ระดับคอร์ติซอลต่ำในสุนัขพันธุ์เยอรมันเชพเพิร์ด การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของคอร์ติซอลในเลือดของสุนัข: ลักษณะการวินิจฉัยและทางคลินิก

Cushing's syndrome ในสุนัขหรือ Hyperadrenocorticism เป็นหนึ่งในโรคที่แพร่หลายที่สุดของอวัยวะของระบบต่อมไร้ท่อในสุนัข (ไม่ค่อยเกิดขึ้นในแมว) ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อระดับฮอร์โมนคอร์ติซอลสูงขึ้น (เกิดขึ้นในช่วงอายุของมดลูก) ) หรือฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกโดยต่อมใต้สมอง (การหมุนรอบศีรษะ ซึ่งแบ่งได้ 3 ประเภท Cushing's syndrome ในสุนัข:

• ต่อมใต้สมองผลิตฮอร์โมนต่อมใต้สมองมากเกินไป - เกิดจากการผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) ที่เพิ่มขึ้นโดยต่อมใต้สมอง และในกรณีส่วนใหญ่ สาเหตุของการก่อตัวใหม่ของอวัยวะนี้ (เรียกว่า adenoma ต่อมใต้สมอง);
• Primary supnar hyperadrenocorticism - การก่อตัวของหนึ่งหรือสองด้านบวมของต่อม supnar หรือการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง - hyperplasia ของต่อม supnar ซึ่งเกิดจากเหตุผลที่ไม่ทราบสาเหตุ;
• Iatrogenic Hyperadrenocorticism เป็นการเปลี่ยนแปลงครั้งที่สองที่ต้องได้รับการรักษาด้วยยาฮอร์โมนในปริมาณมากจากกลุ่มกลูโคคอร์ติคอยด์

กลุ่มอาการคุชชิงสามารถเกิดขึ้นได้ในสุนัขทุกสายพันธุ์ วัยกลางคนขึ้นไป แต่มักพบในพุดเดิ้ล ดัชชุนด์ เทอร์เรียตัวเล็ก และนักมวย เป็นที่ยอมรับกันว่าอาการบวมของหลอดเลือดดำที่วางอยู่มักเกิดขึ้นบ่อยในสุนัขพันธุ์ใหญ่ที่มีน้ำหนักมากกว่า 20 กก. ทั้งสุนัขและตัวเมียสามารถป่วยเป็นโรค Cushing's syndrome ได้

อาการของโรค Cushing ในสุนัข

โดยไม่คำนึงถึงความเจ็บป่วยประเภทต่าง ๆ อาการทางคลินิกภายนอกมีความคล้ายคลึงกันและผู้ปกครองของนักโทษคนใดคนหนึ่งสามารถสังเกตอาการหลักได้ ได้แก่: การเพิ่มขึ้นของ sprague และ secho (polydipsia และ polyuria), ความอยากอาหารที่เพิ่มขึ้น (polyphagia) - ความอยากอาหารที่ดี - นี่เป็นสัญญาณของสุนัขที่มีสุขภาพดีและแกนของการเคลื่อนไหวของมันสามารถบ่งบอกถึงปัญหาที่ก่อให้เกิดมันและเจ้าของสุนัข varto zvernuti uvagu na qiu znaku และปรึกษาแพทย์ของคุณอีกครั้ง โรคอ้วนอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังในลักษณะเฉพาะ (ผมร่วงโดยไม่มีอาการคัน ผอมบางและความไม่ยืดหยุ่นของผิวหนัง comedones) รวมถึงกล้ามเนื้ออ่อนแรง/ขาดออกซิเจน Iya หน้าท้องหย่อนคล้อย (“หม้อ- ลักษณะขลาด") ความผิดปกติของวงจรของร่างกายในสุนัขและการฝ่อของอสุจิในสุนัข การหายใจที่ดังขึ้นและเร็วขึ้น มีอาการทางระบบประสาท

การวินิจฉัยโรค Cushing's ในสุนัข

หลังจากตรวจสุนัขแล้ว แพทย์จะสั่งการตรวจเลือดเพิ่มเติม - ทางคลินิกและทางชีวเคมี และการวิเคราะห์แบบตัดขวางเพื่อระบุโรคที่เกี่ยวข้อง อัลตราซาวนด์/เอ็กซ์เรย์ช่องท้อง รวมถึงการทดสอบเฉพาะเจาะจงมากขึ้น ฮอร์โมน - คอร์ติซอล มิฉะนั้นระดับคอร์ติซอลในเลือดจะถูกกำหนดให้ทดสอบภายใต้ยาทดสอบ เหมาะสมที่จะดำเนินการทดสอบกระตุ้นจากการบริหาร ACTH การทดสอบปราบปรามจากการบริหาร dexamethasone (เพียงการกดคอร์ติซอลในเลือดด้วยเหตุผลหลายประการไม่มีความสำคัญทางคลินิกในการวินิจฉัย) เช่นเดียวกับการวัดระดับของ คอร์ติซอลในความสัมพันธ์ทางเลือดกับครีเอตินีน

การรักษาโรค Cushing's ในสุนัข

สำหรับการรักษาความเจ็บป่วยสามารถรักษาได้ด้วยการผ่าตัด (ด้วยการบวมของต่อมเหนือประสาทด้านเดียว) แต่มักใช้การรักษาด้วยยาในรูปแบบของยาเม็ด

สัตวแพทยศาสตร์ต่างประเทศได้ทำการวิจัยเพื่อพิสูจน์ว่าการรักษาภาวะต่อมหมวกไตสูงทำให้สัตว์มีอายุยืนยาวขึ้น ดังนั้นจึงถึงเวลาแล้วที่จะต้องร่วมมือกันเพิ่มเติมกับแพทย์สัตวแพทย์เพื่อสานต่อความสุขในการรวมผู้ปกครองกับสัตวแพทย์ของพวกเขาต่อไป

กลูโคคอร์ติคอยด์มีบทบาทในการควบคุมการเผาผลาญโปรตีนคาร์โบไฮเดรตและไขมัน สิ่งที่สำคัญที่สุดคือคอร์ติซอลซึ่งจะช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดส่วนเกินก่อน การดำเนินการนี้ขึ้นอยู่กับความสามารถในการกระตุ้นการสร้างกลูโคสในตับ และลดความจำเป็นในการใช้เนื้อเยื่อส่วนปลาย (ส่วนใหญ่เป็นไขมันและต่อมน้ำเหลือง) สำหรับกลูโคส ความรู้สึกทางชีวภาพของการไหลเข้าดังกล่าวเกิดขึ้นในเลือดที่อุดมไปด้วยกลูโคสในระหว่างความเครียด ปริมาณคาร์โบไฮเดรตต่ำในอาหาร การอดอาหาร และปริมาณไกลโคเจนที่เหลืออยู่ในตับสามารถเก็บรักษาไว้ได้ในช่วงเวลาสั้น ๆ Nya

