az agyalapi mirigy másodlagos növekedése miatti károsodása következtében alakult ki. Az agyalapi mirigy elhízását a túlzott zsírlerakódások jellemzik a hason, a háton és a proximális lebenyekben a lábak végén, valamint a disztális lebenyek – az alkar és a homília – látszólagos „vékonysága”.

Az adiposogenitális dystrophia (Frohlich-kór) egy olyan betegség, amely két fő szindrómával - elhízással és hipogonadizmussal - nyilvánul meg. A betegség a hipotalamusz és az agyalapi mirigy veleszületett elváltozásai vagy a perineális nagyagy károsodása miatt alakul ki különböző patogén tényezők, köztük fertőzések következtében, az embrionális és posztembrionális időszakban. Ennek a betegségnek az epizódjai a hipotalamusz és az agyalapi mirigy látható változása nélkül megszűnnek. Adiposogenitális dystrophia

diffúz elhízásban nyilvánul meg, jelentős zsírfelhalmozódással a mell, a has, a medence, a fenék és az arc területén. Az első és a második cikkjelek fejlődése élesen elmosódott; Krónikus megbetegedések esetén az élet későbbi szakaszaiban a nemi szervek fordított fejlődése indokolt.

A kortikotropin (ACTP) és a tirotropin (TTL) hiánya a második vagy a harmadik kialakulásához vezethet (a hypophysis vagy hypothalamus hypocorticismus és hypothyreosis formái (a patológia ezen formái láthatók a szupraneurális mirigyek és pajzsmirigyek patofiziológiájával foglalkozó fejezetben). melanotropin nincs klinikai jelentősége.

Hiperpituitarismus.

Az adenohypophysealis hormonok túltermelése általában részleges jellegű, és a leggyakoribb formákban nyilvánul meg.

Az agyalapi mirigy gigantizmusa a szomatotropin szupernális szekréciója következtében alakul ki, a fejlődés korai szakaszában a szervezet hipofízis gigantizmushoz vezet. A fej betegséget mutatott - erősebb növekedést, amely meghaladja a század felső kordonjának, államnak, fajnak a normáit. Vannak rohamok, ha a betegség 10-es korig eléri a 190 cm-t, 18 pontos életkorig a 250 cm-t a visszafogott köntösű vállakat világfölötti, elviselhetetlen dovzsna szúrja át. A betegség korai szakaszában a húsrendszert okolták a jóért, de elkezdődött a hús gyengesége, fáradtsága és egyéb húshipotrófiák.

Egyes esetekben a belső szervek mérete aránytalanul nagy, más esetekben a test növekedése és látszólagos funkcionális hiányossága (műtét, szív- és érrendszer). A legtöbb esetben elkerülhető a hiperglikémia, és cukorbetegség alakulhat ki. Az államszféra oldalán többé-kevésbé kifejezett hypogenitalizmus jelei vannak. A mentális szférában gyakran a mentális egészség különböző megnyilvánulásai vannak. A gigantizmust más perifériás endokrin struktúrák patológiája kísérheti.

A gigantizmus oka a duzzadási folyamatok (eozinofil adenoma) és az agyalapi mirigy elülső részének eozinofil sejtjeinek hiperpláziája, amely a hipotalamusz felület feletti stimuláló hullámaihoz kapcsolódik. A szalagok gyakran megfájdulnak a gyermekkorban elszenvedett fertőző betegségek következtében. A legfontosabb a képességek hanyatlása. A gigantizmus etiológiája gyakran nélkülözi az ismeretlent.

Az akromegália a szomatotropin túlzott termelése következtében alakul ki felnőtteknél. A betegséget a ciszták periostealis növekedésének megújulása jellemzi, melynek eredménye a növekedés és a deformáció. A HGH anabolikus hatása a lágy szövetek és belső szervek nagy tömegében is megnyilvánul. Az akromegáliát általában tartós hiperglikémia és gyakran egyidejű szív- és érrendszeri cukorbetegség kíséri, amelyet az inzulinrendszer elégtelensége okoz; Más endokrin mirigyek diszfunkciójának tüneteit gyakran elkerülik.

Az akromegália megnyilvánulásait számos szubjektív tünet jellemzi: fejfájás, gyengeség, álmosság, nyaki fájdalom, csökkent látásélesség, mentális zavarok. Nagyon jellemzőek a progresszív megjelenési változások: az arc megnagyobbodása és a lábak disztális végeinek (kéz és láb) növekedése. A koponya csontjai megvastagodnak, a felső gerincek, arcívek kinyúlnak, a repedések előre jelennek meg. Az orr, az ajkak, a fülek, a nyelv nagyobb lesz; a hang érdes, a bőr és a bőr trofikus rendellenességei kezdenek megjelenni. Az akromegália etiológiája ugyanaz, mint az agyalapi mirigy gigantizmusában.

Az eozinofil adenoma által kiváltott gigantizmushoz hasonlóan az akromegália különböző megnyilvánulásai a szomatotropin és más hormonok megnövekedett felszabadulásának kezdeti szintjével, valamint az intracranialis duzzanat növekedésével járnak.

Az érettség korai szakaszában és egyéb rendellenességek az artériás szférában az adenohypophysealis gonadotropinok szupraszürreális szekréciójának kialakulásában. A patológia korai formái egyértelműen koraszülött állatokban mutatkoznak meg. Már 6-7 éves korban kifejlődnek a spermiumok, a hímeknél megkezdődik a spermatogenezis; lányoknál - a tüszők érése, az ovuláció és a menstruáció, amelyek a pubertás másodlagos jelei.

A gonadotropinok túltermelése felnőtteknél főleg azoknál a nőknél jelentkezik, akiknél a petefészek-menstruációs ciklus megszakadt és a vagus normális áramlása tapasztalható.

A tartós laktáció szindróma a túlzott prolaktintermelés miatt. A nőknél két fő tünet jelentkezik: az emlőrendszerből a tejtermelés megszakítása, amely nem kapcsolódik a terhességhez és a szüléshez (galactorrhoea), valamint a menstruáció hiánya (amenorrhoea). Emberben a fizikai aktivitás csökkenése és végső soron gynecomastia lép fel. A betegség leggyakoribb oka a prolaktintermelő hipofízis adenoma prolaktinoma.

A melanotropin hiperszekréciója a perineum agyalapi mirigy által. Ami a bőr sötétedéséhez vezet, annak nincs önálló kóros jelentősége, és nem utal semmilyen más endokrin rendellenességre.

A neurohypophysis diszfunkciójának tipikus formái.

A neurohypophysis hormonjai és főbb hatásaik.

A neurohypophysis két peptid jellegű hormont – az antidiuretikus hormont (ADH, vazopresszin) és az oxitocint – választja ki. Ezek a hormonok az elülső hipotalamusz neuroszekréciós sejtjeiben telepednek meg, követik axonjaikat az agyalapi mirigy hátsó részébe, a terminálisok felől láthatók, és felhalmozódnak a neurohypophysisben, majd a váladék bejut a véráramba.

Az antidiuretikus hormon fokozza a víz visszaszívódását a váladékból a kábítószercsatornák távolabbi részein, és a szervezet vízháztartásának legfontosabb szabályozója. A distalis tubulusok hámja a víz gyenge behatolása miatt károsodik. Ezért nem lehet megfelelően ellenőrizni a tubulusokban újra felszívódó nátriumot, és a vizelet egyértelműen hipotóniás lesz. ADH infúzió hatására a distalis canaliculus fala vízáteresztővé válik, az ozmotikus gradiens mentén a víz újra felszívódik, és megfigyelhető a keresztmetszet koncentrációja és a terminális térfogat változása.

Az ADH vazopresszor hatása sok embernél semmilyen koncentrációban nem jelentkezik (kb 10 3) antidiuretikum. A fiziológiás agyban a vazopresszor aktivitás nem nyilvánvaló.

