Alkalozė: požiūriai, simptomai, gydymas. Alkalozės simptomai, gydymas, aprašymas Dujų alkalozę lydi šie požymiai

Metabolinė alkalozė yra rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas, pasireiškiantis vandens ir chloro jonų sumažėjimu poklinikinėje srityje, aukštu kraujo pH dydžiu ir didele bikarbonato koncentracija kraujyje. Norint palaikyti alkalozę, būtina įrodyti azoto HCO3~ išskyrimo sutrikimą. Sunkių priepuolių simptomai ir požymiai yra galvos skausmas, vangumas ir tetanija. Diagnozė pagrįsta klinikiniais duomenimis ir arterinio kraujo dujų kaupimo bei plazmos elektrolitų kiekio matavimais. Būtina ištaisyti pagrindinę priežastį ir į vidų arba per burną skirti acetazolamido arba HCl.

TLK-10 kodas

E87.3 Alkalozė

Metabolinės alkalozės priežastys

Pagrindinės metabolinės alkalozės išsivystymo priežastys yra organizmo H+ praradimas ir egzogeninio bikarbonato pasisavinimas.

Organizmo H+ praradimo dėl metabolinės alkalozės išsivystymo dažniausiai išvengiama esant sunkioms skydliaukės ligoms ir patologijoms. Tokiose situacijose dėl jonų praradimo iš karto prarandamas vanduo ir chloridai. Reakcija į organizmą, tiesioginis chlorido atliekų pakeitimas, atsiranda kaip tam tikra patologija, kuri įtraukta į metabolinės alkalozės klasifikaciją.

H+ antplūdis per skolio-žarnyno traktą

Tai yra pagrindinė metabolinės alkalozės vystymosi priežastis vidaus ligų klinikiniame paveiksle.

Metabolinės alkalozės klasifikacija ir išsivystymo priežastys

Šliužų sultyse yra didelės koncentracijos natrio chlorido ir druskos rūgšties, o mažesnės – kalio chlorido. 1 mmol/l H+ išsiskyrimą vulvos spindyje lydi 1 mmol/l bikarbonatų susidarymas po gimdymo. Todėl vandens ir chloro jonų praradimas vemiant ar ištraukiant gleivių sultis per zondą kompensuojamas padidinus bikarbonatų koncentraciją kraujyje. Tuo pačiu metu netenkama kalio, dėl kurio iš ląstelės išsiskiria K+ dėl jo pakeitimo H+ jonais (viduląstelinės acidozės išsivystymas) ir bikarbonatų reabsorbcijos stimuliavimo. Išsivysčiusi vidinė ląstelių acidozė veikia kaip papildomas veiksnys, kuris vandens jonų praradimą laiko kompensacine reakcija, pasireiškiančia padidėjusia ląstelių, įskaitant azoto rūgštis, sekrecija, kartu su jais kanalėliais, kad mišinys parūgštėtų. . Šis sulankstymo mechanizmas paaiškina vadinamąjį paradoksinį rūgštingumą (žemas pH vertes esant metabolinei alkalozei) su nereikšmingu vėmimu.

Taigi, išsivysto metabolinė alkalozė, kurią sukelia srutų sulčių netekimas, bikarbonatų kaupimasis kraujyje dėl kelių veiksnių: tiesioginio H+ netekimo iš gleivinės, tarpląstelinės acidozės išsivystymo reaguojant į hipokalemiją, taip pat vandens jonų praradimas kaip kompensacinė reakcija. vidinei ląstelių acidozei. Dėl šių priežasčių alkalozės korekcijai būtina skirti natrio chlorido, kalio chlorido arba HCL.

H+ atliekos per nirki

Šio tipo alkalozė linkusi vystytis, kai naudojami sunkūs diuretikai (tiazidiniai ir kilpiniai diuretikai), kurie pašalina natrį ir kalį iš chloro formos. Kai iššvaistomas didelis kiekis maisto, išsivysto hipovolemija, smarkiai padidėja bendras rūgščių ir chloro išsiskyrimas, todėl išsivysto metabolinė alkalozė.

Tuo pačiu metu lėtinio diuretikų vartojimo, išsivysčiusios hipovolemijos ir palaikomos metabolinės alkalozės atveju atsiranda kompensacinis natrio ir chloridų blokada, o jų išsiskyrimas iš visų sumažėja iki mažiau nei 10 mmol. /l. Šis rodiklis svarbus chloridui jautrių ir chloridui atsparių metabolinės alkalozės variantų diferencinei diagnostikai. Kai chloridų koncentracija mažesnė nei 10 mmol/l, alkalozė laikoma hipovolemine, jautria chloridui ir gali būti koreguojama skiriant natrio chlorido.

