anatómia. Hypofýza

Adenohypofýza sa vyvíja a z epitelu ústnej dutiny, ktorý má ektodermálnu podobnosť. V 4. štádiu embryogenézy sa objavuje epiteliálna vaskularizácia Rathkeho morčaťa. Zmenší sa proximálna časť čreva a vtlačí sa dno 3. otvoru, z ktorého sa zadná časť uzavrie. Predná časť je vytvorená z prednej steny Ratkovho čreva a perineálna časť zo zadnej steny. Tkanivo hypofýzy je tvorené z mezenchýmu.

Hypofýza je parenchýmový orgán so slabo vyvinutou strómou. Pozostáva z adenohypofýzy a neurohypofýzy. Adenohypofýza zahŕňa tri časti: prednú, perineálnu a tuberálnu časť.

Predná časť je zložená z epitelových povrazcov trabekul, medzi ktorými sú fenestrované kapiláry. Bunky adenohypofýzy sa nazývajú adenocyty. Predná časť má 2 typy: chromofilný a chromofóbny. Chromofilné adenocyty rastú pozdĺž periférie trabekulov a v cytoplazme ukladajú sekrečné granuly, ktoré sú intenzívne fermentované mrenami a delia sa na oxyfilné a bazofilné.

Oxyfilné adenocyty sú rozdelené do dvoch skupín: somatotropocyty vibrujú rastový hormón (somatotropín), ktorý stimuluje produkciu buniek v tele a ich rast;

Laktotropocyty vibrujú laktotropný hormón (prolaktín, mammotropín). Tento hormón podporuje rast mliečnych žliaz a sekréciu mlieka nimi počas tehotenstva a po tehotenstve a tiež stimuluje uvoľňovanie oplodneného tela do vaječníka a ním vylučovaného hormónu progesterónu.

Bazofilné adenocyty sú tiež rozdelené do dvoch typov: tyreotropocyty - vibrujú hormón stimulujúci štítnu žľazu, tento hormón stimuluje produkciu hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou;

Gonadotrofocyty sa delia na dva typy - folitropocyty vibrujú folikuly stimulujúci hormón, v ženskom tele stimuluje procesy oogenézy a syntézu ženských štátnych hormónov estrogén. V ľudskom tele folikuly stimulujúci hormón aktivuje spermatogenézu. Lutropocyty vibrujú luteotropný hormón, ktorý v ženskom tele stimuluje vývoj žltého tkaniva a jeho sekréciu progesterónu.

Ďalšou skupinou chromofilných adenocytov sú adrenokortikotropocyty. Zápach leží v strede prednej časti a vibruje adrenokortikotropný hormón, ktorý stimuluje sekréciu hormónov v zónach fasciculata a reticularis osýpok nadočnicovej kôry. Preto adrenokortikotropný hormón hrá úlohu pri adaptácii tela na hladovanie, zranenia a iné druhy stresu.

Chromofóbne bunky sú sústredené v strede trabekuly. Ide o heterogénnu skupinu buniek, v ktorej sa vyskytujú tieto odrody: nezrelé, slabo diferencované bunky, ktoré zohrávajú úlohu kambia pre adenocyty; videli sme tajomstvo chromofilných buniek, ktoré sa v súčasnosti nevyrábajú;

folikulárno-porézne bunky - malých rozmerov, vznášajú sa malé dorastenky, za ktorých smradom sa jedna za druhou spájajú a vytvárajú hranicu. Ich funkcia je nejasná.

Stredná časť zložené zo striedajúcich sa vlákien bazofilných a chromofóbnych buniek. A cystické vyprázdňovanie, väčšinou pokryté epitelom, a umiestnite zmes proteínovej povahy, v ktorej sú denné hormóny. Adenocyty peritoneálnej časti rozvibrujú dva hormóny: hormón stimulujúci melanocyty, ktorý reguluje metabolizmus pigmentu, stimuluje tvorbu melanínu v koži, prispôsobuje sietnicu v krčku maternice, aktivuje kôru epitelu; lipotropín, ktorý stimuluje metabolizmus tukov.

Zadná časť neurohypofýzy môže byť neurogliálna. Jej hormóny nevibrujú, nehromadia sa. Neurohormóny vazopresínu a oxytocínu predného hypotalamu sledujú axóny a ukladajú sa v Heringových telách. Neurohypofýza je tvorená z ependymových buniek - pituicytov a axónov neurónov paraventrikulárneho a supraoptického jadra hypotalamu, ako aj krvných kapilár a Heringových teliesok - expanzia axónov neurosekrečných buniek hypotalamu. Pituitída zaberá až 30% plochy zadnej časti. Často nadobúdajú tvar a vytvárajú triviálne spojenia, axóny a terminály neurosekrečných buniek. Funkcie petuicytov zahŕňajú trofické a podporné funkcie, ako aj reguláciu neurosekrécie z axónových zakončení v hemokapiláre.

Krycí epitel. Morfofunkčné charakteristiky, klasifikácie (morfofunkčné a genetické). Fyziologická regenerácia, lokalizácia kambiálnych buniek rôznych typov epitelu.

ONTOGENETICKÁ (FYLOGENETICKÁ) KLASIFIKÁCIA

○ epidermálne

○ endodermálne

○ coelonefrodermálne

○ ependymoglial

○ angiodermálne

OBÁLKY EPITELIE

Jednosférický epitel

1.1. Jedna gulička jeden rad

1.2. Jednoloptové viacradové

1.1.1. jedna guľa jednoradová plochá

● mezotel

● endotel

1.1.2. jednoguľový jednoradový kubický

1.1.3. jednoguľové jednoradové prizmatické (valcové)

1.2. Jednosférický bagatorický epitel:

● 1.2.1. jednoguličkový viacradový prizmatický

○Ciliárne časti (migotliviy)

○ Nešťastie

2. Bagatosférický epitel

2.1. Prechodný epitel:

1. bazálny

2. rozkrok

3. povrch

2.3. Bohaté sférické ploché nadržané:

CHARAKTERISTIKY KRYTÍCH HROMADOV

Jednosférické epitely sa na základe počtu radov buniek v epitelovej vrstve delia na jednosférické jednoradové a jednosférické viacradové (odd. Morfologická klasifikácia epitelov).

Jedna guľa jednoradová plochá epitel reprezentácií

v tele:

- mezotel a

- Endotel.

Mezotel pokrýva serózne membrány. Panely sú ploché, majú mnohouholníkový tvar a nerovné okraje. Časť bunky obsahujúca jadro pozostáva z rotovaného jadra (v množstve 1-3) a organel.

Endotel – vystiela cievy a lymfatické cievy, komory srdca.

Jednosférický jednoradový kubický epitel. Obsahuje časť nirkovských tubulov. Steny sú vyrobené do kubického tvaru. Ich apikálne povrchy sú vytvrdené na lúmen tubulu. Bazálne časti ležia na bazálnej membráne.

Okrúhle jadrá sú často premiestnené do bazálnych buniek.

Hypofýza je súčasťou endokrinného systému. Nachádza sa v blízkosti mozgu pod hlavným trsátkom. Tento orgán má zaoblený tvar a je pokrytý kosťami lebky podobnými sella, ktoré sú chránené. Hypofýza nie je veľká, veľkosť sa dá odhadnúť približne dnes. Nachádza sa v oblasti za nosom, hneď za základňou mozgu. Hypofýza sa už podieľa na správnom fungovaní ľudského tela.

Čo znamená táto rastlina?

Hypofýza hrá dôležitú úlohu vo fungovaní ľudského tela. Tu funguje systém výmeny reči v ľudskom tele. Táto rastlina je za jej prednou a zadnou časťou, alebo inak známa ako neuro- a adenoidná hypofýza.

Predná časť tvorí sedemdesiatsto štvorcových metrov hypogastrickej steny celej hypofýzy.

Zadná časť chergu je rozdelená na tieto tri časti:

1. Nazýva sa distálny alebo predný, nachádza sa v blízkosti hypofýzovej jamy.
2. Peritoneálna časť vaječníka sa nachádza v oblasti neurohypofýzy.
3. Tuberkulárna časť je priamo nahor a je spojená s hypotalamom.

Tvorba embrya v ľudskom embryu sa začína objavovať už 4 alebo 5 rokov po počatí dieťaťa. V tomto štádiu sa objavujú hypofýzové tepny, cez ktoré dochádza k zásobovaniu hypofýzy krvou.

Koža hypofýzy prechádza zmenami v závislosti od jej štruktúry a funkcie. Tiež zápach kože je spôsobený jej nezávislým prietokom krvi a je svojím spôsobom spojený s hypotalamom.


Zadná oblasť. Funkciou zadnej časti je produkcia ADH (antidiuretický hormón), oxytocínu a iných neurofyzínov.

Zdôrazňujeme skutočnosť, že funkcie neurofyziínov nie sú konvenčnej medicíne známe.

ADH je zodpovedná za rovnováhu tekutín v ľudskom tele prostredníctvom kontroly problémov, ktoré možno vidieť alebo inhibovať tekutinu v tele. Táto kontrola sa vykonáva na pomoc pri monitorovaní ADH v krvi. Toto je povel pre nirka, smrad začne zakrývať stred a akonáhle nie je vidieť ADH, pachy sú zo stredu odstránené.

Oxytocín je hormón, ktorý riadi vývoj maternice pred začiatkom pôrodu. Rovnakým spôsobom sa podieľate na procese mliečneho oplodnenia u manželiek, ktoré sa stali matkami. Tento hormón má v ľudskom tele veľký význam. Stručne môžeme povedať, že ľudské telo bude neustále rásť.

Predná časť. Táto časť sa zaoberá tvorbou hormónov, ktoré riadia prácu chodidiel:

• Ako štítna žľaza.
• Výpovede mužov a žien.
• Vinice nad hlavou.

Hormóny, ktoré prúdia do iných orgánov a objavujú sa v prednej časti:

• Hormón stimulujúci štítnu žľazu okamžite prúdi do štítnej žľazy.
• Adrenokortikotropný hormón (ACTH), ktorý reguluje činnosť vonkajších častí nadobličiek.
• Prolaktín prúdi na stimuláciu tvorby mlieka v ženskom tele. Je dôležité poznamenať, že množstvo tejto látky v ženskom tele sa musí zvýšiť pred menštruačným cyklom a procesom ovulácie. Kým žena neprestane dojčiť, potrebuje sa ho zbaviť, aby mohla znova otehotnieť. Infúzia do ľudského tela sa neimplantuje.

Choroby hypofýzy

Poškodenie normálneho fungovania hypofýzy môže viesť k nasledujúcim ochoreniam:

• Akromegália.
• Sheehanov syndróm.
• Icenka-Cushingova choroba.
• Nanizmus hypofýzy.
• Tuková-genitálna dystrofia a iné závažné ochorenia.

Dokonca aj zväčšená a ťažko chorá hypofýza a rôzne druhy opuchov. Väčšinou vinič. Existuje však veľká pravdepodobnosť, že sa môžu vyskytnúť zápachy. Do tohto procesu môžete investovať gén p 53, ktorý je bežný u mnohých ľudí, je spojený s týmito typmi opuchov a vedie u nich k agresívnemu správaniu. Existuje aj tento typ petitulárnej bacuľatosti. Táto odroda páperia sa nevyskytuje často.