Az ADH szekrécióját szabályozó fő tényező a vér ozmotikus nyomása, amelyet az ozmoreceptor apparátus szív fel, amely a hipotalamusz ugyanabból a részéből származik, ahol az ADH keletkezik. A vér ozmotikus nyomásának növelésével fokozódik az ADH szekréciója, serkenti a víz visszaszívását a kábítószercsatornákban, és csökken a vér hiperozmiája. A vér ozmotikus nyomásának csökkenésével elhúzódó folyamatok lépnek fel. Az ADH-szekréció szabályozását az aldoszteron nátrium-visszaszívása közvetíti, ami a vértérfogat és a véráramlás változásaihoz kapcsolódik.

Az ADH szekrécióját más tényezők is serkentik: a magas hőmérséklet serkenti, az alacsony hőmérséklet pedig a szekréciót; Ezeket a stressztényezőket fokozza a nikotin, a morfium stb.

Az oxitocin serkenti a méhrendszer összehúzódását a terhesség alatt, és aktiválja a laktációs folyamatot a terhesség alatt. Nincs megbízható bizonyíték az oxitocin emberi szervezetben betöltött szerepére.

Az oxitocin szerepet játszik a szaporodási folyamatokban, szekrécióját nyilvánvalóan az ezekkel a folyamatokkal kapcsolatos impulzusok serkentik: a hüvely megnyúlása, a külső szervek egyes részei, valamint a szülés órájában kialakuló mellbimbók, szoptatás.

A neurohypophysis károsodott működése.

Az antidiuretikus hormon hatásának elégtelensége klinikailag ún. non-cutan cukorbetegségként nyilvánul meg.

A betegség formájának etiológiája mögött két különbség áll:

1. a hipotalamusz duzzadásával vagy más befolyásoló tényezők beáramlásával kapcsolatos elsődleges forma;
2. családi (Spadkova) forma, amelyet enzimhiba és a hormon szintézisének kudarca okoz.

Egyre gyakoribb a betegség további két formája, amelyek vagy az ADH-receptorok genetikai hibájával, vagy a hormon iránti érzékenységük szerzett csökkenésével járnak.

A nem bőr cukorbetegség fő megnyilvánulása a tartós polyuria, amely egyes esetekben eléri a 20 l/nap értéket vagy többet. Egy második élesen kifejezett sprague kíséri. A gyakori szepszis (különösen éjszaka) és az állandó pitta szükségessége súlyos szubjektív állapotot okoz a betegeknek. Víz- és elektrolithiány esetén a szervezet könnyen kiszárad.

Az ADH hiperszekréciója, az úgynevezett hiperhidropexiás szindróma (Parhon-szindróma) fordulhat elő agykárosodást követően (műtét, idegsebészeti beavatkozások), koponyaűri nyomás eltolódása, esetleg fertőző betegségek után, valamint méhen kívüli ADH, ill. hasonló anyagok és nem endokrin duzzanat. (Főleg legen). A betegség a hemodilúcióhoz társuló oliguriával, hiperhidrációval és hyponatraemia-val nyilvánul meg.

Az oxitocin hiposzekréciója előfordulhat a cukorbetegség első formáiban, de a jellegzetes megnyilvánulások ellenére nem következik be. Nagyon kevés epizód okoz nehézséget csecsemőkorban.

Az oxitocin túlzott szekrécióját emberben nem írták le.

Az agyalapi mirigy és a hipotalamusz patológiájának fogászati ​​megnyilvánulásai.

Hypophysectomia . Az eltávolított agyalapi mirigy fokozza a ciszták folyékonyságát és növekedését, gátolja az enchondralis csontosodást, csökkenti az oszteoblaszt aktivitást és megzavarja a meszesedési folyamatot. Az agyalapi mirigy eltávolítása után elkerülhetők a periodontális patológia fontos formái, amelyek az alveoláris ciszták és az interdentalis septa osteogenesis zavarában tükröződnek. a szövetközi ínszalag degenerációja egyértelmű. Az agyalapi mirigy működésének elnyomása a kancsalság megváltozásához vezet, ami gyulladást és a szem behúzódását, a parodontium megváltozását okozza.

Az agyalapi mirigy csökkent működésével járó mineralizált szövetekben bekövetkező változások mechanizmusa fontos szerepet játszik az ásványianyag- és fehérjeanyagcsere megzavarásában. Ennek a hormonnak a fő funkciója a szomatotróp hormon, amely a hypophysectomia után felszabadulva az anyagcsere-folyamatok normalizálásához és a sebek epithelizációjának stimulálásához vezet.

Agyi nanizmus . Az agyalapi mirigy törpeségben szenvedő betegek anyagcseréjének különböző típusaiban bekövetkező változások a fogak, a parodontium és a hasított kefék kialakulásában is megfigyelhetők.

Az agyalapi mirigy nanizmusa esetén a koponya meglehetősen nagy, és az érett felnőtt arccsontváza a gyermek magzatához hasonlít.

Az arcváz növekedésének visszamaradása különösen a disztális lebenyben jelentkezik, ahol a férfiaknál a koponyalap lineáris paraméterei megváltoznak, a nőknél pedig a koponyalap elülső lebenyének normális fejlődésén túlmenően a koponyaalap hátsó részének változása Hozzáadjuk a koponya tövéhez.

A szomato-, pajzsmirigy-, gonadotrop és egyéb hormonok hiányával járó hipofízis nanizmus esetén óvakodjunk a fogászati ​​apparátus jelentős változásaitól, amelyek három fő tünet pusztulásával nyilvánulnak meg fiziológus A korai fogzás: terminus, párosítás és sorrend. Az állandó harapásnál nagyobb a kifejezőképesség elvesztése.

Akromegália . Az akromegáliás arckoponyacsontok egyenetlenül nőnek, különösen az alsó hasadék mérete nő, amely masszívvá válik és előrenyúlik. Ennél a méretnél a testhez kapcsolódó alsó hasadékban a fogak gyökerei rövidek. Növekszik a vastagság az alap és a puha fenékrepedés között. Ez az a fajta kép, amilyenre számíthat az ember egy súlyos betegség esetén.

Megjelenik az alsó fissura szubglobuláris fejének porcos gömbjének kitágulása. Az áll előre lóg, és helytelenül beállított rés alakul ki. A vágás eltompulása az alsó rés bordáihoz kapcsolódik. Az alsó repedés növekedése az alsó repedés porcos központjának, valamint a repedés apikális részének fokozott reaktivitásának köszönhető. Az alveolaris bordák szupernális fejlődésének kialakulása miatt a fogak közötti tér megnő.

Jellemzője az osteosclerosis és a hasadék ciszták enyhén kifejezett csontritkulása, valamint a hasadék elülső lebenyének hyperostosisa. A rések egyenetlen növekedése a kóros harapás javulásával és a fogak közötti távolság növekedésével jár. A harmadik kialakulása a növekvő résekkel és az áll méretének növekedésével függ össze, ami szintén diasztémák kialakulásához vezet a rés elülső részén.

A fogak mérete akromegáliában nem változik, de a cement lerakódása a gyökerek csúcsi részében megnövekszik (hipercementózis), így jellegzetes lombik alakú formát alakítanak ki. A hipercementózist száraz reakciónak tekintik, amelyben a fogak ellenállóbbá válnak a szuvasodás ellen.

Akromegália esetén többszörös fogszuvasodás kialakulása jelezhető. Néha a betegséget az üres száj nyálkahártyájának hiperpláziája kíséri (ez a nyelv méretének növekedését jelenti, fontos, hogy az üres szájba dörzsölje, és megnehezíti a beteg nyelvét, amikor a nyelv felszínén lehetséges a fogszuvasodás A torok és a hangszálak porcos szövetének megvastagodása következtében a hang halk és érdes lesz.

Akromegália esetén a szalagok hipertrófiája léphet fel.

Gigantizmus . A gigantizmus során a fogkoronák mérete nem változik, viszont felgyorsul a foggyökerek kialakulása, ami a csúcsgyökerek hipercementózisára utal. A maradandó fogak kezdetleges fejlődése felgyorsul, több a korai kitörés és a fogív méretének növekedése.