Metabolinės alkalozės simptomai

Lengvos alkalozės simptomai ir požymiai yra susiję su etiologiniais veiksniais. Svarbesnę metabolinę alkalozę sukelia jonizuoto kalcio prisijungimas prie baltymų, o tai sukelia hipokalcemiją ir galvos skausmo, mieguistumo ir nervų ir raumenų nerimo, kartais kliedesio, tetanijos ir traukulių simptomų atsiradimą. Alkalemija taip pat sumažina krūtinės anginos ir aritmijos simptomus. Hipokalemija gali sukelti silpnumą.

Formie

Posthiperkapninė alkalozė

Posthiperkapninė alkalozė dažnai išsivysto palengvėjus kvėpavimo nepakankamumui. Posthiperkapninės alkalozės išsivystymas yra susijęs su rūgščių ir šarmų pusiausvyros pokyčiais po dicholinės acidozės. Posthiperkapninės alkalozės genezėje pagrindinis vaidmuo tenka bikarbonatų azoto reabsorbcijai ir kvėpavimo takų acidozės atsiradimui. Atnaujinus Pa CO 2 papildoma dirbtine ventiliacija, koja nepakeičia bikarbonatų reabsorbcijos į normalią ir ją pakeičia alkalozės išsivystymas. Šis rūgščių-šarmų disbalanso vystymosi mechanizmas skatina švelnų ir nuolatinį P ir CO2 kiekio kraujyje sumažėjimą pacientams, sergantiems lėtine hiperkapnija.

Chloridui atspari alkalozė

Pagrindinė chloridams atsparios alkalozės išsivystymo priežastis yra mineralokortikoidų perteklius, kurie skatina kalio ir H+ reabsorbciją distalinėse nefrono dalyse ir maksimalią bikarbonatų reabsorbciją.

Šiuos alkalozės variantus gali lydėti padidėjusi arterijų įtampa dėl padidėjusios pirminio aldosterono gamybos (Conn sindromas) arba dėl renino RAAS aktyvacijos (renovaskulinė hipertenzija), padidėjusi ii (arba vietoj) kortizolio ar jo pirmtakų (Kušingo sindromas), gydymas kortikosteroidais, vaistais: karbenoksolonu, saldymedžio šaknimi).

Normalus arterinis spaudimas stebimas sergant tokiomis ligomis kaip Barterio sindromas ir sunki hipokalemija. Sergant Barterio sindromu, hiperaldosteronizmas taip pat išsivysto kaip atsakas į RAAS aktyvavimą dėl didelės prostaglandinų gamybos, kuri yra atsakinga už šį sindromą, kuris skatina arterinės hipertenzijos vystymąsi.

Metabolinės alkalozės priežastis yra sutrikusi chloridų reabsorbcija išeinančioje Henlės kilpos kojoje, todėl padidėja chloridų, susijusių su H+, natriu ir kaliu, buvimas. Chloridams atsparūs metabolinės alkalozės variantai pasižymi didele chloridų koncentracija kraujyje (virš 20 mmol/l) ir atsparumu alkalozei prieš įvedant chloridus ir papildant cirkuliuojančio kraujo tūrį.

Tiesioginė metabolinės alkalozės išsivystymo priežastis gali būti bikarbonatų buvimas, kuris gali atsirasti laipsniškai įvedant bikarbonatus, masiškai perpylus kraują ir skysčių mainų dervas, jei bikarbonato yra per daug.gimimo data iki jų pašalinimo.

Metabolinės alkalozės diagnozė

Norint atpažinti metabolinę alkalozę ir kvėpavimo kompensavimo pakankamumą, būtina išmatuoti arterinio kraujo ir plazmos elektrolitų (įskaitant kalcio ir magnio) dujų kaupimąsi.

Dažnai priežastis gali būti nustatyta remiantis istorija ir fiziniais sutrikimais. Jei priežastis nežinoma, o funkcija normali, būtinai būtina sumažinti K ir Cl koncentraciją skyriuje (dydžiai nėra neurologinio trūkumo diagnostiniai). Mažesnis nei 20 meq/l chloro kiekis rodo reikšmingą chloro reabsorbciją ir perduoda nuo Cl priklausomą priežastį. Rabarbarų chloras, kurio lygis viršija 20 meq/l, perduoda nuo Cl nepriklausomą formą.