Ochorenie mozgu a hypofýzy sa diagnostikuje pomocou magnetickej rezonancie. Buclaté viniča sú oddelené a klasifikované podľa nejasnosti. Delia sa na adenómy: mikro (s priemerom do 10 mm) a makro (s priemerom nad 10 mm).

Je to len malé množstvo a pri akejkoľvek buclatosti sa vinič môže previesť štátnou cestou. Takéto recesie sa však vyskytujú len zriedka, takže choroba nie je porovnateľná s chorobami, ktoré sa prenášajú počas recesie. Je možné zotaviť sa z chorej hypofýzy u akejkoľvek osoby s malým pokrokom, ľudia v pokročilom veku trpia slabosťou;

Pacienti s takýmito ochoreniami sú v skupine rizika. V tomto prípade existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku endokrinnej neoplázie. 1 typ alebo MUŽI 1. V tomto prípade existuje možnosť výskytu malígnych účinkov v rôznych oblastiach endokrinného systému. Na boj proti tomu je potrebné testovanie ľudskej genetiky. Ak existuje podozrenie na ochorenie, vykonáva sa množstvo diagnostických programov. To môže zahŕňať nasledujúce postupy: magnetická rezonancia mozgu, očná chirurgia atď.

Príznaky ochorenia hypofýzy

Príznaky tohto ochorenia sa objavujú v dôsledku opuchu páperia na prítomných orgánoch. To môže mať za následok časté bolesti hlavy, časté zhoršovanie priameho a periférneho videnia, únavu a zvracanie, slabú toleranciu chladu na tele, vypadávanie vlasov a neustále zmeny telesných tekutín.

Desaťročia opuchy (hormonálne aktívne) vedú k narušeniu hormonálnej hladiny. Zápach je spôsobený aktívnymi hormonálnymi zmenami, ktoré sa prejavujú konkrétnymi príznakmi a znakmi.

Pri Cushingovom syndróme sa vyskytujú nasledujúce príznaky: vývoj veľkých ložísk tuku v rôznych oblastiach brucha, chrbta a hrudníka; zvýšenie krvného tlaku, atrofia svalov, strie a dutiny. Ďalším príznakom je mesačný hrb blízko chrbta.

Hypofýza (mozgový prívesok, hypofýza) - centrálna žľaza s vnútornou sekréciou, vyrastená zo spodiny veľkého mozgu v sella turcica hlavnej kosti lebky a je úzko spojená anatomicky a funkčne s hypotalamickou oblasťou veľkého mozgu hypofýzy (infundibulárneho dolného) koyu - virostom virvi III shlunochka.

Hypofýza obsahuje množstvo hormónov, ktoré regulujú činnosť iných endokrinných orgánov (tropné hormóny) a množstvo hormónov, ktoré majú priamy periférny účinok. Samotná hypofýza je pod kontrolou neurosekrečných jadier hypotalamu. Niektoré hormóny hypofýzy sa samy usadia v neurosekrečných bunkách hypotalamu a potom sa presunú do hypofýzy.

Hypofýza pozostáva z troch hlavných častí - prednej, strednej a zadnej časti. Predná a stredná časť majú epitelovú štruktúru nazývanú „adenohypofýza“. Zadná časť hypofýzy alebo neurohypofýza a mozgovomiechový mok sú zložené z modifikovaných neurogliálnych buniek (pituikocytov).

Adenohypofýza (predná časť hypofýzy) produkuje všetky hormóny (Názvy hormónov odporúčané Medzinárodnou komisiou pre biochemickú nomenklatúru sú uvedené;:

1. folitropín (folikuly stimulujúci hormón, FSH);
2. luteotropín (luteinizačný hormón, LH; hormón, ktorý stimuluje intersticiálne bunky semenníkov – DSIC):
3. prolaktín (luteomammotropný hormón, PRL, LTG);
4. kortikotropín (adrenokortikotropný hormón, ACTH);
5. tyreotropín (hormón stimulujúci štítnu žľazu, TSH);
6. somatotropín (somatotropný hormón, STH);
7. lipotropín (lipotropný hormón, LTG);
8. melanotropín (melanocyty stimulujúci hormón, MSH).

Prvý z týchto hormónov sa tvorí v prednej časti hypofýzy, ôsmy v strednej časti.

folitropín (FSH). V ženskom tele FSH stimuluje rast a dozrievanie ovariálnych folikulov, v ľudskom tele - rast a proliferáciu semenných tubulov semenníka a proces spermatogenézy.

Lutotropín (LG, GSP K). Tento hormón stimuluje dozrievanie vajíčok, proces ovulácie a formovanie tela. U ľudí dochádza k diferenciácii intersticiálneho tkaniva vajíčkaaktívna Leydigova bunka a stimuluje produkciu štátnych hormónov.

Prolaktín (PRL, LTG). Tento hormón patrí podobne ako FSH a LH do skupiny gonadotropných hormónov, ktoré podporujú hormonálnu činnosť týchto teliesok a tým aj konečnú funkciu tropického hormónu. PRL má však priamy periférny účinok priamo na mliečny trakt, stimuluje produkciu mlieka. U ľudských jedincov je PRL pravdepodobne ďalším faktorom v raste prednej žľazy a iných orgánov prívesku.

Kormukomopín (adrenokortikotropný hormón-ACTH) . Hormón stimuluje proliferáciu buniek v kôre osýpok, najmä vo fascikulárnej a retikulárnej zóne, a je hlavným stimulátorom biosyntézy glukokortikoidov, ako aj androgénnych kortikosteroidov. Pred koncom dňa hrá ACTH úlohu pri regulácii syntézy a sekrécie mineralokortikoidu aldosterónu (ovplyvňuje trofizmus osýpok nervínu).

Okrem svojej hlavnej funkcie - regulácia hormonálnej aktivity osýpok ACTH stimuluje mobilizáciu tukov z tukových zásob a ich oxidáciu, čím podporuje ketogenézu. odstraňuje nahromadený glykogén v mäse a transportuje do neho aminokyseliny. V našej mysli nie je ACTH stres stimulovaný len uvoľňovaním kortikosteroidov, ale aj jeho vyčerpaním v pečeni. Adrenokortikotropný hormón ovplyvňuje aj melanofóry, čo spôsobuje zvýšenú pigmentáciu kože a stmavnutie.

tyreotropín (TSH) . Špecifické pôsobenie TSH spočíva v stimulácii hormonálnej činnosti štítnej žľazy. Víno napĺňa všetky fázy biosyntézy hormónov štítnej žľazy - tyroxínu a trijódtyronínu: stimuluje transport jodidov v štítnej žľaze, ich oxidáciu v molekulárnom jóde, jeho väzbu na tyrozín, syntézu hormónov, Uvoľňujú sa zo spojenia s tyreoglobulínom. Možné mechanizmy stimulácie účinkov štítnej žľazy pomocou tyreotropínu. Tyreotropín potláča proliferáciu folikulárnych buniek štítnej žľazy.

Somatotropín (rastový hormón GH) . Somatotropný hormón nie je regulátorom inej endokrinnej žľazy, ale hormónom s priamym prílevom na cieľové bunky periférnych tkanív. Tento hormón má proteínovo-anabolický a rastový účinok, výrazne ovplyvňuje rýchlosť vývoja tela a jeho zostávajúcu veľkosť. Somatotropín stimuluje transport aminokyselín z krvi do tkaniva a ich využitie v proteosyntéze, raste a vývoji kostry, aktivácii procesov chondro-, osteogenézy atď. Mechanizmy rastových účinkov rastového hormónu sa realizujú na ribozomálnej úrovni nie výlučne, ale prostredníctvom participácie skupiny peptidov rastového hormónu v periférnych tkanivách – o somatomedinoch.

Okrem „väčších“ rastových účinkov HGH má schopnosť spúšťať „švédske“ metabolické účinky sprostredkované systémom adenylátcyklázy. Pred takým etnikom, Zokrema, sivá LiPoliza, Ketogenesze Ta Glikogenolisa, had z Klitinných membrán, Galmuvannya z Utiliza Glucosi v okuliaroch a gyperglіkemic tuya tu. Niektoré z „rozsiahlych“ metabolických účinkov môžu súvisieť so smerovaním inzulínu, a teda s GH diabetogénnym hormónom. Zo všetkých hormónov hypofýzy má somatotropín najväčšiu druhovú špecifickosť.

Lipotropín (LPG). Toto je čas najväčšieho využitia β-lipotropínu. polypeptid, ktorý má v spojení s inými hormónmi hypofýzy tuk mobilizujúci účinok a stimuluje náhradu tukov v energetickom metabolizme. Okrem β-lipotropínu sa v adenohypofýze vytvárajú ďalšie lipotropné faktory.

melanotropín (ASG). Hormón sa usadzuje v perineálnej (u ľudí rudimentárnej) časti hypofýzy. V melanocytoch dochádza k rozptylu pigmentových granúl – melanozómov, čo sa prejavuje stmavnutím kože. Pigmentový efekt väzby MSH je tiež spôsobený jeho stimulačným prílevom na enzýmový systém melanocytov, ktorý sa podieľa na syntéze melanínu. Krém pomôže s pigmentáciou a MSH skvele naštartuje metabolizmus tukov a bielkovín.

formovanie embryí; funkcie nervového systému.

Sekrečnú aktivitu adenohypofýzy riadi množstvo hypotalamických faktorov – peptidových hormónov, ktoré putujú pozdĺž portálnych ciev z neurosekrečného tkaniva mediálneho adduktora hypotalamu do mediálnych buniek hypofýzy. Tu zápach stimuluje alebo galvanizuje jeho sekrečnú aktivitu. Funkcionári stimulov sa nazývali „uvoľňujúce faktory“. alebo „liberini“ (súčasný pojem) a galmivni – „statpni“ (tabuľka 15.1).

Účinky liberínu nie sú v súčasnosti jednoznačne identifikované a ich pôvod je otázny (prolaktoliberín, aktivačný faktor LPG, melanoliberín). Neexistujú ani spoľahlivé údaje pre žiadne statíny. Okrem hlavného systému liberínov a statínov môže regulácia adenohypofýzy zahŕňať ďalšie ďalšie faktory a mechanizmy: posthypotalamické neuropeptidy, angiotenzín-P, sympatický nervový systém atď.

Vo všeobecnosti je systém hypotalamo-hypofýzovej neuroendokrinnej regulácie (vrátane periférnych tkanív a cieľových tkanív) založený na hilových väzoch a je schematicky znázornený na obr. 15.1.

Typické formy dysfunkcie adenohypofýzy.

Nasledujú najdôležitejšie formy dysfunkcie adenohypofýzy:

• hypofunkčné stavy (hypopituitarizmus);
• hyperfunkčné stavy (hyperpituitarizmus);
• primárne hypofyzárne;
• sekundárne (hypotalamické);
• čiastočné;

celkový (panhypopituitarizmus); skoro pred úplnou zrelosťou; neskorý život (u dospelých)Hypopituitarizmus . Príčinou hypopituitarizmu môžu byť chromofóbne (hormonálne neaktívne) adenómy prednej časti hypofýzy, tvorba po chirurgickom debridemente adenómov hypofýzy a pooperačná nekróza adenoidnej žľazy. Totálny hypopituitarizmus môže byť spôsobený aj mechanickou traumou, vaskulárnou trombózou, krvácaním, infekciami a intoxikáciami a hladovaním. Niekedy je dôležitá nedostatočnosť hypofýzy výsledkom patologických procesov v hypotalame.