Felgyorsult az arckefék növekedése, különösen az alsó hasadék, amelyben 12 Nyáron a kortikális lemez megvastagodik, és megkezdődik az izom és az inak rögzítési zónáinak periosizációja.

A gigantizmussal járó arcváz, rések és fogak változásai hasonlóak az akromegália klinikai megnyilvánulásaihoz, amelyek a legkifejezettebbek súlyos betegségek esetén.

Leírták a részleges (részleges) gigantizmus epizódjait gyermekeknél és felnőtteknél. A bűz abban nyilvánul meg, hogy sok ilyen betegségben szenvedő gyermeknél megnő az ajkak, orcák, fülek mérete az arc egyik oldalán, és hasonló méretűnek tűnnek a tejfogak koronái. Családi jellegű részleges giantizmus epizódjait írja le. Ebben az esetben a combcsont kitüremkedésén, a homlok egy részén, valamint a nyelv egyik felének méretének növekedésén lehetett hallani.

Hipotalamusz (diencephalicus) szindrómák . Az agyi járás rohamos fejlődésével jelentős változások következhetnek be a fogrendszerben. A bűz a korán kitört maradó fogakban, valamint azok felgyorsult képződésében jelentkezik. Ez a maradandó fogak koronáinak felgyorsult meszesedésére utal.

A kezdeti állapotfejlődésnél a „csontvázas” szemhéj jelentősen felülmúlja a kronológiait, a „fogászati” szemhéjat a kronologikushoz közelinek nevezzük, vagy kinyomhatjuk rá. 8-10 szikla.

Adiposogenitális dystrophia. Betegség esetén a tej és a maradó fogak késleltetett kitörése, valamint az eredeti gyökér kialakulása következik be, ami a szervezet előrehaladott fejlődését jelzi; Óvakodjon a helytelen záródásoktól. A legtöbb fogat nem érinti a fogszuvasodás. Gyakran aggodalomra ad okot az epifízis porcvonalak összeolvadásának hiánya, ami összefüggésbe hozható az arc csontvázának dovzhinjének növekedésének hiányával.

Icenka-Cushing betegsége. Az üres száj repedezett keféiben és lágyrészeiben a betegek a csontváz, a bőr és a nyálkahártya megbetegedéseinél hasonló elváltozásokat mutatnak, mint amelyeket ilyen betegségek esetén elkerülnek. A betegek üres száj nyálkahártyájának trofikus rendellenességeit duzzanat, cianózis, trofikus eróziók, ráncok és repedések jellemzik. A legtöbb esetben elkerülhető a hasított kefék csontritkulása, a periodontium disztrófiás és gyulladásos elváltozása. A fogszövetek szerkezete is hajlamos a változásra: a betegek jelentős részében zománcszín változást, törékenységet, fogak kopását, fogak megerősödését a pulpában, a fogürülések eltüntetését találták.

Az ilyen betegek fogászati ​​​​megbetegedései magasak, és jelentős gyakorisággal járnak együtt a fogszuvasodás, valamint a dystrophiás és gyulladásos elváltozások a parodontiumban és az üres száj nyálkahártyájában.

David G. P. Streeten, Arnold M. Moses, Myron Miller ( David H. P. Streeten, Arnold M.Mózes, Myron Miller)

Két nagymértékben független hipotalamusz-hipofízis rendszer létezik, amelyek magukban foglalják a supraopticus és a paraventricularis magok neuronjait, amelyek axonjai az agyalapi mirigy alján keresztül jutnak el a hátsó részbe. A különböző ganglionsejtekben megtelepedő hormonok (vazopresszin és oxitocin) az axonok mögé vándorolnak a transzmitter fehérjék raktárában, ahová a neurofiziológia behatol. A neurohypophysis idegvégződésein a büdök szekréciós szemcsékben raktározódnak, az exocitózis jelei, a hormonok neurofizinjeikkel láthatók a véráramban. A vazopresszin, vagyis az antidiuretikus hormon (AVP, vagy ADH) szabályozza a víz megőrzését a szervezetben, szekréciója pedig a vizeletvesztést szabályozó sprague center tevékenységéhez kapcsolódik. Az oxitocin serkenti a méh izomzatának összehúzódását és a tejelválasztást.

A vazopresszin szekréciója és hatása

Az arginin-vazopresszin (AVP) egy nonapeptid, amely 6 gyűrűbe zárt aminosavból áll, amelyekhez további 3 aminosavat adnak.

A hatásmechanizmus.A kábítószertubulusok disztális részein lévő 2-receptoraira hatva az AVP áthalad a víz kiürülésén, és felszívja a hidroozmotikus vízáram koncentrációját a tubulusok lumenéből a bőrgyűjtő csöveken keresztül a kisagy intersticiális terébe. . Emiatt hangsúlyos az ozmolalitás mértéke és a ritka közegek alkalmazása a szervezetben. Az AVP magas koncentrációja esetén hatást gyakorol az U 1 receptorokra, ami kiváltja az erek hangját, ami súlyos hipotenzió esetén vagy lokális vazopresszin infúzió esetén jelentkezhet visszérvérzés esetén. a sétálóhoz.

Az agyban végződő axonok által kiválasztott AVP részt vehet a tanulási és memóriafolyamatokban, a középső pallidum szekretált rostjai pedig hozzájárulhatnak a kortikotropin szekréciójához.

Normál szintekhormon. Az AVP koncentrációja a plazmában és a metszetben radioimmunológiai módszerrel határozható meg. Az eredményeket vagy egységekben fejezik ki, amelyek a gyógyszer mókusokban való friss aktivitásából származnak, vagy a tisztított vazopresszin hüvelyszövetében. Az arginin-vazopresszin biológiai aktivitása körülbelül 400 OD/mg (1 µU = 2,5 pg). Az emberi lény agyalapi mirigye a szélsőséges életkörülményekhez közel 8 OD AVP. Ezekben az esetekben az AVP koncentrációja a humán perifériás vérplazmában 1-3 µU/ml. Az AVP szintje a vérben az extrakció idején van, maximumát késő este és kora reggel éri el, és délutánra a minimumra esik. Egészséges ember agyában az agyalapi mirigy 400-550 mézet AVP-t lát kibocsátásonként, és 10-35 méz ürül ki a helyszínen. 24-28 éves kiszáradással a kiválasztott hormon mennyisége 3-5-szörösére növekszik, ami a plazmában és a metszetben szintjének emelkedésével jár.

Anyagcsere.Az AVP a májban és a májban főként a terminális glicinamid és a biológiailag inaktív vegyületek elválasztása révén inaktiválódik. A kiválasztott AVP körülbelül 7-10%-a aktív hormonként ürül ki.

Ozmoreguláció.Normális emberekben az AVP szekrécióját a hipotalamuszban található ozmoreceptorok szabályozzák. A sejtmembránon át nem hatoló plazmafehérjék koncentrációjának változása az ozmoreceptor sejtek térfogatának változásával jár együtt, ami viszont megváltoztatja az AVP szekrécióját szabályozó neuronok elektromos aktivitását. Az ozmotikus zavarok, amelyek serkentik az AVP szekrécióját, növelik a fényszintet. Az AVP-szekréció és a hatékony plazmaozmolalitás közötti szervomechanizmus általában nagyon szűk időközönként tartja fenn a retenciót. Az átlagos plazma ozmolalitás egészséges emberben 20 ml/ttkg vízbevitel után 281,7 mOsm/ttkg, az AVP szekrécióját kiváltó ozmolalitás pedig levéltetvekre sós hipertóniás víz bevezetése után nogo navantazhenya, - 287,3 mOsm/kg. Így a teljes diurézisről az antidiurézisre való átálláskor a hipertóniás sószintek hatására a plazma ozmolalitása 5,6 mOsm/kg-al, azaz 2%-kal változik.

