Алкалоз: види, симптоми, лікування. Алкалоз симптоми, лікування, опис Газовий алкалоз супроводжується такими ознаками

Метаболічний алкалоз – порушення кислотно-основного стану, що проявляється зниженням іонів водню та хлору у позаклітинній рідині, високими значеннями рН крові та високою концентрацією бікарбонату в крові. Для підтримки алкалозу необхідна наявність порушення ниркової екскреції НСО3~. Симптоми та ознаки у тяжких випадках включають головний біль, летаргію та тетанію. Діагностика заснована на клінічних даних та визначенні газового складу артеріальної крові та рівня електролітів плазми. Необхідна корекція вихідної причини іноді показано внутрішньовенне або пероральне введення ацетазоламіду або HCI.

Код МКБ-10

E87.3 Алкалоз

Причини метаболічного алкалозу

Основні причини розвитку метаболічного алкалозу – втрата організмом Н+, навантаження екзогенним бікарбонатом.

Втрати Н+ організмом з розвитком метаболічного алкалозу спостерігаються, як правило, при ураженні ШКТ та патології нирок. У цих ситуаціях одночасно з втратою іонів водню губляться і хлориди. Відповідь організму, спрямовану заповнення втрат хлоридів, залежить від виду патології, що відбито у класифікації метаболічного алкалозу.

Втрата Н+ через шлунково-кишковий тракт

Це сама часта причинарозвитку метаболічного алкалозу у клініці внутрішніх хвороб.

Класифікація та причини розвитку метаболічного алкалозу

У шлунковому соку у високих концентраціях містяться натрію хлорид та соляна кислота, у менших концентраціях – калію хлорид. Секреція у просвіт шлунка 1 ммоль/л Н+ супроводжується утворенням 1 ммоль/л бікарбонатів у позаклітинній рідині. Тому втрата іонів водню та хлору при блюванні або відсмоктуванні шлункового сокучерез зонд компенсується зростанням у крові концентрації бікарбонатів. Одночасно відбувається втрата калію, що призводить до виходу К+ із клітини із заміщенням його на іони Н+ (розвиток внутрішньоклітинного ацидозу) та стимуляцією реабсорбції бікарбонатів. Внутрішньоклітинний ацидоз, що розвинувся, виступає додатковим фактором, що сприяє втраті іонів водню за рахунок компенсаторної реакції, що проявляється в посиленні їх секреції клітинами, у тому числі і нирковими канальцями, що призводить до закислення сечі. Цей складний механізмпояснює так звану "парадоксальну кислу сечу" (низькі значення рН сечі в умовах метаболічного алкалозу) при тривалому блюванні.

Таким чином, розвиток метаболічного алкалозу, спричинений втратою шлункового соку, зумовлений накопиченням у крові бікарбонатів у відповідь на дію кількох факторів: безпосередню втрату Н+ із вмістом шлунка, розвиток внутрішньоклітинного ацидозу у відповідь на гіпокаліємію, а також втрату іонів водню нирками як компенсаторну реакцію. на внутрішньоклітинний ацидоз. З цієї причини для корекції алкалозу необхідно введення розчинів хлориду натрію, калію хлориду або НСL.

Втрата Н+ через нирки

У цьому випадку алкалоз зазвичай розвивається при застосуванні потужних діуретиків (тіазидних та петлевих), які виводять натрій і.калій у пов'язаній з хлором формі. При цьому відбувається втрата великої кількостірідини та розвивається гіповолемія, різке збільшення сумарного виведення кислот та хлору, внаслідок чого розвивається метаболічний алкалоз.

Разом з тим при тривалому застосуванні діуретиків на тлі гіповолемії, що розвинулася, і метаболічного алкалозу, що зберігається, відбувається компенсаторна затримка натрію і хлоридів, і екскреція їх з сечею знижується до значень менше 10 ммоль/л. Цей показник важливий у диференціальному діагнозі хлоридчутливих та хлорид-резистентних варіантів метаболічного алкалозу. При концентрації хлоридів менше 10 ммоль/л алкалоз розцінюють як гіповолемічний, хлорид-чутливий і його можна коригувати введенням розчинів натрію хлориду.

Симптоми метаболічного алкалозу

Симптоми та ознаки легеніалкалоза зазвичай пов'язані з етіологічним фактором. Більш важкий метаболічний алкалоз підвищує зв'язування іонізованого кальцію з білками, що призводить до гіпокальціємії та розвитку симптомів головного болю, летаргії та нервово-м'язової збудливості, іноді з делірієм, тетанією та судомами. Алкалемія також знижує поріг виникнення симптомів стенокардії та аритмій. Супутня гіпокаліємія може спричиняти слабкість.