Malý 15.1. - Stimulácia; - galmubahnya; Bodkovaná čiara označuje galmínové väzy

Prejavy celkového hypopituitarizmu (kachexia hypofýzy, Simmondsova choroba) sú charakterizované obrazom ťažkej slabosti, chronickej starnutia, ťažkých metabolicko-trofických porúch, narušených funkcií periférnych hypofýz dolných endokrinných lézií. Úbytok hmotnosti sa predpokladá pri strate podkožného tuku a iných tukových zásob, atrofii svalov a vnútorných orgánov. Môže sa vyvíjať krok za krokom (so stratou telesnej hmotnosti približne 3 - 6 kg za mesiac), ale stávajú sa aj užšími a takzvanými cvalovými formami, ak pacient schudne v priebehu jedného mesiaca do 20-25 kg. Často sa vyvíjajú dyspeptické poruchy: vracanie, hnačka, bolesť brucha, črevná atónia, podráždenie žalúdka. Arteriálna hypotenzia sa vyvíja až do kolapsu.

Symptómy v terminálnom štádiu choroby môžu byť veľmi výrazné, takže choroba pripomína kostru, pokrytú kožou, takmer až príliš a až ochabnutú, takže človek môže nerušene ležať pri posteli. Špecifickou formou panhypopituitarizmu je choroba alebo Sheechenov syndróm, ktorý vzniká z postmorbidity. Podstata ochorenia je významná a nie je okamžite vyliečená krvácaním pod lôžkom, ktoré je sprevádzané spazmom ciev prednej časti hypofýzy. Pri extrémnom spazme ciev sa môže vyvinúť ischemická nekróza hypofýzy, typický obraz hypofýzovej kachexie, ale vo väčšine prípadov nie je porucha ostro vyjadrená.

Atrofia hypofýzy, ktorá je sprevádzaná kachexiou, je spôsobená ťažkým hladovaním (najmä proteínovým hladovaním).

Variantom podobnej patogenézy k totálnemu hypopituitarizmu je psychogénna anorexia, ktorá sa najskôr vyvinie na základe akýchkoľvek psychotraumatických situácií a potom okamžite prejde do bodu. Je možné, že vo všetkých takýchto epizódach je slabosť tak v neuropsychickej sfére, ako aj v hypotalamo-hypofyzárnom systéme.

Čiastočný hypopituitarizmus je spôsobená nedostatkom ktoréhokoľvek jedného tropického hormónu (hoci striktne monohormonálne formy patológie sa môžu stať bežnejšími).

Najcharakteristickejšou časťou choroby je, že je založená na čiastočnej adenohypofýzovej insuficiencii.

Hypofýzový nanizmus alebo hypofýzový nanizmus (z gréčtiny. nano- trpaslík), - choroba, ktorá sa vyznačuje prudkým poklesom rastu, ako aj majestátnymi nedostatkami v dôsledku nedostatočnej produkcie somatotropínu a gonadotropínov, ktorá sa vyskytuje už v štádiu vnútromaternicového vývoja. Preto je hmotnosť novorodencov výrazne nižšia ako dolná hranica normy, potom rast hmotnosti postupuje a telesný vývoj začína skoro. Rastliny pod 130 cm sú zvyčajne napadnuté zakrpatenými chorobami pod 100 cm.

Hypofýzový nanizmus nie je nevyhnutne sprevádzaný hrubými deformáciami tela, avšak u dospelých trpaslíkov sú zachované proporcie tela, ktoré sú typické pre vek malého dieťaťa vzhľadom na dôležitosť konca tela nad koncom konca. . Charakteristický vráskavý vzhľad, ktorý čoskoro nadobudne starý vzhľad, je často dôležité rozpoznať podľa vzhľadu trpaslíka a jeho veku.

Spravidla je potrebné sa obávať nedostatočného rozvoja systému výrobkov (oblasti výrobkov, tela výrobkov a sekundárnych značiek výrobkov), čo môže viesť k neefektívnosti. Neexistujú žiadne významné poruchy v duševnom vývoji týchto typov porúch, aj keď sa často zaznamenáva infantilizmus v správaní, znížená pamäť a kognitívne poruchy.

Neboli identifikované žiadne špecifické etiologické faktory nanizmu hypofýzy a príčiny tohto ochorenia môžu byť spôsobené rôznymi patogénnymi prílevmi a patologickými procesmi, vrátane informácií u matky počas tehotenstva.

Hypogonadizmus hypofýzy alebo nedostatok gonadotropínov sú odhalené v počiatočných štádiách vývoja u ľudí vo forme eunuchoidizmu, u žien - hypofýzového infantilizmu.

Chlapci a mladí muži, ktorí trpia eunuchoidizmom, sa vyznačujú vysokým vekom, dlhými tenkými kosťami, úzkymi ramenami a veľmi širokou panvou, slabým vývojom kostrového svalstva, tenkou pokožkou ra. Špecifické príznaky hypogonadizmu sa objavujú v nedostatočne vyvinutom ochlpení tváre, vonkajších orgánoch a sekundárnych znakoch, charakteristickom nevýznamnom raste vlasov na tvári, vysokej farbe hlasu. Behaviorálne idiosynkrázie, ktoré nie sú pri moci, sú často identifikované u ľudí. Známky eunuchoidizmu pretrvávajú aj u dospelých pacientov, dokonca aj pred pôrodom.

Ženský infantilizmus hypofýzy je tiež charakterizovaný slabou, krehkou štruktúrou bez akýchkoľvek znakov, ktoré sú silné pre ženské telo. Nezdravé materské mlieko, ktoré je spôsobené menštruáciou; Zvážte, že existuje široká škála porúch menštruačného cyklu. Charakteristika: mierna duševná zraniteľnosť, nestabilita nálady. Prejavy formy hypofýzového infantilizmu sú sprevádzané neschopnosťou otehotnieť a rôznymi poruchami vagusity.

Žiadne špecifické etiologické faktory hypogonadizmu hypofýzy neboli identifikované a na úrovni hypotalamu a hypofýzy môžu pôsobiť a vykonávať svoje pôsobenie rôzne patogénne agens.

Neuroendokrinná obezita môže mať množstvo variantov, ktoré sa skúmajú z hľadiska ich patogenetických mechanizmov. Tie sú založené na nedostatočnej biosyntéze v adenohypofýze tuky mobilizujúceho polypeptidu lipotropínu v dôsledku poškodenia samotnej hypofýzy alebo hypotalamických centier sekundárnymi prírastkami hypofýzy. Obezita hypofýzy je charakterizovaná nadmerným ukladaním tuku na bruchu, chrbte a v proximálnych lalokoch na koncoch nôh spolu so zjavnou „štíhlosťou“ distálnych lalokov – predlaktia a homílie.

Adiposogenitálna dystrofia (Frohlichova choroba) je ochorenie, ktoré sa prejavuje dvoma hlavnými syndrómami – obezitou a hypogonadizmom. Ochorenie sa vyvíja v dôsledku vrodených zmien v hypotalame a hypofýze alebo poškodenia mozgu perinea rôznymi patogénnymi faktormi vrátane infekcií v embryonálnom a postembryonálnom období. Epizódy tohto ochorenia sú eliminované bez viditeľných zmien v hypotalame a hypofýze. Adiposogenitálna dystrofia

sa prejavuje difúznou obezitou s výrazným hromadením tuku v oblastiach pŕs, brucha, panvy, zadku a tváre. Vývoj prvého a druhého znaku článku je ostro rozmazaný; V prípadoch chronického ochorenia v neskorších štádiách života je indikovaný reverzný vývoj pohlavných orgánov.

Nedostatok kortikotropínu (ACTP) a tyreotropínu (TTL) môže viesť k druhému alebo tretiemu (hypofyzárne alebo hypotalamické formy hypokorticizmu a hypotyreózy (tieto formy patológie sú viditeľné v časti venovanej patofyziológii supraneurálnych žliaz a štítnej žľazy). melanotropín Neexistuje žiadny klinický význam.

Hyperpituitarizmus.

Nadprodukcia adenohypofýzových hormónov má spravidla čiastočný charakter a prejavuje sa v najbežnejších formách.

Gigantizmus hypofýzy sa vyvíja v dôsledku supernálnej sekrécie somatotropínu v počiatočných štádiách vývoja tela vedie k gigantizmu hypofýzy. Hlava vykazuje chorobu - silnejší rast, ktorý presahuje normy horného kordónu tohto storočia, štátu, rasy. Dochádza k záchvatom, ak do 10-riadkového veku choroba dosiahne výšku 190 cm a do 18-bodového veku dorastajú hypofýzové obry Je pravda, že predná o ramená s tlmenými rúškami sú prepichnuté nadpozemskou, neznesiteľnou dovzhna. Mäsový systém v počiatočných štádiách choroby bol obviňovaný z dobrého, ale začala sa objavovať slabosť mäsa, únava a iná hypotrofia mäsa.

V niektorých prípadoch je veľkosť vnútorných orgánov neprimerane veľká, v iných prípadoch je to spôsobené telesným rastom a ich zjavným funkčným nedostatkom (operácia, kardiovaskulárny systém). Vo väčšine prípadov sa zabráni hyperglykémii a môže sa vyvinúť cukrovka. Na strane štátnej sféry sú znaky viac či menej výrazného hypogenitalizmu. V duševnej sfére sa často vyskytujú rôzne prejavy duševného zdravia. Gigantizmus môže byť sprevádzaný patológiou iných periférnych endokrinných štruktúr.

Príčinou gigantizmu sú opuchové procesy (eozinofilný adenóm) a hyperplázia eozinofilných buniek prednej časti hypofýzy, spojená so superimmiálnymi stimulačnými návalmi hypotalamu. Väzy často bolia v dôsledku infekčných chorôb, ktoré trpeli v detstve. Najdôležitejší je pokles zručností. Etiológia gigantizmu je často bez neznáma.

Akromegália sa vyvíja v dôsledku nadmernej produkcie somatotropínu u dospelých. Ochorenie je charakterizované obnovením periostálneho rastu cýst, výsledkom čoho je ich zväčšenie a deformácia. Anabolický účinok HGH sa prejavuje aj vo veľkom množstve mäkkých tkanív a vnútorných orgánov. Akromegália je zvyčajne sprevádzaná pretrvávajúcou hyperglykémiou a často sprievodným kardiovaskulárnym diabetom, spôsobeným nedostatočnosťou inzulínového systému; Príznakom zhoršenej funkcie iných endokrinných žliaz sa často vyhýbame.

Prejavy akromegálie sú charakterizované početnými subjektívnymi príznakmi: bolesť hlavy, slabosť, ospalosť, bolesť v krku, znížená zraková ostrosť, duševné poruchy. Progresívne zmeny vzhľadu sú veľmi charakteristické: zväčšenie tváre a zvýšenie distálnych koncov nôh (ruky a nohy). Kosti lebky sú hrubšie, nadočnicové hrebene a tvárové oblúky vyčnievajú a trhliny sa objavujú dopredu. Nos, pery, uši, jazyk sa zväčšia; hlas je hrubý, začínajú sa objavovať trofické poruchy kože a kože. Etiológia akromegálie je rovnaká ako pri gigantizme hypofýzy.

Rovnako ako u gigantizmu vyvolaného eozinofilným adenómom sú rôzne prejavy akromegálie spojené s počiatočnými hladinami zvýšeného uvoľňovania somatotropínu a iných hormónov, ako aj s rastom intrakraniálneho opuchu.