Hipertóniás sóoldat infúziója egyenletes vízáramlás mellett a plazma ozmolalitása óránkénti lineáris növekedéséhez vezet. Bármely kifejezésen keresztül azonban, amelynek trivialitása az infúzió folyékonyságában és a sóoldat koncentrációjában rejlik, meredeken és fokozatosan csökken a szabad víz kiürülése anélkül, hogy a beszéd vagy a kreatinin jelentősen megváltozna. Ilyen esetekben meghatároztuk az AVP szekréció ozmotikus küszöbét a plazma ozmolalitás egy antidiurézis egységében. 73 egészséges alanynál az antidiurézis 287 mOsm/kg átlagos ozmolalitásnál kezdődött.

Szabályozás élelmiszer mennyisége. A plazmában bekövetkező változások, amelyeket a bal pitvarban, nagy valószínűséggel a lábvénákban lévő nyúlási receptorok fogadnak, serkentik az AVP szekrécióját azáltal, hogy gyengítik a bal pitvarból a hipotalamuszba irányuló helyi gátló impulzust. Az idegimpulzusok a vagus idegeken haladnak át a középső és a perineális zsinór retikuláris képződményénél, és elérik a supraopticus és paraventricularis magokat, és integrálódnak más ingerekkel, amelyek az AVP szekréciójába áramlanak. Ezt a mechanizmust aktiválhatja a légzés során a mellkasra gyakorolt ​​pozitív nyomás, a test ortosztatikus helyzete és az erek kitágulása a magas maghőmérséklet és a plazmatérfogat megújítására irányuló utasítások hatására. Egyes esetekben az AVP szekréció ozmotikus elnyomása áll fenn. A plazmatérfogat változása után az AVP koncentrációja 10-szer magasabb lehet, mint a plazma hipertóniájáért felelős szint. A megnövekedett plazmaáramlás gátolja az AVP szekrécióját a profilaktikus mechanizmusok érdekében, ami diurézist és a hypervolemia korrekcióját okozza. Negatív nyomás a mellkason légzés közben, a test vízszintes helyzete, a nehézség jelenléte (amely a kozmikus áramlások során előfordulhat), a vízben való szorítás és a hidegnek való kitettség - mindez aktiválhatja ezt a mechanizmust.

Baroreceptor szabályozás.A carotis és az aorta baroreceptorainak aktiválása hipotenzióra válaszul kiváltja az AVP szekrécióját. A vérzés okozta hipotenzió a legerősebb inger, és a plazma AVP-szintjének 1000 mcD/ml-ig történő eltolódása is kíséri. Az AVP ilyen koncentrációja az erek hangjának éles növekedését okozhatja, ami valószínűleg hozzájárul az artériás nyomás normalizálásához.

Az idegrendszer szabályozása. A hipotalamuszba és így az AVP szekréciójára irányuló stimuláló és gátló beáramlást neurotranszmitterek és peptid neuromodulátorok, például angiotenzin II, dopamin és endorfinok közvetíthetik. A fennmaradó kapcsolat, amely összeköti az idegpályákat a nucleus supraopticus neuronjaival, amely elősegíti az AVP szekrécióját, talán az acetilkolin. Kolinerg és R-adrenerg ingerek AVP, például atropin szekréciójához vezetnek A-adrenerg stimuláció serkenti ezt a szekréciót, látszólag a hipotalamusz szintjén hat. Az érzelmi stressz, a hányás és a fájdalom diurézist okozhat. A többi része lehet hipnotikus, mentális reflex és szénsav belélegzése.

Antik.A folyamatot az AVP szekréciójának növekedése kíséri válaszul a plazma ozmolalitásában bekövetkező eltolódásra és a plazmakoncentráció fokozatos növekedésére. Ezek a fiziológiás rendellenességek valószínűleg a szervezet nagy vízveszteségét és az idősek hiponatrémiáját tükrözik, függetlenül attól, hogy a WUA maximális koncentrációja azonnal csökken. Ezeket a folyamatokat különösen 60 év felett azonosítják, és idővel előrehaladnak.

Farmakológiai injekciók.Az AVP szekrécióját serkentő farmakológiai szerek közé tartozik a nikotin, morfin, vinkrisztin, vinblasztin, ciklofoszfamid, klofibrát, klórpropamid és különféle triciklusos görcsoldók és antidepresszánsok. Az etanol vizelethajtó hatású és gátolja a neurohypophysis működését. Az AVP szekrécióját a gyógyszerantagonizmus gátolja. A kísérleti vizsgálatban a klórpromazin-rezerpint és a fenitoint használták az AVP agyalapi mirigyből történő felszabadulásának megváltoztatására és a szakaszból való kiválasztódásának fokozására, ami hulladékhoz vezetett. Emberben a fenitoin és a klórpromazin gátolhatja az AVP-szekréciót és serkentheti a diurézist.

A WUA-k reakciója a téli viharokra és az árvizekre.Az agyban a szervezet vízmegvonása ozmotikus és volumetrikus ingereket is eredményez a vazopresszin szekréciójában, aminek következtében a plazma ozmolalitása megnő és megváltozik. A metszet ozmolalitásának maximális értéke a száraz variáció során a velőgolyó ozmolalitásától és egyéb belső tényezőktől függ. Egészséges egyénekben a 18-24 éven át tartó vízhiány ritkán eredményez 292 mOsmol/kg-nál nagyobb plazmaozmolalitást. Ebben az esetben az AVP szekréció stimulálása 6-10 µU/ml-re növeli a plazmakoncentrációját.

A borotva bevitele csökkenti a plazma ozmolalitását és növeli a vértérfogatot, az AVP galmikus szekrécióját az ozmoreceptor és az anterior volumereceptor mechanizmusokon keresztül. A 20 ml/ttkg-os orális vízbevitel egészséges felnőtt embert eredményez, amíg a plazma ozmolalitása átlagosan 281,7 mOsmol/kg-ra csökken, és 1-1,5 éven belül bekövetkezik a maximális diurézis, amelynél a szilárd víz kiürülése kb. 12 ml. /xv, és a metszet ozmolalitása 40-60 mOsmol/kg-ra csökken. A maximális diurézis késése azzal magyarázható, hogy egy óra alatt felszívódik a víz a belekben, helyreállítja a korábban látott vazopresszint, és bármikor felszabadítja.

Ozmotikus és volumetrikus ingerek kölcsönhatása. Ahogy az agyban a víz mennyisége csökken, úgy a vízellátással párhuzamosan működik az AVP-szekréció térfogati és ozmotikus beáramlása. Más helyzetekben ezek a tényezők versenghetnek egymással, és a kisebb plazmazavarok módosítják a hipertóniás ingert AVP-szekrécióvá. Ezért az ozmotikus faktorok nagy szerepet játszanak a plazma ozmolalitásának csökkentésében szűk helyeken. A véráramlás nagy változásai (például vérzés közben) tompíthatják és növelhetik az ozmotikus áramlást. Így maga a hipotenzió, aktiválva a baroreceptorokat, erős serkentő hatást fejt ki az AVP szekréciójára, ami azonnali gátló infúziókat eredményez.

Az AVP szekréciója és a víz felszívódása közötti kapcsolat, a sprague képződése. Normális elmében szoros kapcsolat van az AVP és a spp szekréció között, és mindkettőt a plazma ozmolalitásának kismértékű növekedése és csökkenése szabályozza. Úgy tűnik, hogy a gyulladás a plazma ozmolalitásának 292 mOsmol/kg feletti növekedése miatt következik be. A kísérletben az AVP szekréciója nő az angiotenzin beáramlása hatására. II . Ha az AVP szekréciója károsodik, a vízveszteség hypernatraemiát eredményez, ami olyan szinten növeli a folyadék szekrécióját, amely elegendő a plazma ozmolalitásának megújításához és megőrzéséhez. Másrészt a sprague (adipsia) fogyasztása kontrollálatlan folyadék- és hipernátriumfogyasztással jár, függetlenül az AVP fokozott szekréciójától és a legkoncentráltabb szakasz kiválasztásától.

