הריון קבוצתי בסיכון גבוה. Deontology הוא. בעיות פסיכולוגיות אינן חלות

קבוצות סיכון מוגדל מחלות שחפת

הקבוצות הבאות של סיכון מוגבר למחלות שחפת הוקצו, אשר צריך להתקיים מדי שנה מחקר פלואורוגרפי, ועל פי עדות 2 פעמים בשנה:

    חולים עם מחלות ריאתיות כרוניות (chnzl). תדירות ההתפתחות של שחפת בחולים אלה היא 10-11 פעמים גבוה יותר מאשר שאר האוכלוסייה. כל החולים עם HNZL הם לפחות פעם אחת לשנה יש לבחון במרפאת שחפת ולחקור את הכוזום על MBT לפחות 3 פעמים בשנה.

    קבוצת הסיכון כוללת פרצופים עם קורס ממושך של דלקת ריאות חריפה, עם מחלות נשימה חוזרות, אנשים שעברו פלוריסי מרגישה.

    אצל אנשים שעברו פציעות נרחבות חזה ופעולות שטוחות חמורות, הפעלת שחפת קשורה לירידה בהתנגדות של הגוף הנגרם על ידי המצב מלחיץ.

    בחולים עם דלקת קיבה, קיבה כיבית ומחלת תריסריון, ב 11-12% מהמקרים, פיתוח של שחפת ריאתי הוא ציין התדירות גדל כמו המחלה עולה.

    חולי סוכרת חולים הם 3-5 פעמים לעתים קרובות יותר עם שחפת מאשר אוכלוסייה בריאה, במיוחד סובל צורה חמורה או חומרה מתונה עם סוכרת.

    רגישות hyperriergic כדי turberculin בדרך כלל מציין זיהום שחפת מוסתר, אשר תחת תנאים שליליים יכול להוביל לפיתוח של שחפת פעילה.

    טיפול לטווח ארוך קורטיקוסטרואיד, בעל אפקט immunosuppressive יכול להוביל לפיתוח של שחפת פעילה. אנשים אלה נדרשים לא רק מחקר פלואורוגרפי קבוע, אלא גם Chemoprophylaxis.

    זיהוי שחפת באנשים הסובלים ממחלת נפש, אלכוהוליזם והתמכרות לסמים קשורים גם לירידה בהתנגדות אימונולוגית. לעתים קרובות, חולים עם טופסי שחפת ריצה מזוהים ביניהם.

    קבוצה מיוחדת של סיכון מוגבר למחלת שחפת היא כמעט בריאה עם שינויים שיוריים שונים לאחר שחפת שהועברו לריאות.

    אנשים במגע עם חולי שחפת (משפחה, מקצועי וכו '), כולל בעלי חיים.

    עמידות שחפת מפחיתה כמה מדינות פיזיולוגיות - מתבגר גיל המעבר, הריון, הנקה. לאחר הלידה לאחר 4 שבועות, פלואורוגרפיה יש צורך.

בכל האנשים הכלולים בסיכון הסיכון לשחפת, על פי סדירות המעבר של פלואורוגרפיה.

הידע של מטפלים הלהקה בסיכון, היכולת ליצור אותם, לבחון כראוי ולהפעיל אותם באופן פעיל לתוך המרפסת נגד שחפת היא המפתח לזיהוי בזמן של חולים עם שחפת בקרב קבוצות שונות של האוכלוסייה.

פלואורוגרפיה - דרך רדיולוגית לזהות מחלות מוסתרות המתרחשות בבני אדם ומשמשת כשיטת הבחירה בעת בחינת אנשים בריאים.

רדיוגרפיה מציגה באופן מלא יותר את התהליך הפתולוגי, מציין את הצד, את השכיחות ואת לוקליזציה של הנגע בשברי הריאות. תמונות רדיוגרפיות הן מסמך אובייקטיבי חשוב המאפשר תצפית השוואתית בדינמיקה בעת קביעת האבחון והטיפול בחולה.

יש סקירה כללית רדיוגרפיה בחזית הקרנה הישירה אחורית, שני צד (ימין ושמאל). סקירה רנטגן הוא מיפוי מטוס של כל האיברים ומערכות החזה. הקרנת הצדדים של האיתים מבהירים את אופי הנזק בלוקליזציה המגזרית שלה, מרחבים מדליקים, בתחום השורשים וכו '.

תמונות הטומוגרפיות מאפשרות לך לחקור אתר פתולוגי מפורט של הריאה. על צד רנטגן דפוס עקיפה מן העור של הגב על ידי קו סנטימטר, עומק של הצל הפתולוגי נמדד ואת טומוגרפיה הריאות מתבצעת בעומק זה. במקביל, שכבת על ידי שכבת תמונה מתקבלת באזור הנגע שבו מוקדים קטנים משתקפים יותר בבירור, להתמקד conglomerates, טריקים, חללים ואת קווי המתאר שלהם.

אלה הן שיטות בסיסיות של מחקר, הנפוץ ביותר באבחון של שחפת. אבל יש גם שיטות נוספות המציינות פרטים מסוימים של שינויים פתולוגיים בריאות - מכוון תמונות, תערוכות בתחזיות אלכסוניות, תמונות סופר-ממומנות, טומוגרפיה צדדית, ברונכוגרפיה, איגולוגרפיה, רדיוגרפיה חשמלית, אנגיופולמות וכו '.

בעת בחינת הפלואורוגרמות והרדיוגרפים של הריאות, רצף הבדיקה ותיאור של הצל הפתולוגי נחוץ. מערכת כזו אחידה מאפשרת לך לשקף את כל השינויים, פחות סיכון לדלג על שינויים מסוימים. קודם כל, לוקליזציה ואורך השינוי מצוין, אז אופי הצללים, גודלם, צורה, עוצמת, הגבול. בדיקה ותיאור אלה מכובדים באופן עקבי עבור רקמות ריאתיות, חלל plealural, שורשים ריאתי ואזורים mediastinal.

בעת הצגת רדיוגרפים, עליך להעריך את איכות התמונה:

    לא לכלול חפצים הנובעים מפגיעה על פני הסרט, עיבוד ענייה.

    הנוקשות מוערכת, בניגוד - עם נוקשות סטנדרטית בעמוד השדרה החזה, 3-4 פערים בין סולם. בנגן ניגוד, צל הרקמות של צפיפות שונים (עור, רקמות רכות, עצמות) מובחנים בבירור.

    נכונות המתקן של המטופל נשפט על ידי המפרקים החנקיים עם אותו מרחק מהצל החציוני.

    סימטריה של שדות ריאתי.

    עמדת כיפות הסרעפת בגובה השאיפה היא ימינה ברמת החשמל החמישית בקו מידקרט, משמאל - ב -1.1.5 ס"מ מתחת לעומק הסינוס.

הדפוס הריאתי על הרדיוגרף לא ניתן לשנות, חיזק, נחלש, מתרוקן, מעוות, נעדר. כאשר מתארים צללים פתולוגיים, חללים, הארה, יש צורך לציין ברצף - לוקליזציה במניות ובמגזרים, צורה, סכום, מספר צללים, הומוגניות (הומוגניות), קווי המתאר, אורך. ואז משקפים את הצל של מדיה - נוכחות של אופסט, קווי המתאר של אבי העורקים, הלב. הסרעפת - בתיאור מצביעה על צורה, קווי המתאר, גובה עומד, את אופי הסינוסים. בסוף התיאור של הרדיוגרף, אתה יכול לרשום את המחלות דומות לכאורה. עם מחקר רנטגן, שחפת ניתן לזהות: מוקדים, מסתננים, חללים ריקבון, פיברוזיס, pneumostclerosis.

עם שחפת, התסמונות הרדיולוגיות הבאות מבחינות:

    תסמונת נזק לשורש של בלוטות הלימפה האור והתרבותי.

    תסמונת הפצת.

    תסמונת חלל.

    תסמונת צל עגולה.

    תסמונת עמעום - ריבאונד, סה"כ, בוטומטי.

    תסמונת הארה - מוגבלת, נרחבת.

המציין תסמונת אחת או אחרת, מחלות דומות מוצעות להבחנה.

III סעיף - טיפול בחולי שחפת

3.1. עקרונות בסיסיים של טיפול בחולים עם שחפת

טיפול בחולים עם שחפת צריך להיות מורכב, כלומר לִכלוֹל:

א) טיפול etiotropic - ההשפעות של תרופות אנטיבקטריאליות על שחפת mycobacterium, לדכא את הצמיחה שלהם, רבייה.

ב) טיפול פתוגני הוא אמצעים אנטי-פוליטיים (עדויות לא-סטרואידים), טיפול בטיפול (antihistamines - סידן כלורי, Dimedrol, Supratin, Pipolfen, Tueguil, וכן הלאה).

ג) בטנה היא דיאטה קלורית גבוהה עשיר בחלבונים, ויטמינים, יום ולילה מצב שינה, שהייה ארוכה מקסימלית באוויר, היגיינה הגוף והנשמות, הליכי התקשות.

אמצעים פתוגניים קשורים גם - immunostimulants (Levamizol, methyluracil, נתרן noolicate, tutivin, thimalin, וכו '), כספים המפחיתים את היווצרות של רקמות חיבור גס, פיברוזיס הריאות (tubeerculin, prednisolone, pyrogenal, lidase, splenin, אלוורה, וכו '), סוכנים עם פעולה נוגדת חמצון וגם היווצרות מכריע של פיברוזיס גס (אלפא-טקופרול, נתרן thiosulfate, וכו') בשילוב עם קריסה- repeutic, טיפול כירורגי על פי אינדיקציות.

האפקטיביות של הטיפול תלוי בגורמים רבים: עיתוי של תחילת הטיפול, צורות קליניות שחפת, משך המחלה, גיל החולה, נוכחותם של מחלות מקובלות, הקביעות של קבלת סמים אנטיבקטריאליים, משך הקורס העיקרי של הטיפול וכו '.

3.2. עקרונות ביתיים של חולי כימותרפיה עם שחפת

1. כימותרפיה היא המרכיב העיקרי של הטיפול בשחפת ומורכבת בשימוש בסמים המדוכדים את הרבייה של שחפת MyCobacterium (אפקט חיידקים) או להרוס אותם בגוף של המטופל (אפקט חיידקי).

2. יש להתחיל כימותרפיה אפשרי מועדים מוקדמים לאחר הקמת / אישור האבחון במוסד נגד שחפת ולהיות משולב (polyhemotherapy). כמה התקנות נגד שחפת משמשים בו זמנית עבור זמן רב מספיק.

3. קורס כימותרפי מורכב משני שלבים עם משימות שונות.

שלב הטיפול האינטנסיבי נועד לבטל ביטויים קליניים של המחלה, ההשפעה המקסימלית על אוכלוסיית שחפת MyCobacterium על מנת לעצור את ההפרשה החיידקית ולמנוע פיתוח של קיימות תרופות, ירידה בשינויים בלתי הולמים והרסניים באיברים. השלב של טיפול אינטנסיבי עשוי להיות חלק מההכנה לפעולה כירורגית.

השלב של המשך הטיפול נועד לדכא את האוכלוסייה Mycobacterial מתמשך. הוא מספק ירידה נוספת בשינויים דלקתיים והפצה של תהליך שחפת, כמו גם את שחזור הפונקציונליות של המטופל.

4. תרופות נגד שחפת מחולקות בסיסיות ושמורה:

4.1. תכשירים ראשיים: Isoniazide, Rifampicin, Pyrazinamide, Ethambutol, Streptomycin. הם prescribed בצורה של צורות מינון בודדים או משולבים.

4.2. שמורת ההכנות: Protionamide (Ethionamide), Kanamycin, Amikacin, Cappeomycin, Cycloserine, Rifabutin, Pask, Fluorochinolones.

ההכנות מילואים משמשים בפיקוחו של מוסד שחפת, המספקת שליטה מרכזית באיכות האבחון והטיפול של שחפת.

5. מצב כימותרפי שילוב של תרופות נגד שחפת, משך הקבלה שלהם, עיתוי ותוכן של בדיקות שליטה, כמו גם צורות ארגוניות של טיפול - לקבוע בהתאם לקבוצה אשר החולה עם שחפת שייך.

6. בתהליך של כימותרפיה, שליטה ישירה של אנשי רפואה לקחת תרופות נגד שחפת חשוב. שיתוף הפעולה הקבוע של המטופל ורפואה הוא הכרחי, היווצרות של יחס אחראי לטיפול בחולה מבוגר והורים ילדים.

3.3. משטרים כימותרפיים סטנדרטיים

1. ראשית (i) כימותרפיה מצב שנקבעו לראשונה מזוהה חולים עם הפרשת חיידקים ו / או תבוסה משותפת או מסובכת של איברים שונים.

בשלב של טיפול אינטנסיבי, 4 תרופות עיקריות נקבעו:

isoniazide, Rifampicin, Pyrazinamide ו Streptomycin או Ethambutol.

האחרון עדיף להקצות אזורים עם התנגדות תכופה mycobacterium שחפת streptomycin. השלב האינטנסיבי של כימותרפיה ממשיך לפחות חודשיים. בתקופה זו, המטופל צריך לקחת 60 מנות של שילוב של 4 תרופות גדולות. במקרה של העברת הקבלה של המינונים המלאים, משך השלב של טיפול אינטנסיבי גדל לפני קבלת 60 מנות.

חודשיים מתחילת הטיפול, נושא המעבר לשלב השני פותר את הוועדה הקלינית והמומחה (CEK) על בסיס מחקר קליני ו רדיולוגי ומיקרוביולוגי.

עם מתמשך לאחר 2 חודשים של כימותרפיה, שחרור חיידקי (על מיקרוסקופית כיח) שלב של טיפול אינטנסיבי ניתן להמשיך עוד 1 חודש (30 מנות) עד הנתונים על רגישות סיבתי של הסוכן הסיבתי. בהתאם לתוצאה, כימותרפיה מתוקנת והמשך (בהחלטה של \u200b\u200bקק) שלב טיפול אינטנסיבי. אם זה בלתי אפשרי ללמוד רגישות סמים ו / או עם דינמיקה קלינית ורדיולוגית שלילית של התהליך לאחר 3 חודשים של המטופל כימותרפיה, הם נשלחים למוסד חינוכי גבוה יותר לחקר רגישות סמים וקביעת טקטיקות נוספות של התייחסות. לקראת התוצאות, הטיפול מתבצע בהתאם לשלב האינטנסיבי של הטיפול.

עם זרימה חמורה ומסובכת של שחפת של כל לוקליזציה, ניתן להגדיל את שלב הטיפול האינטנסיבי על ידי ההחלטה של \u200b\u200bהקפה. עם התוצאות השליליות של מיקרוסקופיה ספוטום לאחר 2 חודשים של כימותרפיה ודינמיקה רדיולוגית חיובית, הם מועברים לשלב של המשך הכימותרפיה.

בשלב של המשך הטיפול, 2 סמים עיקריים ניתנים Isoniazide ו Rifampicin במשך 4 חודשים (עם שחפת של איברי הנשימה) או בתוך 6 חודשים (עם שחפת extrapulic) מדי יום או במצב interming1 (3 פעמים בשבוע). משטר נוסף בשלב המשך עשוי להיות צריכת יומי של isoniazide ואת ethanutol במשך 6 חודשים. עם שחפת דלקת קרום המוח, שלבים מבוגרים המשך הטיפול נמשך 8-12 חודשים.

ילדים ונוער בשלב הטיפול המתמשך נקבעו במשך 6 חודשים. Isoniazide ו Rifampicin או Isoniazide, Pyrazinamide ו ettetol יומי או במצב intermititing (3 פעמים בשבוע). ניתן להגדיל את שלב המשך ל -9 חודשים בילדים ובמתבגרים עם שחפת כללה, דלקת קרום המוח של שחפת, עם תפס מתמשך של רקמת ריאות ללא חיידקים, וגם אצל ילדים מתחת לגיל 3 כולל. חולים אלה בשלב המשך יכולים לקבל 3 תרופות: Isoniazide, Rifampicin ו Pyrazinamide או Ethambutol.

2. השני A (II A) מצב כימותרפי נקבע עם קורס מחדש של כימותרפיה לאחר הפסקה בטיפול או הקשורים בסיכון נמוך של יציבות מרפא של שחפת mycobacterium.

בשלב של טיפול אינטנסיבי, 5 תרופות עיקריות נקבעו: Isoniazide, Rifampicin, Pyrazinamide, Ethambutol ו Streptomycin.

לאחר 2 חודשים (60 של המינון היומי), טיפול נמשך על ידי 4 תרופות (Isoniazide, Rifampicin, Pyrazinamide, וכו ') במשך עוד 1 חודש (30 מנות). משך הזמן הכולל של השלב האינטנסיבי הוא לפחות 3 חודשים (90 מינונים יומיים של שילוב של תרופות). מתי

העברת הודאה של מנות מלאות משך השלב האינטנסיבי מוגברת לדלפק קבלה של 90 מנות.

לאחר 3 חודשים מתחילת השלב הטיפול האינטנסיבי, שאלת המעבר לשלב השני של הטיפול פותרת את הקפה על בסיס נתוני מחקר קליניים ורדיולוגיים ומיקרוביולוגיים.

בעת שמירה על הפרשת חיידקים וחוסר האפשרות של לימוד הרגישות לסמים של שחפת מיקובקטריום ו / או עם דינמיקה קלינית ורדיולוגית שלילית של התהליך, לאחר 3 חודשים של המטופל, החולה נשלח למוסד חינוכי גבוה יותר לחקר רגישות סמים וקביעת טקטיקות נוספות של התייחסות. לפני קבלת התוצאות, הטיפול מתבצע כמו בשלב אינטנסיבי של טיפול.

עם התוצאות השליליות של מיקרוסקופיה ספוטום לאחר 3 חודשים של דינמיקה רדיוגרפית קלינית חיובית, השלב של המשך הכימותרפיה מתמשך. במונח זה, ככלל, נתונים על הרגישות הרפואית של שחפת mycobacterium, אשר עשוי לדרוש תיקון כימותרפי.

ברגישות של שחפת mycobacterium כדי chemoplars הראשי בשלב של טיפול מתמשך במשך עוד 5 חודשים, isoniazide, rifampicin ו etumbutol יומי או בטלום 1 מצב (3 פעמים בשבוע) הם prescribed. משך הטיפול הכולל. 8 חודשים. עבור ילדים ומתבגרים, השלב של הטיפול המתמשך הוא 6 חודשים, משך הכל

טיפול 9 חודשים.

3. השני B (II B) מצב כימותרפי מוקסם בחולים עם סיכון גבוה להתנגדות מרפא למקובקטריה עד לקבלת התוצאות של המחקר המיקרוביולוגי מתקבלות. אלו כוללים:

חולים שאין להם השפעה מכימותרפיה או מתרחשים מדי פעם או התקדמות התהליך על רקע הטיפול;

חולים שהתקבלו בעבר סמים נגד שחפת, אך בה יש עילות כבדה להנחות על יציבות מרפא בנתונים מרפא ו / או קליניים (מגע עם חולים מהקים שחפת MyCobacterium עם התנגדות סמים מרובים, נוכחי בגודל מקסימים).

שלב טיפול נמרץ במשך 3 חודשים, שילוב של 4 תרופות עיקריות נקבע (Isoniazide, Rifampicin / Rifabutin, Pyrazinamide, Quality) ו 2-3 עתודות (בהתאם לנתוני קיימות סמים באזור).

טיפול נוסף מותאם על בסיס נתונים על רגישות התרופה של שחפת mycobacteria והם מתבצעים בהתאם למצבים הראשונים (i), השני A) או רביעית (IV).

משטר טיפול זה יכול לשמש במוסדות נגד שחפת עם שירות מעבדה עם מנגנון בקרת איכות קיימת ואת היכולת לקבוע את התנגדות התרופה כדי השמורה ההכנות.

4. שלישי (III) מצב כימותרפי נקבע בפעם הראשונה שזוהו חולים ללא חיידקים, עם טפסים קטנים (מוגבלים) ומלא מסובכים.

בשלב של טיפול אינטנסיבי, 4 תרופות עיקריות נקבעו: Isoniazide, Rifampicin, Pyrazinamide, Ethambutol. עבור ילדים, 3 תרופות עיקריות נקבעו: Isoniazide, Rifampicin ו Pyrazinamide או Steptomycin, או Ethambutol (האחרון אינו prescribed לילדים של גיל הגן). השלב האינטנסיבי נמשך 2 חודשים. בתקופה זו, המטופל צריך לקחת 60 מנות של שילוב של 4 (אצל ילדים מ 3) סמים גדולים. במקרה של העברת הקבלה של המינונים המלאים, משך השלב של טיפול אינטנסיבי גדל לפני קבלת 60 מנות.

לאחר חודשיים מתחילת השלב האינטנסיבי של הטיפול, נושא המעבר לשלב השני של הטיפול פותר את הקפה על בסיס נתוני מחקר קליניים ורדיולוגיים ומיקרוביולוגיים.

עם המראה של חיידקים (על מיקרוסקופית כיח) ו / או במקרה של דינמיקה קלינית ורדיולוגית שלילית של התהליך לאחר חודשיים של טיפול, רגישות התרופה של שחפת mycobacterium ואת תיקון הכימותרפי המתאים הוא הכרחי. לקראת התוצאות, הטיפול אינו משתנה תוך חודש אחד. אם אי אפשר ללמוד את רגישות התרופה של המטופל, הם נשלחים למוסד גבוה יותר. מצב הטיפול הנוסף נקבע לקחת בחשבון את רגישות התרופה של הפתוגן. אצל ילדים עם דינמיקה קלינית איטומית ואטנית של התהליך, ניתן להרחיב את השלב האינטנסיבי של הטיפול במשך חודש אחד.

עם דינמיקה קלינית ו רדיולוגית חיובית ואת היעדר שחפת mycobacterium על פי מערכת של מיקרוסקופית העברות לשלב השני של שלב הטיפול.

בשלב של טיפול מתמשך, 2 תרופות עיקריות נקבעו - Isoniazide ו Rifampicin במשך 4 חודשים מדי יום או בטלום מצב 1 (3 פעמים בשבוע). משטר נוסף בשלב המשך עשוי להיות צריכת Isoniazide ו ettetol במשך 6 חודשים.

5. הרביעי (הרביעי) מצב כימותרפי הוא prescribed חולים עם שחרורו של mycobacteria עמיד isoniazid ו rifampicin בו זמנית.

בשלב הטיפול נמרץ, מתבגרים ומבוגרים נקבעו שילוב של לפחות 5 תרופות נגד שחפת, הרגישות שתשתמר, למשל: Pyrazinamide, סמים מקבוצת FluoroKinolone, Canamycin / Amikacin או Cappeomycin, Protionamide / Ethionamide ו Ethambutol. מטרת התרופות של סדרת הגיבוי תלויה במחקר הנתונים של רגישות התרופה של MyCobacterium של שחפת מופרשת על ידי חולים עם חולים, ויש צורך גם לקחת בחשבון את הנתונים על הקיימות התרופה של mycobacteria באזור.

עם דינמיקה קלינית ורדיולוגית חיובית והתוצאות השליליות של מחקר התרבות של ספוטום לאחר 6 חודשים. כימותרפיה עוברת לשלב המשך.

בשלב המשך, לפחות 3 תרופות נקבעו מבין אלה המאוחסנים. משך השלב של המשך הוא לפחות 12 חודשים. משך הזמן הכולל של שיעור הכימותרפיה נקבע על בסיס בדיקה מיקרוביולוגית וקלינית וקלינית, וכן בהתאם לתרופה זו, משך הטיפול כאושר באופן שנקבע. אם לאחר 6 חודשים של טיפול, חיידק נשמר, ההחלטה על טקטיקות נוספות לוקח את KEC עם השתתפות של המנתח. אצל ילדים, כימותרפיה עם הכנות מילואים מתבצעת רק תחת פיקוח של מומחים של מכוני מחקר פדרלי.

3.4. כימותרפיה של קבוצות שונות של חולים עם שחפת

1. קבוצות של חולים עם שחפת לקבוע בהתאם לשלושת הקריטריונים:

מפגע מגיפה של המטופל (בדיקה מיקרוסקופית וזריעה של ספוטום או חומר אבחון אחר);

מידע על ההיסטוריה של המחלה (בפעם הראשונה מאובחנת או המטופלת בעבר);

צורה, שכיחות, חומרת תהליך שחפת.

2. טיפול בכל קבוצה של חולים מתבצעת בהתאם לתקן המאומץ. זה צריך להוביל לתוצאות מסוימות בזמן מסוים. חלוקת החולים עם שחפת בקבוצות ובתת קבוצות מקלות תכנון כימותרפי, מבטיחה את אחדות הגישות להתנהלותה, מאפשרת את השליטה והחשבונאות של תוצאות הטיפול.

3. כימותרפיה בהתאם למשטר אני מקבל:

חולים עם שחפת של כל לוקליזציה עם שחרור של חיידקים עמיד חומצה זוהה במהלך מיקרוסקופית כיח או חומר אבחון אחר;

חולים עם שחפת ריאתית נרחבת (נגע של יותר מ -2 חלקים), intrathora בלוטות לימפה (להביס יותר מ 2 קבוצות של בלוטות לימפה), Pleura (פלורה (פלורה נרחבת או pleurisy דו-צדדי), דרכי הנשימה העליונות, קנה הנשימה, ברונכי, אפילו עם התוצאות השליליות של מיקרוסקופ כיח;

חולים עם צורות כבדות של שחפת אקסטרפולתי (דלקת קרום המוח, שחפת עמוד השדרה מסובכת, עצם מסובכת ושחפת משותפת, שחפת משותפת ו / או מסובכת מערכת טובה, שחפת משותפת ו / או מסובכת של איברי המין הנשי, שחפת הבטן הנפוצה ו / או מסובכת, דלקת פריקטרון שחורה מסובכת, שחפת יותרת הכליה עם כישלון הורמונלי);

חולים עם שילוב של שחפת אקסטרפולית פעילה של כל לוקליזציה ושחפת של איברי הנשימה של כל פעילות.

4. כימותרפיה בהתאם למשטר IIA לקבל חולים אשר בעבר נטילת תרופות נגד שחפת במשך חודש 1 ועוד, אבל יש סיכון נמוך של יציבות מרפא של שחפת של שחפת:

הישנות של שחפת של כל לוקליזציה;

שחפת של כל לוקליזציה בחידוש הטיפול לאחר הפסקה על ידי משך של 2 חודשים ועוד בהיעדר סימנים מיקרוביולוגיים וקליניים ורדיולוגיים של התהלוכה של התהליך.

5. כימותרפיה בהתאם למצב IIB מתקבל על ידי חולים שיש סיכון גבוה ליציבות מרפא של mycobacterium שחפת:

חולים עם שחפת של כל לוקליזציה כי בעבר נטלו תרופות נגד שחפת במשך חודש 1 ועוד:

- שיש טיפול בהתאם למצבים סטנדרטיים

(I, II, III), התברר להיות יעיל (חפירה חיידקית ו / או רדיולוגית, התקדמות התקדמות);

"כימותרפיה לא מספקת (שילוב שגוי של תרופות, מינונים לא מספיקים, נלקחו פחות מ -80% מהמינונים המתוכננים);

חולים עם שחפת של כל לוקליזציה (בן 12 ומעלה), גם אם הם לא לקחו קודם לאנטי שחפת תרופות:

- יש קשר אמין עם חולים עם שחפת מבודדים mycobacteria, בת קיימא, לפחות isoniazid ו rifampicin באותו זמן (שנקרא "יציבות סמים מרובים");

עם שחפת פרוגרסיבית חדה.

6. כימותרפיה בהתאם למשטר III מתקבל:

חולים עם צורות קטנות של שחפת ריאות (נגעים של 1-2 קטעים), בלוטות לימפה intrathistric (נגע 1-2 קבוצות של בלוטות הלימפה), מצומצם pleurisy בהיעדר חיידקים עמידים חומצה עם מיקרוסקופיה של חומר כיח או לפעמים אבחון אבחון ;

חולים עם צורות כבדות פחות של שחפת אקסטרפולתי (שחפת מסובכת של עמוד השדרה, שחפת של עצמות ומפרקים, שחפת מסובכת של מערכת oodogital, שחפת מוגבלת ומלא מסובכת של איברי המין, שחפת של בלוטות הלימפה היקפית, שחפת בטן מוגבלת ומלא מסובכת, עור שחפת, שחפת עיניים, פריקרזוליטיס משובצת ומלא מסובכת, שחפת של בלוטות יותרת הכליה ללא תופעות של כישלון הורמונלי).

7. כימותרפיה בהתאם למצב IV מתקבל:

חולים עם שחפת של כל לוקליזציה, אשר התגלו על ידי שחפת mycobacterium, יציבה, לפחות isoniazid ו rifampicin באותו זמן (שנקרא "יציבות סמים מרובים").

3.5. תיקון כימותרפיה בהתאם לרגישות התרופה של הפתוגן שחפת

כאשר חושפים בתהליך של טיפול ביציבות של שחפת mycobacterium לאחד או יותר נגד שחפת תרופות, הטיפול הוא הכרחי.

1. עם סיום החיידקים (על פי מיקרוסקופית כיח) ודינמיקה קלינית חיובית ורדיולוגית, 3 חודשים לאחר תחילת הטיפול, הגורמות הבאות של השלב של המשך הכימותרפיה אפשריות:

עם התנגדות ראשונית Isoniazid (כולל בשילוב עם התנגדות לטרפטומיצין) טיפול בשלב המשך מתבצע עם rifampicin, pyrazinide ו etcutol במשך 6 חודשים או rifampcin ו ethambutol במשך 9 חודשים. משך הטיפול הכולל של עד 12 חודשים;

עם התנגדות ראשונית Rifampicin (כולל בשילוב עם עוצמות לטרפטומיצין) בשלב של המשך מתבצעת על ידי Isoniazide, Pyrazinide, וכו 'במשך 6 חודשים או Isoniazide ו- Ethambutol עד 9 חודשים. משך הטיפול הכולל של עד 12 חודשים;

עם היציבות הראשונית לכוטרה (כולל בשילוב עם התנגדות לטרפטומיצין) טיפול בשלב המשך מתבצע על ידי Isoniazide ו Rifampicin במשך 4-5 חודשים. משך הטיפול הכולל. עד 8 חודשים.

2. בהיעדר שיפור קליני ו-רנטגן ו / או שימור של חיידקים, על פי מיקרוסקופ כיח לאחר 3 חודשים. לאחר תחילת הטיפול, השלב האינטנסיבי של כימותרפיה עם הכיוונים הבאים ממושכים:

בהתנגדות לאיזוניאזיד (כולל בשילוב עם התנגדות לסטרפטומיצין), אך שימור הרגישות ל Rifampicin, 2 תרופות שמורות נקבעו במקום Isoniazide;

עם התנגדות rifampicin (כולל בשילוב עם התנגדות steptomycin), אבל שימור רגישות isoniazid, במקום rifampicin, 2 הכנות שמורת הם prescribed.

3. כאשר ההתנגדות התרופה מזוהה בו זמנית ל- Isoniazid ו Rifampicin, הטיפול נמשך בהתאם למצב IV.

      תיקון של כימותרפיה עם סובלנות טיפול גרועה

במקרה של תגובות שליליות בלתי סבירות של טבע רעיל על isoniazide או rifampicin, אבל שמירה על הרגישות של שחפת mycobacterium להם, החלפת התרופה מוצג על ידי אנלוגי שלה, ולא לתרופה נגד שחפת נוספת. Isoniazide ניתן להחליף עם Fetzide, Metaside, Rifampicin Rifabutin.

במקרה של תגובות אלרגיות בלתי סבירות, ההחלפה אינה מוצגת והתרופות של קבוצה זו אינן נכללות במשטר הכימותרפי. במקרה זה, Isoniazide, כמו גם Rifampicin, מוחלף על ידי 2 תרופות שמורות.

3.7. ארגון של חולים כימותרפיים עם שחפת

1. טיפול בחולי שחפת מתבצעים תחת פיקוחו של רופא פטיסיארטרה, המבטיח את נכונותו ויעילות הטיפול.

2. כל מהלך הטיפול או השלבים האישיים שלו יכולים להתבצע בבית חולים עם שעון עגול או רק להישאר יומיומי, בסנטוריום, בבסיס אשפוז. הצורה הארגונית של הטיפול נקבעת לקחת בחשבון את חומרת מהלך המחלה, את הסיכון למגיפה של המטופל, החומר והתנאים המקומיים

חייו, המאפיינים הפסיכולוגיים של המטופל, מידת ההסתגלות החברתית ותנאים המקומיים.

3. ללא קשר לצורת הטיפול הארגונית, רמת הטיפול והשליטה בהתנהלותה, וכן את המשכיות בין מוסדות טיפוליים במעבר המטופל מבצירת טיפול ארגונית אחת לאחרת, יש לציין.

4. תוצאה של טיפול מוערכת באמצעות כל קריטריונים היעילות ואת העיצוב של תיעוד רלוונטי. שליטה על יעילות הטיפול מתבצעת על ידי מוסד אנטי-שחפת גבוה יותר.

5. נדרשת ניתוח רבעוני רבעוני כדי להעריך את האפקטיביות של כל קצב כימותרפי באמצעות הגדרות טיפול סטנדרטיות:

5.1. "קורס יעיל של כימותרפיה, אישר על ידי קלינית, מיקרוביולוגית ורדיולוגית"

המטופל שזיהה את שחפת Mycobacteria לפני תחילת הטיפול, היה לחלוטין את מהלך הטיפול והדינמיקה הקלינית החיובית והדיגיולוגית שלו אישרה את היעדרו של חיידקים במהלך הזריעה והמיקרוסקופיה לפחות 2 פעמים (ב -5 חודשים ובסוף שיעור כימותרפי).

5.2. "קורס יעיל של כימותרפיה, אישר על ידי קלינית ורדיולוגית".

החולה עם שחרור חיידקי נעדר בתחילה היה השלימה לחלוטין קורס כימותרפיה ויש לו דינמיקה קלינית ו רדיולוגית חיובית.

5.3. "קורס כימותרפי לא יעיל"

המטופל שומר או מופיע הפרשת חיידקים בחודש החמישי של כימותרפיה ולאחר מכן.

במטופל מתרחשת דינמיקה קלינית ורדיולוגית שלילית בחולה עם החיידק המקורי שלה.

5.4. "הפסקה מוקדמת של כימותרפיה" החולה קטע טיפול במשך 2 חודשים או יותר.

5.5. "מוות" של המטופל מת במהלך הכימותרפיה מכל סיבה שהיא.

5.6. "המטופל נפל מתוך התבוננות" המטופל נפל מתוך התבוננות במוסד שערך כימותרפיה (לשטח מינהלי או לסוכנות) ותוצאה של קורסי כימותרפיים אינה ידועה.

תרופות נגד שחפת (מינונים, שיטות ניהול)

קבוצת סמים

סם

ממוצע יומי, מ"ג / ק"ג

מינון יומי מקסימלי, G

שיטת ניהול

ISONIAZID

ב / שריר, ב / ב בעל פה

Rifampicin

ב / שוטף בעל פה

סטרפטומיקין

v / שרירי, v / neno

Etambutol

בְּעַל פֶּה

Ethionamide.

(פיסמיד)

Pyrazinamide (tasamide)

v / muslyculy, ב / מינים, (בעל פה)

קאנאמיצ'ין

ב / שרירי, ב / spellime

Viomycin

ב / שרירי, ב / spellime

ב / שרירי, ב / spellime

בְּעַל פֶּה

IV.סעיף - מדינות-חמור

4.1. טכניקה pleural נקב

אינדיקציות: 1. הסרת אוויר, נוזל מחלל pleural (עם pneumothorax, מוצא pleurite).

2. מבוא של גז לדחיסת ריאות (pneumothorax מלאכותי לטיפול שחפת ריאתי).

כלים: מחטים ארוכים (210 ס"מ) של קליבר בינוני (יותר מ 1 מ"מ בקוטר) עם חתך חד ו cannulas להם, מחטים קצרים דקים, מזרקים עם קיבולת של 2-5 מ"ל 10-20 מ"ל (Janya), אלסטי צינורות גומי מתאים cangras, blimstocking מלחציים ללא שיניים, מוצץ התקנים (משאבה חשמלית, pneumothoraxcaste). מניפולציה מוליך מוכן כמבצע: מטפל בידיים, מעמיד מסכה סטרילית, לאחר ייצור כפפות הרדמה.

טֶכנִיקָה: נקב מבוצע במשרד פרוצדורלי או ההלבשה. קבע מראש את הגבול העליון של זרימת רדיולוגית ורופא על הקצה העליון של טיפשות.

אם מצבו של המטופל מאפשר, הוא יושב על כיסא קשה (שולחן) עם גבו לרופא, החזה מעט tilge לתוך צד בריא (כך intercostals מתרחב), היד בצד של נקבים מותקן או ההפך של כתפו של המטופל. ניתן להסיר את המקסימום, אם ניתן לנקב את החלק התחתון של הזרימה. נקב הכי נוח ובטוח בשביעי - intercostal השמיני על הקו האחורי dimensing. עם נקב גבוה יותר, קשה יותר לפנות לחלוטין את הנוזל, עם סיכון נמוך יותר של נזק לסרעפת ובאיברים בתוך הבטן. לאחר חיטוי העור עם יוד, אלכוהול והרדמה מקומית 0.5% PR-Novocaine, intercostains, בהתאמה, את המאפיין לנקב בעתיד לאצבע של יד שמאל של קצה העליון של הצלע ועליו בדיוק מעל הקצה, בקצהו, כדי לא לפגוע בכלי ובעצבים בין-לאומיים, קצר התנועה נקשר עם מחט עם צינור גומי (מתאם), מהדק (להרמטיזם, מכשולים לחלל הפלין), עור, סיבים, שריר אינטרווסטלי גיליון פלייר. להיכנס לחלל pleural הוא הרגיש כמו "כישלון" של המחט. לאחר מכן, הוא הצטרף לקצה החיצוני של צינור גומי (לאטימה ועל צד זה אתה צריך canhula) מזרק, להסיר את מהדק מן הצינור בזהירות למשוך את הבוכנה על עצמך. לפני הסרת המזרק על המתאם, מהדק שוב לשים כדי לשמר את החותם של חלל pleural. החלקים הראשונים של התוכן נותרים לניתוח, ולאחר מכן, לחבר את הצינור למכונת מוצצת, והסרת הקליפ, מתחילים לפנות את ההצגה. זה צריך להיעשות בהדרגה, בצורה חלקה, תוך הרמוניה של מצב החולה.

כדי למנוע ריקון מהיר של חלל pleural ואת mediastination הקשורים הקשורים עקירה זו, זה בלתי אפשרי לאפשר ואקום מוגזם במערכת (לכך הוא בחלק של הצינור המוביל אל בנק היניקה) בו זמנית להסיר לא יותר מ 1- 1.5 exudate (עם זאת, האחרון נפתר על ידי לקיחת בחשבון את מצבו של המטופל.

לאחר השלמת החילוץ של exudate, תרופה שנקבעה הוא הציג לתוך חלל pleural, צינור לנקב ליד הקנולה. אז הם במהירות להסיר את המחט, תהליכים את המקום של לנקב עם יוד ולמהר עם מדבקה סטרילית.

לא משנה כמה טוב מצב של המטופל לאחר ניקוב, הוא נשלח אל החדר על הקטלני. הכישלון של נקב עשוי להיות בשל זמינות של הידבקות, מדהים של אפקוד, חסימה של מחט פיברין. אם המחט נפגע מעל ההצגה, מבלי להסיר, לשנות את כיוון הסוף, את עומק החדירה לתוך חלל pleural.

סיבוכים: Parenhima Parenchima Parenchima (במזרק יש כמה טיפות דם), נפגע בין כלי חשמל, איברים בתוך בטן. Embolia מתייחס סיבוכים חמורים אם המחט נכנס כלי גדול ואוויר מוזרק דרכו.

4.2. שיטות של טיפול בטיפול עם שחפת ריאתי

Pneumothorax מלאכותית - מבוא האוויר לתוך חלל pleural דרך המחט, על מנת לצרף את החולה של הריאה.

אינדיקציות:

1. שחפת חד-צדדית, מוקד או שער ריאתי בשלב ריקבון בהיעדר סימנים לסגירת החלל לאחר 2-3 חודשים של טיפול אנטיבקטריאלי.

2. דימום מבוקר עם צורות לעיל של שחפת.

טכניקה לחזקת אחזקות: כדי להטיל pneumothorax מלאכותית, מנגנונים שנבנו על עקרון הכלים משמשים במדינה שלנו, מנגנון Kachchev הוא הפופולרי ביותר, אשר מאפשר לך להיכנס גז לתוך חלל pleural dosed. מד הלחץ הקיים במנגנון קובע את הלחץ בחלל pleural ואת המחט בחלל של pleura, בד ריאתי או כלי הדם, אשר נמנע סיבוכים כאשר הגז הוא הציג. נקודת הנקבה נבחרת על פני אתרים נורמליים של הריאות מן החלל או מוקדים גמישים. הנקב העיקרי מתבצע בין יחידות הרביעית או החמישית בקצה העליון של הצלע. עבור המטופל הזה, הם מונחים על צד בריא, יש לגדל את ידו של המטופל מן הנקב ולהתכופף אל המרפק מעל הראש.

המחט המחוברת על ידי צינור גומי עם מנגנון pneumothorax נלקחת יד ימין, כמו תפס של העט, ולשים לחץ חלק ברקמת החזה. ידו של הרופא מרגישה שני מכשולים כאשר ניקיון: הראשון בזמן נקב של העור והשני כאשר pleura pleura נקב, ואת מד הלחץ צריך להראות לחץ שלילי בבירור עם תנודות כאשר שאיפה ונשיפה 2-4 ס"מ. לאחר מכן פתח את העגורן של הכביסה ולנהל גז לחלל pleural. בדרך כלל, אם אין הידבקות בחלל pleural, ניהול הגז עובר ללא כאב עבור המטופל. בחלל pleural, האוויר הרגיל החמיץ מסננים סטריליים כותנה. עם הטלת העיקרי של pneumothorax מלאכותית, 250-350 cm3 גז הוא הציג.

למחרת, בדיקת רנטגן מתבצעת כדי לשלוט בהעדר הידבקות. במהלך 10-15 הימים הראשונים של Insufflation גז, הוא מתבצע במרווח של 2-3 ימים לפני היווצרות של בועה גז בולט, אז הגז מוזרק לאחר 5-7 ימים, המבקשים ליצור קריסה אופטימלית של הריאה. האפקטיביות של pneumothorax מלאכותית מוגדר לאחר 4-6 שבועות, לפעמים אחרי 8-12 שבועות לאחר שכבתו. הקריטריון של קריסת הריאות האופטימלית הוא דחיסה של החלקים הנגועים של הריאה, שנקבעו על ידי הרדיולוגית, היעלמות סימנים של שיכרון, נורמליזציה של טמפרטורה, תיאבון משופר, שינה, רווחה הכוללת של המטופל, סגירת חלל , ונעלם מן הכוזל של שחפת mycobacterium. טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע במהלך הטיפול של pneumothorax על תוכניות מקובלות. משך הטיפול של pneumothorax מלאכותית בשילוב עם כימותרפיה לא עולה על שנה אחת. הפסקת pneumothorax מלאכותית על ידי הארכת המרווחים בין insufflations לירידה הדרגתית במנות הגז.

סיבוכים:

1. תסמרת גז כאשר הגז בכלי דם;

2. הפער מבאס עם ניקוב של חלל.

Pneumoperitoneum- הקדמה של גז לחלל הבטן, אשר מעלה את הסרעפת, לוחץ את מחלקות הריאות התחתונות.

אינדיקציות: 1. שחפת שיח ריאותית מופצת ובמקרים מסוימים בשחפת סיבית-סיבית משותפת בשלב חדירה;

2. Hemochka, דימום ריאתי;

3. עם יציבות מרפא של MBT;

4. קיים של ABP.

התוויות נגד:

    עם מחלות דלקתיות חריפות וכרוניות של איברי הבטן;

    פעולות שהועברו על איברי הבטן.

טכניקה מחזיקה: מיקומו של המבוא הוא הכיכר השמאלית התחתונה מהטבור הבטן, נסוג על שלושה אצבעות רוחביות מתחת והחלק החיצוני של הטבור באמצעות המכשיר עבור pneumothorax מלאכותית. אינדיקטור למדד הלחץ משקף את צריכת זרימת האוויר כאשר שואף ונשף מ מיטות חלושות לשלילי (מ - 4 ל +2).

עבור pneumoperitoneum טיפולית, 400-600 מ"ל של גז הם הציג עם כל insufflation ל 600-800 מ"ל, בנפרד, בהתאם נפח של חלל הבטן ואת המהירות של ספיגת גז. תחנות התדלוק הראשון 3-4 מתבצעות ב 2-3 ימים, הלוואה ב 5-7 ימים. משך הזמן של pneumoperitoneum בשילוב עם כימותרפיות לא עולה על שנה אחת.

- סעיף - אירועים מונעים ואנטי אפידמיולוגיים

5. יישום של חיסון (BCG) יבש למינהל תוך זמן קצר במהלך החיסון המוני ולחיות נגד שחפת

התרופה היא mycobacteria חי של זן החיסון BCZH-1, Lyophilized ב 1.5% פתרון של נתרן Glutamince. מסה נקבובית, אבקת או בטאבלט של צבע לבן או קרם, היגרוסקופי.

אחד אמפולה, אטום תחת ואקום, מכיל 1.0-0.1 MG BCG חיסון, שהוא 20 מנות, כל 0.05 מ"ג של התרופה.

תכונות ביולוגיות וחיסוניות:

חי MycoBacteria של BCH-1 זן, הכפלת בגוף של privito, להוביל לפיתוח של חסינות ספציפית לטווח ארוך לשחפת.

התרופה מיועדת למניעה ספציפית פעילה של שחפת. החיסון העיקרי מתבצע ילדים בריאים שנתרמו במשך 4-7 ימי חיים.

שיחודים כפופים לבני נוער בריאים ומבוגרים בגין הגזורים שיש תגובה שלילית של שלילית עם 2, PPD-L (התגובה נחשבת שלילית עם היעדרות מוחלטת של appula ו hyperemia או בנוכחות של תגובה הולם - 1 מ"מ. המרווח בין המדגם של מאנטו לבין Revaccination צריך להיות לפחות 3 ימים ולא יותר מ 2 שבועות .

Revactination הוא בעיצומו:

6-7 תלמידים ישנים 1 שיעורים

סטודנטים בת 11-12

16-17 שנים תלמידים של הציונים 10

Revaccinations הבאים מתבצעים במרווח של 5-7 שנים עד 30 שנים (ב 22-23 ו 27-30 שנים).

טכניקה מחזיק ומינון

החיסון BCG משמש intradermal במינון של 0.05 מ"ג הכלול 0.1 מ"ל דילול חיסון. החיסון BCG מאוחסן בחדר שנבחר במיוחד במקרר מתחת למנעול. באותו חדר, חיסון גידול וגדר במזרק (יחיד עבור כל ילד) מתבצע.

עבור חיסון (Revaccination) להשתמש מזרקים tuberculin חד פעמי עם קיבולת של 1.0 מ"ל עם בוכנות מצויד היטב מחטים דקים עם קצר קצר. לאחר כל הזרקה, המזרק עם המחט ו swabs כותנה ספוגות פתרון חיטוי (5% chloramin), ואז נהרס מרכזי. בחדר החיסונים מאוחסן החיסון (במקרר, מתחת למנעול) והרד. אמפולות עם חיסון לפני הפתיחה נתפסים בקפידה.

התרופה אינה כפופה לשימוש:

בהיעדר תווית על אמפולה או מילוי שגוי;

עם תאריך תפוגה;

בנוכחות סדקים ונוקשים על אמפולה;

בעת שינוי המאפיינים הפיזיים של התרופה (Tablet מקומט, שינוי צבע, וכו ');

עם תכלילים חיצוניים או לא שבורים

כאשר רועדת פתיתים בסמים הגרושים.

כלים נדרשים

    BIX עבור כדורי כותנה סטרילית - 1 PC.

    סירינים 2-5 גרם עבור חיסון הרבייה - 3-5 יח '.

    מזרקים חד-הוריים הם חד פעמיים עם חלוקה של 0.1 מ"ל לתגובה של מאנטה ובנפרד להקדמת החיסון של BCG.

    מחטים מספר 0415 קצר עבור הממשל תוך intradermal.

    הזרקת מחטים מס '0840 עבור גידול חיסון 3-5 יח'.

    Pinzeti אורך אנטומי 15 ס"מ - 2 יח '.

    התכונה הראשונה בפועל.

    הקו הוא אורך מלאימטר שקוף של 100 מ"מ מפלסטיק.

    קיבולת זכוכית, אמייל בשעה 0.5 - 1 להרוס את שאריות החיסון בפתרון החיטוי.

    פתרון חיטוי הוא פתרון של 5% כלור.

Ampoule עם חיסון בזהירות גלישה, לשים לב: שלמות האמפולה, היעדר סדקים, נוכחות של תוויות, מספר וסדרה של החיסון, חיי המדף של החיסון. החיסון היבש הוא מדולל מיד לפני השימוש עם פתרון סטרילי 0.9% של נתרן כלוריד מוחל על החיסון. הממס חייב להיות שקוף, חסר צבע ולא יש זיהומים זרים. הצוואר ואת הראש של אמפולה הם ניגבים עם אלכוהול, המקום של החותם (ראש) הוא חרוט בזהירות, בעזרת פינצטה, הם מונחים. ואז חרוט וניער את הצוואר של האמפולה, עטף את הקצה הנקוב לתוך מפית גזה סטרילית. כדי להשיג מנה של 0.05 מ"ג של BCG, 0.1 מ"ל ב Ampoule עם חיסון 20-dosic מועבר מזרק סטרילי, עם קיבולת של 2.0 מ"ל, עם מחט ארוכה, 2 מ"ל של 0.9% פתרון נתרן של כלוריד, ובאמפולה עם חיסון 10-DoSIC 1 מ"ל של 0.9% נתרן כלוריד פתרון. החיסון חייב להיות מומס לחלוטין במשך 1 דקות לאחר 2-3 מרעיד מרובים. משקעים או היווצרות של פתיתים מבלי לרעוד.

החיסון המדולל חייב להיות מוגן מפני פעולה של השמש ואור יום (גליל של נייר שחור), ולהשתמש מיד לאחר דילול.

המזרקים והמחטים צריכים להיות יבשים וסטריליים. החיסון הבלתי משומש נהרס עם רותחים במשך 30 דקות, מצייר ב 126 מעלות צלזיוס 30 דקות או טבילה בפתרון חיטוי (5% כלור פתרון) במשך 60 דקות.

עבור חיסון אחד, מזרק מרים 0.2 מ"ל (2 מנות) של החיסון המדולל, ואז שוחרר דרך המחט לתוך צמר גפן סטרילי 0.1 מ"ל של החיסון כדי לסחוט את האוויר ולהביא את הבוכנה של המזרק תחת הכיול הרצוי. 0.1 מ"ל. לפני כולם

קבוצה של חיסון חייב בהכרח להיות מעורבב עם מזרק 2-3 פעמים. מזרק אחד של החיסון יכול להיות הציג רק לילד אחד.

החיסון BCG הוא מוכנס באופן בלתי פוסק לחלוטין על הגבול של השליש העליון והתיכון של השטח החיצוני של הכתף השמאלית לאחר pretreatment של העור הוא 70 ° С אלכוהול. המחט הוא הציג לתוך שכבת פני השטח של עור מתוח. בהתחלה, כמות קטנה של חיסון הוא הציג כדי לוודא כי המחט נכנס בדיוק intracutaneous, ולאחר מכן את כל המינון של התרופה (רק 0.1 מ"ל). עם הטכניקה הנכונה של הממשל, appula בצבע לבן צריך להיות נוצר בקוטר של 7-9 מ"מ, נעלם בדרך כלל לאחר 15-20 דקות. Newborn Papula יש פחות (5-6mm). הכנסת התרופה מתחת לעור אינה מקובלת, שכן היא עשויה ליצור מורסה קרה. הטלת תחבושות ועיבוד של יוד או פתרונות חיטוי אחרים אסורה על ידי הקדמה של חיסון.

תגובה להקדמה

התגובה באתר של הכנסת החיסון BCG מתפתחת בתינוקות ב 4-6 שבועות. באתר של הממשל תוך intramal, החיסון BCG מפתחת תגובה ספציפית בצורה של גודל papula של 5-10 מ"מ קוטר. לפעמים נמק קטן מופיע במרכז חדיל. תגובות כאלה נחשבים נורמליים וחשופים לפיתוח הפוך תוך 2-3 חודשים, לפעמים בזמנים ארוכים יותר. תגובה מקומית revacified מתפתחת לאחר 1-2 שבועות. אתר התגובה צריך להיות מוגן מפני גירוי מכני, במיוחד במהלך נהלי המים. ב 90-95% של חיסון במקום החיסון צריך ליצור רטוב פני השטח עד 10.0 מ"מ קוטר. סיבוכים לאחר החיסון ואת revaccination הם נדירים הם בדרך כלל מקומיים.

ביצוע חיסונים, מחוזרים וניטור של ילדים, מתבגרים ומבוגרים מבצעים רופאים ואחיות ברשת הרפואית הכללית (בתים, ילדים, גנים, בתי ספר, חדרי ילדים) טכנאי מיומן במיוחד ר ' מאנטו וחיסונים במפציוח שחפת. חיסון של תינוקות לבלות בשעות הבוקר בחדר המיועד במיוחד לאחר בחינת ילדים בילדה רופא ילדים. במרפאות, מבחר הילדים בכפוף לחיסונים מתבצע מראש על ידי הרופא (פרמדיק) עם תרמומטריה חובה ביום האימות, התחשבות בבתי התוויות רפואיות והיסטוריה של אנמנזה.

לאחר 1, 3, 12 חודשים לאחר החיסון או revaccination, לבדוק את התגובה החיסון עם רישום הגודל והאופי של התגובה המקומית (Papula, פוסטולה, קרום, רטר, פיגמנטציה וכו '). מידע זה, כמו גם תאריך ההקדמה של החיסון, הסדרה, מספר המחאה של החיסון, המכון - היצרן והמינון של החיסון הציג חייב להיות בילדים ובמתבגרים, ממוסדות ילדים, רשומים בחשבונות מס '63 ובהיסטוריה של התפתחותו של הילד, במבוגרים במפה הפרטית חולה בחוזקה ובכתב העתיגים לחיסונים מונעים (מספר תלמיד 64).

התוויות נגדלחיסון:

1. נוכחות של 2-4 מעלות (עם משקל גוף בלידה פחות מ 2500 גרם).

2. חיסון מתעכב במחלות חריפות וחמרות של מחלות כרוניות (זיהום פנימי, מחלות ספיגה-ספטיות, מחלות המוליטיות של תינוקות בינוניים וחדשים, נגעים חמורים מערכת עצבים עם סימפטומים נוירולוגיים חמורים, נגעים בעור הכלליים, וכו ') לפני היעלמותם של גילויי קליניים של המחלה.

3. מצב החיסון (ראשוני).

4. זיהום BCG כללי, שזוהו בילדים אחרים במשפחה.

5. זיהום HIV באם.

התוויות נגד לחידוש ילדים, מתבגרים ומבוגרים

1. מחלות זיהומיות חריפות ולא זיהומיות, החמרה של מחלות כרוניות, כולל אלרגיות. החיסון מתבצע 1 חודש לאחר ההתאוששות או הפוגה פוגעת.

2. חיסוני קובע, neoplasms ממאיר של כל לוקליזציה. כאשר מינוי immunosuppressants וטיפול קרינה, החיסון מתבצע לא מוקדם מ -6 חודשים לאחר סיום הטיפול.

3. שחפת, אבחון של זיהום של MBT בהיסטוריה.

4. תגובה חיובית ומפוקפקת מאנטה עם 2 על ידי PPD-L.

5. תגובות מסובכות להקדמה הקודמת של החיסון BCG (צלקת קלואיד, לימפדנלי, וכו ').

במגע עם חולים זיהומיים במשפחה, מוסד ילדים וכו ' החיסונים מתבצעים בסוף תקופת ההסגר או התקופה המקסימלית של תקופת הדגירה למחלה זו. אנשים משוחררים זמנית מחיסונים יש לקחת תחת תצפית וחשבונאות ומורכב לאחר התאוששות מלאה או הסרה של התוויות נגד. במידת הצורך, מתבצעים סקרי החיים הקליניים והמעבדה המתאימים.

ילדים לא מחוסנים בתקופת התינוק, מקבלים את החיסון של BCG-M. ילדים בגיל 2 חודשים ומעלה הם מראש ביצוע מדגם של Mantu 2P PPD-L וחיסון רק tuberculin- שלילי.

חיסונים מונעים אחרים יכולים להתבצע במרווח של לפחות 1 חודש לפני ואחרי החזרות של BCG.

5.2. יישום של חיסון שחפת (BCG-M) יבש (עבור חיסון ראשוני עדין)

החיסון של BCG-M משמש למינהל תוך אלמני על מנת למניעה ספציפית עדינה של שחפת.

התרופה היא mycobacteria חי של זן החיסון BCZH-1, Lyophilized ב 1.5% פתרון של נתרן Glutamince. מסה נקבובית של אבקה או בטאבלט של צבע לבן או שמנת. היגרוסקופי. החיסון BCG-M מנוהל באופן חדילית, במינון של 0.025 מ"ג ב 0.1 מ"מ דילול חיסון ב 0.9% פתרון איזוטוני. כדי להשיג מנה של 0.025 מ"ג של BCG-M ב 0.1 מ"ל, 2 מ"ל של 0.9% פתרון כלוריד איזוטוני נתרן הוא הציג לתוך אמפולה עם חיסון יבש.

תכונות ביולוגיות וחיסוניות.

לחיות mycobacteria של BCG-1 זן, הכפלת בגוף של כוח הכבידה, להוביל להתפתחות של חסינות לטווח ארוך לשחפת.

חיסון החיסון של BCG-M:

1. בבית החולים תינוקות מוקדמים עם מסה של הגוף 2000 גרם ועוד, כאשר משחזר את משקל הגוף הראשוני - ליום לפני פריקה.

2. במחלקות הטלת בתי חולים טיפולים מוקדמים (שלב שני של דבק) - ילדים עם משקל גוף של 2300 גרם ועוד לפני שהשתלטו מבית החולים הביתה.

3. במרפאות ילדים - ילדים שלא קיבלו חיסונים נגד שחפת בבית החולים לתיאון רפואי ובכפוף לחיסון בשל הסרת התוויות נגד.

4. בשטחים עם מצב אפידמיולוגי משביע רצון על שחפת, החיסון של BCZH-M משמש לחסן את כל תינוקות.

תכנון הצורך בחיסון BCG

    הצורך בחיסון של BCG לחיסון תינוקות מחושב בשיעור של 20-30 אמפולות של חיסון BCG יבש עבור תחזוקה תוך תוך תוך חודש עבור ענף לידה אחד.

    הצורך בחיסון bcg עבור revaccination באוספים מחושב בשיעור של אמפולה אחת של חיסון BCG יבש עבור 10 ילדים, מתבגרים ומבוגרים להיות revaccinated, כלומר. 2 מנות עבור כל אחד מהם.

    קבוצה אחת (1 אמפולה היא חיסון יבש + 1 אמפולה 0.9% פתרון כלוריד איזוטוני נתרן - 2 מ"ל) עבור כל ילד בעל התוויות נגד לשימוש החיסון BCG ..

5.3. Chemopropylaxis של שחפת

הוא מתבצע על מנת למנוע מחלת שחפת:

    אנשים, אנשים נגועים ונגועים אשר נמצאים במגע עם חולים עם שחפת - חיידקים מושבים - פעמיים בשנה עד 2 חודשים (מרץ, אפריל, אוקטובר, נובמבר) לקחת Futvazide 30 מ"ג לכל ק"ג של משקל ליום או 1.5 גרם. יום מבוגרים.

    ילדים ומתבגרים עם בפעם הראשונה חיובי tuberculin התמוטטות ("Virage") - מבוצעת פעם אחת עבור 3-4 חודשים Futvazide - 30 מ"ג לכל ק"ג.

    אנשים עם שינויים שיוריים לאחר תהליך שחפת המועבר, בנוכחות החמרה של כל מחלה מקבילה, להחליש את הגוף, מתבצעת במשך שלושה חודשים עם TubaZide של 0.6 גרם. ליום עבור מבוגר ו 10 מ"ג לכל ק"ג של משקל ליום לילדים ובני נוער.

    זה נפתר בנפרד על ידי הנושא של ביצוע Chemiemers בילדים נגועים MBT, אבל חולים עם סוכרת mellitus, מחלת בטן כיבית, אם יש צורך, לטווח ארוך טיפול סטרואידים.

    נגוע (יותר משנה) ילדים ובני נוער עם הגדלת רגישות tuberculin כדי hyperriergic.

א) אנשים עם נטייה מינית לא קונבנציונלית (ביסקסואלים)

ב) זונות

ג) אנשים המשתמשים בסמים תוך ורידי

ד) כל התשובות נכונות

84. BIX שטרם נולדו עם מסנן שומר על סטריליות במהלך:

א) 20 ימים

ב) 15 ימים

ג) 6 ימים

ד) 3 ימים

85. השיטה הפיזית של עיקור כוללת:

א) אוויר, אדים, אלגנטי

ב) אוויר, קיטור, גז

ג) אוויר, גז, פלזמה

ד) גז, פלזמה, אינפרא אדום

86. ציין את העיקור על ידי שיטת האדים:

א) 0 - 45 דקות; 120 0-20 דקות

ב) 132 - 20 דקות; 110 0-20 דקות

ג) 132 0 - 20 דקות; 120 0-45 דקות

ד) 180 0 - 60 דקות; 160 0 -150 דקות


יסודות התיאוריה של עסקי סיעוד. נושאים מוסריים ומשפטיים בעבודת אנשי רפואה בינוניים.

1. הפילוסופיה של סיעוד היא מערכת של תצוגות על היחסים בין:

א) אחות וחולה

ב) החברה והסביבה

ג) אחות, חולה, חברה והסביבה

2. העקרונות הבסיסיים של הפילוסופיה של מקרה הסיעוד הם:

א) כבוד לחיים

ב) כבוד ליתרונות

ג) כבוד לזכויות אדם

ד. כל התשובות נכונות

3. סיעוד:

א) אין הגבלות על בסיס לאומי וגזעני

ב) יש גבול על מעמד חברתי

ג) יש הגבלות על גיל ומין

4. מארז סיעוד מספק את המושגים הבאים:

א) אחות רפואית וחולה

ב) רופא וחולה

ג) אחות, חולה וסביבה, בריאות

5. הערכים העיקריים של הפילוסופיה של ענייני סיעוד:

א) בריאות

ב) שימור כבוד

ג) טיפול

ד) מקצועיות גבוהה

ה) כל האמור לעיל

6. אדם - אחדות הבאות החלה:

א) פיזית ונפשית

ב) רוחני ופיזי

ג) פיזית, נפשית וחברתית

7. במקרה של הפרה של זכויות החולה, הוא יכול ליצור קשר:

א) באגודה הרפואית הרלוונטית

ב) בועדת הרישוי

ד) כל הימין המפורסם

8. פעילויות עיקריות אחות:

א) מניעת מחלות ופציעות

ב) קידום בריאות

ג) שיקום

ד) הקלה של סבל

ה) כל האמור לעיל

9. בסיסי סגולות אחיות:

א) הומניזם, אהבה וכבוד

ב) יכולת חמלה

ג) חשיפה וסבלנות

ד) תרבות ההתנהגות והחובה

ה) כל האמור לעיל

10. בפעם הראשונה הוחל לטיפול בעבודה נשי לחולים ולפצועים בלאזארטה:

א) תחת צאר אלכסיי Mikhailovic

ב) תחת איוון גרוזני

ג) תחת פיטר הראשון

11. על ידי 1854 n.i. Pirogov מאורגן בסנט פטרבורג:

א) קהילת טריניטי קדוש

ב) קהילת ניקולסקאיה

ג) קהילת חוצה

12. בשנת 1855 בהתעקשותו של N.I.PIROGOV, אחותם - לפני הקהילה הצולמית (פרק) הפך:

א) דריה סבסטופול

ב) יקטרינה באקונינה

ג) Ekaterina Khitrovo

13. מייסד מערכות הטיפול בחולים הוא:

א) n.i.pirogov.

ב) פירנצה nmentneill

ג) Ekaterina Bakunina

ד) dasha sevastopol

14. הפעילות של בית הספר לרפואה כוללת את כל אלה המפורטים, למעט:

א) בריאות קידום

ב) אבחון של מחלות

ג) מניעת מחלות ופציעות

ד) הקלה של סבל

15. בפעילותה, אחות הרפואה צריכה לשקול בסיסי:

א) היבטים מוסריים

ב) היבטים משפטיים

ג) היבטים אתיים ומשפטיים

16. בתקופת מלחמת קרים (1853-1856) הוקמו כל אחיות הרחמים, למעט:

א) אחיות-רוקח

ב) אחיות מארחת

ג) אחות ההלבשה

ד) אחות וורד

17. הוא אינו חל על המושגים העיקריים של הפילוסופיה של סיעוד:

מטופל"

ב) "סיעוד מקרה"

ג) "אחות רפואית"

ד) "דוקטור"

ה) "סביבה וחברה"

18. האם אדם בריא יכול להיות חולה אחות רפואית:

19. הכדור הפסיכו-סוציאלי אינו כולל:

תחושה

ב) ידע

ג) אינטלקט

ד) דת

20. היררכיה של צרכים אנושיים בסיסיים מוצעת על ידי פסיכולוג אמריקאי:

ב) שמן

ד) ק 'שמחה

21. על פי ההיררכיה של הצרכים הבסיסיים, הם ממוספרים:

ב

ד) ארבע עשרה

22. מטרת תהליך הסיעוד:

א) אבחון וטיפול במחלות

ב) הבטחת איכות החיים המקסימלית האפשרית

ג) רזולוציה של הנושא של התערבויות של טיפול

ד) שיתוף פעולה פעיל עם המטופל

23. שלב שלישי של תהליך הסיעוד:

א) אבחון סיעודי

ב) תכנון

ג) הערכה

ד) איסוף נתונים

24. מספר השלבים של תהליך הסיעוד:

ב) ארבעה

25. השלב השני של תהליך הסיעוד:

א) אבחון סיעודי

ב) תכנון

ג) הערכה

ד) איסוף נתונים

26. סוג עצמאי של התערבות סיעודית:

א) הגדרת פחיות

ב) האכלה אדם חולה ברצינות

ג) הגדרת חוקן ניקוי

ד) זריקות שריר

27. מטרות ותוכנית הטיפול מנוסחים עבור כל בעיית סיעוד עדיפות בנפרד:

א) כן, נכון

ב) לא, לא נכון

28. סוג עצמאי של התערבות סיעודית:

א) הגדרת חוקן סיפון

ב) ארגון הפנאי

ג) מינוי טבלה טיפולית ומצב תנועה

ד) הפצה של תרופות

29. מספר השלבים של ההיררכיה של הצרכים הבסיסיים לשמן:

ב

ד) ארבע עשרה

30. במהלך שהותו של המטופל בטיפול בבית החולים, אבחנות סיעודיות יכולות לשנות שוב ושוב:

א) כן, נכון

ב) לא, לא נכון

31. להקים את רצף הנכון של שלבי תהליך הסיעוד:

א) תכנון, אבחון סיעודי, איסוף נתונים, ביצוע, הערכה

ב) איסוף נתונים, אבחון סיעודי, ביצוע, הערכה, תכנון

ג) איסוף נתונים, תכנון, אבחון סיעודי, ביצוע, הערכה

ד) איסוף נתונים, אבחון סיעודי, תכנון, ביצוע, הערכה

32. לא ישים לבעיות פסיכולוגיות:

א) חרדה על מצבו

ב) נדודי שינה

ג) גירעון פנאי

ד) סירוב של זריקות

33. המושג של אבחון סיעודי בפעם הראשונה הופיע:

א) ביפן

ב) בארצות הברית של אמריקה

ג) בהולנד

ד) באנגליה

34. בעיות העדיפות של המטופל כוללות:

א) הקשורים לסכנה לחיים

ב) לא קשור לסכנה לחיים

ג) לא קשור למחלה זו הקיימת במשך שנים רבות

35. מדינות נפשיות כואבות או מחלות שנגרמו על ידי ההשפעות השליליות של עובד רפואי על הנפש של המטופל נקראות:

א) iAtrognia.

ב) פסיכופתיה

ג) somathogenia.

36. גישה שיטתית לארגון וביצוע מעשי של אחות הרפואה של חובות מקצועיות נקראת:

א) אבחון סיעודי

ב) תהליך סיעוד

ג) טיפול בחולה

37. תהליך הסיעוד כולל את כל השלבים למעט:

א) סקרים

ב) אבחון סיעודי

ג) תכנון אירועים

ד) immunopropylaxis.

ה) אומדנים של תהליך הסיעוד

38. מטרת התערבות סיעוד לא צריכה להיות:

א) בלתי ניתן להשגה

ב) אובייקטיבי

ג) ניתוח למדוד

ד) בטון

39. הערכת הפעולה תכשירים רפואיים אחות הרפואה תורמת למניעת סיבוכים בחולה:

40. התכנון של טיפול סיעודי בעיית בלתי ניתנת לא ספינתית נועד:

א) הסר את החדות של הבעיה

ב) ליצור את הנראות של טיפול בחולה

ג) הרצון לעקוב אחר מכתב החוק

41. הכנת חולה עם אחות רפואית לסוגים שונים של מחקר היא פעולה:

א) עצמאי

ב) interdependent.

ג) תלוי

42. אתיקה היא:

א) מדע המוסר

ב) מדע המשימה

ג) מדע על כללי התנהגות בקולקטיב העבודה

43. דונונטולוגיה היא:

א) דוקטרינת המוסר

ב) דוקטרינת החוב

ג) כבוד

ד) המצפון

ד) אושר

ה) כל האמור לעיל

45. מייסד האתיקה הרפואית הוא:

א) Avicenna.

ב) היפוקרטים

ג) אבו עלי אבן סינה

קרוגלוב סרגיי ולדימירוביץ '

קרוגלוב סרגיי ולדימירוביץ ', פּרוֹפֶסוֹר, דוקטור למדעי הרפואה, דוקטור מכובד של הפדרציה הרוסית, מנתח המנתח הקטגוריה גבוהה יותר,

להקליט להתייעצות.

עמוד עורך: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

להקליט להתייעצות.

מומחים מובילים בתחום Oncosurgery:

קסאטקין ואדים פדורוביץ '

קסאטקין ואדים פדורוביץ ', פרופסור,אקדמיה של האקדמיה הרוסית למדעים, דוקטור למדעי הרפואה, מנתח המנתח של הקטגוריה ההסמכה הגבוהה יותר, ראש ענף הבטן של טורקו של ריו, דוקטור מכובד של הפדרציה הרוסית

להקליט להתייעצות.

Sidorenko יורי Sergeevich.

Sidorenko יורי Sergeevich, פרופסור,אקדמיה של האקדמיה הרוסית למדעים, דוקטור למדעי הרפואה, מנתח מנתח של קטגוריית ההסמכה הגבוהה יותר, ראש המחלקה לגינקולוגית של רוואי, עובד מכובד של הפדרציה הרוסית, ממציאת רוסיה, חתן פרס המדינה של הפדרציה הרוסית

להקליט להתייעצות.

פתולוגיה אונקולוגית מוקדמת. B.e.petherson, V.i. Hissov. מוסקבה, "רפואה" 1985

כל הפעילויות שמטרתן לשפר את השירות לוגי לוגי לא ניתן לבצע ללא מחקר עמוק על הדינמיקה של תחלואה ותמותה,

הגורם העיקרי למוות במדינות מפותחות מבחינה כלכלית ידוע כמחלות לב וכלי דם. גידולים ממאירים תופסים את המקום השני. זהו התמונה הכוללת. אבל הסיכון לגידול ממאיר קטלני גדל בהדרגה על ידי 40-60, ולאחר מכן נופל בחדות בשל התחרות של פתולוגיה קרדיווסקולרית. בארצות הברית, הגורם העיקרי למותם של נשים בגילאי 25-64 הוא מחלות אונקולוגיות.

בברית המועצות בשנת 1980 הסתכמה שיעור שכיחות אינטנסיבי ל -225.3 ל -100,000 [Nakalkov N. P. ועוד, 1982]. לעומת השנים הקודמות, מגמות קודמות נשמרות בהפצת האינדיקטורים (איור 1). מקומות ראשונים של גברים לכבוש סרטן ריאות, בטן, עור, שפתיים, וושט, אצל נשים - סרטן הקיבה, השד, עור, צוואר הרחם, ריאות, קולון. ההיארעות הגבוהה ביותר ב- RSFSR, SSR ליטאית, SSR האוקראיני.

ההצלחות של אונקולוגיה מעשית נקבעים כיום על ידי כמעט שקילה ספציפית של שלבים מוקדמים של neoplasms ממאיר מן החולים הרשומים הראשוניים. רק הצמיחה של אינדיקטור זה יכול לשפר באופן משמעותי את תוצאות הטיפול. שלבי התפתחות המאבק נגד אנטיקנט משקפים את הנטייה באבחון מוקדם.

גם בתחילת המאה ה -20, ההרשעה בחוסר היכולת של מחלות אונקולוגיות נשלטו בקרב הקהילה הרפואית והאוכלוסייה. זה הוסבר על ידי חוסר זה של כל אפשרות לזהות את הניאופלים הממאירים ביותר לפני ההכללה שלהם. אף על פי כן, החברות האונקולוגיות הראשונות ברוסיה ובחו"ל (1913-1914) כבר למדו סוגיות של סטטיסטיקה, אטיולוגיה ופטוגנזה של סרטן, פיתחו אמצעים להילחם ביעילות.

פיתוח בשנות ה -20 של שירות רנטגן יש את יכולות אבחון מוגברת בחדות. סיסמה הועלתה על סדר היום: "שלבי סרטן מוקדם ניתן לרפא."

הזדמנויות משמעותיות שנפתחו בברית המועצות לאחר ארגון רשת ההנפקות האונקולוגיות. ריכוזיות של שירות מיוחד תרמו לפיתוח אינפורמטיבי

שיטות אבחון, פעולות רדיקליות וטכניקות טיפוליות יעילות. ייצוגים של קטעים רחבים של האוכלוסייה על סרטן החלו להשתנות. שם הופיע אמונה ברשותה של גידול ממאיר.

עם זאת, מכשול משמעותי, במילוי מוקדם של חולי סרטן היה כי הפנייה הראשונה לרופא התקיימה במערכת של רשת הטיפול הרפואי הכללי. הכשרה אונקולוגית של רופאים פרופיל רחב ומומחים פוליקליניים צרים נותרה גבוהה מספיק. חולים נשלחו למפץ אונקולוגי עם עיכוב משמעותי. סיסמא חדשה הופיעה: "כל ארון הוא רופא - מרכז איתור סרטן". באוניברסיטאות רפואיות, הוראת האונקולוגיה.

הפיתוח של ציוד אנדוסקופי פתחה דרכים חדשות באבחון מוקדם של neoplasms ממאיר. האפשרות של אימות מורפולוגי של לא רק שלבים מוקדמים של סרטן איברים פנימיים, אלא גם תהליכים prematubological הופיעו. מוסכמות המונעות המונית של האוכלוסייה והנפקות היעילות החלו את התפקיד העיקרי. סיסמא חדשה הוכרזה: "זיהוי פעיל של סרטן אסימפטומטי ודעות קדומות". אבל איך לארגן את האבחון של סרטן אצל אנשים אשר רואים את עצמם בריאים?

גידולים ממאירים אינם אחידים בקרב האוכלוסייה. הסיכון למחלה אונולוגית בעשרות ומאות פעמים הוא גויס אצל אנשים שנחשפו לגורמים שליליים ויעדיו על השינוי הממאיר של אפיתל של איברים מסוימים. הידע של גורמי הנטייה (גורמי סיכון אונקולוגיים) מאפשר גישה דיפרנציאלית לאבחון של סרטן בתנוחות שונות ולהקצות אנשים שהתפתחות הגידול שלהם סביר ביותר. לשקול בקצרה גורמים אלה.

גורמי סיכון

רוב החוקרים הגיעו למסקנה כי הגידול הממאיר מתרחש בהשפעת גורמים סיבתיים רבים, ובהם רווחי המשקל הגנטיים. עם זאת, גיל, מגדר, הורמונים, מנגנונים אימונולוגיים, השפעות מסרטנים, תנאים סביבתיים - כל דבר חשוב. יישום גורמים מפורסמים מוגבלת ותוחלת החיים הכוללת. עם כל מגוון הסיבות במרפאה, זה בדרך כלל בלתי אפשרי להקצות הראשי, בטון "עברין". "סרטן הסרטן המורכב" נלמד היטב בניסוי.

בהקשר זה, ההיסטוריה הפתיחה בשנת 1936. Bittner "גורם חלב" היה משמעותי מאוד. בעת חציית זנים של עכברים עם תחלואה גבוהה של סרטן השד עם זנים, שבו מחלה זו לא מתרחשת, הגידול פחות התעורר לעתים קרובות מן הצאצאים של זכרים. עם זאת, אם עכברים "קורמלי" את זן הגידול נבחר מתוך עמיד בבעלי חיים, סרטן השד לא לפתח. בעתיד, "גורם חלב" היה מודגש. זוהי onkovirus המכיל RNA, אשר מועבר על ידי תאי מין ונוזל זרע. עד מהרה גילתה שאם החיות הוציאו את השחלות, התברר הנגיף לא יעיל. זה היה גם עידן העכברים. אם ההדבקה התרחשה מיד לאחר הלידה, התעוררה הגידול ב -100% מהמקרים, אם מאוחר יותר יום החיים ה -20 "אז מחוון זה ירד ל -10%. בנוסף, רק וירוס עבור אינדוקציה של הגידול התברר להיות מעט. כמה זנים עכברים

כמה היבטים של גנטיקה אונקולוגית

מנקודת המבט של הגנטיקה, הנטייה לסרטן היא סימן יחיד של הגוף, כגון צמיחה או צבע שיער. בניסוי, שיטות גנטיות טהור הוסרו! זנים של בעלי חיים עם שכיחות מובטחת של סרטן ". כדי לעשות זאת, באוכלוסייה מעורבת, לבחור אנשים; נושאות התכונה הזו (נטייה לסרטן), וצילתה אותם. יש לזכור כי הוא ירש לא סימן כזה (סרטן), אבל הגנים מקודדים את הנטייה ל C.- סדק. כל שלט מתפתח כתוצאה מהאינטראקציה של גורמים גנטיים ומדיאלי (שינוי). בשנים האחרונות נערכו מחקרים רבים המאשרים את ההטרוגניות הגנטית של מחלות אונקולוגיות. התברר כי תדירות הגידולים באוכלוסייה היא הטרוגנית; בין האוכלוסייה ניתן להתגלות לאנשים עם סיכון מוגבר במיוחד לסרטן.

מספר גידולים שנקבעו על ידי הגנום היחידה מתוארים: הרטינודום, נוירובלסטומה, גידול וילמס. Adenocarcinomatosis תורשתית (תסמונת סרטן ראשונית) היא סימן דומיננטי אוטוזומלי פשוט. ספקים של GENE.A של מחלה זו הם 10-20 שנים קודם לכן מאשר בסך הכל: האוכלוסייה, סרטן המעי הגס וסרטן הרחם, פחות לעתים קרובות - בטן ושחלות. יש נטייה לריבוי העיקרי של הגידול.

גידולים בירושה כתכונה דומיננטית אוטולוגית מונוגנית כוללים פוליפוסה משפחתית. עם מחלה זו, חולים לעתים רחוקות לחיות ללא טיפול רדיקלי במשך יותר מ 40-45 שנים. היצירה של פוליפים מתרחשת עם הסתברות * קרוב ל 100%, אם מחלקות המעי הגס המושפעות אינן מוסרות עם מטרה מניעתית. פיגמנט קרודרמה היא מחלה רצסיבית אוטומטית שבה רגישות מוגברת של העור היא בירושה. באזורים פתוחים: אתרי פיגמנטציה בגיל צעיר מופיעים, ואחר כך גידולים יבלות שהפכו לסרטן.

למרות קיומו של תסמונות מונוגניות מאשרת את הערך גורם גנטי ב Oncogenesis, במסה הכולל של neoplasms אדם ממאיר, הם נדירים .. עם זאת, המחקר של תורשת חולים כאלה וקרוביהם לצורך אבחון מוקדם של סרטן יכול להוביל לתוצאות מוחשיות. זה מאויר על ידי דוגמה המתוארת על ידי נ 'לינץ' ואח '. (1978). באיור. 3 מציג עץ גניאלוגי של חולה עם תסמונת תורשתית אונקולוגית.

משפט (בן 40, אישה, SH2 - חץ) עקב תורשת ® של צרפת נבדקה על ידי רופא (משפחה). הסיר סרטן רירית הרחם, אשר נרפא. בגיל 51, בשל העובדה כי אחיה גילה adenocarcinoma של המעי הגס. המטופל עצמו ביקש סקר של המעי, אם כי לא נצפו סימפטומים. גילה סרטן המעי הגס. המטופל הופעל בהצלחה. באותו גיל התאום, הרטרקטומיה לסרטן אסימפטומטי בוצע. כל קרובי משפחת הדם של המדגם נמצאים תחת תצפית דינמית עם שליטה אנדוסקופית תקופתית ורדיוגרפית.

בפועל קליני, אחרים, לא פחות בהירים, דוגמאות, מוכיח כי אוריינטציה של תנאי הנבואה מולדת מסייע לזהות סרטן ב בשלב מוקדםולעתים למנוע היציבות.

יש תסמונות תורשתיות, אחד הביטויים שלם גידולים ממאירים. עבור חלק מהם, הגידול הוא סימן בונד, עבור אחרים - אופציונלי (טבלה 1). -

כמו כן מתוארת קבוצת מחלות בשם "תסמונת קריטן כרומוזום" תוארה גם. הסימנים המאחדים של תסמונות אלה הם נטייה מוגברת כרומוסומה של תאים סומטיים רגילים כדי לשבור ולבנות מחדש, transocations chromatoid, חילופי כרומטיד סיעוד, שינוי Karyotype, וכו '(Fanconi Anemia, תסמונת בלום, Ataxia Telangioectasia). סימן אונקולוגי של מחלות אלה - לוקמיה ולימפומה.

מאפיין שלם יותר של 160 תסמונות תורשתיות מוביל ג 'מולוויל (1977). שינויים מורפולוגיים אחרים בכרומוזומים צוינו: Polyploidity, noncompleteness או "תוספת" כרומוזום. שווקים ציטוגניים דומים ממלאים תפקיד חשוב באבחון של כמה מחלות אונקולוגיות בבני אדם. דוגמה אופיינית היא כרומוזום פילדלפיה בחולים עם לוקמיה מיילואידית כרונית. עם זאת, ברוב המקרים של Neoplasms ניסיוני, שינויים כמותיים ואיכותיים בכרומוזום הם כל כך אדם אפילו באותו גידול כי הערכה ציטוגני שלהם קשה מאוד. בעניין זה, סמנים cytogenetic יש עדיין שימוש מוגבל. תרגול קליני. בנוסף, עבור מוצק ביותר

גידולים גבר מאופיינים על ידי סטים כרומוזומליים רגילים. החיפוש אחר משמרות ספציפיים באולטרה של הכרומוזה של תאי הגידול ממשיך.

בממוצע, הסיכון להופעתו של גידול מסוים ביחס ישיר של המטופל האונקולוגי הוא כ -3 פעמים; גבוה יותר מאשר בין שאר האוכלוסייה. אם יש 2-: 3 מקרים במשפחה, סיכון זה עולה בחדות. באופן כללי, Adenocarcinoma הוא יותר סרטן שטוח, תלוי במשמרות גנטיים.

יש צורך להדגיש את האצ'י פעם כי גידולים ממאירים הקשורים לגורמים תורשתיים להתעורר יותר תאונות יש נטייה לכבדות העיקרי. J3 מקרה זה הוא סיכון אונקולוגי עולה ב 20-30 פעמים.

גנים רבים יכולים לתרום לשינוי תא ממאיר, אבל גנים רבים מספקים התנגדות לסרטן. מניעת מחלות אונקולוגיות חייבת לכלול ללא ספק רישום של אנשים עם נטייה תורשתית לניקומים ממאירים, ניטור זהיר של אותם, בדיקה תקופתית, טיפול בשינויים ומניעת טרום הגידול, ככל האפשר השפעות סביבתיות מסרטניות.

אימונולוגיה אונקולוגיה Zavolovanne.

התעניינות בתכונות האימונולוגיות של האורגניזם של המטופל האונקולוגי הופיע בתחילת המאה, כאשר תיעבו תצפיות של רגרסיה ספונטנית. גידולים ממאירים . התפתחות אינטנסיבית של אימונולוגיה בקשר עם הצרכים של השתלת איברים תרמו להיכיונות של שיטות מחקר פרוגרסיבי ובאונקולוגיה. הניסוי בחן את התנאים להשתלת הגידול, המתוארים על ידי מ 'א' נובינסקי בשנת 1877, התברר כי השתלת הגידול עם בעלי חיים לא מספקים מבחינה גנטית שונה מעט מן ההומוטרנסן הרגיל של רקמות ואיברים. נמצא כי גידולים ממאירים הם rehassed על ידי חיות חסינות בקלות נכנע לכל סוגי החשיפה cytostatic, ככלל, נדחים כאשר שחזור התגובות האימונולוגיות הרגילות משוחזר. דחייה קשורה אנטיגנים קונבנציונליים להשתלות. עם זאת, כתוצאה של ניסויים בעלי חיים זהים גנטית, הונח כי גידולים אנטיגן ספציפיים אנטיגן ניתן לייצר באופן עקרוני.

בשנת 1960, פ 'מ' רובנט פיתחה את התיאוריה של "פיקוח אימונולוגי", ששיחק תפקיד גדול בהתפתחות של דעות מודרניות על מנגנון הפונקציות של הגוף, אשר קיבל פרס נובל. לדברי הרעיון שלו, כאשר מחלקים מיליוני תאים נורמליים בגוף בריא, מוטות "רקע יחיד" באיברים שונים מתרחשים כל הזמן. נמצא טרנספורמציה של גידול ספונטני. השינוי בגן אחד לפחות או במעלית מבנית בתהליך המוטציה כרוך במשמרות אנטיגני, אשר הועברו מיד על ידי מנגנוני הגנה אימונולוגיים התומכים ביציבות המאפיינים הפרטיים של הגוף (זהות גנטית של תאים). הגלגולים של הגידול הם מיד "דחו", הם resorbing כמו זר, כמו homotransplants. עם הגיל, מספר המוטציות עולה, ואת "הפיקוח החיסוני" מחליש. הסיכון של גידול ממאיר עולה.

תפיסה זו אושרה על ידי קלות של אינדוקציה של גידולים בבעלי חיים עם מערכת החיסון לא בוגרת או עם סוגים שונים של immunosuppression (הסרת בלוטת המזלג בעובר, הקרנה, מינוי של immunosuppressants). שכיחות אונקולוגית אצל אנשים עם קובעי חיסונים ראשוניים ומקבלי איברים מושתלים גדל באופן דרמטי. על פי המרשם הבינלאומי של מחלות אונקולוגיות חסינות, שנוסדה בשנת 1971, תוך התחשבות יותר מ -200 מטופלים, שבה נרשמה לראשונה הירידה בחסינות, ולאחר מכן גידול גידול.

בניסוי, קרצינוגנים כימיים לגרום לגידולים, ספקטרום אנטיגני של אשר יש הבדלים בודדים. על וירוסים על קוגני לגרום טרנספורמציה גידול של תאים אשר אנטיגנים הם ספציפיים וירוס זה, ללא קשר לסוג הגידול ומסוג החיה.

בבני אדם, הספקטרום האנטרני של הניאופלים נחקר באופן אינטנסיבי. מנקודת מבט אימונולוגית, היא קרובה יותר לגידולים של מוצא וירוס של בעלי חיים. סידור אימונולוגי עבור טרנספורמציה גידול מתרחשת לאורך הפישוט האנטרני, סטייה אנטיגנית, תחליפי אנטיגן. לפיכך, הממאירות מלווה בגיבוי אנטיגני, אשר ברקמות של אורגניזם בריא מתרחשת רק בפיתוח עובריים.

כיום, המפורסמים ביותר הם אנטיגנים הבאים הקשורים לגידול: 1) אנטיגן עובריים בסרטן; 2) fetoprotein; 3) trophobous (3-globulin, 4) אנטיגנים עובריים interspecific, וכו '

השנים האחרונות התיאוריה של "פיקוח החיסון" גורם כמה התנגדויות. אם תאים שנוצרו בתאים המוטנטים מתים כל הזמן כתוצאה מתגובות אימונולוגיות, זה תמיד יהיה אפשרי לזהות את "עקבות" המתאימים של תהליך זה - נוגדנים המושרשים על ידי אנטיגן גידול. עם זאת, אין שום עדות משכנעת לקיומה של שרשרת כזו של תגובות אימונולוגיות. אימונולוגיה "תיאוריה של פיקוח", פופולרי בעשורים האחרונים, הוא די חד צדדי. אין זה סביר כי קרצינוגנים כימיים, להשפיע באופן מקומי על הבד, יכול לגרום immunosuppressing משמעותי בגוף החיה (רוב מסרטנים הם immunosuppressants), ובכל זאת "פיקוח החיסון" לא להרוס תאים שהשתנו במקום הממשל שלהם.

בשנת 1969 מתואר תופעה של שיפור פרדוקסלי של צמיחה ממאירה עם הקדמה של בעלי חיים ציטוטוקסיים שהושגו נגד הגידול הזה. הוא נצפה במרפאה. לאחר מכן הוסבר תופעה זו על ידי ייצור של גורם הומורלי - חסימת נוגדנים. קולטנים ספציפיים של לימפוציטים פעילים הם "עמוסים" על ידי נוגדנים, קומפלקסים נוגדנים אנטיגן לאבד את היכולת להיכנס לתגובות החיסון. מאידך גיסא, ייתכן שתאי הגידול החסומים אינם זמינים להכרה בהם בלימפוציטים ומקרופאגים, כתוצאה מהתפתחות הגידול מואצת. זה עדיין לא ברור אם היחס יש מנגנון דומה "פיקוח אימונולוגי".

ישנם מקרים שבהם, כאשר משתילים בכליה של גופות של חולי סרטן, המשיכו פרימיטיבים של גידול מוסתרים להתפתח מהנמען והרשה גרורות. אבל ברגע שביטלו החיסונים, הכליה המתפשטת היתה brazed, ואת הגידול, ואת גרורות resorved. במקרה זה, הדחייה יכולה להיות קשורה לאנטיגנים להשתלות. מנגנון דומה של אונקוגנזה והשפעות טיפוליות נצפתה במחלה troupoblastic.

HorionEpithelome הוא אחד הגידולים הממאירים ביותר. אם זה עולה מן העובר TroupoBlast אצל נשים (ישרת את האנטיגנים של האב והאמא), אז מוצרים כימותרפיים מודרניים מאפשרים לך בקלות בקלות לרפא גידול ואת גרורות שלה ב 70% של תצפיות. במקרה זה, הגידול לא יכול להיקרא גנטית ו immunologically זהה עם רקמות של "המארח". עם זאת, במקרים נדירים, chorionepithelome מתפתח באשך אצל גברים. אז כל סוגי הטיפול הם בדרך כלל לא יעילים. כאשר השתלת chorionepithelters מן trophoblast ומאוגר הביצה, שני הגידולים נרפא בקלות.

כנראה, אנטיגנים גידולים חלשים מכדי לגרום לתגובת התגובה. זה יכול להיות קשור עם סובלנות חלקית או סקר. עם זאת, "הספציפיים" התגובות האימונולוגיות בבני אדם מאושרים במלנומה, לימפומות, לוקוז וסרקומה. באופן אידיאלי, חייבת להיות אנטיגנים ספציפיים לגידול אמיתיים, המאפיינים רק לחולה אונקולוגי ונעדרים בפנים בריאים. החיפוש אחר אנטיגנים כאלה נמשך. בניסוי ובמרפאה, פריטין נלמד באופן אינטנסיבי, אך עדיין השיג תוצאות צנועות מאוד. ידוע מסך A-Fetoproteins ו Antigen עובריים בסרטן נמצאים בעובברי שאינם תזמון ורקמות אחרות גדל במהירות. בנוסף, אנטיגנים אלה יכולים לייצר!

רקמות בוגרות כתוצאה מפעולות של גורמים הומוריים. בדרך זו, אנטיגנים "הספציפיים" במציאות הם אנטיגנים ספציפיים לשלב - ביטוי הפנוטיפ של תאי גזע חלוקת. ככל שהתפשטותו האחרונה והאינטנסיבית יותר של נבטים אלה. אזורים, גבוה יותר את titer של אנטיגן הקשורים לגידול.

שיטות רדיסטיות מודרניות מאוד, אנטיגנים אלה נמצאים בקיר של המעי הגס הרגיל, ולכן הוא נכון יותר להתקשר אליהם קשורים לאנטיגנים של הגידול. אין להם כלי גידול אמיתיים. אנטיגנים אלה עשויים להיות מעשיים, אך לא לגרום לתגובות אימונולוגיות במטרות טיפוליות ומניעה, אלא לאבחן גידולים כמו סמנים אימונולוגיים.

נתונים אלה מאשרים את התפקיד הבלתי מוסר של גורמים אימונולוגיים בתהליך מורכב ורב-שלבי של אונקוגנזה. "לינה" של תאי הגידול מ תחת שליטה החיסונית יכול להתרחש ב: 1) החיסון של המדינה (אופי גנטי או תחת השפעת גורמים אקסוגניים); 2) עיכוב של תגובות אימונולוגיות בשל השינוי המהיר של שיבוטים של תאי הגידול עם ספקטרום אנטיגני שונים; 3) את החיסונית של הגידול; 4) היעדר אנטי-רגישות; 5) הגבלות כמותיות ותגובה חיסונית בקושי בשלב אינטראקציה של קולטן; 6) הפעלת תאי מדכא.

האם ניתן להגדיל את הספציפיות וההשפעה של תגובות אימונולוגיות בחולים אונקולוגיים? בהקשר זה, מחקר אומלימנולוגי ושימוש נוגדנים חד-פולונליים מבטיחים במיוחד. המהות שלה היא כי על ידי הכלאה של תאים myeloma וכל תאים אחרים המייצרים נוגדנים אנטיגן מסוים, מונוקלון נוצר, התרבות של אשר נתמך אינסופי. נוגדנים בהחלט אחד ואת אותו מבנה כימי ניתן לייצר בכל כמויות. תכונה זו יכולה לפתוח דרכים חדשות באבחון וטיפול בגידולים שיש ספציפיים! הרכב אנטיגני, קצת שונה ממכלול של אנטיגנים רגילים של רקמות.

בעזרת נוגדנים חד-פולונליים, המרכיבים מתערובת האנטיגן הם פשוט מבודדים. בדיקות פשוטות ורגישות מאוד עבור חומרים שונים פותחו. השיטה החדשה מגדילה את הספציפיות של מחקר רדיימנולוגי. זה פותח לקוחות פוטנציאליים גדולים בזיהוי והקצאת סמנים של neoplasms ממאיר, כולל "אנטיגנים ספציפיים לגידול".

ייתכן כי בעתיד הקרוב ניתן יהיה להשתמש נוגדנים חד-לאומיים בתנאים קליניים למניעת וחיסונית של סרטן (חסין פסיבי) או הכיוון המדויק של חומרים רעילים בלעדי בתאי הגידול (כימותרפיה כיוונית).

היבטים אנדוקרינולוגיים של צמיחת הגידול

הורמונים הם משרנים ספציפיים של ביטוי ג 'ין. רכוש אדו צוין לראשונה בתרכובות סטרואידים. כרגע ידוע רשימה גדולה של הורמונים, אשר, כאשר הציג לתוך הגוף, מגרה את הסינתזה של RNA: קורטיזול, אסטרדיול, טסטוסטרון, תירוקסין, Aldostostem, הורמון somatotropic, אינסולין, פרוגסטרון, וכו 'מנגנון הפעולה של הורמונים עבור קולטנים , והאחרון בתהליך התהליך המתוחכם של היעד התא. קולטנים הם דיסרס חלבון עם משקל מולקולרי משותף של כ 200,000. לאחר מחייב מורכבת הקולטן הורמון עם מקבלים גרעיניים ספציפיים, דיסוציאציה קולטן מתרחשת. במקביל, אחד של יחידות משנה קשורה chromatin, והשני אינטראקציה עם DNA, יצירת תעתיק מופעל מורכב. לפיכך, ההורמון משפיע על מספר הפעלת הגנים התגובה תאיים שיכולים להוביל לשינוי ממאיר. אפקט קרצינוגני ישיר של אסטרוגן על תרבות רקמות השד.

עם הקדמה של מנות גדולות יותר של אסטרוגן, סרטן השד מתרחשת. אצל נשים שלקחו אסטרוגנים כדי למנוע הפלה בשלבים המאוחרים של ההריון, ההשכיחות האונקולוגית הולכת וגוברת. עם זאת, בנותיהם בגיל 14-22 לעתים קרובות התעוררו לעתים קרובות סרטן Svetlochochnya הנרתיק ו צוואר הרחם. זוהי דוגמה קלאסית של oncogenesis השרברית בבני אדם.

תפקידו של אסטרוגן באינדוקציה של סרטן השד לאשר ללא קשר: 1) התפתחות מנע של הגידול אצל נשים; 2) נדיר של המחלה בחוסר בגרות; 3) אפקט מגן (מניעתי) של הריון; 4) הגדלת הסיכון של הופעת הגידול אצל גברים בעת צילום אסטרוגן; 5) תדירות גבוהה של ריבוי ראשוני של הגידול באיברים תלוי אסטרוגן; 6) מערכת יחסים קרובה של המחלה עם הפרעות הורמונליות בגוף של אישה; 7) תרפילי הורמון סרטן. תפקידו של צמיחת הורמון ופרולקטין אונקוגנזה עדיין לא ברורה. ההשתתפות בטרנספורמציה הגידול של הורמונים thyrotropic, lactotropic ו folicostimulating, כמו גם אינסולין בולט יותר.

ללא ספק תפקיד ההורמונים כהגנת גורמי אונקוגנזה בכל איברי ההורמון תלוי. זה בעיקר מתייחס לסרטן השד, בלוטת התריס, בלוטות הערמונית, בלוטות יותרת המוח ואיברים איברי המין הנשיים. עם זאת, ההשפעה של גורמים אנדוקריניים על איברים רגישים הורמונים והורמון אינו מוגבל לכך. זה בלתי אפשרי להוציא כי הרקע ההורמונלי משפיע בעקיפין על שינוי הגידול של התאים של איברים רבים אחרים: אור, בטן, עור, קולון וכליות. הורמונים לווסת לא רק התפשטות התא, אלא גם תהליכים חילופי, תגובות אימונולוגיות, קרישת דם ו microcirculation.

סלונינים של מערכות הסדרת האנדוקרינית של הפונקציות הן טונות מורכבות של יחסים הורמונליים בין האיברים. במנגנון הניהול, עקרון הרגולציה העצמית, שנבנה על משוב, הוא חיוני. הפרת הפונקציה של כל איבר תלוי הורמון גורם לשינוי באיזון ההורמונלי של מערכות רבות. ככלל, גירוי והקדמה של עתודות פיצויים שמטרתם לשחזור שיווי משקל מופרע. במקביל, פיצוי * - תהליכים מרסנים כרוניים באורחים אנדוקרימינל מושפעים. התנאים נוצרים ליישום השפעות חיצוניות, מסרטניות פנימיות.

לדוגמה, כישלון יוד כרוני גורם הפרה של סינתזה של הורמוני בלוטת התריס. הפחתת ריכוז הדם שלהן מובילה להכללת מנגנוני הרגולציה ההיפותלמית, ואחריה גירוי של בלוטת יותרת המוח. גידול פיצוי בהפרשת הורמון thyreotropic גורם hyperplasia של הרקמה של בלוטת התריס כדי ליצור צמתים התפשטות. התנאים נוצרים עבור טרנספורמציה גידול של תאים. כזה הוא מנגנון של התפשטות של parenchyma של בלוטת בלוטת התריס עם היפותירואידיזם העיקרי של כל מקור.

הפרת המנגנונים המרכזיים והפריפריאליים של הקביעות של האיזון ההורמונלי מושפעת מאיברים תלויים ההורמוניים. הפונקציה של השד נשלטת על ידי קבוצה של הרים של Monov: אסטרוגנים, פרולקטין, פרוגסטין, אינסולין, סומדו-^ הורמון קשה הורמונים של בלוטת התריס.

ניתוח המשמרות ההורמונליות והמטבוליות המורכבות ביותר, הדילמן מדגיש כי טרנספורמציה הגידול קדמה לתפקוד לקוי של הומאוסטזיס בגוף, המראה של "מחלות פיצויים": השמנה הקשורה לגיל, סוכרת פרדיברת של קשישים, טרשת עורקים, ירידה בהתנגדות זיהום, שיא, ותנאים, תורם לפיתוח יתר לחץ דם. נקודת המפתח של משמרות אלה המובילות ל"השעיה סרטנית "," קנקרופיליה "היא להגדיל את סף הרגישות ההיפותלמוס, מנגנון האלמנט. אגב, האחרון, על פי V. M. Dillman, ביסוד את התופעה הידועה של האצת הדורות הצעירים. מנקודת מבט זו, מניעת סרטן היא המאבק נגד ההזדקנות והפרות של הומאוסטזיס הורמונלי.

רגישות לתא להשפעות קרצינוגניות

את הרגישות של תאים שונים לגורמים המגרשים את הגידול, לא etinakov. הנטייה של סוגים מסוימים של בעלי חיים, זנים שונים של מין אחד, איברים שונים של אורגניזם אחד, אתרי הבד של אותו איבר, תאים בודדים כדי טרנספורמציה הגידול משתנה בפלסטים. גורם זה כבר מעט למד. זה עדיין עדיין לא ניתן לומר אילו תהליכים בתא לשחק את התפקיד של המגינים ובאיזה שלב של Oncogenesis היא ההתנגדות להשפעות קרצינוגניות. למה תאים צעירים ותאים מגיבים אחרת לסרטנים? למה מתוך 10 מעשנים אשר צורכים יותר מ -50 סיגריות ליום, ב 8 סרטן ריאות לא מתרחשת? שאלות אלה מחכים לאישור.

מחלות אונקולוגיות מקצועיות

סיכונים מקצועיים רבים, גרימת סוגים מסוימים של גידולים, נלמדים במשך זמן רב. בארצות הברית, בעלי חיים נבדקים לייצור מסחרי ל 1000 תרכובות כימיות חדשות בשנה. סינתזה ועיבוד שלהם יכול להיות קשור עם היווצרות של נגזרות מסרטנים. הרגישות אליהם בבעלי חיים ניסיוניים עשויה להיות נמוכה יותר מאשר באדם, ולכן יש לבצע את בקרת הייצור בכל מקום במשך זמן רב. במחקרים פוטנציאליים, גורלם של אלה במגע עם החומר החדש צריך להיות עקוב עד סוף החיים. התקופה הסמויה לאחר ההשפעה של קרצינוגנים ייצור ידועים בממוצע הוא 15-20 שנים. הסיכון הוא בדרך כלל גדל עם עלייה בחוויית העבודה, עם זאת, ישנם מקרים של התפתחות של גידולים אופייניים לאחר חשיפה מקצועית לתקופה של 1-2 שנים. דוגמה טיפוסית של מקצועי סרטן קל שיין הפסקות וג'וכרסטל בסקסוניה ובוהמיה מתוארים במאה האחרונה.

דניה על המקצוע המפורסם ביותר מחלות אונקולוגיות מוצג בטבלה. 2.

גורמים yatrogenic ב גידול אינדוקציה

גורמים מסרטנים yatrogenic לא נחקרים מספיק. על פי הרישום הבינלאומי של השתלות, אדם גידולים ממאירים על רקע immunosuppression מתעוררים ב -1.2% מהתצפיות, אשר 30-40 פעמים את ההיארעות האונקולוגית באוכלוסיית הביקורת. נמענים, 25% מהסרטן מהווים לימפומה (בעיקר reticulosarcoma). תקופה סמויה בממוצע 34 חודשים (1-154 חודשים). על רקע Immunosuppression, נמענים גם מציין גם את הנטייה של אפיתל לדיספלסיה וליווצרות קרצינומה ב foci Situ.

בשנת 1950 תיארו נ 'דאפי וא. פיצג'רלד את הסרטן של בלוטת התריס: הבלוטה עקב קרינה בילדים (זובה טיפול עם זהב רדיואקטיבי קולואדי, קרינה של בלוטת המזלג, וכו'). נמצא כי 1.6% מאלה שקיבלו 300-1600 גרם מתחת לגיל 10 שנים, צמתים נוצרים בלוטת התריס. 10-15% מהתצורות הללו - סרטן. הקרינה אינדוקציה של סרטן ביוגבונה צעירה אושרה בניסוי. המינון המינימלי גורם טרנספורמציה הגידול הוא 0.065 גרם.

אי אפשר להוציא את הקרקינוגנוגיות של כמה תרופות (כל ההכנות, כגון אמצעי מניעה הורמונליים, רז'רשה (ארמסטרונג V. et al., 1974). כמה ציטוסטטיקה (Mitomycin S.Ir.) הם mutagen ו חלש carcinogens, לגרום immunosuppression. זה ייתכן שהמכתש העיקרי של ריבוי עם היווצרות של גידול באזור הקרנה או לאחר כימותרפיה אדג'ובנטית בחולים אונקולוגיים עם הישרדות ממושכת עלולה להיגרם על ידי הטיפול בגידול ממאיר הראשון.

גורמים אחרים נטייה אונולוגית

"יש מגוון של השפעות שינוי כי הם במידה מסוימת הם תוצאה של הגורמים המתוארים. קודם כל, זהו מיקום גיאוגרפי ואקלים. Berkitta גידול נמצא בעיקר בדרום סין, אפריקה (אזורים אנדמיים), שם טמפרטורת האוויר אינה קיימת מתחת ל 16 מעלות צלזיוס (תנאים לשכבות של Epstain Barrus Virus). הנתונים על אפידמיולוגיה של הוושט, הבטן, העור, הכבד ידוע. קשורה קשר הדוק למצב האקלים והגיאוגרפי של התכונות של הדיאטה, תנאי אחסון של מוצרים, וכו 'עם כוח קלוריד גבוהה, תדירות הסרטן גבוהה יותר. שכבה חברתית-כלכלית של האוכלוסייה, הגזע, צפיפות האוכלוסייה, תנאי החיים הכפריים, וכמה גורמים אפידמיולוגיים אחרים ממלאים תפקיד.

מנקודת מבט אבחונית, חשוב להפריד בין מחלות אונקולוגיות על סימפטומים ואסימפטומטיים. זה נחשב בדרך כלל כי השלבים המוקדמים של סרטן הם bissing, ואת מספר הסימפטומים ועליות של כוח הכבידה שלהם קשורות לצמיחת הגידול. אבחון מסורתי מבוסס על ההכרה במחלות אונקולוגיות סימפטומיות, שבהן חולים במוקדם או בפניו מאוחר יותר לרופא. הגידול האסימפטומטי יכול להיות מזוהה רק באופן פעיל בסקרים מניעתיים.

בתנאים קליניים אמיתיים, אין קשר פרופורציונלי בין חומרת סימני הגידול. הסימפטומים יכולים להתבטא בעצמם בלוקליזציות סרטן (אור, בטן וכו ') כבר בשלב I, T1N0M0 ואפילו דעות קדומות (גסטריטיס, פוליפים, ברונכיטיס כרונית). מצד שני, גידול ממאיר אסימפטומטי יכול להתבטא בגרורות מרוחקות בריאות, שלד, כבד. זה לא במקרה כי יש מונח "גרורות ללא מיקוד ראשי מזוהה".

זיהוי פעיל של המחלה ללא קשר שלו זרימה קלינית (נוכחות של סימפטומים) נקראת הקרנה (מאנגלית, למסך - מיון). מונח זה כבר קיבל. במקביל, תחת "האבחנה" של המחלה להבין את תהליך הבהרת אופי הפתולוגיה בחולה עם חשד של גידול ממאיר. במובן הצר של המילה הקרנה אינה תהליך אבחון. בהגדרת מי היא זיהוי של מחלה לא גמורה או פגם עם מחקר בדיקה שניתן לבצע במהירות ובזמנת מסה. במילים אחרות, הקרנה היא "מיון", ההפרדה של "חולים אפשריים" מ "אולי בריא". נוכחות או היעדר סימפטומים לא משחקים תפקידים.

הקרנה הפרטית משמשת במשך זמן רב בקנה מידה רחב: דם שגרתי בדיקות שתן, מדידת לחץ דם, רנטגן חזה, וכו 'דוגמה של הקרנה המונית היא בדיקה רפואית של מגויסים.

תוכניות של הקרנת סרטן של לוקליזציה עיקרית של אדם אחד מוצעות. בחדר מאומן במיוחד או מצויד בכלים וציוד, אוטובוס גדול, כמה מומחים צרים בתורו, לבחון באופן מקיף את המטופל לא לכלול צמיחה גידול אפשרי. ככלל, מחקר של רוטוגלינג, הגרון, בלוטת התריס, אור, בטן, כליות, דרכי השתן, קולון, הרחם, חלב ו בלוטת הערמונית, עור מתבצעים. כזה סינון בודד באמצעות שיטות מודרניות של סקר הכי יקר.

ההקרנה אפשרית לקחת בחשבון גורמי סיכון בודדים. לדוגמה, מעשנים יבדקו את ההדרה של סרטן הריאות, הגרון, דרכי השתן, אלכוהוליסטים - סרטן הלוע, הגרון, בלונדיניות - עור ניאופלזמות, אנשים בעלי תורשה אונקולוגית שלילית - סרטן השד, הבטן, המעי הגס, רחם, שבור - הרחם סרטן, חזה ושחלה.

ככלל, מותנה משמעותית של אנשים בריאים שיש להם גידול לא מתרחשת. זה גורם עלויות חומר לא מוצדק, distracts מומחים מוסמכים מאוד מעבודה טיפולית. כדי למקסם את עלויות הלא-ייצור, נעשה שימוש בתוכניות ההקרנה, אשר לוקחות בחשבון מספר גורמי סיכון והשכיחות בקרב אוכלוסיית הגידול מסוים.

הקרנה מלאה של האוכלוסייה היא בדרך כלל לא בשימוש. אם, על פי הסטטיסטיקה, סרטן השד במהלך מחזור החיים צריך להתפתח מאחד מ -14 נשים (כ -7%), אין זה אומר כי כל האוכלוסייה עם אותה ההסתברות תהיה גידול. כ -85% מהמקרים של סרטן השד מזוהים אצל נשים מעל גיל 40. בגיל 30 שנים, מחלה זו נמצאה רק ב -1.5% מהמקרים. לפיכך, ההקרנה מוצדקת רק בקרב נשים מעל גיל 35, כאשר עלייה חדה בסיכון לסרטן השד.

גיל ומין הם קריטריונים בסיסיים, יסודיים בהיווצרות קבוצות סיכון. עבור צורות הסרטן הנפוצות ביותר (ראה איור 1), מעל גיל 40, הסיכון של עשרות ומאות פעמים גבוה יותר מאשר בשאר האוכלוסייה. עבור כל צורה של מחלה אונקולוגית, יש לבחור את מגבלות הגיל בנפרד.

קבוצה של סיכונים אונקולוגיים מוגברת היא חלק מהאוכלוסייה שבה הסיכון למחלה אונולוגית גדל במספר סיבות אקסוגניות או אנדוגניות. כל אדם יכול לקבוע ולקחת בחשבון את כל הגורמים הנ"ל של predisposition. כאשר מתגלה שניים או במקביל מספר גורמי סיכון עיקריים, הסבירות של פיתוח הגידול מגדילה בחדות.

ללא כל החריג, התהליכים בגוף הם בלתי אפשריים לקחת בחשבון סרטן. אבל גיל, מגדר, תסמינים קליניים, תורשה שלילית, הרגלים רעים, השפעות מקצועיות, מחלות prematubolic חושפים יחסית פשוטה.

במדינות רבות, פותחו שאלונים שבהם ניתן להבהיר גורמים אלה. הם חלים על קבוצות גיל מסוימות של האוכלוסייה, תוך התחשבות בחוסר התחלואה האונקולוגית באזור הגיאוגרפי הזה. ככלל, אנחנו מדברים על שניים או שלושה מחלות. על כל צורה של הגידול - השאלון שלה, אם כי בכמה צורות של גידול, גורמי הנטייה יכולים לחפוף חלקית. לאחר מילוי השאלון ממוין באופן ידני או עם מחשב. אנשים עם סיכון אונקולוגי מוגבר מובלים בחשבון. מספר האנשים שננקטו לחשבונאות יכול להשתנות במגבלות גדולות. זה תלוי בלוקליזציה הספציפית של הגידול, המאפיינים האפידמיולוגיים שלה, שיטות ההקרנה וכו '(ראה איור 4).

גורם כלכלי חשוב גם. לדוגמה, עם סרטן צוואר הרחם בקבוצת סיכון, כל הנשים מבוגרות יותר מ -35 שנים נכללות, לפי כל סיבה לראות רופא. במשרדי הצפייה, הפוליקליניק מכיל בדיקה של איברי המין וציטולוגיה. עם סרטן ריאות, בטן, חזה, למעט גיל, לקחת בחשבון את נוכחות של נזק בהיסטוריה, תורשה, וכו '

ארגון ההקרנה הוא משימה מורכבת ואחראית. בתכנון איתור מוקדם הסרטן חייב להשתתף במספר מומחים בהתאם למאפיינים של המחלה האונקולוגית.

ההקרנה מוצדקת רק בשכיחות גדולה של המחלה בקרב האוכלוסייה ונוכחות של שיטות יעילות לזיהוי רגישות וספציפיות מספקת. זה הגיוני לחפש דרכים באופן פעיל לזהות את הסרטן המוקדם של הבטן, הריאה, העור, השד, הרחם - אוסטרנסי על שכיחות של גידולים בברית המועצות. עם זאת, תכונות אפידמיולוגיות של Zasolev יש לקחת בחשבון גם בחשבון.

לדוגמה, בממוצע, הסרטן הוושט של USSR בין גידולים ממאירים אחרים תופסים את המקום השביעי. וביאקוטיה, קרקלפאקיה היא הגורם העיקרי למותם של גברים הסובלים ממחלות אונקולוגיות. איתור מוקדם של סרטן העור ומלנומה היא הבעיה של אזורים של צפון הקווקז ודרום אוקראינה.

הקרנה היא תהליך דינמי. בבחינה הראשונה, המספר המרבי של המטופלים, כולל עם סרטן נפוץ, סימפטומיק, מתגלה בדרך כלל. עם זאת, שאר האנשים מקבוצת הסיכון המוגברת עלולים להתרחש בחודשים הקרובים או השנים. בהקשר זה, נדרשים סקרים חוזרים מרובים. עבור כל לוקליזציה מומלץ לפתח קצב סקרים, תוך התחשבות בשיעורי הגידול. מנסה לחשוף באופן פעיל את טופסי הסרטן הנמוך הנמוך ביותר בתוחלת החיים של חולים פחות מ -6 חודשים (לדוגמה, סרטן ריאות של תא קטן) המקרה עדיין פוטנציאלי נמוך. לאנשים מקבוצת סיכון יש זמן לחלות ולמות לפני הבדיקה הבאה. בשלב מוקדם, שיטות ההקרנה הקיימות ניתן לזהות גידולים כאלה רק במקרים נדירים. להיפך, לאט יחסית גדל בסרטן הנחה מאוד במהלך הקרנה חוזרת ונשנית, ככלל, מתגלה בשלב מוקדם.

הגידול המתאים ביותר לביצוע הקרנה המונית הוא סרטן צוואר הרחם. התוכניות הראשונות של הזיהוי הפעיל שלה החלו להתבצע בשנות ה -50. התוצאות לא אטמו להשפיע. זה מבחינה סטטיסטית, הוא הוכח באופן משמעותי כי שיעור המוות של סרטן צוואר הרחם הראשון החל לרדת בנשים של 40-49 שנים, וזה לא קשור לשיפור השיטות של טיפול ספציפי.

הפיתוח של שיטות ההקרנה החדשות עם ספציפיות גבוהה ורגישות, יחד עם פשטות עלות נמוכה, יכול להוביל ליצירת תוכניות מקובלות יותר עבור תוכניות הסקר הציבורי. אחת משיטות ההקרנה המבטיחות ביותר היא לשקול כיום את השימוש של סמנים גידולים ביולוגיים.

סמנים ביולוגיים של צמיחה ממאירה

השיטות האמינות ביותר לזיהוי מוקדם של טרנספורמציה גידול של תאים ורקמות הם מחקר ציטולוגי והיסטולוגי. עם זאת, שיטות ספציפיות, אך פחות מדויקות לאיתור שינויים פרמפטוביים וממאירים באפיתל יכולות לשמש למטרות סינונות. עם זאת, הוכיח כי תאי הגידול יכולים להקצות מוצרים חיוניים ספציפיים שניתן לזהות על ידי הבדיקות המתאימות. זה סמנים.

בשנים האחרונות נחקרו סמנים ביוכימיים והאימונולוגיים. הם מייצרים בעיקר תאים שהשתנו והם נמצאים בריכוזים משמעותיים בסרטן. סמני הגידולים כוללים :) 1 הורמונים, קודמיהם ומטבוליטים; 2) הקשורים אנטיגנים של הגידול; 3) אנזימים ויסואנזימים; 4) מוצרים חיוניים אחרים.

פעילות הורמונלית תלויה בדרך כלל במידת הבדיקה וההיסטוגנזה של הניאופלזמה. הגדלת רמת ההורמון הספציפי בדם מסומנת לעתים קרובות יותר עם APASCA (גידולים נוירואנדוקרינים). דוגמה אופיינית - פוצווקיטה. גידול זה נחשד בקלות עם קביעה פשוטה של \u200b\u200bרמת norepinephrine בדם. פעילות הורמונלית יכולה להתבטא בתסמינים פרנקלסטיים.

מוצרי הורמון חסיני נמצאו לראשונה ל 'בראון בשנת 1928. כיום, גידולים פעילים הורמונלי מזוהים במרפאות גדולות עם מעבדות ביוכימיות טובות, לעתים קרובות למדי. מוצרי Ectopic מתוארים על ידי גידול של כמעט כל ההורמונים הידועים. פעילות הורמונלית אינה מתבטאת תמיד בתסמינים קליניים. לעתים קרובות יותר מחקר הספקטרום ההורמונלי מוחל במרפאה האונקולוגית, כך מתגלה יותר את פעילות האלקטיים.

האנטיגנים הקשורים לגידול כמו סמנים אימונולוגיים כבר הוזכר. אנטיגן (Rea) -Hlikoproteide עם משקל מולקולרי של כ 200,000. הוא נמצא ברקמות של מערכת העיכול, הלבלב ואת הכבד של העובר. גם לראשונה מתוארת במחלות סרטן ר 'גולד ו - ס' א 'פרידמן בשנת 1965 הוצעו גם שיטות ההקרנה והשימוש בסמן זה. לאחר כניסתה של טכניקות רדימונולוגיות רגישות לקביעת ה- rea, התגלתה ברקמות רגילות עם דלקת ולא טוק של התפשטות התא, אבל הריכוז שלו במקרה זה הוא קצת פחות. בהתבסס על נתוני רמה Rea בחולים עם פוליפון משפחתי nonspecific colitis. אתה יכול להניח טרנספורמציה ממאירה.

Alpha Fetoprotein (SC-Globulin) נמצא בכבד גסטרואינטסטינאל עוברית ובתיק חלמון. תיאר לראשונה את ג 'א' אבאליאן ויאו. ס 'טטרינוב בשנת 1963 והציע לאבחון של סרטן hepatocellular. Alpha Fetoprotein הוא מחלת אנטיגן ספציפית מאוד למחלה זו. בשנים האחרונות, חלבון זה מזוהה רדיואימונולוגית בחולי פלזמה בדם עם סרטן השד, הרחם, השחלות, קוליטיס כיבית, ברונכיטיס כרונית, שחמת, אבל בכמויות קטנות משמעותית. כל hepatomas לייצר סמן זה בריכוזים שונים. את ההבחנה התחתונה של הגידול, גבוה יותר ברמת הפלזמה שלה.

תוצאות חיוביות של קביעת A-Fetoprotein מסומנות ב -65.4% מהחולים עם סרטן הכבד הראשוני (רגישות מבחן). כאשר מחקר זה ב -555 תצפיות של פתולוגיה אחרת ובאנשים בריאים ב -541 (97.8%) השיגו נתונים שליליים. זה מאשר את הספציפיות הגבוהה של הבדיקה.

בעת ההקרנה, ניתן להשתמש במספר מחקרים המאפיינים את פרופיל החיסון של אנשי קבוצת הסיכון. עם זאת, חולים אונקולוגיים, טרנספורמציה גידול לא תמיד מלווה immunosuppiness. Immunometals הם די פיגוע, למעט דגימות עור (עם DNHB, Tuberculin, וכו '). Informativeness של בדיקות אימונולוגיות פשוטות במהלך ההקרנה נחקר.

הערך האבחוני של סמנים ביולוגיים אחרים גם לא יכול להיחשב מוכח. עם זאת, קיימת סיבה להאמין כי קומפלקס של מחקרים ביוכימיים יכול לזהות נטייה לסרטן לוקליזציה מסוים. לפיכך, V. M. Dilman (1974) מומלץ להשתמש במתחם של תסמינים היפותלמיים: hypercholesterolemia ועלייה בהפרשת סך הפנולידואידים להקרנת רירית הרחם מוקדם והפרשה. ככל האפשר, ככל האפשר, העתיד יראה.

מגוון רחב של צילומי מסך של סרטן של לוקליזציה עיקרית מתבצעים. עכשיו במדינות מפותחות מבחינה כלכלית. האפקטיביות של פעילויות אלה נאמדת במספר המטופלים האומיים שזוהו ב -1000 שנסקרו ולהקטין את העבודה] של האנוסטי בקרב התותחים של האוכלוסייה. מארגני הבריאות מאמינים כי ההקרנה מונעת ממוות! / ים מסרטן השד, ובקרב נשים מעל גיל 50 - רוב המקרים; מוות מסרטן צוואר הרחם.

עדות עקיפה לאפקטיביות של סינון תוכניות של סרטן ריאות, צוואר הרחם, הבטן והשדיים משרתים דיווחים על אבחנה של סרטן פרה-קליני ונגעים פרימטומטיים אסימפטומטיים. זה מאפשר לנו ליישם שיטות טיפול באורגן ולבצע מניעת סרטן קליני.

אסיו מאפשר מדגם של עובדי גדודי קטר הקשורים לקבוצה של סיכון מוגבר:

1. דוגמאות של עובדים של חטיבות קטריות הנוגעות לקבוצה של סיכון מוגבר באמצעות בחירת ציפייה מתמטית ופיזור. באזור המוצל (לעזאזל מעל 140 mm.rt.st) מכיל קבוצה של עובדים, אשר, על פי האינדיקטורים של מודעות, ניתן לייחס לקבוצה של סיכון מוגבר).

2. רשימת עובדי אלה של גדודי הקטר, הכלולים בקבוצת הסיכון המוגברת, אך אינדיקטור למודעות\u003e 140 מ"מ. על ידי ציון המספר המינימלי של הבדיקות, הנקבע בהתאם למרווח הזמן שנבחר (לדוגמה, אם הבקשה תוצג תוך חודש, בין 5 ל -15 בדיקות) ואחוז הזנת האזור הנבחר (לדוגמה, 70 ), באפשרותך לבחור קבוצה משמעותית מכל ההרכב.

3. הקצאת שם המשפחה של העובד כדי לקבל מידע אישי. היכולת לבחור ערכי סף, ניתוח של אינדיקטורים פסיכו-פיזיולוגיים וכתוב למאגר לניתוח נוסף.

.4 יישום סקר שיטתי הכלול בקבוצת עובדים בעל תגובה לא מסתתפת והפרעה של הסתגלות באמצעות רופאים ייצור ותחסן פסיכולוגים.

5. השימוש במתודולוגיה כזו מאפשר לך לבצע צעדים חשובים משמעותית לחיבור גישות רפואיות, פסיכולוגיות ופיזיולוגיות להערכת הבריאות של עובדים מקומיים של גדודי קטר. לדוגמה, כדי להתחיל לקבוע את היחסים של הרקע הפסיכולוגי של מחלות מתפתחות עם אבחנה ספציפית.

\u003e היבטים רפואיים ופסיכו-פיזיולוגיים של סיכון גבוה

\u003e הערכה של פרמטרים כושר מקצועי

לעתים קרובות מקרים רשומים של מחלות תעסוקתיות הם מחלות הקשורות בהשפעה על הגוף של רעש - נוירוסנסורי אובדן שמיעה - כ 50%. מחלות אטיולוגיות מאובקות לכבוש את המקום השני - 15-20%. במקום השלישי יש מחלות של מערכת השרירים שלד - 10-15%, אז מחלת הרטט הוא כ -10%.

על פי הסטטיסטיקה, המספר הגדול ביותר של מקרים רשומים של מחלות תעסוקתיות מזוהים בקרב חברי גדודי קטר - כ -30%.

על פי תוצאות בדיקות רפואיות טרום המשפט באמצעות מערכת אוטומטית של בדיקה רפואית טרום הנסיעה המבוססת על חומרה CAP-01 חומרה קומפלקס, קבוצה של סיכון מוקצה לאפשרות של פיתוח תנאים פתולוגיים והידרדרות פתאומית של רווחה . בתקופה זו התברר כי מערכת זו יכולה לשמש לשליטה דינמית של מצב פועלי של עובדי קטר.

קבוצת הסיכון המבוססת על תוצאות הסקרים הרפואיים והפסיכולוגיים היא בעיקר מחלות סומטיות של כ -57%, מחלות פסיכוסומטיות של כ -20% וכ -23% מאלה שלא נמצאו בבדיקה רפואית של המחלה, כלומר. עם בעיות פסיכולוגיות. כפי שניתן לראות מהנתונים הנתמכים, כ -43% מהעובדים של חטיבות הקטרייה לקבוצת סיכון זקוקים לעזרת פסיכולוגית.

מצב זה ונאלץ לאחד את מאמציהם של עובדים רפואיים ופסיכולוגים של מחסן קטר ומנוע במאבק על הביצועים הבריאותיים והמקצועיים של עובדי גדודי קטר. הניסיון של פסיכולוגים עם קבוצת סיכון נותן את הזכות לומר כי התוכניות המורכבות והנטרליות של CAPD-01 של מערכת בדיקה רפואית טרום הנסיעה האוטומטית מאפשרות להקצות מדינות כאלה כגון חוסר יציבות מלחיץ, מדכא, פסיכו-רגשית, צבירת עייפות.

בתוכנית המחקר, העבודה הנוספת של החטיבות הפסיכופיזיות של הכבישים נועדה להבהיר את השורש בין ערכי המדדים לבין המדינה הפסיכו-פיזיולוגית, מצב בריאותם של עובדי קטר.

כפי שמראה ניסיון בעבודה, הקצאת קבוצת סיכון המבוססת על תוצאות בדיקה רפואית טרום טיול, המבוססת על אינדיקטורים של מדד המתח, SDR, SIT, אינדיקטורים הפריפריאליים המודינמיקה, מתרחשת בעיקר במהלך ההגדרות ההגדרות מראש. מסיבה זו, בהוראות הפסיכולוג, הצוין המחסן על הצורך להתייעץ עם עובדים כאלה עם רופא עבודה על מנת לחסל מחלה סומטית או פסיכוסומטית, ללא קשר לתוצאות התוצאה הסקר. זה נעשה כדי לא להציג את התפתחות המחלה.

בהתאם לתוצאות של רפואי ופסיכופוניולוגיה "סקרים, פעילויות המערכת מתבצעת: רפואי, שיקום, שיקום.

במקרה של גילוי של מחלה סומטית או פסיכוסומטית, סיוע רפואי ופסיכותרפי מתבצעת על הפנים. אם סימנים של המחלה לא ניתן לזהות, סיוע פסיכולוגי מתבצע על הקדמי.

בדיקה פסיכו-פיסולוגית מתבצעת במקביל לבחינה רפואית של פסיכולוג של דיפו הקטר ב -7 הימים הראשונים מיום המשימה של העובד של חטיבת הקטר לקבוצת הסיכון. בדיקה מוקדמת כזו מאפשרת לא רק להקים את הגורם לשינויים במצב הפונקציונלי, אלא גם לנקוט צעדים לבצע אירועים תיקונים. הסקר מתבצע באמצעות טכניקות פסיכולוגיות כאלה כמו Smil, 16-Factor שאלון אישי R.Qtella, סולם הערכה עצמית, Pilberger / YU. Hanin, שיטת הבחירות צבע, הערכה עצמית (Cahl ופסיכו-פיזיולוגי טכניקות כגון תגובה אל אובייקט נעה (RDO), תגובה מוטורית פשוטה (PDR), Tremorometry.

לדוגמה, עם בדיקה פסיכו-פיסולוגית של העובד, התוצאות הבאות התקבלו:

1) לשבת נמוך: חרדה נמוכה, שיווי משקל של תהליכי עצבים, אגוצנטריים, שרצתה, מתבטאת בניסיונות לא מספקים לעקשנות על עמדותיהם, את קשיחותו של אופי, נוקשות המתקנים, מבקשת להתמקד באישור של אחרים, מודאגת מהחברתי שלה מעמד, נוטה לשלול כל קשיים., הערכה עצמית אינה מספקת;

ערנות רעה, תשומת לב לא יציבה מאוד, שליטה מופחתת תחום נפשי, מתבטא בזהירות, כאילו משהו פחדים;

2) עם לשבת גבוה: הדומיננטיות של תהליכי עירור, נרגשת, חרדה, מתוחה, התראה, תחושה של אי ודאות, חרדה ופחד, רגישים לגירויים חיצוניים;

סוציו-פסיכולוגי, פיזית ונפשית, פחד, תחושה של חוסר תקווה, אובדן ביצועים;

3) עם לחץ עורקי סיסטולי של יותר מ 140 מ"מ Hg. אומנות.: מתון

חרדה תגובתי, נוגע ופצע, מתוח, מאופיין בנוחות צמחיות, קשיחות אופי;

חרדה גבוהה, אי נוחות פיזיולוגית, ביצועים מופחתים;

4) עם SDR גבוהה ו Tachycardia: הדומיננטיות של תהליכי עירור, קיים קושי של יחסים בין-אישיים ונטייה להגביר את חומרת הקשיים הקיימים והקונפליקטים, הערכה עצמית מוגברת, הערכה עצמית אינה תמיד מספקת, את התכונות של קשיחות רגשית, נוקשות של מתקנים , תוקפנות ואגוצנטריות צוינו;

5) עם ערך SDR חוזר ונשנה: ביצועים לא יציבים, חולשה עצבנית, הצורך בשלום.

לוח 1.1 - אינדיקטורים להערכת המדינה הפסיכו-פיזיולוגית

פרמטרים

המשמעות הפיזיולוגית העיקרית

הדופק העורקי נקרא תנודות קצובות של קיר העורקים, בשל הגידול בלחץ במהלך תקופת הסיסטולה. Tachycardia (\u003e 90 wt / min). לרוב היא תוצאה של פעילות גופנית, אי ספיקת לב, נוירו-רגשית overvoltage, עייפות, עבודות יתר, thyrotoxicosis (הורמונים בלחץ גבוה מופרז של בלוטת התריס), מאמץ פיזי, להגדיל את הטון של המחלקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית. ברדיקדיה (<60 уд/мин) может быть физиологической как следствие тренированности занимающихся и занимавшихся ранее спортом обследуемых. Однако чаще снижение ЧСС происходит по причине гипертрофии сердца, повышения АД и нарушений проводимости.

סיסטולי

לַחַץ

הלחץ הגבוה ביותר בעורקים (סיסטולי או מקסימלי) נצפה במהלך מעבר גל הדופק.

מחלות: לחץ דם עורקי, יתר לחץ דם, כמה מחלות של המערכת האנדוקרינית.

דיאסטולית

לַחַץ

הערך הקטן ביותר (לחץ דיאלקטי או מינימלי) נרשם במהלך מעבר של גל הדופק. מודעות דיאלקיסטיות מגדירות:

א) מראש של הלב (מספר הדם זורם אל הלב); ב) שלאחר עומס (מצב ואורטורה); ג) קצב לב (חוסר מטבוליות והפרעות אחרות מפריכות); ד) הירידה של הלב (היכולת ליצור נפח פינודי מספיק לאחר שלושה שלבים רצופים של סיסטולה: מילוי פסיבי של החדר השמאלי, הרפיה ושלב של מילוי פעיל עם סיסטולה סיעודית).

hemodynamic

לַחַץ

השוויון ההיסוס של לחץ הדם בשלבים שונים של מחזור הלב. זה מאפיין את היעילות של מערכת הדם בהבטחת אספקת הדם לאיברים בודדים ורקמות. לאינדיקטור יש משמעות מיוחדת בהקמת אבחנה של מחלה היפוטונית ויתרפרטיבית באבחון דיפרנציאלי עם דיסטוניה נוירוקקציה על ידי סוג hypertensive.

הדופק לעזאזל

ההבדל בין לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי. תלוי בכמות הדם נשאב עם לב עם כל מכה. הערכת לחץ הדופק נחוץ, למשל, בפתולוגיה של הכליות. האופי המשני של לחץ הדם העורקי מגדיר "יתר לחץ דם מוקפדי", כלומר לחץ הדופק יורד ל 20-10 mm.rt.st. בשל הגידול איטי יותר ברכיב סיסטולי. צמצום המאפיינים האלסטיים של אבי העורקים וגבעולי עורקים גדולים אחרים (טרשת עורקים, אנדטרטריים וכו ') קובע גם את הירידה בערכים של מחוון לחץ הדופק. עם זאת, המנגנון של ירידה זו קשורה בעיקר לקראת הצמיחה של מדדי לחץ דם דיאסטולי.

מוּפחָת

לַחַץ

משקף את התגובה של ערוץ Prokapillary, בהתאם להיקף הדם במחזור.

משקף את הטבע והמנגנונים של הפרעות מערכתיות עם שינויים בנימת מערכת העצבים האוטונומית (Veatterative), כמו גם את שליטה על לחץ הדם ואת קצב הלב.

משקף את מצב מערכת העצבים המרכזית עם סוגים שונים של תגובה. היא משמשת בעיקר בקביעת מצבי הפציעה או היפראקטיביות.

מדד מתח מערכת הרגולציה

משקף את מידת הריכוזיות של ניהול קצב הלב ואת מצב האיזון בין מערכת העצבים המרכזית והפריפראלית.

הערך הנפוץ ביותר של מרווח R-R המציין את הרמה הדומיננטית של הצומת הסינוס.

אופנה משרעת (amo)

מספר cardiocycles עם משך הזמן הנפוץ ביותר של מרווחי R-R, ב%.

טווח וריאציה (^ x)

ההבדל בין ערכים מרביים מינימליים של Cardiointervals.

השולחן המשך 1.1.

הסיכון המוגבר למחלת שחפת נבע מירידה בהתנגדות הטבעית וחסינות ספציפיות בהשפעת גורמים חיצוניים וחיצוניים שליליים התורמים לפיתוח שכיח יותר של שחפת עם עטיפות אקסוגניות ופאיוטיבציה אנדוגנית.

הכי רגיש למחלת שחפת ריאתי מן הדברים הבאים קבוצות חברתיות:

ללא מקום מגורים מסוים (חסרי בית);

פליטים;

מהגרים;

משוחררים ממוסדות בתי-כליאה;

אנשים מתגוררים במקלטים, בלילות, בתי ספר לעלייה

ישן יותר;

חולים במוסדות נרקולוגיים ופסיכיאטריים.

קבוצה של סיכון מוגבר גם להמציא אנשים עם רנטגן סימנים של שיורית שלאחר המיטות בריאות ובלוטות הלימפה האינטלקטיות בצורה של charchinates, foci סיבי, הידבקות pleural, מגרשים של pneumosclerosis ופנים של גיל צעיר עם תגובות hyperergic על מדגם Mantoux עם 2, ppd-l.

לקבוצת הסיכון הגבוהה למחלת שחפת כוללות חולים מחלות שונות:

מחלת ריאות מקצועית (אבק);

Nonspecific acute ו כרונית דלקתית broncho-

מחלות ריאות;

סוכרת;

מחלה כיבית של הבטן ואת התריסריון;

מחלות כבד ויראלי;

אלכוהוליזם כרוני והתמכרות לסמים;

נגוע ב- HIV ואיידס;

מטופלים שקיבלו טיפול אימונוסופרסיבי (ציטוסטטי, קורטיקוסטרואיד וקרינה) על מחלות שונות (אונקולוגיות, לימפופרולייפטריביות, אוטואימוניות).

סיכון גבוה לפתח שחפת בצעירים שעברו פלוריצי מרגישה, ובנשים בתקופה שלאחר הלידה ולאחר הפלות.

שאלה 65. זיהוי של חולים עם שחפת. קבוצות בפעם הראשונה מזוהים בחולים.

זיהוי החולים הוא חלק בלתי נפרד מהמאבק נגד שחפת, שמטרתו לזהות את מקרים שחפת בחברה.

הזיהוי של חולים עם שחפת מתבצע על ידי אנשי רפואה של המוסדות הרפואיים של טיפול רפואי ראשוני (LU PMSC) בעת בחינת חולים אשר הגישו בקשה לרפואה, כמו גם עם סקרים מונעים מתוכננים של קבוצות מסוימות של האוכלוסייה.

שיטות בסיסיות לאיתור שחפת:

אבחון קרינה;

אבחון בקטריולוגי;

Tuberculinidiagnis.

בין כל החולים המזוהים הראשונים נבדלים בשלוש קבוצות.

חולים מזוהים בזמן Pacaters s. לא מסובךצורות של שחפת ראשית (צורות קטנות של מתחם שחפת הראשי שחפת של בלוטות לימפה אינטגריות) ו מוגבל תהליכי Genesis משנית (מוקד, מסתיר שחפת מופצת

ריאות) בשלב של הסתננות וללא סימנים של ריקבון של בד ריאתי והקצאת MW, כמו גם עם pleurisites.

הזיהוי של MW בכוח של כל שיטה של \u200b\u200bמחקר בהיעדר סימני הריאות הריאות אינו כולל את האפשרות לייחס מטופל לקבוצה מזוהה בזמן.

כימותרפיה נגד שחפת בקבוצה זו של חולים תורמת לריפוי מוצלח עם שאריות מלאות של שינויים ספציפיים או על היווצרות של שינויים מינימליים שלאחר המידה שיורית, אשר מקטין את הסיכון להישנות המחלה.

לא מזוהה בזמן - חולים ס. מסובך וכרוני טפסים יְסוֹדִי שחפת, כמו גם עם נפוץ ומתקדם טפסים מִשׁנִי שחפת בשלב ריקבון עם הקצאת MW. שחפת בקבוצה זו של חולים לעתים קרובות יש מרשם מסוים; במקביל, התהליך ההרסני בריאות בשילוב עם החיידק, גם בתנאים של כימותרפיה מודרנית, קובע את האטה לאורך התהליכים הרצוניים.

התרופה הקלינית בקבוצה זו של חולים מלווה לעיתים קרובות על ידי היווצרות של שינויים משותפים גדולים שואלים, הקובעת את ההסתברות הגבוהה להישנות המחלה כתוצאה של הפעלה מחדש אנדוגנית.

השיקה, או מאוחר מזוהה, חולים - חולים ס. כְּרוֹנִי

fibrozno-cavernous והפצה שחפת ס ' יצרו מערות בריאות, הפרשת חיידקים ורמה גבוהה של יציבות מרפא של ה- MBT. קבוצה זו של חולים היא השלילה ביותר במונחים קליניים, פרוגנוסטי ואפידמיולוגיים.