V ranom štádiu zrelosti a iných porúch v arteriálnej sfére tvorby suprasurreálnej sekrécie adenohypofýzových gonadotropínov. Skoré formy patológie sú odhalené u jasne predčasne zrelých zvierat. Už vo veku 6-7 rokov sa vyvíjajú spermie a u mužov začína spermatogenéza; u dievčat - dozrievanie folikulov, ovulácia a menštruácia, ktoré sú sekundárnymi znakmi puberty.

Nadprodukcia gonadotropínov u dospelých sa prejavuje hlavne u žien, u ktorých sa zdá, že majú narušený ovariálno-menštruačný cyklus a normálny tok vagusu.

Syndróm pretrvávajúcej laktácie v dôsledku nadmernej produkcie prolaktínu. Prejavuje sa u žien dvoma hlavnými príznakmi: neprerušovanou tvorbou mlieka z mliečneho traktu, ktorá nesúvisí s tehotenstvom a pôrodom (galaktorea), a nedostatkom menštruácie (amenorea). U ľudí nastáva pokles fyzickej aktivity a v konečnom dôsledku gynekomastia. Najčastejšou príčinou ochorenia je prolaktinóm hypofýzy produkujúci prolaktín.

Hypersekrécia melanotropínu perineum hypofýzou. To, čo vedie k stmavnutiu kože, nemá nezávislý patologický význam a nie je znakom žiadnych iných endokrinných porúch.

Typické formy dysfunkcie neurohypofýzy.

Hormóny neurohypofýzy a ich hlavné účinky.

Neurohypofýza vylučuje dva hormóny peptidovej povahy – antidiuretický hormón (ADH, vazopresín) a oxytocín. Tieto hormóny sa usadzujú v neurosekrečných bunkách predného hypotalamu, sledujú ich axóny do zadnej časti hypofýzy, vidia sa z koncov a hromadia sa v neurohypofýze a sekréty sa potom dostávajú do krvného obehu.

Antidiuretický hormón zvyšuje reabsorpciu vody zo sekrétu v distálnych častiach narkotických kanálikov a je najdôležitejším regulátorom vodnej rovnováhy organizmu. Epitel distálnych tubulov je poškodený v dôsledku zlého prenikania vody. Preto nie je možné správne monitorovať sodík, ktorý sa reabsorbuje v tubuloch, a moč sa stáva jasne hypotonickým. Pod infúziou ADH sa stena distálneho kanálika stáva priepustnou pre vodu, voda sa reabsorbuje pozdĺž osmotického gradientu a pozoruje sa koncentrácia prierezu a zmena terminálneho objemu.

Vasopresorický účinok ADH sa u mnohých ľudí nevyskytuje pri žiadnej koncentrácii (približne 10 3) je antidiuretikum. Vo fyziologických mozgoch nie je vazopresorická aktivita evidentná.

Hlavným faktorom regulujúcim sekréciu ADH je osmotický tlak krvi, ktorý je absorbovaný osmoreceptorovým aparátom, ktorý vychádza z tej istej časti hypotalamu, kde sa ADH tvorí. Pri zvýšení osmotického tlaku krvi sa zintenzívni sekrécia ADH, stimuluje sa reabsorpcia vody v narkotických kanáloch a zníži sa hyperosmia krvi. S poklesom osmotického tlaku krvi dochádza k zdĺhavým procesom. Regulácia sekrécie ADH je sprostredkovaná reabsorpciou sodíka aldosterónom, čo súvisí so zmenami v objeme krvi a prietoku krvi.

Sekrécia ADH je stimulovaná inými faktormi: vysoká teplota stimuluje a nízka teplota stimuluje sekréciu; Tieto stresové faktory zosilňuje nikotín, morfín atď.

Oxytocín stimuluje kontrakciu maternice počas tehotenstva a aktivuje proces laktácie počas tehotenstva. Neexistujú žiadne spoľahlivé dôkazy o funkcii oxytocínu v ľudskom tele.

Oxytocín sa zúčastňuje reprodukčných procesov a jeho vylučovanie je zjavne stimulované impulzmi spojenými s týmito procesmi: naťahovanie pohlavných orgánov, častí vonkajších orgánov, ako aj prsných bradaviek v hodine narodenia, dojčenie.

Zhoršená funkcia neurohypofýzy.

Nedostatočnosť účinkov antidiuretického hormónu sa klinicky prejavuje ako takzvaný nekožný diabetes.

Za etiológiou formy tohto ochorenia sú dva rozdiely:

1. primárna forma spojená s opuchom hypotalamu alebo prílivom rôznych iných faktorov, ktoré ovplyvňujú;
2. familiárna (Spadkova) forma, spôsobená defektom enzýmu a zlyhaním syntézy hormónu.

Ďalšie dve formy ochorenia sú čoraz bežnejšie, spojené buď s genetickým defektom receptorov ADH, alebo so získaným znížením ich citlivosti na hormón.

Hlavným prejavom nekožného diabetu je pretrvávajúca polyúria, ktorá v niektorých prípadoch dosahuje 20 l/deň a viac. Sprevádza ho druhý ostro vyjadrený špargľa. Potreba častej sepsy (najmä v noci) a neustálej pitty spôsobuje, že pacienti majú ťažký subjektívny stav. Pri nedostatku vody a elektrolytov ľahko dochádza k dehydratácii organizmu.

Hypersekrécia ADH, nazývaná hyperhydropexický syndróm (Parhonov syndróm), môže nastať po poškodení mozgu (operácia, po neurochirurgických zákrokoch), s posunom intrakraniálneho tlaku, prípadne po infekčných ochoreniach, ako aj v dôsledku ektopickej produkcie ADH resp. podobné látky a neendokrinné opuchy. (Najmä legen). Ochorenie sa prejavuje oligúriou, hyperhydratáciou a hyponatriémiou spojenou s hemodilúciou.

Hyposekrécia oxytocínu sa môže vyskytnúť pri prvých formách cukrovky, ale napriek charakteristickým prejavom k nej nedochádza. Veľmi málo epizód spôsobuje ťažkosti počas detstva.

Hypersekrécia oxytocínu nebola u ľudí opísaná.

Zubné prejavy patológie hypofýzy a hypotalamu.

Hypofyzektómia . Odstránená hypofýza spôsobuje zvýšenú tekutosť a rast cýst, potlačenie enchondrálnej osifikácie, zníženie osteoblastickej aktivity a narušenie procesu kalcifikácie. Po odstránení hypofýzy sa vyhnú dôležitým formám periodontálnej patológie, ktoré sa prejavujú poruchou osteogenézy v alveolárnych cystách a medzizubných priehradkách. degenerácia medzitkanivového väziva je jasná. Potlačenie funkcie hypofýzy vedie k zmenám v zášklbách, čo spôsobuje zápal a stiahnutie očí, zmeny parodontu.

Mechanizmus zmien v mineralizovaných tkanivách so zníženou funkciou hypofýzy zohráva dôležitú úlohu pri narušení metabolizmu minerálov a bielkovín. Hlavnou funkciou tohto hormónu je somatotropný hormón, ktorý po uvoľnení po hypofyzektómii vedie k normalizácii metabolických procesov a stimulácii epitelizácie rán.

Cerebropituitárny nanizmus . Zmeny v rôznych typoch metabolizmu u pacientov s hypofyzárnym nanizmom možno pozorovať na tvorbe zubov, parodontu a štrbinových kefiek.

Pri nanizme hypofýzy je lebka pomerne veľká a kostra tváre u dospelého človeka pripomína plod dieťaťa.

Spomalenie rastu tvárového skeletu sa prejavuje najmä v distálnom laloku, pri ktorom sa u mužov menia lineárne parametre bázy lebečnej a u žien nad rámec normálneho vývoja predného laloka bázy lebečnej zmena v zadnej časti lebečnej bázy Pridať k lebečnej báze.

Pri nanizme hypofýzy spojenom s nedostatkom somato-, štítnej žľazy-, gonadotropných a iných hormónov pozor na výrazné zmeny zubného aparátu, ktoré sa prejavujú deštrukciou troch hlavných znakov fyziológ Skoré prerezávanie zúbkov: termín, párovanie a sekvencia. Pri trvalom zhryze je väčšia strata výrazu.

Akromegália . Kosti lebky tváre s akromegáliou rastú nerovnomerne, zväčšuje sa najmä veľkosť dolnej štrbiny, ktorá sa stáva masívnou a vyčnieva dopredu. Pri tejto veľkosti sú korene zubov v dolnej štrbine spojenej s telom krátke. Medzi základňou a mäkkou spodnou trhlinou dochádza k nárastu hrúbky. Takýto obraz by človek očakával v prípade vážnej choroby.

Objaví sa rozšírenie chrupkovitej gule subglobulárnej hlavice dolnej fisúry. Brada visí dopredu a vzniká nesprávne vyrovnaná medzera. Otupenie rezu je spojené s hrebeňmi spodnej štrbiny. Rast dolnej trhliny je spôsobený zvýšenou reaktivitou chrupavkového centra dolnej trhliny, ako aj apikálnej časti trhliny. V dôsledku vývoja supernálneho vývoja alveolárnych výbežkov sa priestor medzi zubami zväčšuje.

Je charakterizovaná kombináciou osteosklerózy s mierne exprimovanou osteoporózou rázštepových cýst, ako aj hyperostózou predného laloku rázštepu. Nerovnomerné zvýšenie medzier je sprevádzané zlepšením patologického zhryzu a zväčšením vzdialenosti medzi zubami. Vytvorenie tretieho je spojené s rastúcimi medzerami a zväčšením veľkosti brady, čo tiež vedie k tvorbe diastém v prednej časti medzery.

Veľkosť zubov pri akromegálii sa nemení, zvyšuje sa však ukladanie cementu v apikálnej časti koreňov (hypercementóza), takže vzniká charakteristický baňovitý tvar. Hypercementóza sa považuje za suchú reakciu, pri ktorej sa zuby stávajú odolnejšie voči kazu.

Pri akromegálii je indikovaný vznik mnohopočetného kazu. Niekedy je ochorenie sprevádzané hyperpláziou slizníc prázdnych úst (to znamená zväčšenie jazyka, je dôležité vtierať do prázdnych úst a komplikuje reč pacienta, keď Na povrchu jazyka je možný zubný kaz V dôsledku zhrubnutia chrupavkového tkaniva hrdla a hlasiviek sa hlas stáva nízky a hrubý.

Pri akromegálii môže dôjsť k hypertrofii väzov.

Gigantizmus . Veľkosť koruniek zubov sa pri gigantizme nemení, no urýchľuje sa tvorba koreňov zubov, čo svedčí o hypercementóze apikálnych koreňov. Urýchli sa vývoj základov stálych zubov, skoršia erupcia a zväčšenie veľkosti zubného oblúka.

Dochádza k zrýchlenému rastu tvárových kefiek, najmä dolného rázštepu, v ktorom 12 V lete dochádza k zhrubnutiu kortikálnej platničky a začína periozifikácia úponových zón svalov a šliach.

Zmeny v tvárovom skelete, medzery a zuby s gigantizmom sú podobné klinickým prejavom akromegálie, ktoré sú najvýraznejšie počas ťažkých ochorení.