Glükokortikoidok infúziója.A hám és az agyalapi mirigy hátsó részeinek kanyaró hormonjai hosszan tartó vízkiválasztást okoznak. A kortizol elősegíti az AVP szekréció ozmotikus küszöbét, amelyet a hipertóniás sóoldat infúziója vált ki egészséges emberekbe a vízmedencében. A glükokortikoidok megvédik a szervezetet a vízmérgezéstől, és normalizálják a vízmérgezésre adott reakciót, amely károsodik a szupra-neurális mirigyek hiányában.

A felhígulás kockázatának csökkentése érdekében az idegek feletti idegrendszer hiányában szenvedő betegeknél gyakran előfordulhat, hogy megemelkedik az AVP szintje a vérben, a glükokortikoidokat közvetlenül a NiR csatornákra lehet juttatni, csökkentve azok behatolását. és a sómentes víz nagyobb ürítése az AVP alkalmazása miatt.

Az AVP aktivitás klinikai mechanizmusai.Az AVP specifikus receptorokhoz kötődik V 2 a tubulusok kontraluminális felületén; 2) a hormonreceptor komplex egy guanin nukleotid által szabályozott fehérjén keresztül „csatlakozik” az adenilát-ciklázhoz és aktiválja azt, és ugyanazon a kontraluminális felületen van jelen; 3) növekszik a ciklikus AMP termelése; 4) a ciklikus AMP a sejt luminális membránjába kerül, ahol aktiválja a membránhoz kötött protein kinázt; 5) az aktivált protein kináz a membránfehérjék foszforilációját eredményezi, és 6) a luminális membrán vízbe való behatolása fokozódik. ciklikus AMP, amelyet az AVP hatására felszabaduló foszfodiészteráz inaktiválhat, amely 5"-AMP-vé alakítja. Az AVP emellett a prosztaglandin E 2 termelődését is serkenti, amely az aktivációs rendszer gátlójaként működik ii adenilát ciklázok a fehérrépa szalag mechanizmusa mögött.

A víz mozgása a tubuluson a hámsejtekben lévő mikrotubulus-rendszer integritásától függ. Az újragondolt biokémiai folyamatok a víz ozmotikus gradiensének passzív áramlásához vezetnek a gyűjtőcsatorna falán keresztül. Az AVP fiziológiás hatását anatómiai változások kísérik, amelyek magukban foglalják a sejtek duzzadását, vakuolizációját, megnövekedett intersticiális teret a medulláris méhnyakban, valamint a gyűjtőcsatornák közelében lévő interklináris nyitott terek kiszélesedését. A fennmaradó rész azt jelzi, hogy az AVP antidiurézis alkalmazása során a folyadék újraabszorpciója gyakran és interklináris csatornákon keresztül történik.

Az SGA-k különféle kationokat és farmakológiai szereket tartalmazhatnak. A kalcium és a lítium megváltoztatja az adenilát-cikláz és a vazopresszin reakcióját. A nyár elhalad a biológiai folyamatok kezdetén. Ugyanez igaz a káliumhiányra is. A demeklociklin beavatkozik az adenilát-cikláz vazopresszin stimulációjának szakaszába, és gátolja a cAMP-függő proteinkinázt is. Ezenkívül a klórpropamid fokozza az adenilát-cikláz vazopresszin aktiválását.

Vazopresszin hiány: nem vércukorbetegség

A centrális eredetű, nem keringési eredetű cukorbetegségben a szervezet víztakarékossági képessége megsemmisül az elégtelen AVP szekréció miatt normál élettani ingerekre válaszul.

Kórélettan.A vazopresszin elégtelen szekréciója külső ingerekre adott válaszként a hormon véráramba történő felszabadulását szabályozó élettani folyamatok több funkcionális szakaszának károsodásának következménye lehet. Koncepcionális pozíciókból a centrális nem cirkuláris diabétesz többféle típusát láthatjuk. Az első típusú patológiás betegségeket a szakasz ozmolalitásának rendkívül enyhe növekedése mutatja a plazma megnövekedett ozmolalitása és az AVP-szekréció jelének hiánya miatt sóoldatú hipertóniás szer beadásakor. Az ilyen betegségeket célszerű eltávolítani a mozgósított AVP-ből. Egy másik típusú mentális betegségben a kiszáradás elkerülhető a minta ozmolalitásának éles növekedésével, és a só bevezetése után az ozmotikus küszöb megemelkedik. Az ilyen betegeknél az ozmoreceptor mechanizmus károsodik, de az AVP-szekréció képessége megmarad hipovolémia vagy súlyos dehidráció esetén. A harmadik típusú betegeknél, akiknél a plazma megnövekedett ozmolalitása van, megnő a szakasz ozmolalitása vagy az AVP szekréció ozmotikus küszöbe. Az ilyen betegeknél a hormonok szekréciójának mechanizmusa és az ozmoreceptor magasabb beállítási ponttal rendelkezik. A negyedik típusban szenvedő betegeknél a plazma-keresztmetszet és a plazma-keresztmetszet ozmolalitása közötti görbe jobbra ferde. Az ilyen betegeknél az AVP szekréciója a normál plazmaozmolalitás mellett kezdődik, de egyes esetekben a normálisnál alacsonyabbnak tűnik.

Más típusú - a negyedik típusú - nem gyógyító cukorbetegségben szenvedő betegeknél étrend-kiegészítés hatására a nikotin, a metakolin, a klórpropamid vagy a klofibrát antidiurézist mutathat, ami jelzi az AVP szintézisének és tartalékainak megfelelőségét az egészség megőrzéséhez. a váladék megfelelő koncentrációja a pajzsmirigy-inger jelenlétéhez a hormonelválasztás előtt. Elszigetelt esetekben más típusú patológiában szenvedő betegeknél tünetmentes hypernatraemia alakulhat ki, amelyet a nem vizeletből eredő cukorbetegség kisebb jelei kísérnek.

Etiológia.A nem vércukorbetegség gyakran gyermekkorban vagy korai felnőttkorban kezdődik (átlagéletkor - 21 év). A férfiak gyakrabban betegek, mint a nők. A nem húgyúti cukorbetegség fő okai a következők. 1. A hypothalamus vagy az agyalapi mirigy daganatos vagy infiltratív elváltozásai, beleértve a kromofób adenomákat, craniopharyngiomákat, germinomákat, pinealomákat, puffadt tumoráttéteket, leukémiát, hisztiocitózist és szarkoidózist. 2. A hipotalamusz és az agyalapi mirigy sebészeti kezelése, vagy a rutinpótló kezelés folytatása. A műtéti kezelés következményeként kialakuló nem vércukorbetegség a műtét után 1-6 napon belül kialakul, és gyakran néhány napon belül megszűnik; További 1-5 nap elteltével vagy naponta folytatódik, vagy megújul és krónikussá válik. Az agyalapi mirigy távoli hátsó része állandó non-cranialis cukorbetegséget okoz az üszőben, ha az agyalapi mirigyet elég magasra vágják ahhoz, hogy az idegsejtek szupraoptikus neuronjainak többségében retrográd degenerációt okozzon. 3. Az idiopátiás nem bőr cukorbetegség általában gyermekkorban kezdődik, és ritkán (az esetek kevesebb, mint 20%-ában) kíséri az agyalapi mirigy elülső mirigyének diszfunkciója. Ilyen diagnózis csak a duzzanat, infiltratív folyamat, büntetőeljárás vagy az AVP-hiány egyéb lehetséges okainak kísérleti vagy sikertelen keresése után állítható fel. A hypopituitarismus, hyperprolaktinémia, vagy a sella turcica középső vagy magasabb részén fellépő duzzanat radiológiai jeleinek kimutatása serkentheti a betegség okának kutatásának folytatását 3-12 hónap elteltével. Az idiopátiás, nem gyógyító diabétesz diagnosztizálásának jelentősége megnő az utánkövetés negatív eredményeinek kiküszöbölésének megnövekedett nehézségei miatt. Beszámoltak arról, hogy idiopátiás nem cirkuláris diabéteszben a szupraoptikus és paraventricularis magokban lévő neuronok száma megváltozik. Egyetlen epizódban a betegség domináns csökkenése volt megfigyelhető..