Форми

Постгіперкапницький алкалоз

Постгіперкапніческій алкалоз зазвичай розвивається після усунення дихальної недостатності. Розвиток постгіперкапніческого алкалозу пов'язують із відновленням кислотно-основного стану після дихального ацидозу. У генезі постгіперкапніческого алкалозу основну роль відіграє підвищена ниркова реабсорбція бікарбонатів і натомість респіраторного ацидозу. Швидке відновлення Р а СО 2 за допомогою штучної вентиляції легень до норми не зменшує реабсорбції бікарбонатів і змінюється розвитком алкалозу. Цей механізм розвитку порушень кислотно-основного стану вимагає обережного та повільного зниження Р а СО2 у крові у хворих з хронічною гіперкапнією.

Хлоридрезистентний алкалоз

Основна причина хлоридрезистентного алкалозу розвитку – надлишок мінералокортикоїдів, які стимулюють реабсорбцію калію та Н+ у дистальних відділах нефрону та максимальну реабсорбцію бікарбонатів нирками.

Ці варіанти алкалозу можуть супроводжуватися підвищенням артеріального тиску при підвищеній продукції альдостерону первинної (синдром Конна) або внаслідок активації ренін РААС (реноваскулярна гіпертензія), підвищеної продукції (або вмісту) кортизолу або його попередників (синдром Іценко-Кушинга, лікування кортикостероїдами, властивостями: карбеноксолону, лакричного кореня).

Нормальний рівень артеріального тиску виявляють при такому захворюванні, як синдром Барттера та тяжку гіпокаліємію. При синдромі Барттера гіперальдостеронізм також розвивається у відповідь на активацію РААС, проте дуже висока продукція простагландинів, яка виникає при цьому синдромі, перешкоджає розвитку артеріальної гіпертензії.

Причина метаболічного алкалозу полягає в порушенні реабсорбції хлоридів у висхідному коліні петлі Генле, що веде до збільшення виділення із сечею хлоридів, пов'язаних з Н+, натрієм, калієм. Для хлоридрезистентних варіантів метаболічного алкалозу характерні висока концентрація хлоридів у сечі (понад 20 ммоль/л) та резистентність алкалозу до введення хлоридів та заповнення об'єму циркулюючої крові.

Наступною причиною розвитку метаболічного алкалозу може бути навантаження бікарбонатом, що має місце при постійному введенні бікарбонатів, масивної трансфузії крові та лікуванні лужно-обмінними смолами, коли навантаження лугом перевищує здатність нирок до їхньої екскреції.

Діагностика метаболічного алкалозу

Для розпізнавання метаболічного алкалозу та адекватності дихальної компенсації необхідне визначення газового складу артеріальної крові та рівнів електролітів плазми (включаючи кальцію та магнію).

Часто причину можна з'ясувати за даними анамнезу та фізикального обстеження. При невідомій причині та нормальній функції нирок необхідний вимір концентрацій К та Cl~ у сечі (значення не є діагностичними при ниркової недостатності). Рівень хлору у сечі менше 20 мекв/л вказує на значну ниркову реабсорбцію та передбачає Cl-залежну причину. Рівень хлору у сечі понад 20 мекв/л передбачає Cl-незалежну форму.

Рівень калію в сечі та наявність або відсутність гіпертензії допомагають диференціювати Cl-незалежний метаболічний алкалоз.

Рівень калію в сечі менше 30 мекв/день вказує на гіпокаліємію чи неправильне вживання проносних. Рівень калію в сечі більше 30 мекв/день без гіпертензії передбачає надмірне вживання діуретиків або синдром Бартера або Гітельмана. Рівень калію більше 30 мекв/день за наявності гіпертензії потребує оцінки ймовірності гіперальдостеронізму, надлишку мінералокортикоїдів, реноваскулярних захворювань; дослідження зазвичай включають визначення активності реніну плазми та рівнів альдостерону та кортизолу.

Метаболічний алкалоз є тяжким порушенням КОС, якому, на жаль, часто не приділяється достатньої уваги. Головною патогенетичною особливістю даного стану є невідповідність збільшеного рівня НСО 3 передбачуваного рівня РСО 3 сироватки крові та всього позаклітинного простору. Якщо метаболічний ацидоз компенсується гіпервентиляцією, і зниження НСО 3 у сироватці крові супроводжується відповідним зниженням РСО 3 то у разі важкого метаболічного алкалозу така компенсація (збільшення НСО 3 - збільшення РСО 3) часто неможлива. Співвідношення НСО 3 /РСО 3 порушується і рН крові стає вищим за нормальні значення.

Метаболічний алкалоз супроводжується підвищеною спорідненістю кисню до гемоглобіну, у зв'язку з чим CO 2 до тканин знижується і потреба тканин у кисні не забезпечується. Цим пояснюється висока смертність.

Причини метаболічного алкалозу:

втрата соляної кислоти.Значні втрати НСl виникають в результаті блювоти (пілоростеноз, тонкокишкова непрохідність), тривалої постійної аспірації шлункового вмісту за допомогою назогастрального зонда (панкреатит, перитоніт), гастростоми та ін. може призвести до значного дефіциту іонів H + і Сl -;

втрати калію, магнію та натрію.Ці втрати спостерігаються при блюванні, діареї, аспірації шлункового вмісту, кишкових норицях, використанні сечогінних засобів. Хлориди при використанні діуретиків виводяться із сечею пропорційно до виділення натрію. Іони Сl - , що не зазнали реабсорбції в ниркових канальцях, заміщаються іонами НСО 3 . Реабсорбція бікарбонату підтримує алкалоз. Дефіцит калію – одна з важливих причин метаболічного алкалозу. Калій губиться із сечею внаслідок підвищеного надходження іонів Na+ у дистальні канальці. Виснаження запасів калію підтримує алкалоз шляхом стимулювання секреції іонів Н+. Поруч із втратою іонів Na + , Cl - , До + втрачається магній, який грає важливу, але з зовсім ясну роль виникненні дефіциту калію;

дефіцит об'єму позаклітинної рідинивикликає збільшення концентрації НСО 3 внаслідок втрати вільної води, а стимуляція альдостерону посилює втрати калію та іонів H+ у ниркових канальцях. Первинний альдостеронізм також сприяє виділенню даних катіонів із сечею;

надмірне введення бікарбонату натрію.Ставлення до терапії бікарбонатом останнім часом значно змінилося. Очевидно, алкалоз, що виникає при надлишку іонів НСО 3 більш небезпечний, ніж помірний ацидоз, пов'язаний з його недоліком. При дефіциті хлоридів введення бікарбонату може призвести до стійкого алкалозу.

Метаболічний алкалоз, як і метаболічний ацидоз, є серйозною загрозою для життя хворого. Він може бути спричинений неправильними лікувальними діями лікаря. У зв'язку з цим слід наголосити на небезпеці гіпервентиляції при ШВЛ з одночасним введенням лужних розчинів.

Клінічні форми. Розрізняють три форми метаболічного алкалозу: легку, середню та важку.

Легка форма метаболічного алкалозуявляє собою короткочасне збільшення вмісту НСЗ 3 у сироватці крові, що не потребує спеціального лікування.

Алкалоз середньої тяжкостіхарактеризується збільшенням НСО 3 до 30-40 ммоль/л із відносно легким клінічним перебігом. Найчастіше це так званий хлоридзалежний алкалоз, який відповідає зниженню хлоридів крові до 90 ммоль/л і більше. Як правило, він пов'язаний із втратою рідини та хлоридів. Відповідно до зменшення вмісту іонів Cl - у сироватці крові збільшується кількість бікарбонату.

Алкалоз із тяжким клінічним перебігомхарактеризується збільшенням вмісту НСО 3 у сироватці крові більше 50 ммоль/л та збільшенням рН крові до 7,6. Клінічними проявами можуть бути судоми, порушення серцевого ритму та респіраторний алкалоз. Дане порушення КОС представляє велику складність для пояснення патогенетичних механізмів, що викликають стан, що не компенсується.

Хлориднезалежний алкалоз характеризується збільшенням обсягу ВнеКж і втратою іонів K+ та Mg2+, спостерігається після відміни кортикостероїдів [Марино П., 1998]

Діагностика (основні критерії):

НСО 3 - в артеріальній крові більше 25 ммоль/л, у венозній - понад 30 ммоль/л (найважливіший показник);

РН - вище за нормальний рівень;

РСО 2 - нормальне або підвищене, у найважчих випадках

може бути зниженим;

Сl - - менше 100 ммоль/л (хлорзалежний алкалоз), у деяких випадках вміст Сl - залишається нормальним (хлориднозалежний алкалоз);

К+ – часто гіпокаліємія.

При збільшенні рівня НСЗ 3 в артеріальній крові виникає компенсаторна реакція, спрямована на знижену PaCO 2 . При вмісті НСО 3 30 ммоль/л в артеріальній крові РаСО 2 має дорівнювати 42 мм рт.ст.; зі збільшенням НСО 3 до 40 ммоль/лPaCO 2 досягає 49 мм рт.ст.; при НСО 3 - 50 ммоль/л РаСО 2 в середньому дорівнює 56 мм рт.

Лікування має бути спрямоване на усунення основної етіологічної причини алкалозу. Відновлення рівня хлоридів, натрію та калію в плазмі досягається інфузіями відповідних розчинів (розчин Рінгера, ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин хлориду калію, калію та магнію аспарагінат та ін.). Зауважимо, що всі ці розчини мають низький рН та сприяють зниженню рН крові.

Дефіцит хлоридів можна обчислити за такою формулою.

Дефіцит іонів Сl - (ммоль) = 0,27 х маса тіла (кг) х (100 - факт.содер. Сl -).

При цьому необхідний об'єм ізотонічного розчину натрію хлориду може бути визначений за формулою:

Об'єм 0,9% розчину NaCl(n) = дефіцит Сl - : 154,

Відновлення обсягу позаклітинного водного простору досягається так само. Обсяги та якісний склад засобів, що застосовуються для інфузії, визначаються в кожному конкретному випадку відповідно до наявних втрат. Для цього можна рекомендувати комп'ютерний моніторинг водних секторів. Важливим етапом лікування є відновлення іонної рівноваги та осмолярності. Необхідний постійний контроль вмісту іонів Na+, K+, Mg+, Сl-, глюкози, сечовини в крові. Введення діуретичних засобів протипоказане.

У зв'язку з величезною продукцією Н+ лікування кислотами може виявитися не тільки марним, але й шкідливим. Можливо, що метаболічний алкалоз позаклітинного простору є компенсаторною реакцією на ацидоз, що розвивається у клітинному просторі. Для нормалізації рН часто буває достатньо ввести втрачені іони, особливо С1 - і К + і підтримати електронейтральність. Терапія має бути спрямована на посилення здатності нирок зберігати іони Н+, що відбувається в нормі, та виділяти буфери, а саме бікарбонат. Необхідно забезпечити достатню гідратацію, вводити іони Сl-, K+ та невелика кількість Na+ Пригнічення ниркової реабсорбції бікарбонату може бути досягнуто шляхом призначення діакарбу в дозі 250-500 мг, проте цей препарат не зменшує втрату хлоридів і може спричинити дефіцит К+.

Лікування метаболічного алкалозу переважно полягає у корекції порушеного гомеостазу.

Алкалоз - патологічний стан, що є порушенням кислотно-лужної рівноваги в організмі, що проявляється збільшення pH крові, і викликане надлишком підставі накопиченням лужних речовин.

Види алколозу

Алкалоз поділяється на компенсований та некомпенсований

Компенсований алкалоз є порушенням кислотної та лужної рівноваги, що супроводжується показниками рН крові в межах нормальних величин та зсувами у буферних системах та регуляторних механізмах.

Некомпенсований алкалоз характеризується значеннями рН перевищують 7,45, які пов'язані надлишками основ та недостатністю механізмів регуляції кислотної та лужної рівноваги.

За походженням алколоз може бути:

• Газовим, що виникає внаслідок гіпервентиляції легень, що викликає надмірне виведення СО2 та гіпокапнії.
• Негазовим, який поділяється на кілька форм - видільний, екзогенний та метаболічний. Видільна форма алкалозу може виникнути при великих втратах кислого шлункового соку при неприборканому блюванні та ін. Видільна форма алкалоз може розвиватися при тривалому використанні лікарських препаратівз групи діуретиків, ряді захворювань нирок, а також при ендокринних порушеннях, що викликають надмірну затримку натрію в організмі Екзогенна форма алкалозу виникає при надмірному введенні з організму бікарбонату натрію. Метаболічна форма алкалозу може розвиватися при патологічних станах, що супроводжуються порушеннями в обміні електролітів (при гемолізі, після тяжких оперативних втручань, при рахіті, при спадкових порушеннях регуляції електролітного метаболізму).
• Змішаним - поєднує газовий і негазовий алкалоза. Виникає при травмах головного мозку, які супроводжуються гіпокапнею, задишкою та блюванням шлунковим соком.

Симптоми алколозу

При алкалозі виникають різні загальні та місцеві порушення у гемодинаміці: виникає зменшення мозкового та коронарного кровотоку, знижується артеріальний тискта хвилинний об'єм крові. Підвищується нервово-м'язова збудливість, розвивається м'язовий гіпертонус, можуть з'являтися судоми тетанії Часто виникає пригнічення перистальтики кишечника та поява запорів, також пригнічується активність дихального центру. При газовому типі алкалозу характерними проявамиє запаморочення, зниження розумової працездатності, непритомність.

Методи лікування алколозу

Терапія алколізів є комплексною. Лікування газового типу алкалозу спрямоване на усунення всіх причин, що спричинили явища гіпервентиляції, а також на безпосередню нормалізацію газового складу крові переважно шляхом вдихання хворими на суміші, що містять у своєму складі. вуглекислий газ(наприклад, карбогену). Лікування негазового алкалозу проводиться у безпосередній залежності від його конкретного виду. Зазвичай застосовуються розчини хлоридів калію, амонію, кальцію, інсулін, лікарські засоби, що викликають пригнічення ферменту карбоангідрази та сприяють виділенню із сечею іонів натрію та гідрокарбонатів.

Наведена інформація не є рекомендацією для лікування алкалозу, а є коротким описом проблеми з метою ознайомлення. Не забувайте, що самолікуванням можна нашкодити своєму здоров'ю. При появі ознак хвороби чи підозрі на неї необхідно негайно звернутися до лікаря. Будьте здорові.

Надлишок Н+ позаклітинної рідини:

– обмінюється на іони калію еритроцитів та тканинних клітин → у плазмі

- виснаження НСО 3 - в еритроцитах знижує їх обмін на іони хлору у венозній крові → гіперхлоремії

- Стимулює центральні хеморецептори → гіпервентиляція → газовий алкалоз. Сенс реакції полягає у виведенні СО 2 та насиченні крові та тканин киснем, необхідним для окислення недоокислених продуктів

– у нирках активно реабсорбуються основи та виділяються кислі еквіваленти → у сечі вміст кислот та їх амонійних солей. Тривалий негазовий ацидоз посилює розпад білків → вільних амінокислот у крові → посилений амоніогенез → збереження в організмі натрію, калію, кальцію

– обмінюється на кальцій та натрій кісток → тривалий ацидоз може призводити до декальцифікації кісток, якщо виведення органічних кислот із сечею обмежене через патологію нирок

Якщо надлишок Н+ не усувається, то розвивається:

– тахіпное → гіпервентиляція →↓ рСО 2 крові →↓збудливості дихального центру → дихання Куссмауля

-внаслідок гіпокапнії знижується АТ і серцевий викид → недостатність кровообігу мозку, міокарда, нирок

– фібриляція шлуночків (причинами є К+ у крові, ↓ К+ у міокарді, зниження рН → посилена секреція катехоламінів)

– пригнічення ВНД відбувається внаслідок ↓ кровотоку, дисбалансу іонів → енергодефіцит, ↓збудливість нейронів → кома

– гіперосмія, гіперонкія, венозний застій, проникність судинної стінки → набряк.

АЛКАЛОЗ -патологічний стан, що характеризується аномальним накопиченням бікарбонату чи втратою кислот.

Газовий алкалозє результатом альвеолярної гіпервентиляції

Причини газового алкалозу

1) гіпоксія (при пневмонії, гірничій хворобі, застійній серцевій недостатності)

2) стимуляція дихального центру (інсульт, пухлина; саліцилати)

3) легеневі розлади (ТЕЛА, астма, інтерстиціальний фіброз)

4) механічна гіпервентиляція.

Патогенез та прояви газового алкалозу

Гіпокапнія, що розвивається при гіпервентиляції, призводить до:

– переміщення іонів Н+ із клітин у позаклітинний простір в обмін на іони калію → гіпокаліємія, внутрішньоклітинний алкалоз

– спорідненості гемоглобіну до кисню, перехід Про 2 у тканині не може → гіпоксія → метаболічний ацидоз, що компенсує зміщення рН

– ↓ збудливості дихального центру → затримка СО 2 в організмі

- зниження секреція протонів нирками

– секреції бікарбонату→ ↓ рівень у плазмі → рН повертається до норми

Наростаюча гіпокапнія, впливаючи на рецептори судинного центру, веде до зниження тонусу стінок артеріол органів і тканин →гіпотензії та колапсу

Підвищення тонусу стінок артеріол головного мозку → ішемія.

Гіпокаліємія проявляється м'язовою слабкістю, екстрасистолією.

Гіпокальціємія стає причиною підвищення нервово-м'язової збудливості та може призводити до судомних явищ (тетанії).

Негазові форми алкалозурозвивається у разі накопичення надлишку основ, втрати іонів водню або надмірного споживання лужних речовин