Boli opísané epizódy čiastočného (čiastočného) gigantizmu u detí a dospelých. Zápach sa prejavuje tým, že u mnohých detí z týchto chorôb sa zväčšujú pery, líca, uši na jednej strane tváre a korunky mliečnych zubov sa zdajú byť podobnej veľkosti. Opisuje epizódy čiastočného gigantizmu rodinného charakteru. V tomto prípade to bolo počuť na výbežku stehennej kosti, časti čela a zväčšení jednej polovice jazyka.

Hypotalamické (diencefalické) syndrómy . S rýchlym rozvojom mozgovej chôdze môže dôjsť k výrazným zmenám v zubnom systéme. Zápach sa objavuje v skorých prerezaných stálych zuboch, ako aj pri ich zrýchlenej tvorbe. To naznačuje zrýchlenú kalcifikáciu koruniek trvalých zubov.

S vývojom počiatočného stavu „kostrové“ viečko výrazne prevažuje nad chronologickým, „zubné“ viečko sa nazýva blízke chronologickému, alebo ho môžete vytlačiť na 8-10 kameňov.

Adiposogenitálna dystrofia. V prípade choroby dochádza k oneskorenému prerezávaniu mliečnych a trvalých zubov, ako aj k vytvoreniu pôvodného koreňa, čo naznačuje pokročilý vývoj tela; Pozor na maloklúziu. Väčšina zubov nie je postihnutá kazom. Často sa obáva nedostatočnej fúzie línií epifýzovej chrupavky, čo môže súvisieť s nedostatočným rastom kostry tváre.

Icenka-Cushingova choroba. V popraskaných kefkách a mäkkých tkanivách prázdnych úst sa u pacientov prejavujú zmeny podobné tým, ktorým sa pri takýchto ochoreniach vyhýbajú v oblasti kostry, kože a slizníc. Trofické poruchy sliznice prázdnych úst u pacientov sú charakterizované opuchom, cyanózou, trofickými eróziami, vráskami a prasklinami. Vo väčšine prípadov sa zabráni osteoporóze štrbinových kefiek, dystrofickým a zápalovým zmenám parodontu. Štruktúra zubných tkanív je tiež náchylná na zmeny: u značného počtu pacientov boli zistené zmeny farby skloviny, lámavosť, obrusovanie zubov, spevnenie dentikulov v dreni, obliterácia zubných vyprázdňovaní.

Ochorenie zubov u takýchto pacientov je vysoké a je sprevádzané výraznou frekvenciou zubného kazu, dystrofickými a zápalovými zmenami v parodontu a na sliznici prázdnych úst.

David G. P. Streeten, Arnold M. Moses, Myron Miller ( David H. P. Streeten, Arnold M.Moses, Myron Miller)

Existujú dva do značnej miery nezávislé hypotalamo-hypofyzárne systémy, ktoré zahŕňajú neuróny supraoptického a paraventrikulárneho jadra, ktorých axóny prechádzajú cez spodinu hypofýzy do zadnej časti. Hormóny (vazopresín a oxytocín), ktoré sa usadzujú v rôznych gangliových bunkách, migrujú za axónmi v sklade vysielacích proteínov, kde vstupuje neurofyziológia. Na nervových zakončeniach neurohypofýzy sú v sekrečných granulách uložené smrady, v krvnom obehu sú viditeľné známky exocytózy, hormóny s ich neurofyzínmi. Vazopresín alebo antidiuretický hormón (AVP alebo ADH) riadi zachovanie vody v tele a jeho sekrécia je spojená s činnosťou centra sprague, ktoré reguluje stratu moču. Oxytocín stimuluje kontrakciu svalov maternice a sekréciu mlieka.

Sekrécia a pôsobenie vazopresínu

Arginín-vazopresín (AVP) je nonapeptid, ktorý pozostáva zo 6 aminokyselín uzavretých v kruhu, ku ktorým sú pridané ďalšie 3 aminokyseliny.

Mechanizmus účinku.Pôsobením na svoje 2-receptory v distálnych častiach narkotických tubulov AVP prechádza vylučovaním vody a absorbuje koncentráciu hydroosmotického prúdu vody z lumen tubulov cez kožné zberné trubice do intersticiálneho priestoru mozočka. . Preto sa kladie dôraz na úroveň osmolality a využitie vzácnych médií v organizme. Pri vysokých koncentráciách AVP dochádza k účinku na U 1-receptory, ktoré spúšťajú zvuk ciev, ktorý môže nastať v mieste pri ťažkej hypotenzii alebo pri infúzii vazopresínu lokálnou cestou pri krvácaní z kŕčových žíl sk do chodca.

AVP, ktorý je vylučovaný axónmi, ktoré končia v mozgu, sa môže podieľať na procesoch učenia a pamäti a vlákna stredného palidu, ktoré sú vylučované, môžu prispievať k sekrécii kortikotropínu.

Normálne hladinyhormón. Koncentráciu AVP v plazme a reze je možné stanoviť rádioimunologickou metódou. Výsledky sú vyjadrené buď v jednotkách toho istého, pochádzajúcich z čerstvej aktivity liečiva vo veveričkách alebo vo vaginálnych tkanivách purifikovaného vazopresínu. Biologická aktivita arginín-vazopresínu sa stáva približne 400 OD/mg (1 uU = 2,5 pg). Hypofýza ľudskej bytosti pre mysle extrémnych životných podmienok sa blíži k 8 OD AVP. V týchto prípadoch sa koncentrácia AVP v ľudskej periférnej krvnej plazme pohybuje od 1 do 3 µU/ml. Hladina AVP v krvi leží v čase extrakcie, dosahuje maximum neskoro v noci a skoro ráno a klesá na minimum popoludní. V mozgu normálnej hydratácie u zdravého človeka vidí hypofýza 400-550 medu AVP na jeden výstup a 10-35 medu sa vylučuje na mieste. Pri 24-28 rokoch dehydratácie sa množstvo vylučovaného hormónu zvyšuje 3-5 krát, čo je sprevádzané zvýšením jeho hladiny v plazme a sekcii.

Metabolizmus.AVP sa inaktivuje v pečeni a v pečeni hlavne oddelením terminálneho glycínamidu od biologicky neaktívnych zlúčenín. Približne 7-10% AVP, ktoré sa vylučuje, sa vylučuje ako aktívny hormón.

Osmoregulácia.U normálnych ľudí je sekrécia AVP regulovaná osmoreceptormi umiestnenými v hypotalame. Zmeny v koncentrácii plazmatických proteínov, ktoré neprenikajú cez bunkovú membránu, sú sprevádzané zmenou objemu osmoreceptorových buniek, čo následne mení elektrickú aktivitu neurónov, ktoré riadia sekréciu AVP. Osmotické poruchy, ktoré stimulujú sekréciu AVP, zvyšujú hladinu svetla. Servomechanizmus medzi sekréciou AVP a účinnou osmolalitou plazmy normálne udržiava retenciu vo veľmi úzkych intervaloch. Priemerná osmolalita plazmy u zdravého človeka po príjme vody v dávke 20 ml/kg telesnej hmotnosti sa stáva 281,7 mOsm/kg a osmolalita, ktorá spúšťa sekréciu AVP po zavedení soľnej hypertonickej vody na vošky nogo navantazhenya, - 287,3 mOsm/kg. Pri prechode z plnej diurézy na antidiurézu pod vplyvom hypertonických hladín solí sa teda osmolalita plazmy mení o 5,6 mOsm/kg, čiže o 2 %.

Infúzia hypertonického fyziologického roztoku u osoby so stálym prietokom vody vedie k lineárnemu zvýšeniu osmolality plazmy za hodinu. Avšak prostredníctvom akéhokoľvek termínu, ktorého triviálnosť spočíva v tekutosti infúzie a koncentrácii soľného roztoku, dochádza k prudkému a progresívnemu poklesu klírensu voľnej vody bez výraznej zmeny vo vylučovaní ich reči alebo kreatinínu. V takýchto prípadoch sme stanovili osmotický prah sekrécie AVP v jednotkách osmolality plazmy na antidiurézu. U 73 zdravých jedincov začala antidiuréza pri priemernej osmolalite 287 mOsm/kg.

nariadenia objem jedla. Zmeny v plazme, ktoré sú snímané napínacími receptormi v ľavej predsieni, najpravdepodobnejšie v žilách nôh, stimulujú sekréciu AVP oslabením lokálneho inhibičného impulzu z ľavej predsiene do hypotalamu. Nervové impulzy prechádzajú pozdĺž blúdivých nervov pri retikulárnej formácii stredného a perineálneho povrazca a dosahujú supraoptické a paraventrikulárne jadrá a sú integrované s inými stimulmi, ktoré prúdia do sekrécie AVP. Tento mechanizmus môže byť aktivovaný pozitívnym tlakom na hrudník pri dýchaní, ortostatickými polohami tela a rozšírením ciev pod vplyvom vysokej teploty jadra a príkazov na obnovu objemu plazmy. V niektorých prípadoch dochádza k osmotickej supresii sekrécie AVP. Po zmene plazmatického objemu môže byť koncentrácia AVP 10-krát vyššia ako hladina, ktorá je zodpovedná za plazmatickú hypertonicitu. Zvýšený prietok plazmy potláča sekréciu AVP pre profylaktické mechanizmy, čo spôsobuje diurézu a korekciu hypervolémie. Negatívny tlak na hrudníku pri dýchaní, horizontálna poloha tela, prítomnosť tiaže (ktorá môže nastať pri kozmických tokoch), tesnosť vo vode a vystavenie chladu – to všetko môže aktivovať tento mechanizmus.

Baroreceptorová regulácia.Aktivácia karotických a aortálnych baroreceptorov v reakcii na hypotenziu spúšťa sekréciu AVP. Hypotenzia, spôsobená krvácaním, je najsilnejším stimulom a je sprevádzaná aj posunmi hladiny AVP v plazme až do 1000 mcD/ml. Táto koncentrácia AVP môže spôsobiť prudké zvýšenie zvuku krvných ciev, čo pravdepodobne prispeje k normalizácii arteriálneho tlaku.

Nervová regulácia. Stimulačný a inhibičný tok na hypotalamus a teda na sekréciu AVP môže byť sprostredkovaný neurotransmitermi a peptidovými neuromodulátormi, ako je angiotenzín II, dopamín a endorfíny. Zostávajúce spojenie, ktoré spája nervové dráhy s neurónmi supraoptického jadra, ktoré podporuje sekréciu AVP, je možno acetylcholín. Cholinergné a R-adrenergné stimuly vedú k sekrécii AVP, ako je atropín A-adrenergná stimulácia stimuluje túto sekréciu, zjavne pôsobí na úrovni hypotalamu. Emocionálny stres, vracanie a bolesť môžu spôsobiť diurézu. Zvyšok môže zahŕňať hypnotikum, mentálny reflex a inhaláciu kyseliny uhličitej.

Starožitný.Proces je sprevádzaný zvýšením sekrécie AVP v reakcii na posun osmolality plazmy a progresívnym zvýšením jeho koncentrácie v plazme. Tieto fyziologické poruchy možno odrážajú veľkú stratu vody v tele a hyponatriémiu u starších ľudí, bez ohľadu na okamžitý pokles maximálnej koncentrácie vo WUA. Tieto procesy sú identifikované najmä v priebehu 60 rokov a postupom času napredujú.

Farmakologické injekcie.Farmakologické látky, ktoré stimulujú sekréciu AVP, zahŕňajú nikotín, morfín, vinkristín, vinblastín, cyklofosfamid, klofibrát, chlórpropamid a rôzne tricyklické antikonvulzíva a antidepresíva. Etanol má diuretický účinok a inhibuje funkciu neurohypofýzy. Sekrécia AVP je potlačená liekovým antagonizmom. V experimentálnej štúdii sa chlórpromazín rezerpín a fenytoín použili na zmenu uvoľňovania AVP z hypofýzy a zvýšenie jeho vylučovania z rezu, čo viedlo k strate odpadu. U ľudí môžu fenytoín a chlórpromazín tiež inhibovať sekréciu AVP a stimulovať diurézu.

Reakcia WUA na zimné búrky a záplavy.V mozgu má nedostatok vody v tele za následok osmotické aj objemové stimuly k sekrécii vazopresínu, v dôsledku čoho sa zvyšuje a mení osmolalita plazmy. Maximálna hodnota osmolality rezu počas suchej variácie závisí od osmolality medulárnej gule a ďalších vnútorných faktorov. U zdravých jedincov má nedostatok vody počas 18-24 rokov zriedkavo za následok osmolalitu plazmy vyššiu ako 292 mOsmol/kg. V tomto prípade stimulácia sekrécie AVP zvyšuje jeho koncentráciu v plazme na 6-10 µU/ml.

Príjem žiletky znižuje osmolalitu plazmy a zvyšuje objem krvi, galmickú sekréciu AVP prostredníctvom mechanizmov osmoreceptorov a predných objemových receptorov. Orálny príjem vody v dávke 20 ml/kg vedie u zdravého dospelého človeka, kým osmolalita plazmy neklesne na priemernú hodnotu 281,7 mOsmol/kg a v priebehu 1-1,5 roka dôjde k maximálnej diuréze, pri ktorej klírens pevnej vody narastie na približne 12 ml. /xv, a osmolalita sekcie sa zníži na 40-60 mOsmol/kg. Oneskorenie maximálnej diurézy sa vysvetľuje skutočnosťou, že absorpcia vody do čriev, obnovenie vazopresínu, ktorý bol predtým pozorovaný, a jeho uvoľnenie kedykoľvek trvá hodinu.

Interakcia osmotických a volumetrických stimulov. Tak ako dochádza k úbytku vody v mozgu, tak s dodávkou vody paralelne pôsobí objemový a osmotický prítok na sekréciu AVP. V iných situáciách môžu tieto faktory navzájom súťažiť a menšie poruchy plazmy modifikujú hypertonický stimul na sekréciu AVP. Preto hrajú hlavnú úlohu pri znižovaní osmolality plazmy v úzkych priestoroch osmotické faktory. Veľké zmeny v prietoku krvi (napríklad pri krvácaní) môžu osmotický tok tlmiť a zvyšovať. Takže samotná hypotenzia, aktivujúca baroreceptory, má silný stimulačný účinok na sekréciu AVP, čo vedie k okamžitým inhibičným infúziám.

Súvislosť medzi sekréciou AVP a absorpciou vody, vznikom sprague. V normálnych mysliach existuje tesné spojenie medzi sekréciou AVP a spp a obe sú regulované malým zvýšením a znížením osmolality plazmy. Zdá sa, že sprague sa vyskytuje v dôsledku zvýšenia osmolality plazmy nad 292 mOsmol/kg. V experimente sa sekrécia AVP zvyšuje pod prítokom angiotenzínu. II . Keď je sekrécia AVP narušená, strata vody vedie k hypernatriémii, ktorá zvyšuje sekréciu tekutiny na úrovni dostatočnej na obnovenie a zachovanie osmolality plazmy. Na druhej strane konzumácia sprague (adipsia) je sprevádzaná nekontrolovanou konzumáciou tekutín a hypersodíka, bez ohľadu na zvýšenú sekréciu AVP a vylučovanie najkoncentrovanejšieho úseku.

Infúzia glukokortikoidov.Hormóny osýpok epitelu a zadných častí hypofýzy spôsobujú predĺžený prítok vylučovania vody. Kortizol podporuje osmotický prah sekrécie AVP, ktorý sa spúšťa infúziou hypertonického soľného roztoku zdravým ľuďom vo vodnej nádrži. Glukokortikoidy chránia telo pred intoxikáciou vodou a normalizujú reakciu na intoxikáciu vodou, ktorá je narušená pri absencii supraneurálnych žliaz.

Aby sa znížilo riziko riedenia u pacientov s nedostatkom supra-nervov, je často možné mať zvýšenú hladinu AVP v krvi, glukokortikoidy možno aplikovať priamo do NiR kanálov, čím sa zníži ich penetrácia Existuje pre vodu a väčšie vylučovanie vody bez soli v dôsledku použitia AVP.

Klinické mechanizmy aktivity AVP.AVP sa viaže na špecifické receptory V 2 na kontraluminálnom povrchu tubulov; 2) komplex hormónového receptora sa „spája“ s adenylátcyklázou cez proteín regulovaný guanín nukleotidom a aktivuje ho a je prítomný na rovnakom protiluminálnom povrchu; 3) produkcia cyklického AMP sa zvyšuje; 4) cyklický AMP sa presúva do luminálnej membrány bunky, kde aktivuje membránovo viazanú proteínkinázu; 5) aktivovaná proteínkináza vedie k fosforylácii membránových proteínov a 6) zvyšuje sa prienik luminálnej membrány do vody. cyklický AMP, ktorý sa po uvoľnení pôsobením AVP môže inaktivovať fosfodiesterázou, ktorá ho premení na 5"-AMP. AVP tiež stimuluje produkciu prostaglandínu E 2, ktorý zase pôsobí ako inhibítor aktivačného systému ii adenylátcyklázy za mechanizmom repkového väzu.

Pohyb vody tubulom závisí od integrity systému mikrotubulov v epitelových bunkách. Znovuobjavené biochemické procesy vedú k pasívnemu prúdeniu osmotického gradientu vody cez stenu zberného kanála. Fyziologické pôsobenie AVP je sprevádzané anatomickými zmenami, ktoré zahŕňajú opuch buniek, ich vakuolizáciu, zväčšenie intersticiálneho priestoru v medulárnom krčku maternice a rozšírenie interklinárnych otvorených priestorov v blízkosti zberných kanálov. Zostávajúce ukazuje, že k reabsorpcii kvapaliny počas používania AVP antidiurézy dochádza často a cez interklinárne kanály.

SGA môžu obsahovať rôzne katióny a farmakologické činidlá. Vápnik a lítium menia reakciu adenylátcyklázy na vazopresín. Leto prechádza nástupom biologických procesov. To isté platí pre nedostatok draslíka. Demeklocyklín interferuje so štádiom vazopresínovej stimulácie adenylátcyklázy a tiež inhibuje cAMP-dependentnú proteínkinázu. Okrem toho chlórpropamid zvyšuje vazopresínovú aktiváciu adenylátcyklázy.

Nedostatok vazopresínu: nekrvný diabetes

Pri neobehovom diabete centrálneho pôvodu je schopnosť šetriť vodu v tele zničená v dôsledku nedostatočnej sekrécie AVP v reakcii na normálne fyziologické podnety.

Patofyziológia.Nedostatočná sekrécia vazopresínu v reakcii na vonkajšie podnety môže byť výsledkom poškodenia niekoľkých funkčných štádií fyziologických procesov, ktoré regulujú uvoľňovanie hormónu do krvného obehu. Z koncepčných pozícií možno vidieť niekoľko typov centrálneho necirkulárneho diabetu. Ochorenia s patológiou prvého typu sa prejavujú extrémne miernym zvýšením osmolality rezu v dôsledku zvýšenej osmolality plazmy a absenciou známok sekrécie AVP po podaní fyziologického hypertenzíva. Takéto choroby je praktické odstrániť z AVP, ktorý sa mobilizuje. Pri inom type duševnej choroby sa dehydratácii vyhneme prudkým zvýšením osmolality úseku a po zavedení soli sa zvýši osmotický prah. U takýchto pacientov je poškodený osmoreceptorový mechanizmus, ale schopnosť vylučovať AVP je zachovaná v prípadoch hypovolémie alebo ťažkej dehydratácie. U pacientov tretieho typu so zvýšenou osmolalitou plazmy dochádza k zvýšeniu osmolality úseku, alebo osmotického prahu sekrécie AVP. U takýchto pacientov môže mať mechanizmus sekrécie hormónov a osmoreceptor vyšší bod úpravy. Pri chorobe pri štvrtom type je krivka medzi osmolalitou prierezu plazmy a prierezom plazmy vychýlená doprava. Sekrécia AVP u takýchto pacientov začína pri rovnakej osmolalite plazmy ako v norme, ale v niektorých prípadoch sa zdá byť nižšia ako normálne.

U pacientov s neliečivým diabetom iného typu - štvrtého typu, v reakcii na suplementáciu stravy, nikotín, metacholín, chlórpropamid alebo klofibrát môže vykazovať antidiurézu, čo poukazuje na primeranosť syntézy a rezerv AVP pre realizáciu zdravia vo vzťahu na primeranú koncentráciu sekrétu na prítomnosť stimulu štítnej žľazy pred sekréciou hormónu. V ojedinelých prípadoch môžu mať pacienti s inými typmi patológie asymptomatickú hypernatriémiu, ktorá je sprevádzaná menšími príznakmi non-močového diabetu.

Etiológia.Nekrvný diabetes často začína v detstve alebo v ranej dospelosti (stredný vek - 21 rokov). Muži ochorejú častejšie ako ženy. Hlavné príčiny non-urinárneho diabetu sú nasledovné. 1. Neoplastické alebo infiltratívne lézie hypotalamu alebo hypofýzy, vrátane chromofóbnych adenómov, kraniofaryngiómov, germinómov, pinealómov, opuchnutých nádorových metastáz, leukémie, histiocytózy a sarkoidózy. 2. Chirurgická liečba hypotalamu a hypofýzy alebo pokračovanie rutinnej substitučnej liečby. Nekrvný diabetes, ktorý je dôsledkom chirurgickej liečby, sa rozvinie do 1-6 dní po operácii a často vymizne v priebehu niekoľkých dní; Po ďalších 1-5 dňoch buď pokračuje denne, alebo sa obnovuje a stáva sa chronickým. Vzdialená zadná časť hypofýzy spôsobuje u jalovice trvalý nekraniálny diabetes, keď je hypofýza prerezaná dostatočne vysoko, aby spôsobila retrográdnu degeneráciu väčšiny supraoptických neurónov neurónov. 3. Idiopatický nekutánny diabetes zvyčajne začína v detstve a je zriedkavo (menej ako 20 % prípadov) sprevádzaný dysfunkciou prednej hypofýzy. Takáto diagnóza môže byť stanovená len po predbežnom alebo neúspešnom hľadaní príznakov opuchu, infiltračného procesu, trestného konania alebo iných možných príčin nedostatku AVP. Detekcia hypopituitarizmu, hyperprolaktinémie alebo rádiologických príznakov opuchu v strednej alebo vyššej časti sella turcica môže stimulovať pokračovanie v hľadaní príčiny ochorenia po 3-12 mesiacoch. Význam diagnostiky idiopatického nekuratívneho diabetu sa zvyšuje v dôsledku zvýšených ťažkostí pri odstraňovaní negatívnych výsledkov sledovania. Uvádza sa, že pri idiopatickom necirkulárnom diabete je zmenený počet neurónov v supraoptickom a paraventrikulárnom jadre. V jednotlivých epizódach sa zistil dominantný pokles choroby..

Klinické prejavy.Pri nekuratívnom diabete môže byť vždy prítomná polyúria, supramentálna spraha a polydipsia. Choroba je charakterizovaná rapto-podobným prejavom týchto symptómov – bez ohľadu na to, či sa prejaví najskôr alebo neskôr účinkami vazopresínu, ktorý sa podáva v nadväznosti na trivalovú terapiu. V niektorých prípadoch vyzerá strih ešte ľahšie a jeho objem sa môže zväčšiť (až 16-24 litrov na porciu), čo si vyžaduje 30-60 minút šitia za deň a noc. Najčastejšie sa však konzumácia jedla umierňuje (2,5-6 litrov na dávku) a niekedy to môže byť menej ako 2 litre na dávku, aby niektorí pacienti nekričali. V závažných prípadoch je koncentrácia v krvi (menej ako 290 mOsmol/kg, vo všeobecnosti menej ako 1,010) nižšia, ale pri miernom neliečiteľnom diabete môže byť vysoká (290 – 600 mOsmol/kg).

Mierny posun osmolality séra, spojený s hypotonickou polyúriou, stimuluje sprague. Choroby hasí veľké množstvo reďkovky, ktorá dáva prednosť studeným nápojom a často prezrádza prehnanú kyslosť ich dostupnosti. Ak sa vyskytne sprága, je pravdepodobné, že náhle, pred spotrebou vody, zavedenie vazopresínu často zmizne alebo zmení šprotu bez pitia.

Normálna funkcia centra sprague zaisťuje vyššiu pravdepodobnosť výskytu polydipsie a polyúrie, takže dehydratácia sa zriedkavo prejaví ako niečo iné ako mierne zvýšenie koncentrácie sodíka v sére. Avšak bez dostatočného doplnenia vody, ktorá je vylúčená, sa dehydratácia stáva vážnou a vedie k slabosti, horúčke, duševným poruchám, vyčerpaniu a smrti. Je to dané zvýšením osmolality séra a koncentrácie sodíka v ňom, ktorá presahuje 175 meq/l. Pri necirkulárnom diabete v dôsledku poškodenia preoptického jadra sa môže počas dňa vyskytnúť adipsia, ale pri poruche funkcie hypotalamického centra sprague sa môže vyskytnúť adipsia v dôsledku rozvoja patologického procesu. Najčastejšie sa dehydratácia vyskytuje v dôsledku neznámeho stavu spojeného s anestéziou počas chirurgických operácií, úpalu a iných dôvodov. Ak trpíte nediabetickou cukrovkou, ktorá je nepríjemná, je obzvlášť nebezpečné podávať interne veľké množstvo izotopového soľného roztoku alebo hyperosmolárne proteínové zmesi cez kalovú sondu bez okamžitého zavedenia dostatočného množstva vody.

V ojedinelých prípadoch môže komplexná polyúria spôsobiť hydronefrózu; To je typické najmä pre pacientov, ktorí kvôli atónii michuru, zúženiu kanálikov alebo z iných dôvodov nemôžu úplne vyprázdniť mikhur.

Diagnostické testovanie.Diagnóza necitrického diabetu je založená na skutočnosti, že zvýšenie osmolality plazmy, ktoré je výsledkom suplementácie stravy alebo podávania soľného hypertenzného roztoku, je sprevádzané menšou než normálnou sekréciou AVP. Je možné stanoviť, že hladina AVP v plazme vzorky bola stanovená, alebo že pri exogénnom podaní supramaximálnych množstiev vazopresínu sa preukázalo nedostatočné zvýšenie osmolality vzorky. Hodnota osmolality plazmy a prierez tabuľky je jednoduchý a spoľahlivý, ale potreba stanovenia hladiny AVP nastáva len v ojedinelých prípadoch, ak výsledky hodnoty osmolality nie sú dostatočne jasné.

Stanovenie koncentrácie medzi osmolalitou plazmy a rezom. Keďže na diagrame sú znázornené výsledky niekoľkých hodinových hodnôt osmolality plazmy a prierezov u pacienta s polyúriou, je jednoznačne správny pre zatemnenú oblasť, čo znamená, že môžeme hovoriť o možnej diagnóze centrálnej, resp. nefrogénny nekožný diabetes. Ten je účinnejší, pretože koncentrácia AVP v plazme je zvýšená alebo reakcia na ADH, ktorá sa podáva exogénne, je nižšia ako normálne. Úprava osmolality plazmy a analýza je dôležitá najmä v pooperačnom období u neurochirurgických pacientov. To pomáha rýchlo odlíšiť nerakovinový diabetes od účinkov parenterálneho podávania nadmerného diabetu.

Dehydratačný test.Odhad osmolality pri cerebrálnej dehydratácii po podaní vazopresínu slúži ako jednoduchá a spoľahlivá metóda na diagnostiku nekožného diabetu a odlíšenie deficitu vazopresínu od iných príčin polyúrie.

Maximálna koncentrácia moču u rôznych ľudí sa značne líši a u tých, ktorí trpia nešpecifickými ochoreniami, pri ktorých sa AVP vyrába v dostatočnom množstve, nie je možné určiť absolútne spodné hranice „noriem“. Nie je možné rozlíšiť medzi dostatočnou a nedostatočnou sekréciou AVP jednoducho podľa úrovne osmolality sekrécie, ktorá sa vytvorí po ranných obdobiach pitia. Na druhej strane v dôsledku ťažkej dehydratácie spôsobuje podanie vazopresínu zvýšenie osmolality úseku, čo je hlavným dôkazom nedostatku vazopresínu.

Metodológia. 1. Ráno po vypití je potrebné dostatočné množstvo, aby sa zabezpečila stabilná aktuálna osmolalita objemu (aktuálne zvýšenie je menšie ako 30 mOsmol/kg v období 3 rokov potom). To je sprevádzané zmenami telesnej hmotnosti najmenej 1 kg. Ak máte ochorenie, ktorého objem presahuje 10 litrov, užívajte ho medzi 4. a 6. rokom života, aby ste im zabezpečili správnu starostlivosť. Test je ukončený, keď sa telesná hmotnosť zmení o 2 kg a klinické štádium pacienta sa zvýrazní. Trpíme polyúriou s objemom menším ako 10 litrov, užite potrebnú dávku medzi 18:00 a nasledujúcim dňom a pokračujte v teste do 12:00 nasledujúceho dňa.

2. Testovacie vzorky na stanovenie osmolality by sa mali odoberať každých 6 rokov, najmenej do poludnia a častejšie, kým sa osmolalita troch po sebe nasledujúcich vzoriek neustáli.

3. V 11. roku rany (keďže dehydratácia začala v 6. roku rany) alebo po treťom stabilnom výsledku merania osmolality sa pacientovi podáva vazopresín - 5 OD liečiva vo vode, alebo 1 mcg desmopresínu. , alebo 10 mcg desmopresinu spôsobom na zničenie sliznice.

4. Osmolalita plazmy sa stanovuje ihneď po podaní vazopresínu a sekvestračná osmolalita sa stanovuje v dávke odobratej 1 rok po jeho podaní.

Počas testu dehydratácie je potrebné vykonať vitálne funkcie, hoci vedľajšie účinky sa po pokračovaní v procedúre objavia len zriedka.

Interpretácia získaných výsledkov čl. U jedincov s normálnou funkciou hypofýzy sa osmolalita rezu po injekcii vazopresínu zvýši najviac o 9 %, ako keby maximálna osmolalita nebola pozorovaná po jednej dehydratácii ii (div. Obr. 323-3). Pri nerakovinovom diabete centrálneho pôvodu presahuje zvýšenie osmolality po podaní vazopresínu 9 %. Ak je dehydratácia dostatočná, osmolalita plazmy pred injekciou vazopresínu môže prekročiť 288 mOsmol/kg. U pacientov s polyúriou, duševnou patológiou, nízkou hladinou draslíka alebo nefrogénnym diabetom sa osmolalita dehydratácie moču mierne zvyšuje a po injekcii vazopresínu už nerastie. U pacientov, ktorí trpia veľkým množstvom vody (primárna polydipsia), je často potrebné bolestivejšie obdobie suchej krvi, aby osmolalita plazmy dosiahla 288 mOsmol/kg a aby osmolalita krvi dosiahla plató. Po podaní exogénneho vazopresínu sa osmolalita vzorky zvýši najviac o 9 %.

Hlavné polyurické syndrómy

Primárna deštrukcia života a videnia vody

A. Vodovod Nadmirne

1. Psychogénna polydipsia

2. Hypotalamické lézie: histiocytóza X, sarkoidóza

3. Polydipsia spôsobená farmakologickými látkami [tioridazín, chlórpromazín, anticholergické látky (sucho v ústach)]

B. Nedostatok tubulárnej reabsorpcie vody, ktorá je filtrovaná.

1. Deficit vazopresínu a) necitrónový diabetes centrálneho pôvodu b) galvanizácia sekrécie AVP farmakologickými prostriedkami (antagonizmus liekov)

2. Necitlivosť dusičných tubulov na AVP a) nefrogénny necitrický diabetes (vrodený a familiárny) b) nefrogénny necitrický diabetes (prídavný)

Množstvo chronických neuropatií po obštrukčnej uropatii, jednostrannej stenóze artérie narcis, po transplantácii nicca, po akútnej tubulárnej nekróze

Nedostatok draslíka, vrátane primárneho aldosteronizmu

Chronická hyperkalcémia, vrátane hyperparatyreózy

Liečba farmakologickými metódami: lítium, metoxydoluránová anestézia, demeklocyklín

Rôzne systémové ochorenia: mnohopočetný myelóm, amyloidóza, kosáčikovitá anémia, Sjögrenov syndróm

Primárnou poruchou absorpcie dusíka je rozklad produktov reči (osmotická diuréza)

A. Glukóza: cukrovka v krvi

B. Soli, najmä chlorid sodný

1. Masívne chronické ochorenia, najmä chronická pyelonefritída

2. Po užití rôznych diuretík vrátane manitolu

3. Stanovte osmolalitu všetkých vzoriek krvi a plazmy (alebo séra). Určte voľnú priepustnosť vody a umiestnite údaje do grafu.

4. Vo vzorke kože odobratej pri osmolalite plazmy by sa mala určiť koncentrácia AVP (čo je samozrejme spoľahlivá súprava na rádioimunoanalýzu).

Výklad. Analýza týchto údajov by mala ukázať, že dochádza k progresívnemu poklesu čistenia voľnej vody, ktorý má jasný začiatok. Osmotický prah sekrécie AVP je indikovaný spôsobom, akým dizajn hrotu ucha znižuje klírens voľnej vody na priamu úroveň osmolality plazmy, ktorá odráža hodinu. Pri tejto hodnote je osmotický prah u ľudí vo vode normálne 287,3 ± 3,3 mOsmol/kg (priemerná štandardná tekutina). Osmotický prah je možné rozšíriť aj porovnaním hodnôt koncentrácie AVP v krvnej plazme s hodnotou osmolality, ktorá sa okamžite zaznamená a určením hladiny zvyšku, pri ktorej začína linearita stúpajúca koncentrácia AVP. Týmto prístupom je možné vyhodnotiť výsledky identifikácie WUA v teréne. Väčšina pacientov s nekuratívnou cukrovkou má viditeľný osmotický prah na dennej báze, takže pri zvýšenej osmolalite plazmy nad 300 mOsmol/kg nie je pozorovaný pokles klírensu voľnej vody. Avšak u niektorých pacientov, bez ohľadu na prítomnosť nekuratívneho diabetu, je stále možné udržať vysoký alebo normálny osmotický prah.