Klinikai megnyilvánulása.A nem gyógyító cukorbetegségben mindig jelen lehet polyuria, supramentalis sprague és polydipsia. A betegséget ezeknek a tüneteknek a rapto-szerű megnyilvánulása jellemzi – függetlenül attól, hogy először vagy később jelentkezik a trival terápia nyomán alkalmazott vazopresszin hatására. Egyes esetekben a vágás még világosabbnak tűnik, és a térfogata megnövekedhet (adagonként akár 16-24 liter), ami napi és éjszakai 30-60 perc varrást igényel. Leggyakrabban azonban mérsékeltebbé válik az ételfogyasztás (adagonként 2,5-6 liter), esetenként 2 liternél is kevesebb lehet, így egyes betegek nem sírnak fel. Súlyos esetekben a vér koncentrációja (kevesebb, mint 290 mOsmol/kg, általában kevesebb, mint 1,010) alacsonyabb, de enyhe, nem gyógyító cukorbetegségben magas is lehet (290-600 mOsmol/kg).

A szérum ozmolalitásában bekövetkező enyhe eltolódás, amely hipotóniás polyuriával jár együtt, serkenti a gyulladást. A betegségeket kioltja a nagy mennyiségű retek, amely a hideg italokat részesíti előnyben, és gyakran árulkodik elérhetőségük elsöprő savanyúságáról. Ha rózsa fordul elő, akkor valószínű, hogy hirtelen, a víz fogyasztása előtt a vazopresszin bevezetése gyakran elmúlik, vagy ivás nélkül megváltoztatja a permet.

A sprague központ normális működése biztosítja, hogy nagyobb valószínűséggel forduljon elő polydipsia és polyuria, így a kiszáradás ritkán nyilvánul meg másként, mint a szérum nátriumkoncentrációjának enyhe növekedésében. A kiürült víz megfelelő pótlása nélkül azonban a kiszáradás súlyossá válik, és gyengeséghez, lázhoz, mentális zavarokhoz, elmerültséghez és halálhoz vezet. Ezt a szérum ozmolalitásának és a benne lévő nátrium koncentrációjának emelkedése határozza meg, amely meghaladja a 175 meq/l-t. Nem körkörös cukorbetegség esetén a nucleus preopticus károsodása miatt napközben adipsia, de a spague hypothalamus központjának működési zavara esetén a kóros folyamat kialakulása miatt adipsia léphet fel. Leggyakrabban a kiszáradás az érzéstelenítéssel kapcsolatos ismeretlen állapot miatt következik be sebészeti beavatkozások során, hőguta és egyéb okok miatt. Ha nem cukorbetegségben szenved, ami kellemetlen, különösen veszélyes, ha nagy mennyiségű izotópos sóoldatot belsőleg vagy hiperozmoláris fehérjekeveréket adagolunk szuszpenziós szondán keresztül anélkül, hogy azonnali mennyiségű vizet vezetnénk be.

Elszigetelt esetekben a komplex polyuria hydronephrosist okozhat; Ez különösen jellemző azokra a betegekre, akik a michur atóniája, a csatorna szűkülete vagy más okok miatt nem tudják teljesen kiüríteni a mikhurt.

Diagnosztikai vizsgálat.A nem citromos cukorbetegség diagnózisa azon a tényen alapszik, hogy a plazma ozmolalitásnövekedése, amely étrend-kiegészítés vagy sós hipertóniás oldat adása következtében következik be, a normálnál kisebb AVP-szekrécióval jár együtt. Megállapítható, hogy a minta plazmájában meghatározták az AVP szintjét, vagy a minta ozmolalitásának elégtelen növekedését mutatták ki szupramaximális mennyiségű vazopresszin exogén beadásával. A plazma ozmolalitás értéke és a táblázat keresztmetszete egyszerű és megbízható, de az AVP szintjének meghatározására csak elszigetelt esetekben van szükség, ha az ozmolalitás értékének eredményei nem elég egyértelműek.

A plazma ozmolalitása és a metszet közötti koncentráció értékelése. Mivel a diagramon több egyórás plazma ozmolalitási érték és keresztmetszetek eredményei láthatóak poliuriás betegnél, ezért egyértelműen a sötétített területre igaz, ami azt jelenti, hogy beszélhetünk a centrális ill. nefrogén nem bőr cukorbetegség. Ez utóbbi hatásosabb, mert az AVP koncentrációja a plazmában megnövekszik, vagy az ADH-ra adott reakció, amelyet exogén módon adnak be, alacsonyabb a normálisnál. A plazma ozmolalitásának és analízisének beállítása idegsebészeti betegeknél különösen fontos a posztoperatív időszakban. Ez segít gyorsan megkülönböztetni a nem rákos cukorbetegséget a túlzott cukorbetegség parenterális adagolásának hatásaitól.

Kiszáradási teszt.Az agyi kiszáradás ozmolalitásának becslése vazopresszin beadása után egyszerű és megbízható módszer a nem bőr cukorbetegség diagnosztizálására és a vazopresszin-hiány és a poliuria egyéb okai közötti megkülönböztetésére.

A vizelet maximális koncentrációja a különböző emberekben nagyon eltérő, és a nem specifikus betegségekben szenvedőknél, amelyekben az AVP elegendő mennyiségben termelődik, nem lehet meghatározni a „normák” abszolút alsó határát. Lehetetlen különbséget tenni az elegendő és az elégtelen AVP szekréció között pusztán a váladék ozmolalitása alapján, amely a korai reggeli ivás után alakul ki. Másrészt a súlyos dehidratáció következtében a vazopresszin adása a metszet ozmolalitásának növekedését okozza, ami a vazopresszin hiány fő bizonyítéka.

Módszertan. 1. Az ivás után elegendő mennyiségű reggelre van szükség a térfogat stabil áramozmolalitásának biztosításához (az áramnövekedés 3 év alatt kevesebb, mint 30 mOsmol/kg). Ezt a testtömeg legalább 1 kg-os változásai kísérik. Ha olyan betegsége van, amelynek térfogata meghaladja a 10 litert, 4 és 6 éves kor között vegye be, hogy megfelelő ellátást biztosítson. A vizsgálat akkor fejeződik be, ha a testtömeg 2 kg-mal változik, és a beteg klinikai stádiuma kifejezettebbé válik. 10 liternél kisebb térfogatú polyuriában szenvedünk, 18 óra és másnap között vegye be a szükséges adagot, és folytassa a vizsgálatot másnap délig.

2. Az ozmolalitás meghatározására szolgáló tesztmintákat 6 évente kell venni, legalább délig, és gyakrabban, amíg három egymást követő minta ozmolalitása stabilizálódik.

3. A seb 11. évében (mivel a kiszáradás a seb 6. évében kezdődött) vagy az ozmolalitásmérés harmadik stabil eredménye után a beteg vazopressint kap - 5 OD gyógyszer vízben, vagy 1 mcg dezmopresint. , vagy 10 mcg desmopresin a nyálkahártya elpusztításának módja.

4. A plazma ozmolalitást közvetlenül a vazopresin beadása után, a szekvesztráló ozmolalitást pedig a beadás után 1 évvel gyűjtött adagban határozzuk meg.

A dehidratációs teszt során létfontosságú funkciókat kell elvégezni, bár mellékhatások ritkán fordulnak elő az eljárás folytatása után.