Kalio buvimas šlapime ir hipertenzijos buvimas ar nebuvimas padeda diferencijuoti nuo Cl nepriklausomą metabolinę alkalozę.

Rabarbarų kalio kiekis, mažesnis nei 30 mekv per dieną, rodo hipokalemiją arba netinkamą viduriavimo absorbciją. Rabarbarų kalio kiekis organizme daugiau nei 30 mekv per dieną be hipertenzijos yra susijęs su nereceptinių diuretikų vartojimu arba Barterio ar Gitelmano sindromu. Jei rabarbarų kalio kiekis didesnis nei 30 mekv. per dieną, siekiant įrodyti hipertenziją, reikės įvertinti hiperaldosteronizmo, mineralokortikoidų pertekliaus, renovaskulinės ligos sunkumą; Tyrimai turėtų apimti plazmos renino ir aldosterono bei kortizolio aktyvumą.

Metabolinė alkalozė yra sunkus CBSA pažeidimas, kuriam, deja, dažnai neskiriama pakankamai pagarbos. Pagrindinis šios situacijos patogenezinis bruožas yra tai, kad visame pasaulyje padidėjęs HSO 3 lygis nėra panašus į perkeltą kraujo serumo RSO 3 lygį. Metabolinę acidozę kompensuoja hiperventiliacija, o HCO 3 sumažėjimą kraujo sistemoje lydi panašus PCO 3 sumažėjimas, o svarbios metabolinės alkalozės atvejais tokia kompensacija (HCO 3 padidėjimas – RSO 3 padidėjimas) dažnai būna didžiulė. . Sutrinka HCO 3 ir PCO 3 santykis, o kraujo pH pakyla virš normalių verčių.

Metabolinę alkalozę lydi padidėjęs rūgšties sporidumas į hemoglobiną, dėl to audiniuose sumažėja CO 2 ir neužtikrinamas audinių poreikis rūgšties. Tai paaiškina didelį mirtingumą.

Metabolinės alkalozės priežastys:

druskos rūgšties praradimas. Dideli HCl nuostoliai atsiranda dėl vėmimo (pylorinės stenozės, plonosios žarnos nepraeinamumo), nereikšmingo nuolatinio drenažo vamzdelio aspiracijos vietoj nazogastrinio vamzdelio (pankreatitas, peritonitas), gastrostomijos ir kt. gali sukelti didelį H + ir Cl - jonų trūkumą;

vartoti kalį, magnį ir natrią.Šių atliekų reikėtų vengti vėmimo, viduriavimo, skreplių, žarnyno įdubimų ir kitų bėrimų atveju. Vartojant diuretikus, chloridas išsiskiria proporcingai natrio kiekiui. Cl - jonai, kurie nėra reabsorbuoti azoto kanaluose, pakeičiami HCO 3 jonais. Bikarbonato reabsorbcija skatina alkalozę. Kalio trūkumas yra viena iš pagrindinių metabolinės alkalozės priežasčių. Dėl padidėjusio Na+ jonų tiekimo distaliniame kanale iš pjūvio netenkama kalio. Kalio atsargų išeikvojimas skatina alkalozę, skatindamas H+ jonų sekreciją. Dėl Na +, Cl - ir + jonų praradimo sunaudojamas magnis, kuris atlieka svarbų vaidmenį, tačiau kalio trūkumo vaidmuo yra visiškai aiškus;

Poklinikinio audinio tūrio trūkumas sukelia HCO 3 koncentracijos padidėjimą dėl laisvo vandens praradimo, o stimuliuojant aldosteroną, didėja kalio ir H+ jonų netekimas iš azoto kanalų. Pirminis aldosteronizmas taip pat lemia šių sekcijos katijonų buvimą;

supramerinis natrio bikarbonato įvedimas. Nustatymas prieš bikarbonato terapiją likusiomis valandomis labai pasikeitė. Akivaizdu, kad alkalozė, kuri atsiranda esant HCO 3 jonų pertekliui, yra pavojingesnė, mažesnė acidozė, susijusi su jos trūkumu. Jei trūksta chlorido, bikarbonato vartojimas gali sukelti nuolatinę alkalozę.

Metabolinė alkalozė, taip pat metabolinė acidozė yra rimta grėsmė paciento gyvybei. Jums gali pakenkti netinkamas gydytojo gydymas. Atsižvelgiant į tai, galime kalbėti apie hiperventiliacijos nesaugumą SHVL metu nedelsiant pradėjus gydymą.

Klinikinės formos. Yra trys metabolinės alkalozės formos: lengva, vidutinio sunkumo ir sunki.

Lengva metabolinės alkalozės forma yra trumpalaikis NHS 3 buvimo kraujo švirkštuose padidėjimas, kuriam nereikia specialaus gydymo.

Vidutinio sunkumo alkalozė būdingas HCO 3 padidėjimas iki 30-40 mmol/l su gana lengvu klinikiniu perpildymu. Dažniausiai tai vadinama nuo chlorido priklausoma alkaloze, kuri rodo chlorido kiekio kraujyje sumažėjimą iki 90 mmol/l ar daugiau. Paprastai taip yra dėl skysčių ir chloridų praradimo. Manoma, kad prieš keičiant Cl jonus, kraujo švirkštuose padidėja bikarbonato kiekis.

Alkalozė dėl sunkios klinikinės perkrovos būdingas HCO 3 padidėjimas kraujo serume daugiau nei 50 mmol/l ir kraujo pH padidėjimas iki 7,6. Klinikinės apraiškos gali būti insultas, širdies ritmo sutrikimas ir kvėpavimo alkalozė. Dėl šio CBS sunaikinimo labai sunku paaiškinti atsiradusius ir nekompensuojamus patogenetinius mechanizmus.

Nuo chloridų priklausoma alkalozė pasižymi padidėjusiu ekstrakutaniniu įsitraukimu ir K+ bei Mg2+ jonų praradimu, ir jos išvengiama pakeitus kortikosteroidus [Marino P., 1998]

Diagnozė (pagrindiniai kriterijai):

HCO 3 - arteriniame kraujyje daugiau kaip 25 mmol/l, veniniame kraujyje - virš 30 mmol/l (svarbiausias rodiklis);

RN – normaliems rabarbarams didesnis;

RSO 2 – normalus arba išplėstinis, svarbiausiais atvejais

galime jį nuleisti;

Cl - - mažiau nei 100 mmol/l (alkalozė su chloridais), kai kuriais atvejais Cl - netenkama nuo normalaus lygio (alkalozė su chloridu);

K+ – dažnai hipokalemija.

Padidėjus NHS 3 kiekiui arteriniame kraujyje, atsiranda kompensacinė reakcija, nukreipta į sumažėjusį PaCO 2. Kai arteriniame kraujyje HCO 3 yra 30 mmol/l, PaCO 2 gali siekti 42 mmHg; padidėjus HCO 3 iki 40 mmol/lPaCO 2 pasiekia 49 mm Hg; esant HCO 3 - 50 mmol/l PaCO 2 vidutiniškai 56 mm Hg.

Gydymas gali būti tiesiogiai nukreiptas į pagrindinę etiologinę alkalozės priežastį. Atnaujintas chloridų, natrio ir kalio kiekis plazmoje pasiekiamas infuzuojant šias medžiagas (Ringerio tirpalas, izotoninis natrio chloridas, kalio chloridas, kalio ir magnio aspartatas). n.). Atkreipkite dėmesį, kad visos šios problemos sukelia žemą pH ir mažina kraujo pH.

Chlorido trūkumą galima apskaičiuoti pagal šią formulę.

Cl jonų trūkumas – (mmol) = 0,27 x kūno svoris (kg) x (100 – tikrasis Cl kiekis –).

Tokiu atveju reikiamą izotoninio natrio chlorido tūrį galima apskaičiuoti pagal formulę:

Tūris 0,9 % skirtumas NaCl(n) = Cl trūkumas - : 154,

Tokiu būdu galima atnaujinti erdvę už vandenų. Įsipareigojimai ir aiškus savybių rinkinys, kurias būtina paruošti infuzijai, nustatomi esant konkrečiai odos būklei, priklausomai nuo akivaizdžių išlaidų. Šiuo tikslu galima rekomenduoti kompiuterinį vandens sektorių stebėjimą. Svarbus gydymo etapas yra jonų pusiausvyros ir osmoliarumo atnaujinimas. Būtina nuolatinė kontrolė vietoj jonų Na+, K+, Mg+, Cl-, gliukozės, medžiagų kraujyje. Draudžiama skirti diuretikų.

Dėl didelės H+ gamybos rūgštinimas rūgštimis gali pasirodyti ne tik marinuotas, bet ir švaistomas. Gali būti, kad postklininės erdvės metabolinė alkalozė yra kompensacinė reakcija į ląstelės erdvėje besivystančią acidozę. Norint normalizuoti pH, dažnai pakanka įvesti jonus, ypač C1 - ir K +, ir išlaikyti elektroneutralumą. Gydymas gali būti skirtas gebėjimui išsaugoti H+ jonus, kurie yra normalūs, pvz., buferius ir patį bikarbonatą, stiprinti. Būtina užtikrinti pakankamą hidrataciją įvedant jonus Cl-, K+ ir mažo stiprumo Na+. Azoto reabsorbcijos į bikarbonatą slopinimą galima pasiekti įprastu 250-500 mg diakarbo doze, šis vaistas nesumažina chloridų netekimas ir gali atsirasti K+ trūkumas.

Metabolinės alkalozės gydymas yra svarbus koreguojant sutrikusią homeostazę.

Alkalozė – tai patologinė būklė, kurios metu organizme sunaikinamas rūgštus pievų skystis, dėl to padidėja kraujo pH, išnyksta perteklinis pievų susikaupimas.

Žiūrėkite alkolozę

Alkalozė skirstoma į kompensuojamą ir nekompensuojamą

Alkalozės kompensacija yra rūgšties ir vandens srauto pažeidimas, kurį lydi kraujo pH rodikliai normaliose vertėse ir buferinių sistemų bei reguliavimo mechanizmų pokyčiai.

Nekompensuotai alkalozei būdingi pH rodikliai, viršijantys 7,45, o tai susiję su bazių pertekliumi ir nepakankamais rūgščių ir vandens lygio reguliavimo mechanizmais.

Dėl alkoholizmo galite:

• Esame dujingi, atsirandantys dėl kojos hiperventiliacijos, dėl per didelio CO2 išsiskyrimo ir hipokapnijos.
• Nedujinė, kuri skirstoma į kelias formas – matomą, egzogeninę ir metabolinę. Matoma alkalozės forma gali pasireikšti esant dideliam rūgščių šliužų sulčių kiekiui ir netinkamam vėmimui. Vartojant per daug diuretikų grupės vaistų, gali išsivystyti tam tikra alkalozės forma, susirgti, taip pat endokrininiai sutrikimai, dėl kurių organizme per daug sumažėja natrio. Egzogeninė alkalozės forma atsiranda, kai natrio bikarbonatas skiriamas virš pasaulinio lygio. Metabolinė alkalozės forma gali išsivystyti esant patologinėms būsenoms, kurias lydi elektrolitų apykaitos sutrikimai (su hemolize, po sunkių chirurginių procedūrų, su rachitu, su traukulių sutrikimais reguliuojant elektrolitų apykaitą).
• Sumaišius, jis sujungia dujinę ir nedujinę alkalozę. Jis kaltinamas dėl smegenų sužalojimų, kuriuos lydi hipokapnėja, vėmimas ir vėmimas.

Alkoholizmo simptomai

Sergant alkaloze, pastebimi reikšmingi ir vietiniai hemodinamikos sutrikimai: pakinta smegenų ir vainikinių kraujagyslių kraujotaka, sumažėja arterinis spaudimas ir kraujo tūris. Vystosi nervinis-raumenų neramumas, raumenų hipertoniškumas, gali išsivystyti tetanija. Dažnai kaltas žarnyno peristaltikos slopinimas ir vidurių užkietėjimo atsiradimas, taip pat slopinama kvėpavimo centro veikla. Esant dujų tipo alkalozei, būdingi pasireiškimai yra sumišimas, sumažėjęs produktyvumas ir dėmesio trūkumas.

Alkoholiozės gydymo metodai

Alkolizės terapija yra sudėtinga. Dujų tipo alkalozės gydymas skirtas pašalinti visas priežastis, sukėlusias hiperventiliaciją, taip pat nedelsiant normalizuoti kraujo dujų tiekimą, svarbu vengti beprotybės sergančių žmonių įkvėpimo, kad tai galėtų įvykti rūgščių dujų (pvz., angliavandenių). Nedujinės alkalozės gydymas atliekamas tam tikros rūšies centre. Sukelia kalio chloridų, amonio, kalcio, insulino, vaistinių preparatų buvimą, kurie veikiami fermento karboanhidrazės ir virškina tai, kas matoma iš natrio jonų ir hidrokarbonatų skerspjūvio.

Pateikta informacija yra ne rekomendacija gydyti alkalozę, o trumpas problemos aprašymas su sąmoningumo metodu. Nepamirškite, kad savigarba gali pakenkti jūsų sveikatai. Jei atsiranda ligos požymių arba įtariate juos, turite skubiai kreiptis į gydytoją. Būk sveikas.

H+ poklinikinės rūgšties perteklius:

– pakeičiamas į kalio jonus eritrocituose ir audinių ląstelėse → plazmoje

- HCO 3 išeikvojimas - eritrocituose sumažina jų mainus į chloro jonus veniniame kraujyje → hiperchloremija

- Stimuliuoja centrinius chemoreceptorius → hiperventiliaciją → dujų alkalozę. Jutimo reakcija vyksta dėl išsiskiriančio CO 2 ir prisotinto kraujo bei audinių rūgštimis, reikalingomis nepakankamai oksiduotų produktų oksidacijai.

– rūgštyse aktyviai reabsorbuojamos bazės ir matomi rūgščių ekvivalentai → vietoje rūgščių ir jų amonio druskų. Trivalentė nedujinė acidozė padidina baltymų skaidymąsi → daug aminorūgščių kraujyje → sustiprina amonogenezę → taupo natrio, kalio, kalcio kiekį organizme

– cistų keitimas kalciu ir natriu → trivalė acidozė gali sukelti cistų dekalcifikaciją, jei organinės rūgštys pašalinamos iš audinių per cistų patologiją

Jei H+ perteklius nesumažėja, susidaro:

– tachipnėja → hiperventiliacija →↓ kraujo pCO 2 →↓kvėpavimo centro neramumas → Kussmaulio viduriavimas

- dėl hipokapnijos, sumažėja AT ir širdies tūris → nepakankamas kraujo tekėjimas į smegenis, miokardą ir

– skruzdžių virpėjimas (sukelia є K+ kraujyje, ↓ K+ miokarde, sumažėjęs pH → padidina katecholaminų sekreciją)

– IRR slopinimas atsiranda dėl kraujotakos, jonų disbalanso → energijos trūkumo, neuronų neramumo → komos

– hiperosmija, hiperonkija, venų sąstingis, prasiskverbimas į kraujagyslės sienelę → patinimas.

ALKALOZĖ - patologinė būklė, kuriai būdingas nenormalus bikarbonato kaupimasis ir rūgščių netekimas.

Dujų alkalozė alveolių hiperventiliacijos pasekmė

Dujų alkalozės priežastys

1) hipoksija (su pneumonija, hipertenzija, staziniu širdies nepakankamumu)

2) dichotomijos centro stimuliavimas (insultas, patinimas; salicilatas)

3) plaučių sutrikimai (KŪNAS, astma, intersticinė fibrozė)

4) mechaninė hiperventiliacija.

Dujų alkalozės patogenezė ir pasireiškimas

Hipokapnija, kuri išsivysto hiperventiliacijos metu, gali sukelti:

– H+ jonų judėjimas iš ląstelių į poūminę sritį mainais į kalio jonus → hipokalemija, tarpląstelinė alkalozė

– hemoglobino sporidiškumas į rūgštingumą, Pro 2 perėjimas audinyje negali → hipoksija → metabolinė acidozė, kuri kompensuoja pH poslinkį

– ↓ kvėpavimo centro neramumas → CO 2 užsikimšimas organizme

- sumažėjusi protonų sekrecija

– bikarbonato sekrecija → ↓ lygis plazmoje → pH normalizuojasi

Didėjanti hipokapnija, veikianti kraujagyslių centro receptorius, dėl kurios sumažėja organų ir audinių arteriolių sienelių tonusas →hipotenzija ir kolapsas

Smegenų arteriolių sienelių tonuso pokytis → išemija.

Hipokalemija pasireiškia raumenų silpnumu ir ekstrasistolija.

Hipokalcemija sukelia padidėjusį nervų ir raumenų nerimą ir gali sukelti teismo medicinos apraiškas (tetaniją).

Nedujinės alkalozės formos išsivysto dėl bazių pertekliaus susikaupimo, jonų praradimo iš vandens ar pievų upelių pertekliaus