Diferenciálna diagnostika.Non-sakrálny diabetes sa musí odlíšiť od iných typov polyúrie, ktoré sú charakterizované nedostatočnou odpoveďou nitrických tubulov na endogénny vazopresín. Preto tieto typy polyúrie možno rozpoznať podľa rôznych reakcií na podávaný AVP. Niektoré z nich je možné diagnostikovať na základe anamnézy (napríklad podanie lieku alebo manitolu, operácia v anestézii metoxyfluránom alebo transplantácia nýrie, ktorá prebehla v nedávnej minulosti, pri iných by sa mala diagnóza ďalej asistovať fyzickým hladovaním alebo jednoduchým laboratórne testy (glukozúria, neuropatológia, hyperkalcémia alebo znížená hladina draslíka vrátane primárneho aldosteronizmu)

Vrodený nefrogénny nekraniálny diabetes je zriedkavá, familiárna forma polyúrie, spôsobená necitlivosťou na AVP. Toto ochorenie je najčastejšie diagnostikované zmenami polyurínu alebo zvýšením osmolality po injekcii vazopresínu. Takíto pacienti môžu byť identifikovaní ako pacienti s vazopresínom dependentným non-citricovým diabetom v dôsledku familiárnej povahy ochorenia (ktoré sa zriedkavo pozoruje u non-citricového diabetu) a prítomnosti prudkej zmeny v pracovnej rutine a po zavedení vazopresínu alebo desmopresínu (čo je typické pre nekožný diabetes závislý od vazopresínu). Niektorí pacienti s nefrogénnym nekuratívnym diabetom reagujú na vazopresín, ktorý sa podáva pri ustálenom stave osmolality (plató), 40-50 % zvýšenie osmolality. Táto reakcia zaujíma medzipolohu medzi reakciami pacientov s miernym a ťažkým nekrvným diabetom. Ak pomocou týchto metód nie je možné rozlíšiť medzi nefrogénnym a centrálnym necitrickým diabetom, diagnóza nefrogénneho necitrického diabetu sa stanoví pri zistení koncentrácie A, ktorá je zvýšená vo vzťahu k osmolalite plazmatického VP. v plazme sa buď zvyšuje v závislosti od osmolality koncentrácie.

Primárna polydipsia. Pri nekuratívnom diabete je dôležité liečiť primárnu alebo psychogénnu polydipsiu. Existujú dve formy tohto ochorenia: chronický nadmerný príjem vody, ktorý vedie k hypotonickej polyúrii (ktorá sa často zamieňa s nediabetom), a periodický príjem veľmi veľkého množstva vody, ktorý môže tiež viesť k hyponatriémii zriedením plazmy, bez ohľadu na vylučovanie aj zriedený. rezať.

Polydipsia a polyúria v prípade choroby sú nestabilné, zatiaľ čo pri neliečiteľnej cukrovke sa prejavujú ako trvalé príznaky. U takýchto pacientov spravidla nedochádza k nočnej polyúrii a výsledná polyúria môže byť spojená so značným zvýšením kapacity sekrečnej tekutiny, a tým v zriedkavých prípadoch vyvoláva utajenie. Najčastejšie sa tieto choroby pohybujú od emocionálnych porúch. Syndróm primárnej polydipsie sa vyskytuje u niektorých pacientov s mentálnou anorexiou, čo je spôsobené veľkým objemom vody v dôsledku veľkých strát tekutín. V dôsledku zvýšenej hladiny vody môže množstvo skondenzovanej vody výrazne klesnúť. Pacienti s chronickými nadmernými životnými podmienkami sú často vystavení riziku zhoršenia centrálneho nervového systému, hoci takéto zhoršenie je charakterizované adipsiou alebo hypodipsiou.

Pri pravidelnej konzumácii veľkého množstva radini, intoxikácii vodou a hyponatriémii sa môžu vyskytnúť abnormality v riedení plazmy bez poškodenia údajov. Je bežné piť veľmi zriedkavo, pretože zdravý dospelý môže vylučovať vodu bez porúch pri hladine tekutín 10-14 ml/h a piť také veľké množstvá vody, že by sa v tomto bode prepil a trpel hyponatriom. plazmy, vyhýbame sa jej v prípade záchvatov. Syndróm intoxikácie vodou u vošiek sa bežne vyskytuje v celom rade symptómov u jedincov, ktorí podstupujú veľké množstvo klystírov, ktorí dokážu zvládnuť nadmerné množstvo piva alebo odobrať tioridazín. Zlúčeniny fenotiazínu pôsobia na parasympatický nervový systém a môžu spôsobiť sucho v ústach, čo zvyšuje stratu vody. Tioridazín sa podáva a priamo stimuluje centrum sprague.

Diagnóza je stanovená na základe jednohodinového poklesu osmolality plazmy a moču. Pri normálnej osmolalite plazmy môže byť primárna polydipsia diagnostikovaná šetrením normálnej reakcie na dehydratáciu alebo stanovením osmolality plazmy a prierezu v súradnicovom systéme. Choroby však môžu byť natoľko hyperhydratované, že dosiahnutá osmolalita vzorky v súčasných vzorkách vyžaduje najmenej 18 rokov dehydratácie. Významnosť hladín AVP v plazme alebo reze prakticky nepomáha odlíšiť primárnu polydipsiu od nekožného diabetu centrálneho pôvodu.

Likuvannya. Nekrvný diabetes je prístupný náhradnej hormonálnej korekcii. Perorálne podávanie vazopresínu, podobne ako väčšina iných peptidov, je neúčinné. Vodný liek vazopresín sa môže podávať podriadene v dávkach 5-10 OD. Závažnosť dňa sa stáva 3-6 rokov. Tento liek sa predáva hlavne ako včasný terapeutický prínos u pacientov, ktorí sú bez symptómov, s akútnym nerakovinovým diabetom po úrazoch hlavy alebo po neurochirurgických výkonoch. Krátke trvanie tejto aktivity umožňuje nepremeškať moment obnovenia funkcie neurohypofýzy a tým sa vyhnúť rozvoju intoxikácie vodou u pacientov, čo má za následok zníženie vnútornej infúzie tekutiny.

Desmopresín má vyššiu antidiuretickú aktivitu a môže tiež znižovať aktivitu tlaku. Pri intranazálnom podaní v dávke 10-20 mcg (0,1-0,2 ml) alebo subkutánnej injekcii (1-4 mcg) jeho antidiuretický účinok u väčšiny pacientov pretrváva 12-24 rokov. Liečivo je špeciálne vybrané na liečbu väčšiny pacientov s nekrvným diabetom. Lipresin je aerosól na upchatý nos, ktorého jedna aplikácia môže poskytnúť antidiurézu trvajúcu približne 4-6 rokov. Vstrebávanie oboch liečiv z nosovej sliznice pri infekcii horných dýchacích ciest alebo alergickej nádche s opuchovými zmenami. V takýchto prípadoch, ako aj u pacientov, ktorí sú v neznámom stave, sa má desmopresín podávať subkutánne.

V minulosti boli pacienti s nekrvným diabetom liečení spravidla vnútornými ulceratívnymi injekciami tanát vazopresínu v oliu (2,5 alebo 5 OD), ktorého antidiuretický účinok pretrváva 24-72 rokov. Ampulku zahrejte a potom ju niekoľkokrát premiešajte alebo otočte, aby sa hnedý sediment hypofýzového prášku v ampulke rovnomerne rozložil a vytvorila sa suspenzia kalamutového oleja. Stopa sa rozotrie suchou striekačkou.

Pacienti s nehormonálnym diabetom, u ktorých sa zachovala nadbytočná sekrécia AVP (typy 2-4), reagujú na perorálne podávanie nízkych nehormonálnych látok. Chlórpropamid stimuluje sekréciu AVP neurohypofýzou a zosilňuje účinok submaximálnych množstiev AVP na neuronálne tubuly. Na dosiahnutie antidiuretickej reakcie stačí užiť 200-500 mg liečiva raz na dávku. Táto aktivita sa začína v priebehu niekoľkých prvých rokov po prijatí a zvyčajne trvá 24 rokov. Táto diéta nalačno môže viesť k hypoglykémii, ale nie je dôvod viniť sa za udržiavanie pravidelného stravovania. Stimulujte sekréciu AVP pomocou zlúčeniny a klofibrátu, ktorý sa tiež používa na liečbu pacientov s neliečivým diabetom. Liek sa užíva v dávke 500 mg 4-krát denne, čo zabezpečí stabilnú antidiurézu. U niektorých pacientov sa liečba chlórpropamidom a klofibrátom kombinuje na dosiahnutie úplnej regulácie pri jednej výmene. Ukázalo sa, že karbamazepín indukuje antidiurézu u pacientov s nekožným diabetom stimuláciou sekrécie AVP. Účinná dávka je 400-600 mg na dávku, aj keď táto látka má toxické vedľajšie účinky a nebola široko používaná.

Zdravotnícke zariadenia, ktoré slúžia na liečbu pacientov s nekrvnou cukrovkou

Uvedené metódy sú obzvlášť účinné pri nekožnej cukrovke centrálneho pôvodu. U ľudí s nefrogénnou nekuratívnou cukrovkou je liečba tiazidmi a inými diuretikami klinicky významným spôsobom bežná. V dôsledku straty sodíka diuretiká znižujú plynulosť glomerulárnej filtrácie, zvyšujú reabsorpciu sodíka v proximálnom nefrone, zvyšujú zásobu sodíka v koncovej slučke Henleho a tým sami znižujeme náklady na chov porážky. Terapeutický účinok diuretík u pacientov s nefrogénnym nekraniálnym diabetom sa prejavuje iba odstránením soli. Dve ženy s vrodeným nefrogénnym diabetom boli liečené vysokými dávkami desmopresínu pre okamžitý klinický efekt.

Predpoveď.Dobrá prognóza pre pacienta s nevyliečiteľnou cukrovkou stojí v popredí ako hlavná príčina ochorenia. Pri absencii opuchu mozgu alebo systémového ochorenia, voľný prístup k vode a správne kúpanie z pohonu polyúrie zabezpečí normálny život a nezníži vaše nepohodlie. Včasné rozpoznanie a liečba je dôležitá pre prevenciu naťahovania mikhur a vývodov, ako aj hydronefrózy, ktorá sa môže vyskytnúť u pacientov s trivalnou polyúriou, najmä s nefrogénnym necitrickým diabetom. V izolovaných epizódach nediabetického diabetu je adipsia alebo hypodipsia u pacienta dôsledkom rozvoja ťažkej dehydratácie, ktorá môže viesť ku koronárnemu kolapsu alebo poškodeniu centrálneho nervového systému. Ťažké stavy môžu viesť k tomu, že u pacientov, ktorí sú v neznámom stave, nie je cukrovka. Pre všetky prípady nediabetickej cukrovky má preto previnilá matka špeciálnu kartu s uvedením jej choroby a liečebných potrieb a podávaných liekov.

T.P. Harrison. Princípy vnútorného lekárstva.Preklad doktora lekárskych vied A. V. Suchková, PhD. M. M. Zavadenko, PhD. D. G. Katkovský