Az Art. kapott eredményeinek értelmezése. Normál agyalapi mirigy funkciójú egyéneknél a metszet ozmolalitása a vazopresin injekció beadása után legfeljebb 9%-kal nő, mintha a maximális ozmolalitást nem figyelték volna meg egy dehidráció után ii (div. 323-3. ábra). Központi eredetű, nem rákos cukorbetegségben a vazopresin beadása után az ozmolalitás növekedése meghaladja a 9%-ot. Ha a dehidratáció elegendő, a plazma ozmolalitása a vazopresszin injekció előtt meghaladhatja a 288 mOsmol/kg-ot. Poliuriás, mentális patológiás, alacsony káliumszintű vagy nefrogén cukorbetegségben szenvedő betegeknél a vizelet dehidratációjának ozmolalitása enyhén megnő, és a vazopresszin injekció beadása után már nem nő. A sok vízben szenvedő betegeknél (primer polydipsia) gyakran egy fájdalmasabb vérszáraz időszakra van szükség, hogy a plazma ozmolalitása elérje a 288 mOsmol/kg-ot, és hogy a vér ozmolalitása elérje a platót. Exogén vazopresin beadása után a minta ozmolalitása legfeljebb 9%-kal nő.

Fő poliurikus szindrómák

Az élet és a vízlátás elsődleges megsemmisítése

A. Nadmirne vízellátás

1. Pszichogén polidipsia

2. Hipotalamusz elváltozások: histiocytosis X, sarcoidosis

3. Farmakológiai szerek által okozott polidipsia [tioridazin, klórpromazin, antikoallergiás szerek (szájszárazság)]

B. A kiszűrt víz csőszerű reabszorpciójának hiánya.

1. Vazopresszin hiány a) centrális eredetű, nem citromos cukorbetegség b) az AVP szekréció farmakológiai úton történő galvanizálása (gyógyszer antagonizmus)

2. A nitrogéntubulusok érzéketlensége az AVP-re a) nefrogén nem citromos cukorbetegség (veleszületett és családi) b) nefrogén, nem citromos cukorbetegség (további)

Számos krónikus neuropátiás betegség obstruktív uropathia, nárcisz artéria egyoldali szűkülete, nicca transzplantáció után, akut tubularis nekrózis után

Káliumhiány, beleértve az elsődleges aldoszteronizmust

Krónikus hiperkalcémia, beleértve a hyperparathyreosisot

Gyógyszeres kezelés: lítium, metoxidolurán érzéstelenítés, demeklociklin

Különféle szisztémás betegségek: myeloma multiplex, amiloidózis, sarlósejtes vérszegénység, Sjögren-szindróma

A nitrogén abszorpció elsődleges károsodása a beszédtermékek lebomlása (ozmotikus diurézis)

A. Glükóz: vércukorbetegség

B. Sók, különösen nátrium-klorid

1. Súlyos krónikus betegségek, különösen a krónikus pyelonephritis

2. Különféle diuretikumok, köztük a mannit bevétele után

3. Határozza meg az összes keresztmetszet és plazma (vagy szérum) vérminta ozmolalitását. Határozza meg a szabad vízhézagot, és helyezze el az adatokat a grafikonon!

4. A plazmaozmolalitás mellett vett bőrvérmintában meg kell határozni az AVP koncentrációját (ami nyilvánvalóan megbízható készlet a radioimmunoassay-hez).

Értelmezés. Ezen adatok elemzése azt mutatja, hogy fokozatosan csökken a szabad víz kiürülése, aminek egyértelmű a kezdete. Az AVP szekréció ozmotikus küszöbét jelzi, hogy a fül pontjának kialakítása a plazma ozmolalitás közvetlen szintjére csökkenti a szabad víz kiürülését, ami az órát tükrözi. Ezzel az értékkel az ozmotikus küszöb emberben a vízben általában 287,3±3,3 mOsmol/kg (átlagos standard folyadék). Az ozmotikus küszöb növelhető úgy is, hogy a vérplazmában lévő AVP koncentráció értékeit az ozmolalitás értékéhez viszonyítjuk, amelyet azonnal rögzítünk, és meghatározzuk a maradék szintjét, amelynél a linearitás elkezd növekedni AVP. Ezzel a megközelítéssel lehetőség nyílik a WUA-k terepen történő azonosításának eredményeinek értékelésére. A legtöbb nem gyógyító cukorbetegségben szenvedő betegnél napi szinten látható az ozmotikus küszöb, így 300 mOsmol/kg-ot meghaladó megnövekedett plazmaozmolalitás esetén nem figyelhető meg a szabad víz clearance csökkenése. Egyes betegeknél azonban, függetlenül a nem gyógyító cukorbetegség jelenlététől, továbbra is lehetséges a magas vagy normál ozmotikus küszöb fenntartása.

Differenciáldiagnosztika.A nem szakrális cukorbetegséget meg kell különböztetni a polyuria egyéb típusaitól, amelyekre a nitrogéntubulusok endogén vazopresszinre adott válaszának hiánya jellemző. Ezért az ilyen típusú polyuria felismerhető a beadott AVP-re adott sokféle reakcióról. Egy részük a kórelőzmény alapján diagnosztizálható (például gyógyszer vagy mannit beadása, metoxiflurán érzéstelenítésben végzett műtét vagy nyria-transzplantáció, amely a közelmúltban történt; másokban a diagnózist tovább kell segíteni fizikailag koplalással vagy egyszerűvel laboratóriumi vizsgálatok (glükózuria, neuropatológia, hiperkalcémia vagy csökkent káliumszint, beleértve az elsődleges aldoszteronizmust)

A veleszületett nefrogén, nem koponya eredetű cukorbetegség a polyuria ritka, családi formája, amelyet az AVP-vel szembeni érzéketlenség okoz. Ezt a betegséget leggyakrabban a poliurin változása vagy az ozmolalitás növekedése diagnosztizálja vazopresszin injekció után. Az ilyen betegek vazopresszin-dependens, nem citromos cukorbetegségben szenvednek a betegség családi természete miatt (ami ritkán fordul elő nem citromos cukorbetegségben), valamint a munkarutin éles változása, valamint a vazopreszin vagy dezmopresin bevezetése miatt. (ami a vazopresszin-dependens nem bőr cukorbetegségre jellemző). Egyes nefrogén, nem gyógyító cukorbetegségben szenvedő betegek reagálnak a vazopresszinre, amelyet állandó ozmolalitási állapotban (plató), az ozmolalitás 40-50%-os növekedésével adnak be. Ez a reakció köztes helyet foglal el az enyhe és súlyos nem vércukorbetegségben szenvedő betegek reakciói között. Ha ezekkel a módszerekkel nem lehet különbséget tenni a nefrogén és a centrális nem-cicularis cukorbetegség között, akkor a nefrogén, nem citromos diabétesz diagnózisát akkor állapítják meg, ha a plazmában a plazma plazma ozmolalitásához képest magasabb A-koncentrációt észlelnek. növekszik a koncentráció ozmolalitásához képest.

Elsődleges polidipsia. Nem gyógyító cukorbetegségben fontos az elsődleges vagy pszichogén polidipsia kezelése. Ennek a betegségnek két formája van: a krónikus túlzott vízbevitel, amely hipotóniás polyuriához vezet (amit gyakran összetévesztenek a nem cukorbetegséggel), valamint a rendszeres nagyon nagy mennyiségű víz fogyasztása, amely szintén hyponatraemiához vezethet a plazma hígítása révén, a kiválasztástól függetlenül még hígítva is. vágott.

A polydipsia és a polyuria betegség esetén instabil, míg nem gyógyító cukorbetegségben tartós tünetként jelentkezik. Az ilyen betegeknél általában nincs éjszakai polyuria, és a kialakuló polyuria a szekréciós folyadék kapacitásának jelentős növekedésével járhat, és ezáltal ritka esetekben titkolózást eredményezhet. Leggyakrabban ezek a betegségek az érzelmi zavaroktól származnak. A primer polydipsia szindróma egyes anorexia nervosa-ban szenvedő betegeknél jelentkezik, ami a súlyos folyadékvesztés miatti magas vízmennyiségnek köszönhető. A megemelkedett vízállás miatt a kondenzvíz mennyisége jelentősen csökkenhet. A krónikus túlzott életkörülményekben szenvedő betegeknél gyakran fennáll a központi idegrendszer leromlásának veszélye, bár az ilyen állapotromlást adipsia vagy hipodipsia jellemzi.