คอร์ติซอลกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนในตับ ในเวลาเดียวกัน การสังเคราะห์จะเร่งและเร่งการสลายตัวของโปรตีนในเนื้อสัตว์ เนื้อเยื่อไขมัน และต่อมน้ำเหลือง ในผิวหนัง และไฟโบรบลาสต์ ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยกรดอะมิโน ซึ่งเป็นพื้นฐานในการสร้างกลูโคนีเจเนซิส นอกจากนี้กลูโคคอร์ติคอยด์ยังช่วยลดความสัมพันธ์ของตัวรับอินซูลินและระงับการหลั่งของมัน กลิ่นจะกระตุ้นการสลายไขมัน ซึ่งอธิบายได้จากการลดการเผาผลาญและการใช้กลูโคสในบริเวณรอบนอก แต่ในเนื้อเยื่อบางชนิดมีกลิ่นเหม็น เช่น จะช่วยเพิ่มการเกิด lipogenesis นี่เป็นเพราะความไวที่แตกต่างกันของอุปกรณ์รับในเซลล์ต่างๆ ผลกระทบเหล่านี้ไม่เพียงเกี่ยวข้องกับการควบคุมเมตาบอลิซึมของคำพูดประเภทต่างๆ เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการควบคุมกระบวนการเจริญและกิจกรรมของระบบภูมิคุ้มกันด้วย ดังนั้นภายใต้การแช่กลูโคคอร์ติคอยด์การปล่อยไซโตไคน์ (interleukin-1 และ -2 และ interferon-y) จากเซลล์เม็ดเลือดขาวและมาโครฟาจจึงถูกระงับและการปล่อย eosinophils ก็ถูกระงับเช่นกัน ผู้ไกล่เกลี่ยของการอักเสบและการเผาผลาญของกรด arachidonic

Glucocorticoids มีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกัน - นี่คือผลลัพธ์โดยรวมของการยับยั้งการสร้างภูมิคุ้มกันในระยะต่าง ๆ และการย้ายถิ่นของเซลล์ stobur และ B-lymphocytes ไซโตไคน์หลายชนิด รวมถึงอินเตอร์ลิวคิน-1 และ -6 มีบทบาทเป็นโมดูเลเตอร์ทั้งในระบบภูมิคุ้มกันและระบบต่อมไร้ท่อ หรือส่งผลอย่างมากต่อการผลิตฮอร์โมนที่ปล่อยคอร์ติโคโทรปิน (CRH) และต่อการหลั่งคอร์ติซอล เห็นได้ชัดว่าปฏิสัมพันธ์ดังกล่าวเป็นกลไกที่ได้รับการปรับแต่งอย่างละเอียดซึ่งทำหน้าที่สร้างปฏิกิริยาทางเคมีที่มีอคติต่อร่างกายอย่างเพียงพอเพื่อตอบสนองต่อการไหลเข้าของสารต้านชีวมวล

การหยุดชะงักของการสังเคราะห์คอร์ติคอยด์ทั้งที่เพิ่มขึ้นและลดลงอย่างไม่ต้องสงสัยส่งผลกระทบต่อกระบวนการเผาผลาญและปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่อง ฮอร์โมนเหล่านี้จะเพิ่มการไหลเวียนของการกรองไตและเปลี่ยนการดูดซึมน้ำกลับ ซึ่งส่งเสริมการขับปัสสาวะ การผลิตของพวกเขาถูกควบคุมโดยระบบไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง ไฮโปทาลามัสจะสั่นคอร์ติโคลิเบริน ซึ่งควบคุมการหลั่งของ ACTH โดยต่อมใต้สมองส่วนหน้า

วิสัยทัศน์ของ ACTH ถูกกำหนดโดยปัจจัยหลายประการ:

กลไกของการตอบรับเชิงลบซึ่งเกิดขึ้นได้จากคอร์ติโซน:
- ความเครียดที่แทรกซึม - สิ่งเร้าจากศูนย์กลางที่สูงขึ้นของสมองและระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจจะเพิ่มการหลั่งของ CRH โดยไฮโปทาลามัส, ภาวะ hypophysis - วาโซเพรสซิน และส่วนไขกระดูกของต่อมเหนือประสาท - คาเทโคลามีน ฮอร์โมนทั้งหมดนี้กระตุ้นการหลั่งของ ACTH;
- ไซโตไคน์อักเสบ, ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก และอินเตอร์ลิวคิน ช่วยเพิ่มการหลั่งของ CRH และวาโซเพรสซิน
- ระดับน้ำตาลในเลือดลดลง

ดังนั้นการหลั่งคอร์ติซอลในสัตว์จึงขึ้นอยู่กับปัจจัยส่วนบุคคลที่ไหลเข้ามา ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในเลือดสามารถบ่งบอกถึงทั้งการตอบสนองของต่อมหมวกไตตามปกติต่อความเครียดและการหลั่งฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยา

ความเข้มข้นของคอร์ติซอลถูกกำหนดโดยเอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์ในสุนัข 173 ตัว จากข้อมูลที่นำมาจากการรำลึก มีความเป็นไปได้ที่จะระบุสัญญาณทางพยาธิวิทยาที่โดดเด่นอย่างต่อเนื่องของสัตว์ทุกตัวที่ถูกติดตาม โดยแบ่งออกเป็นกลุ่มเฉพาะ (ตารางที่ 1)

ตารางที่ 1. โกดังของสิ่งมีชีวิตกลุ่มสุดท้าย

ในบรรดาสัตว์ที่ถูกติดตาม พบว่าสุนัขมีความเข้มข้นของคอร์ติซอลต่ำลงและสูงขึ้น และเห็นความแตกต่างระหว่างสุนัขเหล่านี้ ตารางที่ 2 แสดงผลการศึกษาที่คำนวณทางสถิติ ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ถึงระดับการเปลี่ยนแปลงของการหลั่งคอร์ติซอลที่แตกต่างกันใน pyoderma แบบเฉียบพลันและเรื้อรังและภาวะ polyuria/polydipsia สันนิษฐานได้ว่ากระบวนการอักเสบบนผิวหนังซึ่งมาพร้อมกับความเจ็บปวดนั้นเกิดจากการผลิตคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นซึ่งในทางกลับกันจะควบคุมความรุนแรงของการอักเสบและเปลี่ยนแปลงภาวะ hyperergia ในการวิจัยของผู้เขียนพบว่าการหลั่งฮอร์โมนในสัตว์ส่วนใหญ่ที่มีโรคเหล่านี้มีการเปลี่ยนแปลง ค่าที่ต่ำกว่าใน pyoderma เรื้อรังอาจอธิบายได้ด้วยเหตุผลดังต่อไปนี้:
- สีขาวและมีอาการคันเด่นชัดน้อยลง
- Vtoma nadnirkovyh zaloz;
- ความเมื่อยล้าที่เป็นไปได้ของกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์สังเคราะห์ (การปราบปรามการผลิตฮอร์โมนโดยหนังกำพร้า)
- ความไม่เพียงพอของ Nadnirkova

ตารางที่ 2. ผลลัพธ์ของการติดตามความเข้มข้นของคอร์ติซอล

สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าแม้แต่ในสัตว์ที่มี pyoderma เรื้อรัง ครึ่งหนึ่งของบุคคลก็มีระดับคอร์ติซอลต่ำที่สุด ซึ่งอาจใช้เป็นพื้นฐานในการตรวจสอบสถานะการทำงานของต่อมเหนือประสาทโดยใช้การทดสอบการกระตุ้นเพิ่มเติม

แม้ว่าสุนัขจะมีอาการของภาวะโพลียูเรียและโพลิดิพเซีย แต่หนึ่งในสามของสัตว์ที่ศึกษาพบว่ามีความเข้มข้นของคอร์ติซอลเพิ่มขึ้น ซึ่งน่าจะเกิดจากต่อมหมวกไตทำงานเกินปกติ เป็นไปไม่ได้ที่จะระบุการมีอยู่ของพยาธิสภาพนี้ในสัตว์อื่น ๆ การแพร่กระจายที่เพิ่มขึ้นอาจบ่งชี้ถึงระดับการเจ็บป่วยอื่น ๆ ในระดับต่ำ (มะเร็งและเบาหวานที่ไม่ใช่มะเร็ง การขาดไนตริก ส้มโอ) โปรติเอสในรูปแบบต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไตอักเสบมากเกินไป และความผันผวนของคอร์ติซอลที่อาจเกิดขึ้น

ในบรรดาสุนัขที่มีอาการกลาก ผมร่วง และโรคอ้วน ไม่พบการเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกัน ข้อมูลจากตารางที่ 3 บ่งชี้ว่าในสัตว์ที่มีอาการผมร่วงและโรคอ้วน ไม่มีความเข้มข้นของคอร์ติซอลเพิ่มขึ้น - มีค่าอ้างอิงเพียงเล็กน้อย เมื่อสุนัขมีอาการคันที่ผิวหนัง สุนัข 100% ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะคอร์ติโซเลเมียสูง

ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของคอร์ติซอลในสุนัขอาจเกี่ยวข้องกับทั้งพยาธิสภาพหลัก (ต่อมเหนือหรือการผลิต ACTH บกพร่อง) และพยาธิสภาพทุติยภูมิ (พยาธิสภาพที่นำไปสู่การหลั่งเพิ่มขึ้น)

หากคุณสงสัยว่าภาวะ hypo- หรือ hyperadrenocorticism การวัดระดับคอร์ติซอลพื้นฐานนั้นไม่ได้ให้ข้อมูลเสมอไป เพื่อที่จะแยกอาการเหล่านี้ออกจำเป็นต้องทำการทดสอบการทำงานเพิ่มเติม:

หากต้องการยกเว้นภาวะต่อมหมวกไตสูง - การทดสอบ dexamethasone ขนาดเล็ก
- เพื่อปิดภาวะ hypoadrenocorticism - การทดสอบการกระตุ้นจาก synacthenoma

ระบบฮอร์โมนเป็นกลไกที่บางและพับเก็บได้ซึ่งต้องอาศัยการทำงานที่ถูกต้องของกระบวนการทางชีวเคมีทั้งหมดในร่างกาย โดยไม่คำนึงถึงบรรทัดฐานทางสรีรวิทยาสิ่งนี้จะส่งผลที่ไม่พึงประสงค์ต่อสุขภาพของผู้ป่วย หนึ่งในความผิดปกติที่ซับซ้อนและหายากของระบบต่อมไร้ท่อคือกลุ่มอาการคุชชิงในสุนัข

คำอธิบายของการเจ็บป่วย

Cushing's syndrome เป็นพยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในเลือดของฮอร์โมนหนึ่งในสองชนิด:

• คอร์ติซอลซึ่งผลิตโดยตัวสร้างความเครียด
• ฮอร์โมน ACTH ซึ่งผลิตโดยต่อมใต้สมอง

โดยปกติคอร์ติซอลมีหน้าที่ควบคุมความดันโลหิต การกลืนเลือด และลดกระบวนการอักเสบ โยคะมักเรียกว่าฮอร์โมนความเครียด ในสถานการณ์วิกฤติ การปล่อยคอร์ติซอลที่รุนแรงจะสัมพันธ์กับการระดมกำลัง

หน้าที่ของต่อมใต้สมองมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับต่อมใต้สมอง หลอดเลือดดำยังอยู่ในสมอง เพื่อการทำงานที่เหมาะสมของต่อมเหนือสมอง ต่อมใต้สมองจะผลิตฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) ซึ่งไปกระตุ้นความเข้มข้นของคอร์ติซอล

ดังนั้นอวัยวะทั้งสองนี้จึงเชื่อมโยงกันอย่างใกล้ชิด และความเสียหายต่ออวัยวะใดอวัยวะหนึ่งอาจนำไปสู่โรคต่อมไร้ท่อได้

ริซึกุ กรุ๊ป

โรคคุชชิงสามารถเกิดขึ้นได้ในสุนัขทุกสายพันธุ์ ส่วนใหญ่แล้วริซิกาจะถูกสัตว์ในศตวรรษเก่ากินไป เป็นที่ยอมรับว่าสายพันธุ์ที่อ่อนแอต่อการเจ็บป่วยมากที่สุด ได้แก่ ดัชชุนด์ พุดเดิ้ล บีเกิ้ล บ็อกเซอร์ เยอรมันเชพเพิร์ด บาสเซตฮาวด์ และเทอร์เรียทั้งกลุ่ม

ทำให้เกิดอาการเจ็บป่วย

เรารู้แล้วว่าโรคคุชชิงเป็นผลมาจากระดับคอร์ติซอลหรือ ACGT ที่มากเกินไป ยิ่งไปกว่านั้นถึงขั้นไม่สมดุลอาจทำให้ระดับฮอร์โมนในเลือดสูงเกินไปได้ ทำไมคอร์ติซอลถึงเริ่มล้น? มีสองเหตุผล:

1. การปรากฏตัวของอาการบวม (adenomas) ในต่อมใต้สมองซึ่งเริ่มสร้าง ACTH ในระดับที่มากเกินไป เนื่องจากการเชื่อมต่อกันอย่างใกล้ชิด ต่อมเหนือประสาทจึงเริ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมนคอร์ติซอลอย่างเข้มข้น การเจ็บป่วยรูปแบบนี้เรียกว่า “ต่อมใต้สมองมีต่อมหมวกไตโตเกิน” และเกิดขึ้นในสุนัข 80-90% ตรวจสอบให้แน่ใจว่าสิ่งสร้างใหม่พัฒนาอย่างเต็มที่และไม่มีสัญญาณบ่งชี้จากโชคชะตา
2. การสร้างอาการบวมของฮอร์โมน (กลูโคสเตอโรมา) ในเปลือกชั้นนอกซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเมือกและการเสริมสร้างการผลิตคอร์ติซอล รูปแบบของโรคนี้เรียกว่า "primary supra-adrenocorticism" และเกิดขึ้นในสุนัข 10-15% ตามกฎแล้วขนปุยในหลอดเลือดดำที่วางอยู่นั้นมีลักษณะที่ร้ายกาจและพัฒนาจนถึงจุดที่รุนแรง

มีเหตุผลสองประการที่ทำให้เกิดภาวะฮอร์โมนคอร์ติซอลโดยธรรมชาติ อย่างไรก็ตาม มีอีกวิธีหนึ่งที่จะทำให้เกิดความเจ็บป่วยนี้ได้ กลุ่มอาการ Iatrogenic ซึ่งเกิดขึ้นจากการรักษาสัตว์ด้วยยาฮอร์โมนแบบ Trival ตัวอย่างเช่น Dexafort, Prednisolone, Metipred, Dexamethasone เป็นต้น

รูปแบบใหม่ของกลุ่มอาการจะมีอาการเช่นเดียวกับความเจ็บป่วยตามธรรมชาติ

อาการ

ฮอร์โมนคอร์ติซอลส่งผลต่อการทำงานของร่างกายของสุนัข ในกลุ่มอาการคุชชิง เกือบทุกระบบจะได้รับผลกระทบ:

• มีภูมิคุ้มกัน;
• การเลือกเพศ;
• โครงกระดูก-myazova;
• เจริญพันธุ์;
• เนอร์โววา;
• เรือหัวใจ

อวัยวะอื่นอาจมีการเปลี่ยนแปลงเนื่องจากความไม่สมดุลของฮอร์โมนซึ่งอาจส่งผลต่อผิวหนัง ตับ และผิวหนังได้ กลุ่มอาการจะพัฒนาทีละขั้นตอนและอาการแรกที่สังเกตได้จะเกิดขึ้นทันที:

• ความอยากอาหารเหนือธรรมชาติ;
• สปริงเกอร์ถูกเคลื่อนย้ายและเป็นผลให้มักถูกปล่อยออกมา
• ผมร่วง (ลักษณะของจุดหัวล้านในบริเวณนั้น)

สัญญาณที่เกิดขึ้นพร้อมกันจะปรากฏในคนอ้วนที่ไม่น่าดูและรุนแรง ในกรณีนี้ช่องคลอดไม่ได้แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเนื้อเยื่อรักแร้ แต่อยู่ที่บริเวณหน้าอกคอและหน้าท้อง นี่เป็นเพราะผลของ “ก้านที่หย่อนคล้อย”

หลังจากเปียกบริเวณเส้นผม จะมีอาการผมร่วงที่หลัง คอ หน้าอก และหาง หากคุณป่วยจากผิวหนัง คุณจะสังเกตเห็นเนื้อเยื่อแข็งเล็กๆ บนผิว (แคลซิโนซิส) ผิวจะบางลง แห้งและเย็นเมื่อสัมผัส แผลกดทับและ pyoderma (รอยโรคตุ่มหนอง) อาจเกิดขึ้นได้

จากนั้นกล้ามเนื้ออ่อนแรง (ผงาด) จะพัฒนาและชีวิตก็ย้อยลงไปอีก สุนัขจะง่วงนอน หดหู่ และสะอื้น คุณอาจสังเกตเห็นการสูญเสียการประสานงาน รวมถึงการเปลี่ยนแปลงอารมณ์และพฤติกรรมกะทันหัน อื่นๆอาจทำให้เกิดการติดเชื้อในระบบ sechostatic

โรคนี้โจมตีระบบสืบพันธุ์ของสิ่งมีชีวิต ในสุนัขตัวเมีย วงจรการผสมพันธุ์อาจหยุดชะงักและอาจมีช่วงระยะเวลาหนึ่งเกิดขึ้น เพศชายอาจมีการฝ่อของตัวอสุจิ สัตว์อาจป่วยด้วยโรคกระเพาะ ท้องเสีย โรคกระดูกพรุน (ปลายงอ กระดูกซีสต์แตกในท่อ)

การวินิจฉัย

สัตวแพทย์ใช้วิธีการควิ้ลท์หลายวิธีในการวินิจฉัย:

• มองไปรอบ ๆ;
• การวิเคราะห์เลือดและส่วน;
• การทดสอบการทำงาน
• อัลตราซาวนด์ MRI และการถ่ายภาพรังสี

การสอบสวนครั้งแรก - มองไปรอบ ๆ ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะระบุบริเวณที่มีการสะสมไขมัน, ผงาด, สัญญาณลักษณะของผมร่วงและการเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง (ความแห้งกร้าน, เสียงครวญคราง, กลายเป็นปูน, ความเย็น)

คุณยังสามารถระบุสัญญาณของโรคกระดูกพรุนและการแตกหักของข้อมือได้ด้วยสายตา

อีกขั้นตอนหนึ่งคือการวิเคราะห์เลือดและเนื้อสัตว์ทางชีวเคมีอย่างละเอียด ในห้องปฏิบัติการ จะมีการให้ ACTH และคอร์ติซอลแทน ซึ่งบ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงในต่อมใต้สมอง ไฮโปทาลามัส และเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า การวิเคราะห์เลือดจากภายนอกเผยให้เห็นภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำแทนที่จะเป็นเซลล์เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาวลิมโฟไซโตพีเนีย, ระดับฮีโมโกลบิน, เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิก, eosinopenia การติดตามผลทางชีวเคมีบ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงในส่วนของโปรตีน การเพิ่มขึ้นของฟอสฟาเตสในตับและทรานซามิเนสในตับ

ขั้นตอนที่สามคือการทดสอบการทำงานซึ่งช่วยให้สามารถประเมินการทำงานของโรคหัดของเส้นประสาทส่วนบนได้ สาระสำคัญของมันนั้นง่าย: ไตจะได้รับการรักษาด้วยคอร์ติซอลขั้นพื้นฐานในเลือดจากนั้นจึงให้ ACTH หรือ dexamethasone ในขนาดเล็กน้อย แพทย์จะติดตามความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อไป

เมื่อกลุ่มอาการคุชชิงได้รับการยืนยันแล้ว แพทย์จำเป็นต้องระบุแหล่งที่มาของพยาธิวิทยาอย่างแม่นยำ ได้แก่ ต่อมใต้สมองและต่อมเหนือศีรษะ เพื่อจุดประสงค์นี้ จึงมีการสแกนอัลตราซาวนด์เพื่อเคลียร์พื้นที่ในอาสนวิหาร ที่นี่คุณจะแสดงโครงสร้างของอวัยวะต่างๆ ช่วยจัดตำแหน่งของต่อมเหนือประสาทด้านซ้ายและขวา และส่งเสริมการสร้างสิ่งใหม่ๆ รังสีเอกซ์เผยให้เห็นแร่ธาตุของอวัยวะ การขยายตัวของตับ และโรคกระดูกพรุนของซีสต์ ซึ่งเป็นลักษณะของกลุ่มอาการ

การสแกน MRI และ CT ใช้ในการตรวจหาเนื้องอกในต่อมใต้สมอง อุปกรณ์นี้ไม่เคยมีจำหน่ายในคลินิกสัตวแพทย์

ลิคูวันยา

การรักษาโรค Cushing ในสุนัขอาจเป็นได้ทั้งการใช้ยาหรือการผ่าตัด การเลือกวิธีการขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่มีการแปลพยาธิวิทยา

ซึ่งอนุรักษ์นิยม

การบำบัดด้วยยามีวัตถุประสงค์เพื่อลดการผลิตคอร์ติซอลและการผลิต ACTH แก้ไขกระบวนการเผาผลาญในผิวหนังเนื้อเยื่อเปาะและทำให้การทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดเป็นปกติ เพื่อระงับการหลั่งฮอร์โมนมีการกำหนดสิ่งต่อไปนี้: Bromocreptine, Chloditan (mitotane), Ketoconazole, Cyproheptadine

ฉีดโคลดิเทนภายในสุนัข 2-3 ครั้ง ปริมาณ 25 มก./กก. น้ำหนักตัว ความถี่คือ 2-3 ครั้งต่อวัน กำหนดให้ยาจนกว่าคอร์ติซอลจะอยู่ในช่วง 50-100 nmol/l หลังจากนั้น กระตุ้นการหลั่งโดยให้ขนาด 50 มก./กก. (วันละครั้ง)

Bromocretin (Bromergon) ถูกกำหนดให้กับสุนัขในขนาดเริ่มต้น 0.1 มก./กก. เป็นเวลา 1 สัปดาห์ จากนั้นลดความเข้มข้นลงวันละสองครั้ง และหลังจาก 2-3 วัน ให้ทำการรักษาอย่างต่อเนื่อง 0.05 มก./กก. รสชาติสุดท้ายของการอาบน้ำจะถูกรวบรวมตั้งแต่อายุ 6-8 ปี

ไซโปรเฮปตาดีนถูกกำหนดให้กับสุนัขในขนาด 0.09-0.1 มก./กก. ของน้ำหนักตัว โดยมีความถี่ในการให้ยา 3 ครั้งต่อโดส การบำบัดใช้เวลา 2-4 วัน

Ketoconazole ในรูปหมูไม่ได้ถูกกำหนดไว้เพื่อการควบคุมฮอร์โมน แต่สำหรับการรักษาผิวหนังของสัตว์ ปริมาณในขั้นตอนต่อไป:

• สัปดาห์แรก – 10 มก./กก. (1 ครั้งต่อโดส)
• เพื่อน – 20 มก./กก. (1 ครั้งต่อโดส)
• ที่สาม – 30 มก./กก. (2 ใน 10 สำหรับ dobu)

เพื่อทำให้การเผาผลาญแคลเซียมในเนื้อเยื่อลำไส้ใหญ่เป็นปกติให้สั่งยาที่ช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมจากลำไส้ ตัวอย่างเช่น Tridin หรือ Osein

ไม่ว่าในกรณีใดสัตวแพทย์จะกำหนดปริมาณยาขึ้นอยู่กับความเจ็บป่วยของสัตว์ แนะนำว่าอย่าเสี่ยงชีวิตของทหารเกณฑ์และไม่ปล่อยตัวตามใจตัวเอง

ศัลยกรรม

การรักษาทางเลือก (การผ่าตัด) สำหรับกลุ่มอาการนี้คือการกำจัดอาการบวมของต่อม supernasal ต่อมใต้สมองหรือไฮโปทาลามัสเนื่องจากไม่มีการแพร่กระจาย มีความเป็นไปได้ที่จะรักษารอยโรคบริเวณเหนือประสาทได้ด้วยตนเอง หลังจากนั้นสุนัขจะต้องได้รับการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนอย่างถาวร (รับประทานกลูโคคอร์ติคอยด์และมิเนอรัลคอร์ติคอยด์)

การดำเนินการไม่ได้ระบุไว้ในทุกกรณี ก่อนดำเนินการรักษา สิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาระยะความเสี่ยงของการเน่าเปื่อยและเปลือกของขั้นตอนการผ่าตัด

ความซับซ้อนนั้นเกิดจากการที่โรคดังกล่าวส่งผลกระทบต่อสัตว์ในวัยชราตามกฎแล้วและในเวลานั้นความเจ็บป่วยอื่น ๆ ก็เอาชนะความสำคัญของมันได้

พยากรณ์

การป้องกัน

ไม่มีการป้องกันโรค Cushing's ที่เกิดขึ้นเอง สัตวแพทย์ได้รับการสนับสนุนให้แปรงฟันสัตวแพทย์เป็นประจำ เฉพาะในกรณีนี้เท่านั้นที่สามารถรับรู้สัญญาณหลักของพยาธิวิทยาก่อนที่อาการจะเกิดขึ้น

เพื่อป้องกันการเกิดโรคที่เกิดจากสาเหตุจากสาเหตุภายนอก อย่ารับประทานยาด้วยตนเอง โดยเฉพาะยาที่ใช้ฮอร์โมน โปรดอ่านข้อมูลเกี่ยวกับโกดังสุราอย่างละเอียด อย่าลังเลที่จะปรึกษาสัตวแพทย์หากคุณต้องการรักษาอาการเจ็บป่วยของสุนัขโดยเร็วที่สุด

ระบบฮอร์โมนเป็นกลไกที่ซับซ้อนและละเอียดอ่อนในการควบคุมกระบวนการทางชีวเคมีในร่างกาย การปรับปรุงระดับฮอร์โมนจากบรรทัดฐานทางสรีรวิทยาสามารถนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงและบางครั้งไม่สามารถย้อนกลับได้ หนึ่งในความผิดปกติของต่อมไร้ท่อที่พบบ่อยที่สุดในสุนัขคือกลุ่มอาการคุชชิง

สาเหตุของสภาวะทางพยาธิวิทยานี้คือระดับคอร์ติซอลในเลือดของสิ่งมีชีวิตในระดับที่รุนแรงโดยมีการไหลบ่าเข้ามาในร่างกายอย่างน่าหนักใจ

โดยปกติแล้ว หลอดเลือดดำจะระบายเลือดบริเวณกล่องเสียง ควบคุมความดันโลหิต และมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ในสถานการณ์วิกฤติ การไหลเวียนของเลือดที่แข็งแกร่งช่วยให้ร่างกายสามารถเคลื่อนไหวได้อย่างรวดเร็ว

คอร์ติซอล (ไฮโดรคอร์ติโซน ฮอร์โมนความเครียด) ถูกปล่อยออกมาจากตัวกระตุ้นความเครียด

การทำงานของต่อมไร้ท่อเหล่านี้อยู่ที่การไหลเข้าของต่อมใต้สมอง ต่อมใต้สมองยังตั้งอยู่ใกล้กับสมองและควบคุมการทำงานของร่างกายทั้งหมด

เพื่อการทำงานที่เหมาะสมของต่อมหมวกไต ต่อมใต้สมองจะหลั่งฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) ส่งผลให้ความเข้มข้นของคอร์ติซอลปกติลดลง ความเสียหายต่อระบบร่วมกันนี้นำไปสู่การพัฒนาของต่อมไร้ท่อ

ชื่ออื่นของโรค: Cushing-Cushing syndrome, hyperadrenocorticism, hypercortisonemia

ทำให้เกิดความผิด

สาเหตุทางพันธุกรรมที่กำหนดของการฉีดวัคซีนไม่เพียงพอ อื่นๆ มักจะแบ่งออกเป็นรูปแบบต่อไปนี้:

• โรคคุชชิง(hyperadrenocorticism ที่เกิดขึ้นเอง) เกิดจาก adenoma หรือ hyperplasia ของต่อมใต้สมอง
• กลุ่มอาการคุชชิง(glucosteroma) เกิดจาก adenoma หรือ carcinoma ของรอยโรคเหนือประสาทหนึ่งหรือสองรอย;
• hyperadrenocorticism iatrogenicอาจเกิดขึ้นเนื่องจากระดับฮอร์โมนในกระเพาะอาหารมากเกินไป (การรักษาแบบ trival ด้วยยา corticosteroid)

มรดกที่เป็นไปได้

เนื่องจากคอร์ติซอลในเลือดมีความเข้มข้นสูง ร่างกายของสัตว์จึงอยู่ในสภาพพร้อมคงที่จนกว่าจะต้านทานคลื่นที่ไม่พึงประสงค์ได้ สิ่งนี้นำไปสู่การสึกหรออย่างรวดเร็วของร่างกาย พลังงานสำรองที่หมดไป และความแก่ก่อนวัย

ริซึกุ กรุ๊ป

กลุ่มอาการโซมุ สุนัขส่วนใหญ่มักฉลาดกว่าอีกครึ่งหนึ่งของชีวิต,เอลถูกจับและล้มป่วยจากสัตว์อายุน้อยกว่า 2 ปี สายพันธุ์ที่แข็งแกร่งที่สุดในปัจจุบันคือ:

อาการ

เมื่อพิจารณาถึงการไหลเข้าของคอร์ติซอลในวงกว้างเข้าสู่การทำงานของร่างกาย Cushing's syndrome จะส่งผลต่อระบบภูมิคุ้มกัน ประสาท ระบบสืบพันธุ์ ระบบสืบพันธุ์ ระบบหัวใจ หลอดเลือด และกระดูกและกล้ามเนื้อ ผิวหนัง ผิวหนัง และตับอาจได้รับผลกระทบ อวัยวะอื่นๆ อาจเปลี่ยนแปลงได้เนื่องจากการผลิตฮอร์โมนตามปกติ

ความเจ็บป่วยจะค่อยๆ พัฒนาไปทีละขั้นดังนั้นคุณควรทราบอาการหลักของ Cushing's syndrome ในสุนัข:

• ความก้าวหน้าของ sprague และ sechovypuskanna;
• ความอยากอาหารเหนือธรรมชาติ;
• การสูญเสียขนโดยมีลักษณะเป็นปื้นหัวล้าน

คุณยังสามารถระวังอาการอื่นๆ ของการเจ็บป่วยที่กำลังพัฒนาได้ ในเวลาเดียวกัน เมื่ออยู่ในตำแหน่งเร่งจนกว่าจะปล่อยการตัด การตัดที่ไม่อาจหยุดยั้งได้จะปรากฏขึ้น สุนัขมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นและไขมันมาจากเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและส่วนใหญ่อยู่ที่บริเวณคอ หน้าท้อง และหน้าอก

ด้วยการปล้นสะดมภายนอกเราเริ่มล้มลง การปรากฏตัวของผมร่วง (แพทช์หัวล้านสมมาตร) ในพื้นที่นอกจากนี้ใบไม้ยังขยายออกไปตามความยาวด้านหลังทั้งหน้าอกคอและหาง รอยดำและการกลายเป็นปูนอาจเกิดขึ้นบนผิวหนัง

ระวังความอ่อนแอของเนื้อและผลที่ตามมาที่ยังคงอยู่ในสุนัข วงจรการปรับสภาพจะหยุดชะงัก จนถึงขั้นเสียชีวิต และในเพศชายอาจมีการฝ่อของตัวอสุจิ

สุนัขเริ่มเลอะเทอะและง่วงนอน อาจสังเกตพฤติกรรมที่ผิดปกติได้ บางคนที่มีเนื้องอกในต่อมใต้สมองอาจมีการประสานงานและภาวะซึมเศร้าไม่ดี

เนื่องจากเป็นโรคที่เกิดร่วมด้วย ให้ระวังอาการของโรค Cushing ในสุนัขดังต่อไปนี้: pyoderma ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน สัญญาณของโรคเบาหวานทุติยภูมิ และอาจเสี่ยงต่อการติดเชื้อของระบบ sechostatic สัตว์อาจประสบกับการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิต ซึ่งเป็นสัญญาณของโรคกระเพาะ

โรคคุชชิงในสุนัขจะมาพร้อมกับโรคกระดูกพรุน ซึ่งอาจเกิดการแตกหักและความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด

อาการเจ็บป่วยต่างๆ สามารถวินิจฉัยได้ด้วยการตรวจสายตา ก่อนที่จะวินิจฉัยสุนัขด้วยวิธีอื่นๆ จำเป็นต้องมีการวิเคราะห์เลือดและส่วนต่างๆ ทั้งทางกายภาพและทางชีวเคมี

มาถึงขั้นตอนต่อไปกัน ดำเนินการทดสอบการทำงานที่เกี่ยวข้องกับการบริหาร dexamethasone และฮอร์โมน ACTHตัดสินจากปฏิกิริยาของร่างกายและยา ประเมินการทำงานของเส้นประสาท

ร่องรอยบ่งบอกถึงความเสื่อมและสาเหตุของการเจ็บป่วย

เพื่อจุดประสงค์นี้ จะทำการสแกนอัลตราซาวนด์ของถุงปากมดลูกเพื่อตรวจหาหลักฐานที่เป็นไปได้ของการก่อตัวใหม่หรือการเพิ่มขึ้นของรอยโรคบริเวณเหนือกระดูกสันอก การเอ็กซ์เรย์อาจเผยให้เห็นแร่ธาตุและอาจเผยให้เห็นการขยายตัวของตับ ซึ่งเป็นลักษณะของ Cushing's syndrome

หากต้องการระบุอาการบวมในต่อมใต้สมองหรือบริเวณเหนือศีรษะ ให้ใช้ MRI และ CT เมื่อมีการวินิจฉัยประเภทนี้ Cushing's syndrome มีผลกระทบที่ไม่อาจเพิกถอนได้ เพราะ... ไหลเข้าสู่ทุกระบบและอวัยวะ

ระยะเวลาของชีวิตสัตว์จะแตกต่างกันไปในช่วงหลายปี จนถึง 7-8 วันหลังการวินิจฉัย

ลิคูวันยา

การรักษาโรค Cushing's syndrome กำลังเพิ่มขึ้น การผ่าตัดและการรักษาหากตรวจพบอาการบวมในรอยโรคเหนือเส้นประสาทอันใดอันหนึ่ง การวินิจฉัยเพิ่มเติมจะดำเนินการเนื่องจากมีการแพร่กระจาย

สามารถผ่าตัดเอารอยโรคเหนือประสาททั้งสองประเภทออกได้หลังจากนั้นจะมีการกำหนดการบำบัดทดแทนก่อนกำหนดเพิ่มเติม เช่น การรับประทานกลูโคคอร์ติคอยด์และมิเนอรัลคอร์ติคอยด์

ในกรณีของต่อมใต้สมอง adenoma อาจมีอาการซบเซาของยาที่ระงับการผลิตคอร์ติซอลน่าเสียดายที่ยาดังกล่าวมีราคาแพงมากและไม่สามารถเข้าถึงได้


การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมเกี่ยวข้องกับความเมื่อยล้าของยา Mitotan, Lysodren, Chloditan, L-deprenyl, Ketoconazole, Cyproheptadine

การเลือกใช้ยา ปริมาณ และความถี่ในการบริหารจะพิจารณาเป็นรายบุคคลโดยสัตวแพทย์

ขั้นตอนการรักษาขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิก ตำแหน่งของรอยโรคทางพยาธิวิทยา และการควบคุมตำแหน่งของสุนัขอย่างมั่นคง

เป็นทางเลือกเพิ่มเติมในการรักษาคุณสามารถใช้ Hormel ยาชีวจิตได้การรักษานี้ทำให้การทำงานของระบบฮอร์โมนเป็นปกติและเหมาะสำหรับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

ตัวบ่งชี้หลักของกลยุทธ์การอาบน้ำที่ถูกต้องคือการลดปริมาณน้ำที่สุนัขใช้ สิ่งมีชีวิตชนิดเดียวกันนี้จะต้องมีการตรวจติดตามอย่างสม่ำเสมอ รวมถึงการวิเคราะห์เลือดและอัลตราซาวนด์เพิ่มเติม

ผลลัพธ์ของการรักษาอาจแตกต่างกันและขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย รวมทั้งพฤติกรรมของเจ้าของสุนัขจะมีความสำคัญและสม่ำเสมอเพียงใด

เรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับวิดีโอนี้เกี่ยวกับ Cushing's syndrome ในสุนัข:

โรคคุชชิง (หรือต่อมหมวกไตทำงานเกิน) เป็นโรคหนึ่งที่พบบ่อยที่สุดของระบบต่อมไร้ท่อในสุนัข ซึ่งสัมพันธ์กับระดับฮอร์โมนคอร์ติซอลในร่างกายมากเกินไป

ระบบต่อมไร้ท่อเป็นกลุ่มของอวัยวะต่อมไร้ท่อ (ต่อม) ที่ผลิตฮอร์โมน รวมถึงคอร์ติซอล ซึ่งมีหน้าที่ในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในร่างกายและการสลายโปรตีน ระดับคอร์ติซอลในเลือดที่เพิ่มขึ้นจะทำให้กระบวนการเผาผลาญมีความซับซ้อน ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของลำไส้ ความดันโลหิตสูง และภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ

ภาพถ่ายแสดงสุนัขที่ป่วยเป็นโรค Cushing

ในระหว่างการทำงานปกติของระบบต่อมไร้ท่อ ต่อมใต้สมองจะหลั่งฮอร์โมน ACTH (ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก) ซึ่งไปกระตุ้นการหลั่งกลูโคคอร์ติคอยด์โดยต่อมหมวกไต ฮอร์โมนเหล่านี้จำนวนมากไปยับยั้ง ACTH ซึ่งช่วยรักษาสมดุลของการหลั่งในร่างกาย เมื่อการทำงานของต่อมใต้สมองหรือต่อมเหนือประสาทถูกทำลาย การผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์จะรวดเร็วและควบคุมไม่ได้ มีการสร้างแบบจำลองภาพทางชีวเคมีที่บ่งบอกถึงความเครียดอย่างรุนแรง ร่างกายต้องต่อสู้กับอารมณ์เชิงลบที่เกิดขึ้นจริงทุกวัน ผลที่ได้คือการสูญเสียพลังงานสำรอง การหยุดชะงักของกระบวนการเผาผลาญ และความเสียหายต่ออวัยวะทั้งหมด

Hyperadrenocorticism มีหลายรูปแบบซึ่งเชื่อกันว่าเป็นสาเหตุของการพัฒนาของโรค

โรค Cushing-Itsenko เกิดขึ้นเองผ่านต่อมใต้สมอง (ต่อมที่ควบคุมการผลิตฮอร์โมนทั้งหมดในร่างกาย) เนื่องจากการทำลายของต่อมใต้สมอง จึงมีการผลิตฮอร์โมน ACTH มากเกินไป นี่เป็นรูปแบบการเจ็บป่วยที่แพร่หลายที่สุด ซึ่งได้รับการวินิจฉัยใน 80% ของกรณีทั้งหมด

Cushing's syndrome - การประเมินกลูโคสเตอโรม

กลุ่มอาการ Cushing-Itsenko เป็นผลมาจากอาการบวมของโรคหัดของปมประสาทเหนือซึ่งพัฒนาจากความผิดปกติของพวกเขา ผลที่ได้คือการพัฒนาของกลูโคคอร์ติคอยด์

Iatrogenic Cushing's syndrome ในสุนัข

สาเหตุหนึ่งของภาวะต่อมหมวกไตทำงานมากเกินไปอาจเป็นเพราะการใช้ยาฮอร์โมนมากเกินไป (กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์) เช่น เพรดนิโซโลน และเดกซาเมทาโซน ในการรักษาอาการอักเสบหรืออาการแพ้ รวมถึงการเจ็บป่วยอื่นๆ

การเจ็บป่วยรูปแบบนี้เกิดขึ้น อาการของโรค iatrogenic หลีกเลี่ยงได้จากอาการของโรคที่แท้จริง แต่อาการมักจะหายไปหลังจากฉีดยาเข้าไป

สำคัญ!ในกรณีของกลุ่มอาการ iatrogenic จำเป็นต้องรับประทานยาทีละขั้นตอนทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนค่อยๆเปลี่ยนขนาดยา

สิ่งมีชีวิตที่ต้องเข้าไปก่อนที่กลุ่มจะป่วย

Cushing's syndrome สามารถเกิดขึ้นได้ในสุนัขทุกสายพันธุ์ โดยมีความเสี่ยงมากที่สุดคือ:

• พุดเดิ้ล;
• บิ๊กลี;
• บ็อกเซอรี;
• ลาบราดอร์รีทรีฟเวอร์;
• แท็กซี่;
• สุนัขเลี้ยงแกะเยอรมัน
• สก็อตติช เทอร์เรียร์.

โรคคุชชิ่งซึ่งเกิดจากการบวมของต่อมใต้สมอง ส่วนใหญ่มักเกิดในสุนัขตัวเล็ก และใน 75% ของกรณีในสุนัขที่มีน้ำหนักน้อยกว่า 20 กิโลกรัม
/ บ่อยครั้งที่พวกเขารับรู้ถึงความเจ็บป่วยของใครบางคน

สัตวแพทย์ไม่ได้ระบุความเกี่ยวข้องใดๆ ระหว่างความเจ็บป่วยกับสถานะของสิ่งมีชีวิต แต่ความเจ็บป่วยจะคล้ายคลึงกันในทั้งชายและหญิง

สุนัขตัวไหนที่มีอาการ Cushing's syndrome?

โรค Cushing ส่วนใหญ่มักส่งผลต่อสุนัขวัยกลางคนและผู้สูงอายุ วัยกลางคนของสิ่งมีชีวิตที่ป่วยด้วยโรคนี้คือ 10 ปี ทิมไม่น้อย สุนัขหนุ่มถูกรังแกและล้มป่วย

อาการทางคลินิกของการเจ็บป่วย

โรคคุชชิงสามารถพัฒนาเมื่อเวลาผ่านไปและส่งผลต่อระบบทั้งหมดในร่างกาย ดังนั้นอาการของโรคอาจไม่สังเกตเห็นได้ชัดในทันทีและรุนแรงน้อยลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยบางราย อาการที่แพร่หลายที่สุดเกี่ยวข้องกับระบบต่อมไทรอยด์และผิวหนังในระยะเริ่มแรกของโรคอาจมีอาการเพียงหนึ่งหรือสองอาการเท่านั้นซึ่งทำให้การวินิจฉัยมีความซับซ้อน

อาการป่วยที่เป็นไปได้:

• spraga เคล็ดและ sechovoprosya เคล็ดเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด สิ่งมีชีวิตเริ่มดื่มมากเป็นสองเท่าหรือน้อยกว่านั้นด้วยซ้ำ
• ความกระหายความก้าวหน้า นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะพบอาการเจ็บป่วยที่ลุกลามมากขึ้น
• การขยายและความหย่อนคล้อยของช่องท้อง เกี่ยวข้องกับการฝ่อของกล้ามเนื้อหน้าท้องโดยการเปลี่ยนไขมันสะสมไปยังบริเวณหน้าท้อง
• ของเสียข้างนอก นี่คือเหตุผลที่ผู้ปกครองส่วนใหญ่มักหันไปหาสัตวแพทย์ การล้างเริ่มต้นจากด้านข้างและหน้าท้อง โดยเหลือตะแกรงไว้เฉพาะที่ศีรษะและปลายเท่านั้น
• ก้น;
• โรคอ้วนหรือการสูญเสียไขมันใต้ผิวหนังเพิ่มขึ้น
• ไขมันสะสมที่คอและไหล่
• น้ำลายไหล;
• การนอนไม่หลับ;
• เนื้ออ่อนแอ
• การขาดการเป็นสัดในเพศหญิง, รังไข่ในเพศชายสั้นลง;
• การทำให้คล้ำ (ผิวคล้ำ) และการลอกของผิวหนัง;
• การปรากฏตัวของจุดด่างดำบนผิวหนัง;
• ผิวบาง ทนทานต่อการบาดเจ็บ และต่อสู้ง่าย
• กรีดร้องเส้นเลือด, ป่วยจนได้รับบาดเจ็บเล็กน้อย;
• การติดเชื้อซ้ำของเส้นทางเซโชวี
• กลายเป็นปูน;
• ความมืดปิดกั้นอยู่ข้างนอก
• Pragnenya นอนราบบนผิวน้ำที่เย็น

เมื่อต่อมใต้สมองบวมควรรักษาอาการเจ็บป่วยให้มากขึ้น (เป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี) แต่สำหรับการบวมของต่อมเหนือจมูก

สุนัขป่วยด้วยโรคคุชชิง

การวินิจฉัยโรค Cushing ในสุนัข

สัตวแพทย์จะต้องดำเนินการตรวจสุขภาพอย่างละเอียด ตรวจเลือดทางกายภาพและทางชีวเคมี และการวิเคราะห์ส่วนต่างๆ ในกรณีของโรค Cushing การทดสอบเหล่านี้อาจแสดง:

• เพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือด
• เพิ่มฟอสฟาเตสในปัสสาวะ
• เพิ่ม ALT (เอนไซม์ตับ);
• ลดระดับคอเลสเตอรอล
• การลดลงของไนโตรเจนในพืช
• การเคลื่อนไหวแทนน้ำตาลในเลือด (ไม่สูงเท่ากับในผู้ป่วยเบาหวาน);
• พิต้าวากาเซชิต่ำ

สำคัญ!มีความจำเป็นต้องให้ข้อมูลมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้แก่สัตวแพทย์โดยอธิบายรายละเอียดเกี่ยวกับสุขภาพของสุนัขและอาการเจ็บป่วย

เพื่อยืนยันโรค Cushing จะทำการทดสอบต่อไปนี้:

• การวิเคราะห์ภาคตัดขวางสำหรับระดับคอร์ติซอล/ครีเอตินีน
• การทดสอบการปราบปรามเดกซาเมทาโซนในขนาดต่ำ ในสุนัขที่มีสุขภาพดี ระดับคอร์ติซอลอาจเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากผ่านไป 8 ปี
• การทดสอบการกระตุ้น ACTH ในสุนัขที่เป็นโรค Cushing's syndrome ระดับคอร์ติซอลจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังการให้ ACTH

สาเหตุหลักที่ทำให้ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปินเกิดขึ้นคือการพูดถึงโรคคุชชิง มีการทดสอบเพิ่มเติมกับอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ เพื่อจุดประสงค์นี้ จะทำการทดสอบการปราบปรามเดกซาเมทาโซนในขนาดสูง การตรวจเอ็กซ์เรย์และอัลตราซาวนด์ บางครั้งอาจจำเป็นต้องมี MRI

วิธีการรักษาภาวะต่อมหมวกไตอักเสบมากเกินไปนั้นขึ้นอยู่กับอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ รวมถึงระดับของสิ่งมีชีวิตและความมีชีวิตชีวาด้วย

และสำหรับอาการบวมของต่อมใต้สมองและอาการบวมของต่อมใต้สมองนั้นการรักษาสองประเภทเป็นไปได้ - การบำบัดและการผ่าตัด

ในระหว่างขั้นตอนการผ่าตัดด้วยความเจ็บป่วยทั้งสองรูปแบบ จะมองเห็นรอยโรคเหนือประสาท Hypophysis ได้ชัดเจน (ด้วยการบวมของรอยโรคเหนือประสาทประสาท และเมื่อมีอาการบวมที่ต่อมใต้สมอง รอยโรคเหนือประสาทจะได้รับผลกระทบ) การปรากฏตัวของโซนเหนือเส้นประสาทจำเป็นต้องได้รับฮอร์โมนก่อนคลอดเพิ่มเติม

อาการบวมของต่อมใต้สมองในสุนัขไม่สามารถรักษาได้ เนื่องจากสัตว์มีอัตราการเสียชีวิตสูงและมีภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงหลังการผ่าตัด หากมีอาการบวมมาก (มากกว่า 1 ซม.) สุนัขอาจเริ่มแสดงอาการทางระบบประสาท ซึ่งในกรณีนี้จำเป็นต้องทำการบำบัดด้วยการเผาผลาญ

สัตวแพทย์หลายคนแนะนำให้ใช้การผ่าตัดรักษาและแนะนำการรักษา ตามด้วยการใช้ยาที่ช่วยควบคุมระดับคอร์ติซอลในเลือด ได้รับการยอมรับมากที่สุดคือ:

• Mitotane (Lisodren) – ความเมื่อยล้าในรูปแบบต่อมใต้สมองของโรค ยาเสพติดทำลายเซลล์ของต่อมหมวกไตจึงสามารถควบคุมระดับของคอร์ติโคสเตียรอยด์ได้ไม่ว่าต่อมใต้สมองจะเพิ่มระดับของ ACTH ก็ตาม ให้ยาอย่างต่อเนื่อง

เพิ่มความเคารพของคุณ! Mitotane อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงได้ ดังนั้นการให้ยานี้ควรดำเนินการภายใต้การดูแลอย่างต่อเนื่องของสัตวแพทย์เท่านั้น

• Trilostane (Vetoryl) – เหมาะสำหรับการรักษาโรค Cushing's ที่เกี่ยวข้องกับอาการบวมที่คอส่วนบน หลักการออกฤทธิ์คล้ายกับไมโทเทน
• L-deprenyl (Anipryl) – ประสิทธิผลของยาภายใต้โภชนาการ

การรักษาโรค Cushing ในรัสเซียมีความซับซ้อนเนื่องจากราคายาที่สูงและไม่มีอยู่ในตลาด ส่วนใหญ่แล้วยาจะต้องนำเข้าจากต่างประเทศ

โรค Cushing มักเกิดขึ้นในสุนัขที่มีอายุมากกว่า และมักเข้าใจผิดว่าเป็นสัญญาณของอายุ แม้ว่าในกรณีส่วนใหญ่ สุนัขจะไม่สามารถแยกทางได้อย่างสมบูรณ์ แต่คุณภาพชีวิตของสุนัขจะดีขึ้นได้หากตรวจพบอาการเจ็บป่วยตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นสิ่งสำคัญสำหรับเจ้าของสุนัขที่จะต้องดูแลสุขภาพสุนัขของตนและปรึกษาสัตวแพทย์เกี่ยวกับอาการเจ็บป่วยต่างๆ