Nagy mennyiségű radini rendszeres fogyasztása esetén vízmérgezés és hyponatraemia, plazmahígítási rendellenességek léphetnek fel az adatok károsodása nélkül. Nagyon ritkán iszik, hiszen egy egészséges felnőtt 10-14 ml/h folyadékszintnél zavartalanul képes kiüríteni a vizet, és akkora mennyiségű vizet inni, hogy ekkor már túlzottan inni és hyponatriumban szenved. plazma, rohamok esetén kerülendő. A vízmérgezés szindróma a levéltetveken általában számos tünet formájában jelentkezik azoknál az egyéneknél, akik nagyszámú beöntésen estek át, és akik képesek kezelni a túlzott mennyiségű sört vagy visszavonni a tioridazint. A fenotiazinvegyületek a paraszimpatikus idegrendszerre hatnak, és szájszárazságot okozhatnak, ami növeli a vízveszteséget. A tioridazint adják be, és közvetlenül stimulálja a sprague központot.

A diagnózist a plazma és a vizelet ozmolalitása egyórás csökkenése alapján állítják fel. Normál plazmaozmolalitás mellett a primer polydipsia diagnosztizálható a dehidrációra adott normál reakciók megkímélésével vagy a plazma ozmolalitásának és keresztmetszetének a koordinátarendszerben történő meghatározásával. A betegségek azonban annyira hiperhidratáltak lehetnek, hogy a jelenlegi mintákban a minta elért ozmolalitása legalább 18 év kiszáradást igényel. Az AVP-szintek jelentősége a plazmában vagy a metszetben gyakorlatilag nem segít megkülönböztetni a primer polydipsiát a centrális eredetű nem-cutan diabetestől.

Likuvannya. A nem vér szerinti cukorbetegség helyettesíthető hormonális korrekcióval. A vazopresin orális adagolása, mint a legtöbb más peptid, hatástalan. A vazopresszin vizes hatóanyagot alárendelten, 5-10 OD dózisban adagolhatjuk. A nap súlyossága 3-6 évessé válik. Ezt a gyógyszert főként korai terápiás előnyként forgalmazzák olyan betegeknél, akiknek tünetmentesek, akut, nem rákos cukorbetegségben szenvednek fejsérülés vagy idegsebészeti beavatkozások után. Ennek a tevékenységnek a rövid időtartama lehetővé teszi, hogy ne hagyja ki a neurohypophysis funkciójának megújulásának pillanatát, és ezáltal elkerülje a betegek vízmérgezésének kialakulását, ami csökkenti a folyadék belső infúzióját.

A dezmopresin nagyobb antidiuretikus hatással rendelkezik, és csökkentheti a nyomást. Ha intranazálisan adják be 10-20 mcg (0,1-0,2 ml) dózisban vagy szubkután injekcióban (1-4 mcg), az antidiuretikus hatás a legtöbb betegben 12-24 évig tart. A gyógyszert különösen a legtöbb nem vércukorbetegségben szenvedő beteg kezelésére választják. A Lipresin egy orrdugulás kezelésére szolgáló aeroszol, amelynek egyetlen alkalmazása körülbelül 4-6 évig tartó antidiurézist biztosít. Változik mindkét gyógyszer felszívódása az orrnyálkahártyából felső légúti fertőzés vagy duzzanattal járó allergiás nátha esetén. Ilyen esetekben, valamint ismeretlen állapotban lévő betegeknél a dezmopresint szubkután kell beadni.

Korábban a nem vércukorbetegségben szenvedő betegeket rendszerint olívumban (2,5 vagy 5 OD) lévő tannát vazopresin belső fekélyes injekciójával kezelték, amelynek antidiuretikus hatása 24-72 évig tart. Melegítse fel az ampullát, majd többször keverje meg vagy fordítsa meg, hogy az ampullában lévő agyalapi mirigypor barna üledéke egyenletesen oszlik el, és kalmutolaj szuszpenziót hozzon létre. A nyomot száraz fecskendővel eltávolítjuk.

Azok a nem hormonális cukorbetegségben szenvedő betegek, akiknél megőrizték a túlzott AVP-szekréciót (2-4. típus), alacsony nem hormonális anyagok orális adagolására reagálnak. A klórpropamid serkenti az AVP szekrécióját a neurohypophysis által, és fokozza a szubmaximális mennyiségű AVP hatását a neuronális tubulusokra. Az antidiuretikus reakció eléréséhez elegendő adagonként egyszer 200-500 mg gyógyszert bevenni. Ez a tevékenység a felvételt követő első néhány évben kezdődik, és általában 24 évig tart. Ez a böjtdiéta hipoglikémiához vezethet, de nincs okunk a rendszeres étrend fenntartásáért hibáztatni. Stimulálja az AVP szekrécióját egy vegyülettel és klofibráttal, amelyet nem gyógyító cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére is használnak. A gyógyszert napi 4 alkalommal 500 mg-os adagban kell bevenni, ami stabil antidiurézist biztosít. Egyes betegeknél a klórpropamiddal és a klofibráttal végzett kezelést kombinálják, hogy egy cserével teljes szabályozást érjenek el. Kimutatták, hogy a karbamazepin antidiurézist indukál nem bőrbetegségben szenvedő betegeknél az AVP szekréciójának serkentésével. A hatásos dózis adagonként 400-600 mg, bár ennek az anyagnak toxikus mellékhatásai vannak, és nem használják széles körben.

Egészségügyi létesítmények, amelyeket nem vér szerinti cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére használnak

A felsorolt ​​módszerek különösen hatásosak a központi eredetű nem bőr cukorbetegség esetén. A nefrogén eredetű, nem gyógyító cukorbetegségben szenvedő betegeknél a tiazidokkal és más diuretikumokkal végzett kezelés klinikailag jelentős mértékben gyakori. A nátriumvesztés miatt a diuretikumok csökkentik a glomeruláris filtráció folyékonyságát, fokozzák a nátrium reabszorpcióját a proximális nefronban, növelik a nátrium utánpótlást a Henle terminális hurokban, és ezáltal mi magunk csökkentjük a vágás tenyésztésének költségeit. A diuretikumok terápiás hatása nefrogén nem-koponyai cukorbetegségben szenvedő betegeknél csak a só eltávolítása miatt nyilvánul meg. Két veleszületett nefrogén cukorbetegségben szenvedő nőt nagy dózisú dezmopresinnel kezeltek az azonnali klinikai hatás érdekében.

Előrejelzés.A nem gyógyító cukorbetegségben szenvedő betegek jó prognózisa áll az élen, mint a betegség fő oka. Az agy duzzanata vagy szisztémás betegség hiányában a vízhez való szabad hozzáférés és a poliuria miatti megfelelő fürdés biztosítja a normális életet, és nem csökkenti a kényelmetlenséget. A korai felismerés és kezelés fontos a mikhur és a ductuss megnyúlásának, valamint a hydronephrosisnak a megelőzésében, amely trival polyuriában, különösen nefrogén nem citromos cukorbetegségben szenvedő betegeknél fordulhat elő. A nem diabéteszes diabétesz izolált epizódjaiban az adipsia vagy hipodipsia súlyos dehidráció kialakulásának köszönhető, amely koszorúér-összeomláshoz vagy a központi idegrendszer károsodásához vezethet. Súlyos állapotok nem cukorbetegséghez vezethetnek olyan betegeknél, akiknek állapota ismeretlen. Ezért a vétkes anyának minden nem cukorbeteg cukorbetegség esetére magával kell vinnie egy speciális kártyát, amelyen feltünteti betegségét és egészségügyi szükségleteit, valamint a beadott gyógyszereket.

T.P. Harrison. A belgyógyászat alapelvei.Az orvostudományok doktora fordítása A. V. Suchkova, Ph.D. M. M. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovszkij