Діарейний синдром – інфекційні хвороби. Інфекційні діарейні захворювання

Діарея (diarrhea) - клінічний синдром різної етіології та патогенезу, що характеризується прискореним випорожненням кишечника з виділенням рідких або кашкоподібних випорожнень. Гостра і хронічна діарея широко поширена, але точних статистичних даних немає, оскільки багато пацієнтів не звертаються до лікаря через помилкове сорому або сором'язливість, особливо при короткочасних епізодах діареї.

Коротка інформація про діяльність кишечника
Після переробки їжі шлунковим соком харчовий хімус евакуюється в дванадцятипалу кишку і, постійно перемішуючись, переміщається тонкою кишкою зі швидкістю, що забезпечує достатню експозицію нутрієнтів для порожнинного і пристінного (мембранного) травлення та всмоктування. Ці процеси регулюються вегетативною нервовою системою за участю пептидергічної нервової системита інтестинальних гормональних пептидів. Іннервацію гладком'язових елементів тонкої кишки здійснюють ганглії інтрамуральної нервової системи, а зовнішня еферентна іннервація забезпечується парасимпатичними та симпатичними волокнами ВНС.

Нормальна моторика кишечника – результат балансу між адренергічними та холінергічними впливами. Пептидергічна (нейропептидна) нервова система, будучи частиною вегетативної нервової системи, не входить ні в її симпатичний, ні в парасимпатичний відділи. Локалізуючись в основному в міжм'язовому нервовому сплетенні дванадцятипалої кишки, вона надає головним чином інгібуючий вплив на кишкову моторику і секрецію, будучи сполучною ланкою між нервовою та інтестинальною гормональною системою. Аферентні волокна блукаючого нерва прямують до ядра в довгастому мозку, а еферентні виходять із дорсального ядра вагуса. Обидва ядра взаємодіють як між собою, так і з гладком'язовими елементами тонкої кишки. Інтестинальна гормональна система представлена ​​ендокринними клітинами різних типів, що виробляють пептиди у відповідь на харчові та інші подразники, які мають суворо специфічну дію на органи-мішені.

Роль нейротрансмітерів виконують бомбезин та енкефалін. Основним фактором, що регулює виділення тих чи інших інтестинальних гормонів, є склад харчового хімусу, а також швидкість його просування тонкою кишкою. У міжтравному періоді спостерігається голодна періодична рухова активність кишечника, з якою корелює секреторна діяльність травних залоз (шлунка, підшлункової залози – печінки). Це так звана фронтальна активність, або міоелектричний комплекс, що мігрує. Після їди активність мігруючого міоелектричного комплексу припиняється і наростає концентрація інтестинальних гормонів.

Тонка кишка має 3 типи рецепторів:
1) для інтестинальних гормонів;
2) для місцевих біологічно активних речовин;
3) для нейромедіаторів.

При взаємодії з рецепторами активуються система "АЦ-цАМФ", іони кальцію та/або "натрієвий насос (помпа)". Крім того, є пресинаптичні рецептори для простагландинів, субстанції «Р», а також М1- і М3-мускаринові рецептори та інші агоністи та антагоністи.

Апікальна мембрана ентероцитів з її глікокаліксом та ферментні системи тонкої кишки виконують бар'єрну функцію, перешкоджаючи проникненню у внутрішнє середовище організму макромолекул, що мають антигенні властивості та токсичність.

Імунна система тонкої кишки представлена ​​пейєровими бляшками, що продукують секреторний імуноглобулін А (sIgA) та IgE, які утворюють додатковий захисний шар. Дванадцятипала кишки - центральна ланка регуляції секреторної та моторної функцій всього шлунково-кишкового тракту, куди надходить вміст шлунка, секрет підшлункової залози, жовч та секрет бруннерових залоз.

Порожнинне травлення здійснюється за рахунок дистантного гідролізу нутрієнтів травними ферментами. Частина з них фіксується на щільних частинках їжі, причому ферменти та субстрати взаємодіють на межі розділу щільної та рідкої фаз харчового хімусу, розщеплюючи його до оліго- та мономерів. Мембранне травлення відбувається в пристіночному (надепітеліальному) слизовому шарі. Безперервно відторгаються ентероцити і пристінковий слиз утворюють «слизові грудочки», що містять кишкові ферменти та адсорбовані на слизу ферменти підшлункової залози, що забезпечують гідроліз частини харчових біополімерів. У щітковій облямівці фіксуються кишкові ферменти (дипептидази, моногліцеридліпаза та ін.). При мембранному гідролізі під впливом кишкових ферментів, вбудованих у поверхню зовнішньої сторони мембрани щіткової облямівки, відбувається гідроліз оліго- та димерів до мономерів.

Нормальна мікрофлора проксимальних відділів тонкої кишки нечисленна (
Схематично можна уявити 4-ланкову систему травно-транспортного конвеєра:
порожнинний гідроліз;
пристінне травлення в шарі слизу;
мембранне травлення;
всмоктування гідролізованих харчових речовин (мономерів) за допомогою ендоцитозу.

Вуглеводи розщеплюються панкреатичною а-амілазою до олігосахаридів, а їх остаточний гідроліз (до моносахаридів) відбувається пристінково за допомогою кишкових ферментів (сахарази, у-амілази, лактази, ізомальтази та ін.). Резорбція моносахаридів (D-глюкози) здійснюється за участю білка-переносника. Нерозщеплені вуглеводи піддаються мікробному розщепленню в товстій кишці під впливом мікробних гідролаз. Білки гідролізуються протеолітичними ферментами панкреатичного соку (трипсин, хімотрипсин, еластаза, карбоксипептидази А та В) до олігопептидів, а їхнє розщеплення до амінокислот та всмоктування відбувається на мембрані щіткової облямівки. Низькомолекулярні пептиди проникають через мембрану ентероциту та гідролізуються внутрішньоклітинно до амінокислот. Жири спочатку піддаються емульгування у просвіті тонкої кишки під впливом жовчних кислот, а потім гідролізуються панкреатичної ліпази. Нерозчинні продукти ліполізу спочатку переводять у водорозчинну форму, після чого всмоктуються. Вільні жирні кислоти і моногліцериди, що утворюються при гідролізі жирів, шляхом активного транспорту проникають в ентероцити і, з'єднавшись з транспортним білком, переводяться в ендоплазматичний ретикулум, де відбувається ресинтез тригліцеридів з середніми ланцюгами, які легше всмоктуються, ніж тригліцери.

Транспортні везикули з включеними до них продуктами гідролізу нутрієнтів беруть участь у внутрішньоклітинному метаболізмі. Активний транспорт – енергозалежний процес, який відбувається проти електрохімічного та концентраційного градієнтів та залежить від присутності іонів натрію на мембрані щіткової облямівки. Пасивний транспорт відбувається шляхом простої дифузії та за допомогою білків-переносників.

Етіологія, патогенез та класифікація
По етіології можна назвати кілька груп (категорій) діареї.
Інфекційну діарею:
- бактеріальну (шигели, сальмонели, кампілобактери, ієрсинії, ентеропатогенна кишкова паличка та ін.);
- Вірусну (ротавіруси, вірус Норфолк, астровіруси та ін).

Діарею при пухлинних процесах (злоякісна лімфома тонкої кишки; гормонально-активні пухлини – гастринома, віпома, карциноїдний синдром та ін.).
Діарею при ендокринних захворюваннях (цукровий діабет, тиреотоксикоз та ін.).
Діарею при інтестинальних ензимопатіях (целіакія, дисахаридазная недостатність та ін.).
Діарею при запальних ідіопатичних захворюваннях кишечника (виразковий коліт – виразковий коліт, хвороба Крона).
Діарею при ішемічних ураженнях кишечника (ішемічний ентерит та коліт).
Діарею при лікарських ураженнях кишечника (антибіотики, цитостатики, зловживання проносними та ін.).
Діарею при хронічних професійних інтоксикаціях (свинець, миш'як, ртуть, фосфор, кадмій та ін.).
Післяопераційну діарею (постгастректомічну, постваготомічну, постхолецистектомічну), після резекції частини тонкої або товстої кишки (синдром короткої кишки), при біліарно-кишкових свищах та ін.
Діарею при різних захворюваннях.
Функціональну діарею.
Ідіопатичну діарею діагностують у тих випадках, коли клінічними методамипричину діареї встановити не вдається. Іноді при гістологічному вивченні біоптатів товстої кишки встановлюють діагноз мікроскопічного коліту – лімфоцитарного, колагенового, еозинофільного; первинну мальабсорбцію жовчних кислот у здухвинній кишці тощо. У інших випадках причина діареї залишається невідомою.

Інфекційну діарею у свою чергу поділяють на:
токсиногенну;
інвазивну.

При токсиногенної діареї вирішальна роль належить дії бактеріальних токсинів (холерний вібріон, ентеропатогенна кишкова паличка, аеромонас та ін); при інвазивній діареї - безпосередньому ураженню слизової оболонки кишечника бактеріями, що проникають в ентероцити (шигели, сальмонели, кампілобактері, ієрсинії та ін.).

За патогенезу виділяють:
гіперсекреторну діарею;
гіперосмолярну діарею;
гіпер- та гіпокінетичну діарею;
гіперексудативну діарею.

За течією умовно розрізняють:
гостру діарею (хронічну діарею (>3 тижні)).

Гіперсекреторна діарея - найбільш поширена її форма, що розвивається при патологічних процесах у тонкій кишці в тих випадках, коли секреція води та електролітів переважає їх всмоктування. Зустрічається при холері, вірусних ураженнях тонкої кишки, при гормонально-активних пухлинах (гастринома, віпома), надмірному накопиченні в просвіті кишечника вільних жовчних кислот і довголанцюгових жирних кислот, а також при зловживанні проносними з групи антраглікозидів (прерушини, прийомі препаратів простогландинів (мізопростол, енпростил) та ін. У патогенезі секреторної діареї бере участь система «АЦ-цАМФ». мальдигестії та мальабсорбції, при екзокринній недостатності підшлункової залози, прийомі проносних засобів осмотичного типу (сорбітол, манітол, лактулоза, поліетиленгліколь, сольові проносні).

Гіпер- і гіпокінетична діарея зумовлена ​​найчастіше скороченням часу транзиту кишкового вмісту шлунково-кишковим трактом або зменшенням протяжності кишечника при синдромі короткої кишки (після резекції значної частини тонкої або товстої кишки), а також після гастректомії, ваготомії з пилоропластиком. у тонкій кишці, тиреотоксичній та діабетичній ентеропатії, синдромі подразненої кишки, що протікає з діареєю, психогенною діареєю («ведмежа хвороба»).

Гіперексудативна діарея зустрічається при запальних ідіопатичних захворюваннях кишечника, при яких у просвіт кишки виділяється багато слизу та крові; при деяких бактеріальних кишкових інфекціях (шигели, сальмонели, кампілобактери, клостридії та ін.), при туберкульозі кишечника, ішемічному ентериті та коліті, колоректальному раку та злоякісній лімфомі тонкої кишки; ексудативної ентеропатії з виділенням у просвіт кишки значної кількостібілка та ін.

клінічна картина
При гострій діареї в анамнезі немає вказівок на епізоди діареї у минулому, а її тривалість не перевищує 2-3 тижні. Хворі зазвичай пред'являють скарги на загальне нездужання, абдомінальний біль (частіше при ураженні товстої кишки), анорексію, іноді блювання, лихоманку. При харчовій токсикоінфекції, спричиненій стафілококами, переважає блювання. Коли збудниками є шигели або сальмонели, блювання зазвичай не буває. При гострій інфекційній діареї, пов'язаній з ентеропатогенною кишковою паличкою, шигелами або кампілобактерами, спостерігаються часті позиви до дефекації, тенезми, виділяється неоформлений мізерний кал з домішкою крові та слизу. При виразковому кліті та гранулематозному коліті у випорожненнях також з'являються слиз та кров. Перебіг гострої діареї може бути тяжким за рахунок інтоксикації, дегідратації, нападів абдомінального болю, тенезмів. У частині випадків розвивається метаболічний ацидоз, судомний синдром (при дефіциті кальцію, магнію, калію). При хронічній рецидивуючій діареї крім прискореного рідкого або кашкоподібного випорожнення хворих турбують: метеоризм, бурчання та переливання в кишках, абдомінальні болі, переважно в колі пупка, іноді з іррадіацією в спину. Болі мають тягнучий, розпираючий (дистензійний), іноді спастичний характер, полегшуються після дефекації та відходження газів. При тривалому прогресуючому перебігу діарейного синдрому поступово розвивається дегідратація організму, знижується маса тіла, з'являються трофічні розлади (сухість шкіри, мацерації, ламкість і випадання волосся, деформації нігтів), зміни в порожнині рота (збільшення розмірів язика з відбитками зубів по краях, малиновий або полірована» мова з атрофією сосочків, глосит, хейліт, стоматит, тріщини та виразки). Клінічна картина при хронічній діареї визначається в основному розвитком синдромів мальдігестії та мальабсорбції – мальасиміляції з розладом усіх видів обміну речовин (водно-сольового, білкового, ліпідного, вуглеводного, вітамінного та ін), появою стеатореї, креатореї та амілореї.

Пропонується розрізняти:
Первинні порушення травлення та всмоктування:
- дисахаридазну недостатність та целіакію (глютенову ентеропатію);
- вроджені порушення всмоктування сахарози, ізомальтози, глюкози, галактози;
- вроджені порушення всмоктування амінокислот (триптофану, метіоніну, цистеїну);
- вроджені порушення всмоктування жирів (абеталіпопроте-інемія), а також жовчних кислот та вітамінів (В12, фолієвої кислоти);
- вроджені порушення всмоктування мінеральних речовин (цинку, магнію, міді) та електролітів.

Вторинні порушення травлення та всмоктування: синдром короткої кишки;
- вторинну варіабельну гіпогаммаглобулінемію;
- синдром набутого імунодефіциту;
- вторинні ендокринні ентеропатії (діабетичну, тиреотоксичну та ін);
- гормонально-активні пухлини АПУД-системи (гастринома, віпома, карциноїдний синдром та ін.);
- кишковий амілоїдоз та склеродермію;
- муковісцидоз;
- вторинні кишкові ферментопатії (зниження активності лактази, сахарази, трегалази, целлобіази та ін.);
- Інші.

З часом у хворих на хронічну діарею розвивається полігіповітаміноз у зв'язку з порушенням утилізації жиророзчинних (А, К, Е, D) та водорозчинних вітамінів (В-комплексу, С, РР та ін.). Клінічно гіповітаміноз проявляється геморагічним синдромом (кровоточивістю ясен, шкірними крововиливами при дефіциті вітаміну К), погіршенням гостроти зору, особливо в нічний час, та гіперкератозом (при дефіциті вітаміну А), гіперпігментацією шкіри, глоситом, печінням на кінчику язика, D) та ін.

Ускладненнями хронічної діареїє: залізодефіцитна та мегалобластна анемії, що розвиваються у зв'язку з порушенням утилізації заліза та засвоєння вітамінів В12 та фолієвої кислоти; недостатність функції надниркових залоз, що протікає з артеріальною гіпотензією та пігментацією шкіри; гіпофункція статевих залоз з імпотенцією у чоловіків та дисменореєю у жінок; дисфункція гіпофіза з розвитком нецукрового діабету, що протікає з полідипсією, поліурією та ніктурією.

У частини хворих з хронічною діареєю розвивається харчова інтолерантність та вторинна ексудативна ентеропатія із втратою через кишечник значної кількості білка та розвитком гіпо-протеїнемії, гіпоальбумінемії та дистрофічних (гіпопротеїнемічних) набряків, кахексією. Слід також звернути увагу на психічний статус хворих із хронічною діареєю: нерідко у них виникає відчуття занепокоєння, тривоги, депресія. Частина хворих зосереджує всю свою увагу на розладах акта дефекації на шкоду іншим інтересам та обов'язкам, вимагаючи такої уваги до своїх відчуттів і переживань як від лікаря (що природно), так і від оточуючих.

Діагностика
Верифікація справжніх причин діареї – надзвичайно важке, а часом нездійсненне завдання. Потрібне поглиблене вивчення анамнезу, насамперед при інтестинальних ензимопатіях (целіакія, гіполактазія та ін), особливостей клінічних проявів та перебігу, а також ускладнень хронічної діареї. Найважливіше значення має раціональне використання численних лабораторно-інструментальних методів діагностики з урахуванням їхньої інформативності та правильної клінічної інтерпретацією.

Доцільно визначити деякі характерні клінічні симптоми при діареї різного походження. Так, при діареї, обумовленої ураженням підшлункової залози (хронічний пієлонефрит, рак), виникають епігастральні болі з типовою іррадіацією в спину або ліве підребер'я (у вигляді лівого напівпояса). При гастриномі (синдромі Золлінгера-Еллісона) – локальні виразковоподібні болі в надчеревній ділянці без іррадіації; при хворобі Крона - переймоподібні абдомінальні болі в навколопупковій ділянці. При виразковій коліці та псевдомембранозному коліті спостерігається водна діарея зі слизово-кров'янистими випорожненнями. Гарячка характерна для виразкової коліки, хвороби Крона, злоякісної лімфоми тонкої кишки, хвороби Уіппла, гострої інфекційної діареї. При гіполактазії та целіакії діарея розвивається щоразу після прийому молочних продуктів або продуктів та страв, виготовлених з пшеничного, житнього, вівсяного або ячмінного круп (борошна) відповідно. «Барабанні» пальці зустрічаються у хворих на виразкову кольку, хворобу Крона, при хворобі Уіппла, а гіперпігментація шкіри - при синдромі мальабсорбції, ускладненій недостатністю надниркових залоз (хвороба Аддісона), при целіакії, хворобі Уіппла. При кишковому карциноїдному синдромі, зрідка при віпомі (хвороби Вернера-Моррісона) виникають напади почервоніння обличчя, шиї, тулуба. Лімфоаденопатія характерна для злоякісної лімфоми тонкої кишки та хвороби Уіппла, а нейропатія може ускладнити перебіг діабетичної ентеропатії, амілоїдозу кишечника та хвороби Уіппла. Рясна рідка діарея зустрічається при віпомі та карциноїдному синдромі, зловживанні проносними засобами. При екзокринній недостатності підшлункової залози, що протікає зі стеатореєю, креатореєю і амілореєю, з'являється характерний панкреатичний стілець: рясний, неоформлений, в'язкий, сірого кольору, блискучий («жирний») зі смердючим запахом, що погано змивається водою з уні. Убога слизово-кров'яниста діарея, але без стеатореї зустрічається при ураженні колоректальної області запальним або пухлинним процесом (виразкова коліка, гранулематозний коліт; дизентерія, амебіаз, рак тощо). Лабораторно-інструментальна діагностика діареї різного походження

При синдромі мальабсорбції проводять динамічну пробу з D-ксилозою, навантаженням альбумін-131. Як відомо, синдром мальабсорбції зустрічається при багатьох захворюваннях, тому щоразу необхідно встановлювати нозологічний діагноз. Важливе діагностичне значення належить бактеріологічному дослідженню з посівом випорожнень на бактеріальні середовища та отриманням культури мікроорганізмів. При цьому отримують зростання культури бактерій-збудників (шигели, сальмонели, ієрсинії тощо), виявляють III-IV ступінь дисбіозу товстої кишки з різким пригніченням індігенної мікрофлори (біфідо-, лактобактерій) та домінуванням умовно-патогенних або патогенних мікроорганізмів. , протей, клебсієла, стафілококи та ін).

Основними недоліками бактеріологічного дослідження випорожнень при синдромі діареї є:
відстроченість отримання результатів (через 3-5 днів);
не завжди висіяні з фекалій бактерії є справжньою причиною діарейного синдрому;
в повному обсязі мікроби-збудники діареї дають зростання на бактеріальних середовищах.

При псевдоембрамотозному коліті з фекалій зазвичай виділяють культуру Clostridium difficile (чутливість до методу 81-100%, специфічність 84-98%). Крім того, можна використовувати тест на цитотоксичність культури бактерій (чутливість 67-100%, специфічність 88-96%), імуноферментний аналіз (чутливість 68-100%, специфічність 75-100%) або провести полімерну ланцюгову реакцію (чутливість 97%, специфічність 100%). Останнім часом віддають перевагу визначенню не самих мікроорганізмів (Clostridium difficile), які токсинів (А і У) з допомогою ELISA-теста.

Надмірну бактеріальну контамінацію тонкої кишки встановлюють при сівбі на бактеріальні середовища вмісту худої кишки, витягнутого за допомогою спеціального тонкокишкового зонда (у нормі
При екзокринній недостатності підшлункової залози отримав визнання тест, який виявляє дефіцит у калі ферменту еластази-1 (імуноієрментний аналіз з моноклональними антитілами: 7 г на добу при прийомі 70-100 г жиру в добовому раціоні).

З інструментальних методів діагностики при захворюваннях товстої кишки, що протікають із синдромом хронічної діареї, найбільш інформативні: контрастна іригоскопія та особливо колоно-фіброскопія з прицільною біопсією. При морфологічному вивченні біоптатів використовують пряму світлову та (за показаннями) електронну мікроскопію. Ці методи дозволяють діагностувати виразкову хворобу та хворобу Крона товстої кишки, псевдомембрамотозного коліту, хворобу Уіппла, туберкульозний ілеотифліт, уроджені та набуті аномалії, стенози; дивертикулез та інші органічні патологічні процеси у товстій кишці. У той же час, при функціональних захворюваннях кишечника ні візуально, ні гістологічно змін у товстій кишці не виявляють.

При мікроскопічних колітах (лімфоцитарному, колагеновому та еозинофільному) візуально при колонофіброскопії органічних змін не виявляють, а діагноз встановлюють при гістологічному вивченні біопсійного матеріалу. Для діагностики органічних патологічних процесів у тонкій кишці використовують контрастну рентгеноскопію та рентгенографію, але вона менш інформативна, ніж іригоскопія товстої кишки. Проводиться прицільна біопсія тонкої кишки через ендоскоп. Хворобу Уіппла діагностують при гістологічному вивченні біоптатів дванадцятипалої кишки або худої кишки на підставі виявлення PAS-позитивних макрофагів.

У диференціальній діагностиці діарів, обумовлених екзокринною недостатністю підшлункової залози і синдромом мальабсорбції в тонкій кишці, використовують радіонуклідний тест з триолеатгліцерином, міченим 131I і олеїновою кислотою, міченою 131. При дефіциті панкреатичної ліпази велика кількістьнегідролізованого триолеатгліцерину, а при синдромі мальабсорбції визначають наявність невсмокталася в тонкій кишці олеїнової кислоти, міченої радіонуклідом. Розроблено методи хімічного визначення мікробів-збудників діареї в калі за допомогою газової хроматографії та мас-спектрометрії, що базуються на аналізі складу мономерних хімічних компонентів мікробної клітини та її метаболітів (маркерних речовин).

Для оцінки структурних змін у печінці, жовчному міхурі, підшлункової залози та нирках, як можливих причинхронічної діареї, використовують ультрасонографію та комп'ютерну томографію. Причини, що викликають розвиток гострої та хронічної діареї, настільки численні та різноманітні, що викласти їх у рамках одного розділу неможливо. У зв'язку з цим ми обмежимося короткими відомостями лише про деякі, порівняно рідкісні захворювання, що протікають із синдромом діареї, з якими практичні лікарі недостатньо знайомі.

Лікування
У зв'язку з різноманіттям причин діареї та складністю її патогенезу необхідно в кожному конкретному випадку призначати індивідуалізовану, строго диференційовану терапію з урахуванням етіології, механізмів розвитку та особливостей клінічної симптоматики.

Лікувальне харчування
Рекомендується дієта в межах лікувального столу № 4 і його варіантів, які включають слизові супи, страви з рису, підсушений хліб, печена картопля, крекери і т.п. цільне молоко, грубі сорти овочів та фруктів. Обмежується кухонна сіль (8-10 г на добу). При целіакії повністю виключаються страви та продукти, виготовлені з пшеничного, житнього, ячмінного та вівсяного борошнаі круп (аглютенова дієта), а при гіполактазії – молочні продукти.

При гострій діареї, що протікає з болісною нудотою та повторним блюванням, рекомендується проведення 1-2 голодних днів. Це має і діагностичне значення: при синдромі мальабсорбції різного генезу на фоні голодування діарея припиняється, а при віпомі та гастриномі – ні. Надалі переходять на лікувальний стіл №4б. При легких формах діареї допомагає фітотерапія (аніс, кмин, ялівець, черемха, чорниця, звіробій, материнка, полин, деревій, ромашка, м'ята, аїр, оман, корінь валеріани, алтей).

Фармакотерапія
При лікуванні інфекційної діареї найчастіше виникає необхідність у призначенні антибактеріальних засобів: кишкових антисептиків, похідних 5-нітрофурану (фуразолідон, ніфуроксазид, або ерсефурил та ін.), 8-оксихіноліну (хлорхінальдол, нітроксолін), 5-нітроімідазолу (5-нітроімідазолу) ); нефторованих хінолонів (неграм, невіграмон) - похідних налідіксової кислоти.

Бактеріологічний аналіз фекалій дозволяє встановити мікробазбудника діареї не раніше, ніж через 3 дні, тому в перші дні хвороби проводять емпіричну антимікробну терапію кишковими антисептиками (інтетрикс, ентероседів та ін), фторхінолонами (ципрофлоксацин та ін) або рифакс.

У лікуванні діареї, викликаної шигелами, краще призначення ципрофлоксацину (500 мг 2 рази на добу, 5-7 днів), ніфуроксазиду (200 мг 4 рази на добу, 5-7 днів) або котримоксазолу (960 мг 2 рази на добу, ); при сальмонельозній інфекції – хлорамфеніколу (2000 мг 3 рази на добу, 14 днів), котримоксазолу або ципрофлоксацину; при кампілобактерній – доксицикліну (100-200 мг на добу, 10-14 днів) або ципрофлоксацину (3-5 днів); при ієрсиніозі – тетрацикліну (250 мг 4 рази на добу, 5-7 днів) або ципрофлоксацину. Слід враховувати, що кишкова інфекція та її лікування антибактеріальними засобами у 100% випадків викликають розвиток товстокишкового дисбіозу різного ступеня тяжкості та можуть стати причиною антибіотико-асоційованої діареї та її найбільш тяжкої (фульмінантної) форми – псевдомембранозного коліту, збудником якого є Clo. Препаратів першої лінії рекомендують ванкоміцин (125-250 мг 4 рази на добу, 7-10 днів) або метронідазол (500 мг 4 рази на добу, 7-10 днів), а як антибіотик резерву - бацитрацин (125 тис. МО 4 рази) на добу, 7-10 днів). Профілактика рецидивів клостридіальної інфекції досягається прийомом ентеролу, що містить лікувальні дріжджові гриби Saccharomyces boulardii: 2-4 пакетики (500-1000 мг на добу, 3-4 тижні).

При діареї мандрівників, збудником якої найчастіше є ентеропатогенна кишкова паличка, призначають котримоксазол, ерсефурил (200 мг 3 рази на добу, 5-7 днів), таннакомп, а останнім часом - рифаксимін. При хворобі Уіппла ефективні котримоксазол, ципрофлоксацин, доксициклін, інтетрикс і метронідазол, які призначають на тривалий термін (6-10 міс) у поєднанні з про-і пребіотиками. Деякі автори додатково рекомендують прийом будесоніду (капсули по 3 мг 2-3 рази на добу, 5-7 днів), нітазоксаніду (500 мг 2 рази на добу) або комбінації паромоміцину (1000 мг 2 рази на добу) з азитроміцином (600 мг добу). При шистосомозі найбільш активний празиквантел (білтрицид) у дозі 40-60 мг/кг маси тіла на добу в 2-3 прийоми, 10-14 днів.

При кандидозній діареї призначають інтестопан (200 мг 3 рази на добу), а при дисемінованих формах – амфотерицин В (з групи полієнових антибіотиків) внутрішньовенно краплинно по 50 тис. ОД у 5% розчині глюкози (часто дає побічні явища). Вірусна діарея (ротавірус та ін) в більшості випадків не вимагає медикаментозного лікуваннята припиняється самостійно протягом 5-7 днів. З метою підвищення резистентності організму до вірусної інфекціїдеякі автори рекомендують призначення імуномодулюючих засобів.

Діарею, зумовлену екзокринною недостатністю підшлункової залози, лікують мікрокапсульованими препаратами панкреатичних ферментів (креон, панцитрат, лікреаза та ін.). При функціональній діареї використовують симптоматичний антидіарейний препарат імодіум: 4 мг на прийом, потім по 2 мг після кожного епізоду діареї. При вторинних діареях (діабетичній, тиреотоксичній та ін) найважливішою умовою досягнення ефекту є успішна терапія основного захворювання, що ускладнилося синдромом діареї; використовують також симптоматичні засоби.

Затяжні, важкі форми хронічної діареї ускладнюються дегідратацією, порушеннями водно-електролітного та лужно-кислотного стану організму, ендогенною інтоксикацією. Для регідратації використовують глюкозо-сольові розчини різного складу для прийому внутрішньо: регідрон, цитроглюкосолан та ін. Додатково приймають внутрішньо складні вуглеводи (рисову пудру та інші злакові), аттапульгіт (неоінтестопан) по 4 таблетки вранці і 2 таблетки після кожного , до складу якого входять етакридин та таніно-альбумінат. У поодиноких випадках виникає потреба в інфузійній терапії (2-3 л на добу) із застосуванням білкових гідролізатів, амінокислотних сумішей, жирових емульсій, глюкози, електролітів, вітамінів, мікроелементів. Одночасно доцільно призначити білкові анаболізатори (ретаболіл та ін.). Кілька слів необхідно сказати про сандостатин (октреотид) - синтетичний аналог соматостатину, який ефективний при діареї, обумовленої гормонально-активними пухлинами (гастринома, віпома, карциноїдний синдром). діареї; при синдромі короткої кишки, діабетичної ентеропатії Октреотид пригнічує синтез ВІП, серотоніну, гастрину, гальмує кишкову перистальтику та секрецію. Доза – 100 мкг підшкірно 3 рази на добу, 7-8 днів. Успіх лікування різних форм гострої та хронічної діареї цілком залежить від призначення індивідуалізованого етіотропного та патогенетично виправданого підбору лікарських засобів.

Ключові слова: діарея, етіологія, патогенез, інфекційна діарея, антидіарейні засоби, регідратанти, антибіотики, синтетичні протимікробні засоби, пробіотики

Діарея належить до найпоширеніших розладів у клініці внутрішніх хвороб. Найчастіше діарея є проявом гострих кишкових інфекцій, що залишаються однією з актуальних проблем. Синдром діареї, як це добре відомо, може мати і неінфекційне походження, причому нерідко стає переважним у клінічній картиніхвороби. Це відноситься, перш за все, до пероральних отруєнь (гриби, алкоголь та ін) і неспецифічного виразкового коліту. Вимагає підвищеної уваги диференціальний діагноз із гострими хірургічними захворюваннями черевної порожнини. Гострий апендицит, тромбоз брижових судин, рак прямої кишки здатні протікати під маскою гострих кишкових інфекцій, що може спричинити лікарські помилки. Зберігає свою актуальність із групи діарейних інфекцій особливо небезпечна кишкова інфекція – холера, неправильна діагностика якої може призвести до епідеміологічних ускладнень.

Під діареєю (проносом) розуміють прискорене (зазвичай, більше 2-3 разів на добу) спорожнення кишечника з виділенням рідких або кашкоподібних випорожнень, іноді з появою патологічних домішок (слизу, крові).

Це, просте здавалося б, визначення вимагає деяких уточнень і пояснень. З одного боку, не завжди при діареї стілець буває частіше 1-2 разів на добу, іноді щоденний одноразовий стілець, але рідкішою, ніж у нормі, консистенції може бути варіантом діареї. В інших випадках, стілець із частотою 2-3 рази на добу, при якому кал залишається оформленим, не розцінюють як пронос. Найважливішою ознакою діареї слід назвати вищу, ніж у нормі, вміст води у калі. При діареї воно збільшується з 60-75% (у випадках твердого або оформленого калу) до 85-95%.

Часто щодо діареї вказують також збільшення маси (обсягу) випорожнень, виділених хворим протягом доби. На думку ряду авторів, про наявність діареї слід говорити лише у випадках, коли маса калу перевищує 200 гр./добу. Коли ж маса калу рідкої консистенції менше 200 г, рекомендується користуватися терміном "псевдодіарея".

Патофізіологічні аспекти діареї

Таким чином, діарея може виникнути, якщо:

Кількість рідини, що надходить в товсту кишку, перевищує її максимальну всмоктувальну здатність.

Рідина надходить у просвіт товстої кишки надто швидко (зі швидкістю понад 6 мл/хв).

З якихось причин порушуються процеси всмоктування кишечнику.

Значно докоряється пасаж кишкового вмісту у разі підвищення перистальтичної активності кишечника.

Нині виділяють такі механізми розвитку діареї:

Збільшення секреції електролітів епітелієм кишечника, що спричиняє масивну втрату рідини (секреторна діарея).

Зниження абсорбції з просвіту кишечника електролітів та поживних речовин, що розвивається внаслідок пошкодження щіткової облямівки епітелію товстого або тонкого кишечника (ексудативна діарея).

Підвищення осмолярності кишкового вмісту внаслідок дефіциту сахаролітичних ферментів та непереносимості лактози (гіперосмолярна діарея).

Порушення рухової активності кишечника (гіперкінетична діарея).

Посилену секрецію натрію та води у просвіт кишечника (секреторна діарея) можуть викликати:

Вплив на слизову оболонку бактеріальних (v.cholerае, ентеротоксигенні ешерихії, деякі сальмонели та багато умовнопатогенних бактерій) або вірусних (ротавіруси, віруси Норфолк) ентеротоксинів.

Пухлини, що виділяють поліпептидні гормони (вазоактивний інтестинальний пептид при віпомі, гастрин, що посилює гіперсекрецію шлункового соку, при синдромі Золлінгера-Еллісона).

Прийом проносних препаратів антрахінонової групи (аркуш сенни, кора жостеру) і простагландинів.

Поява в просвіті товстої кишки жовчних кислот (після резекції клубової кишки) або довголанцюгових жирних кислот, що надають завдяки бактеріям товстої кишки секреторну дію.

Застосування деяких хіміотерапевтичних препаратів (зокрема 5-фторурацилу).

Реакція "трансплантат проти господаря".

Секреторна діарея характеризується нижчим осмолярним тиском кишківника порівняно з осмолярним тиском плазми.

Ексудативна діарея виявляється при гострих кишкових інфекціях (дизентерія, сальмонельози, ешеріхіози, що викликаються ЕПКП, псевдотуберкульоз, кишений ієрсиніоз, компілобактеріоз), запальних захворюваннях кишечника (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона) ішемічному коліті, при злоякісних новоутвореннях кишечника, геморої Ексудативна діарея виникає в результаті виділення в просвіт кишечника ексудату, що містить білок, кров або слиз і збільшує обсяг кишкового вмісту та вмісту в ньому рідини. Осмотичний тиск калових мас при цій формі діареї зазвичай вищий за осмотичний тиск плазми.

Гіперосмолярна (осмотична) діарея часто виникає при синдромі порушеного всмоктування. Розчинні речовини, що не всмокталися (наприклад, вуглеводи при дисахаридній недостатності) підвищують осмолярність кишкового вмісту і перешкоджають, таким чином, всмоктуванню води. Також діють сольові проносні (сульфат магнію), магнийсодержащие антациди, сорбітол. Осмотичний тиск хімусу при гіперосмолярній діареї вищий за осмотичний тиск плазми.

Гіперкінетична діарея обумовлена ​​підвищенням перистальтичної активності кишечника (при порушенні його нервової регуляції, при вживанні надмірної кількості грубоволокнистої клітковини), і особливо часто її спостерігають у хворих із синдромом подразненого кишечника, хворих на тиреотоксикоз. Осмолярність випорожнень при цій формі діареї відповідає осмолярності плазми.

Надмірне вживання рідини як патофізіологічний фактор виникнення діареї можливий, проте на практиці зустрічається не так часто (наприклад, у осіб, які випивають відразу занадто велика кількість води).

Загальні підходи та діагностика при синдромі діареї.

Будь-який лікар, який приступає до обстеження хворого з діареєю, повинен пам'ятати про необхідність вирішення кількох завдань:

1. Виявити тривалість діареї, тобто. вирішити гостра вона чи хронічна. Це важливо, оскільки виявлення гострої діареї потребує виключення її інфекційного походження, тоді як хронічна діарея найчастіше має неінфекційну природу.

2. Виявити наявність та ступінь вираженості інтоксикації, зневоднення та інших порушень, які потребують заходів невідкладної терапії.

3. Постійно мати хірургічну настороженість, щоб не пропустити гострих хірургічних захворювань черевної порожнини, що вимагають ургентної оперативної допомоги.

Перелік захворювань, які можуть бути діареєю як основним клінічним синдромом, надзвичайно великий, що може утруднити диференціальну діагностику

Діарею тривалість до 3-х тижнів слід вважати гострою, а значить, найімовірніше інфекційною. Діарея, що триває понад місяць, оцінюється як хронічна. Оцінка частоти актів дефекації та характеру випорожнень у частині випадків дозволяє уточнити рівень ураження, припустити патофізіологічний механізм розвитку діарею та етіологію ураження кишечника (табл.1). Запропоновано численні алгоритми діагностичного пошуку при синдромі діареї. Як приклад наводяться діагностичні алгоритми (схема 1,2) при гострій та хронічній діареї.

Схема 1
Алгоритм діагностичного пошуку при гострій діареї.

Таблиця 1
Причини секреторної та ексудативної діареї

Схема 2
Алгоритм діагностичного пошуку при хронічній діареї

Лікування інфекційної діареї

Після закінчення промивання шлунка переходять до пероральної регідратації. Для проведення пероральної регідратації придатна далеко не будь-яка рідина. Завдання полягає у поповненні не тільки і не стільки дефіциту рідини, скільки електролітів, насамперед калію та натрію, а також буферних основ. Склад розчину повинен включати необхідну кількість солей (натрію хлориду - 3,5г, калію хлориду - ±5г на 1л), а також буферних основ (натрію гідрокарбонату - 2,5г або натрію лактату - 2,9г на 1л). Обов'язковими компонентами є глюкоза (20г/л) або подвоєна кількість цукру (40г/л), необхідних всмоктування електролітів. Без додавання глюкози (сахарози) електроліти не всмоктуються, розчини, що не містять вуглеводів, лише підсилюють діарею, діючи як звичайне сольове проносне. Ігнорування цього правила, використання для пероральної регідратації рідин, що не містять електролітів (соки, чай, вода), або сольових розчинів без додавання глюкози (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера) є грубою лікарською помилкою.

Такий підхід явно не вирішує завдання припинення діареї та може ускладнитися розвитком гіпергідратації. Це стосується призначення внутрішньо (без додавання глюкози) полііонних буферних розчинів, призначених для внутрішньовенного введення ("Трисоль", "Ацесоль", "Лактосоль", "Хлосоль", "Квартасоль"). Для пероральної регідратації найбільш зручні офіцинальні препарати - "Регідрон", "Ораліт", "Гастроліт", що є сумішшю готових наважок всіх чотирьох компонентів з деякими добавками, яку розводять безпосередньо перед вживанням в 1л свіжокип'яченої води. Найпростіший регідратаційний розчин готується наступним чином: в одну склянку апельсинового соку (він містить 1,5 г калію) додається? чайної ложки кухонної солі (3,5 г натрію хлориду) та 1 чайну ложку питної соди (2,5 г натрію бікарбонату), після чого кип'яченою водою доводять загальний об'єм розчину до 1 літра. Глюкозоелектролітні розчини призначають у трохи охолодженому вигляді (10-150С) невеликими порціями по 100-150 мл, кожні 20-30 хв, загальним об'ємом в 1,5 рази перевищує дефіцит рідини. Це важливо для компенсації так званих втрат, що не враховуються, - 1 мл (кг/г). Глюкозоелектролітні розчини можна поєднувати (але не розводити) із солодким чаєм, чорничним киселем, рисовим відваром. Продовжують пероральну регідратацію до припинення діареї та відновлення діурезу.

Пероральна регідратація показана при зневодненні I-II і навіть III ступенявираженості (дефіцит втрати рідини в межах 3, від 4 до 5 та 6-9%) до належної маси тіла хворого за відсутності або після припинення повторного блювання. Успішне проведення пероральної регідратації виключає необхідність внутрішньовенної інфузії полііонних буферних розчинів. При цьому неодмінною умовою успіху є індивідуалізація проведення з урахуванням віку, преморбідного фону, а також обов'язковий динамічний контроль за змінами стану хворого в процесі лікування. У разі неможливості перорального прийому рідини хворими через блювання, що продовжується, з метою заповнення рідини, що втрачається, і профілактики зневоднення (дегідратаційний синдром) проводиться внутрішньовенне введення полііонних кристалоїдних розчинів: трісоль, ацесоль, хлосоль та ін.

Інтенсивна терапія при розвитку у хворих на кишкову діарейну інфекцію синдромів тяжкого стану проводиться відповідно до рекомендацій щодо інтенсивної терапії. При розвитку у хворого з гастроентеритичним варіантом кишкової інфекції дегідратаційного синдрому головним у лікуванні є інтенсивна інфузійна терапія, спрямована на відновлення втрат організмом води та електролітів. Лікувальні заходи при цьому поділяються на два етапи:

Первинна регідратація (відновлення втрати рідини та електролітів, що є на момент початку терапії);

Компенсаторна регідратація (корекція втрат води та електролітів, що продовжуються в ході лікування).

Для реалізації завдання першого етапу внутрішньовенно вводять полііонні розчини: трісоль, хлосоль та ін. Перед введенням розчини підігрівають до 38-400С. Перші 2л розчину вводять струминно, зі швидкістю 100 мл/хв (при необхідності - дві вени одночасно), потім швидкість введення поступово зменшують до 30-40 мл/хв. У разі виникнення пірогенної реакції вливання розчину не припиняють, а інфузійну систему вводять 60-90 мг преднізолону, 2 мл 1% розчину димедролу. При цьому рекомендується хворого обкласти теплими грілками. Кількість розчину, що вводиться, визначається ступенем зневоднення хворого. При зневодненні III-VI ступеня рідину вводять у кількості, що дорівнює 10% маси тіла - до 6 літрів.

Необхідно мати на увазі, що обсяг інфузійних засобів визначається не тільки втратами води та електролітів, а й станом серцево-судинної системи хворого. Введення адреноміметичних речовин (адреналін, норадреналін, мезатон та ін.) у зв'язку з артеріальною гіпотензією при дегідратаційному синдромі абсолютно протипоказане.

Вазопресори у подібній ситуації сприятимуть погіршенню перфузії паренхіматозних органів, поглибленню шоку та виникненню гострої ниркової недостатності.

Основними показниками ефективності регідратаційної терапії є поліпшення самопочуття хворого, зменшення частоти пульсу (нижче 100 ударів), підвищення артеріального тиску (систолічного) вище 100 мм.рт.ст., відновлення діурезу, нормалізації тургору шкіри. При відновленні рівня артеріального тиску, але продовжується тахікардії, показано внутрішньовенне введення 1 мл 0,06% розчину корглікону. На другому етапі полііонні розчини вводять крапельно зі швидкістю 5-10 мл за хвилину в об'ємі, що відповідає втратам рідини з випорожненнями, блюванням і сечею. Критерієм можливості припинення інфузії є відновлення сечовиділення (діурез починає перевищувати обсяг випорожнень) і поява калового випорожнення. Після відміни інфузій призначається всередину глюкозо-електролітний розчин у кількості, що в 1,5 рази перевищує обсяг діареї та діурезу.

Етіотропна терапія.

Доцільність проведення антибактеріальної терапії та її характер повністю залежать від етіології діареї та, відповідно, від особливостей діарейного синдрому. У випадках секреторної діареї, викликаної бактеріями, що продукують ентеротоксини, а також вірусами та найпростішими, антибактеріальна терапія не показана. У цьому випадку основу лікування становить патогенетична терапія, спрямована на підтримку водно-електролітного балансу (пероральна та парентеральна регідратація). З групи захворювань із секреторною діареєю антибіотики показані лише при холері, з метою скорочення періоду бактеріовиділення та запобігання поширенню збудника у навколишньому середовищі.

При ексудативній (запальній) діареї призначення етіотропних препаратів може забезпечити клінічний та антибактеріальний ефект. Активність in vitro та підтверджена клінічна ефективність при дизентеріоподібному синдромі мають: ко-тримоксазоли, ампіцилін, тетрацикліни, налідиксова кислота, фторхінолони.

Однак на території Росії серед основних збудників гострої діареї, насамперед Shigella spp., Salmonella spp., ентероінвазивних E. coli, спостерігається висока частота поширення набутої резистентності до ко-тримоксазолу, ампіциліну та тетрациклінів. Крім того, необхідно також мати на увазі, що сальмонели можуть викликати як секреторну діарею, так і діарею з вираженими ознаками запалення, а також генералізовані процеси. Препарати вибору для лікування діареї із встановленою етіологією представлені у таблиці 2.

Таблиця 2
Препарати вибору для лікування діареї відомої етіології

У регіонах з високою частотою поширення інфекцій, що викликаються Campylobacter spp., рекомендується комбінована емпірична терапія ко-тримоксазолом та еритроміцином (по 40 мг/кг/добу на 4 прийоми протягом 5 днів)

Грунтуючись на даних про ефективність антибіотиків при гострій діареї, викликаної різними збудниками, можна обґрунтувати показання та схеми проведення емпіричної терапії. У дорослих засобами вибору є фторхінолони, у дітей, незважаючи на поширення стійкості, доцільно застосовувати котримоксазол. Показання до проведення емпіричної терапії гострої діареї та найбільш раціональні схеми призначення антибіотиків згруповані у таблиці 3.

Таблиця 3
Емпірична терапія гострої діареї

Нормальна (облігатна, індигенна) мікрофлора організму і, в першу чергу, кишечника є найбільш важливим компонентом системи захисту організму в цілому. При відомому кількісному змісті та співвідношенні основних її представників (лакто- та біфідобактерій, кишкової палички, бактероїдів, ентерококів та ін.) забезпечується її надійна інгібуюча дія на патогенні та умовнопатогенні мікроорганізми за допомогою конкуренції з ними за рецептори адгезії та поживні речовини. метаболітів, що володіють антибіотикоподібною дією), органічних кислот, що знижують рН товстої кишки. Захисна роль нормальної мікрофлори визначається і її імуномодулюючою дією - стимуляцією лімфоїдного апарату кишечника, посиленням синтезу імуноглобулінів, активності лізоциму, зниженням проникності судинних тканинних бар'єрів для токсичних продуктів мікроорганізмів та ін. Істотним є участь нормальної мікрофлори в процес метаболізмі жовчних кислот, холестерину, в знешкодженні ендо- та екзотоксинів. На цьому засноване застосування препаратів, званих у Росії частіше еубіотиками, а зарубіжним пробіотиками, при лікуванні пацієнтів як способу корекції в системі захисту організму, відновлення та підтримки кишкового мікробіоценозу, безпосереднього та опосередкованого дією на збудника захворювання. До еубіотиків (пробіотиків) належать різні препарати, що містять як живі мікроорганізми, так і їх структурні компоненти та метаболіти, стимулятори росту, здатні покращувати стан мікрофлори кишечника (таблиця 4).

Таблиця 4
Деякі пробіотики, що використовуються для лікування діареї

Пробіотики як додатковий засіб можуть бути використані у випадках приєднання до діареї синдрому надмірного бактеріального росту. Це може відбуватися при діареї будь-якого генезу і практично завжди посилює діарейний синдром. Механізм такого явища має складний характер, сприяє рефрактерності діареї до лікування та складається з наступних компонентів:

Прямої шкідливої ​​дії мікробних токсинів на структуру та активність мебранних ферментів, що призводить до порушення мембранного гідролізу нутрієнтів та осмотичної діареї;

Стимуляції мікробними токсинами секреції води та електролітів ентероцитами, збільшення секреції, зниження абсорбції та розвиток секреторної діареї;

Передчасною декон'югація жовчних кислот у тонкій кишці, що призводить до порушення емульгування жирів, зниження перетравлюючої дії панкреатичної ліпази на тригліцериди, стеатореї та осмотичній діареї.

Симптоматична терапія.

Для зв'язування та виведення токсинів з кишечника призначають один із ентеросорбентів:

Поліфепан по 1 столовій ложці 3 десь у день;

Активоване вугілля по 15-20г. 3 рази на день;

Ентеродез по 5г. 3 рази на день;

Полісорб МП по 3г. 3 рази на день;

Діоктаедричний смектит (смекта) по 1 пакету 3 десь у день.

У гострому періоді кишкової діарейної інфекції для усунення спазмів товстої кишки виправдано застосування наступних препаратів:

Дротаверин (но-шпа) по 0,04 3 рази на добу;

Препарати беладони (беластезин, белалгін) 3 рази на день;

Папаверину гідрохлорид по 0,02 х 3 десь у день.

При виражених болях призначають дротаверин (но-шпу) по 2 мл 2% розчину внутрішньом'язово або 1-2 мл 0,2% розчин платифіліну гідротартрату підшкірно. Болісні тенезми можуть бути ослаблені шляхом застосування мікроклізму з 50-100 мл 0,5% розчину новокаїну, введенням ректальних свічок з беладою або анестезином. Показані також змішані антациди з в'яжучою дією - вікалін або вікар по 1 таблетці 2-3 рази на день або таннакомп по 1 таблетці 3 рази на день.

Невідкладна медична допомогапри гострих кишкових діарейних інфекціях

Невідкладна медична допомога при гострих кишкових інфекціях може знадобитися у таких випадках:

При вираженому дегідратаційному синдромі;

При інфекційно-токсичному шоці;

При інфекційно-токсичній енцефалопатії.

За наявності вираженого дегідратаційного синдрому негайно має бути розпочато первинну регідратацію хворого шляхом внутрішньовенного струминного введення 2л розчину "Трисоль" з подальшою евакуацією хворого до стаціонару. Регідратація повинна продовжуватися під час транспортування. При цьому санітарний транспорт має бути обладнаний набором лікарських та лікарсько-медичних предметів для надання. невідкладної допомоги, готовими до застосування регідратаційними засобами та ємностями для збору виділень хворого

У разі виявлення у хворого ознак інфекційно-токсичного шоку внутрішньовенно струминно вводять по 400 мл лактасолу та реополіглюкіну, 120 мг преднізолону, натрію гідрокарбонат, гепарин, інгібітори протеаз, виробляється інгаляція кисню. При падінні артеріального тиску, що продовжується, показано внутрішньовенне краплинне введення (зі швидкістю 20 крапель на хвилину) 5 мл 4% розчину допаміну в 400 мл 0,9% розчину натрію хлориду. Невідкладна медична допомога має надаватися під час транспортування хворого до лікувального закладу.

При розвитку інфекційно-токсичної енцефалопатії хворому виробляються інгаляції зволоженого кисню, при гіпертермії внутрішньом'язово вводять 2 мл 50% розчину метамізолу (анальгіну), для зняття психомоторного збудження використовують діазепам по 2 мл 0,5% розчину внутрішньоми мл 2,5%, димедрол 1 мл 1%, промедол 1 мл 2%) внутрішньом'язово.

У випадках хронічної діареї лікар при первинному оглядіпісля ретельно зібраного анамнезу, огляду випорожнень, фізикального дослідження, невеликого набору лабораторних досліджень(копроцитограма, загальний аналіз крові) повинен встановити орієнтовний рівень ураження. Це потрібно для того, щоб направити хворого на стаціонарне обстеження.

Лікування неінфекційної діареї

Антидіарейні засоби дозволяють певною мірою посилити клінічний ефект терапії, що проводиться, при різних захворюваннях, проте за рахунок придушення доцільних на Наразіреакцій організму. У зв'язку з цим їх застосування має певною мірою бути обмеженим – лише як другорядний компонент патогенетичної терапії у випадках надмірної діареї. Вибір препарату здійснюється з урахуванням його механізму дії відповідно до типу діареї у хворого. Наприклад, при секреторній діареї, можливе короткочасне застосування в 1-2 добу захворювання на інгібітори аденілатциклазного механізму секреції (препарати кальцію, нестероїдні протизапальні препарати). При гіперексудативній діареї можливе застосування регуляторів моторики травного тракту (дифеноксилат, імодіум та ін.) та препаратів в'яжучої, протизапальної дії (препарати вісмуту, смекта, аттапульгіт, таннакомп). Механізми дії та рекомендовані дози антидіарейних препаратів представлені у таблиці 5.

Таблиця 5
Антидіарейні препарати

Ферментні препарати, не будучи в повному розумінні антидіарейними, є базисними засобами для лікування осмотичної діареї, визнаної порушенням порожнинного (насамперед) і мембранного травлення.

Інгібітори кишкової моторики та секреції включають препарати різних груп. Так як м'язовий тонус і пропульсивна активність кишечника знаходяться під холінергічним контролем, то холінолітики добре пригнічують моторику і викликають релаксацію м'язів. Їх прийом, однак, обмежений короткими курсами через широкого спектрудобре відомих побічних ефектів.

Лоперамід - найбільш ефективний в даний час препарат з антидіарейною дією, причому його антидіарейний ефект зумовлений пригніченням як моторного компонента діареї, так і кишкової секреції. Лоперамід відноситься до групи синтетичних опіатів, але зв'язується тільки з периферичними опіатними рецепторами, не має системної наркотичної дії і не проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Це пояснюється особливостями його біотрансформації при першому проходженні через печінку та відсутністю активних метаболітів у крові. Лоперамід може бути з успіхом використаний при моторній діареї з посиленням перистальтики (СРК і функціональна діарея), але не ефективний при діабетичній ентеропатії, склеродермії, амілоїдозі. Більше того, у цих ситуаціях він може посилити діарею. При секреторній діареї лоперамід також дуже ефективний, у зв'язку з наявністю антисекреторної опіатоподібної дії. При інфекційній діареї препарат слід призначати з обережністю, оскільки затримка інфекційного агента в організмі посилює діарею та інтоксикацію. Лоперамід добре купує діарею при хворобі Крона, але при виразковому коліті його не рекомендують призначати через блокуючу дію на тонус кишкової стінки і небезпеки розвитку токсичної дилатації.

Соматостатин та його синтетичні аналоги (октреотид) мають одночасно і моторну, і антисекреторну активність. Соматостатин унікальний та універсальний за здатністю інгібувати регуляторні пептиди, що стимулюють як моторику, так і кишкову секрецію. Крім того, він надає прямий стимулюючий вплив на всмоктування води та електролітів та кишечнику. Завдяки різнобічній дії, препарати соматостатину можна використовувати у всіх випадках секреторної, моторної та осмотичної діареї, особливо при захворюваннях, що мають комбінований механізм розвитку діареї та рефракторних до інших видів лікування (демпінг-синдром, хвороба Крона, діабетична ентеропатія, діабетична ентеропатія, після променевої терапії або хіміотерапії).

Антагоністи 5-НТ серотонінових рецепторів (ондансетрон, алосетрон, цилансетрон) проходять в даний час різні стадії клінічних випробувань при лікуванні функціональних діарів моторного генезу (СРК), проте їхня клінічна ефективність поки не доведена.

Кортикостероїди, не будучи антидіарними засобами, здатні, однак, у невеликих дозах стимулювати абсорбцію електролітів та опосередкованої води за рахунок блокування кишкової Na/K-АТФази. Преднізолон у дозі 15-20 мг може застосовуватись при синдромі мальабсорбції різного генезу для покращення всмоктування.

Активна оральна регідратація сольовими розчинами є обов'язковим компонентом лікування при всіх видах секреторної діареї, оскільки зменшує секрецію та покращує всмоктування.

В'яжучі засоби та сорбенти представляють велику різнорідну групу препаратів, об'єднану загальним механізмом дії – здатністю сорбувати рідину, токсини та газ у кишечнику. Ці засоби використовуються як симптоматичні, практично при всіх секреторних діареях та при вираженому метеоризмі. Найбільшою сорбційною поверхнею володіє смектит, що складається з тришарових лусочок, здатних сорбувати частинки різних розмірів, в т.ч. віруси, деякі бактерії (кампилобактер), малі та середні молекули, рідина та газ. Крім того, смектит виявляє на слизову оболонку кишечника цитопротективну дію. Завдяки цьому, спектр застосування смектиту дуже широкий, включаючи вірусні та бактеріальні діареї, запальні захворювання кишечника. При СРК смектит не має антидіарейного ефекту, тому що діарея при цьому синдромі не має секреторного компонента. Однак сорбція газів, що досягається при його застосуванні, значно зменшує явища метеоризму і полегшує самопочуття хворого. Не показаний прийом смектиту та інших сорбентів при осмотичних діареях, обумовлених порушенням перетравлення та всмоктування, оскільки додаткова сорбція нутрієнтів може сприяти прогресу синдрому мальабсорбції.

Агоніст альфа-2-адренорецепторів клонідин (клофелін) має антидіарейну дію при зниженні адренергічної іннервації та ефективний, зокрема, при діабетичній ентеропатії. З іншого боку, препарат стимулює абсорбцію натрію і хлоридів, і навіть блокує секрецію іонів хлору, тобто. може бути використаний при секреторних діареях як симптоматичне засіб. Гіпотензивний ефект клонідину у своїй виражений незначно.

Інгібітори енкефаліназ, блокатори хлоридних каналів та берберин теоретично вважаються антидіарейними препаратами, але їх ефективність не доведена.

Підсумовуючи, можна сказати, що алгоритм лікування будь-якої діареї повинен включати такі обов'язкові етапи:

· верифікація діагнозу та ідентифікація основних механізмів діареї;

· Усунення причини діареї, якщо це можливо;

· Лікування основного захворювання, вторинним симптомом якого є діарея (цукровий діабет, тиретоксикоз. Склеродермія, уремія та ін);

· Лікування основного захворювання (етіотропна або патогенетична терапія), провідним симптомом якого є діарея (кишкові інфекції, хвороби тонкої і товстої кишки, панкреатит та ін);

· Вибір додаткової симптоматичного антидіарейного засобу.

ЛІТЕРАТУРА

2. Білоусова Є.А., Златкіна А.Р. Лікування хронічної діареї октреотидом (сандостатином). Клінічна фармакологія та терапія. - 1998. - №1. - с.24-26.

3. Журавльов Ю.Ф., Гордієнко А.В., Улійчик С.Г. Діарейний синдром у загальнотерапевтичній практиці. - СПб., 2001. - 62с.

4. Івашкін В.Т., Шептулін А.А. Склянська О.А. Синдром діареї. - М., 2002. - 164с.

5. Хендерсон Д.М. Патофізіологія органів травлення (пер. англ). - М-СПб.: Би.і., 1997.

6. Caprilli R, Latella G, Viscido A. Chronic diarrhea // Chronic gastrointestinal disorders / Ed. By Corazziari E. Messagli.- Italy.- 2000.- 365 р.

7. Shiller L.R. Review article: anti-diarrhoeal pharmacology and therapeitics // Aliment Pharmacol Ther.- 1995.- Vol. 9. - Р.87-106.

Діарейний синдром є комплексом різних симптомів, які пов'язані з процесом порушення спорожнення кишечника, коли частота випорожнень понад три рази на добу. Калові маси при цьому рідкі та у великій кількості.

Гостра діарея призводить за короткий період до зневоднення та порушення кровообігу.

Дизентерія характерна домішкою крові у калі. Спостерігаються помилкові позиви до дефекації, спазми та лихоманка. Випорожнення буваю до п'ятнадцяти разів на добу. Кал стає сумішшю зі слизу, крові та гною. При пальпації визначається болючість сигмовидної кишки. Вирішальну роль постановці діагнозі грає ректороманоскопія. Її проводять у випадках підозри на запальні процеси дистального відділу кишківника.

Для токсичних харчових інфекцій характерний інкубаційний період від двох до дванадцятої години після прийому неякісної їжі. Стілець може бути рясним і рідким. Хворий відчуває спрагу, язик стає сухим із сіруватим нальотом. У животі бурчить, при пальпації болючість помірна. У деяких випадках захворювання протікає як гастроентерит у гострій формі.

Холера по клініці схожа на ентерит та гастроентерит. Початок хвороби завжди починається гостро. При частому стільці калові маси стають рідкими, жовтого або зеленого кольору. Іноді може бути домішка крові та слизу. Блювота та пронос призводять до швидкого зневоднення, що різко змінює зовнішній вигляд хворого. Риси обличчя загострюються, з'являються складки на обличчі, шкіра стає синюшним. З'являється тахікардія, задишка, сечовиділення стає рідшим. Спостерігаються судоми м'язів ніг та рук. При пальпації відчувається болючість, чути гурчання. Часте блювання призводить до зниження температури тіла до 35-34 °С. С. Рівень лейкоцитів та еритроцитів у крові підвищений. Вирішальним показником у диференціальній діагностиці є виявлення у фекаліях та блювотних масах холерного вібріона.

Інкубаційний період ротовірусного гастроентериту в середньому становить 48 годин. У хворих різко з'являються блювання та пронос. Виникають постійні болі у животі. Стілець частий, водянистий, білого або жовтого кольору. При прискореному пульсі пацієнт скаржиться на головний біль та слабкість. З початку захворювання спостерігається сухість слизових оболонок. Діагностика ґрунтується на результатах клінічних та лабораторних бактеріологічних досліджень блювотних мас та випорожнень.

Розділ 1. Інфекційні діарейні захворювання

Гостра діарея - це рідкий рідкий стілець з частотою більше 3 разів на добу, більше 200 r/уст., або рідкий стілець з кров'ю більше 1 разу на добу. Тривалість гострої діареї не перевищує 14 діб. Основні причини гострої діареї:

Хірургічні захворювання органів черевної порожнини,

Гостра інфекційна діарея,

Нозокоміальні інфекції,

Нехірургічні захворювання,

Функціональні порушення шлунково-кишкового тракту.

До гострих хірургічних захворювань відносять апендицит, запалення придатків, дивертикулез, перфорація кишечника, неспецифічні запальні захворювання кишечника. До нехірургічних захворювань – системна інфекція, малярія, тифи, неспецифічні запальні захворювання кишечника, ішемічний ентероколіт, лікарські інтоксикації, синдром подразненої товстої кишки, ендокринопатії, променева терапія.

Поєднує гостра інфекційна діарея близько 20 захворювань бактеріальних, вірусних, протозойних чи гельмінтних, є найпоширенішою причиною гострої діареї.

При бактеріальних інфекціях діарея пов'язана з виробленням ентеротоксинів, які через активацію природних внутрішньоклітинних механізмів посилюють секрецію рідини та електролітів у просвіт кишечника, що призводить до розвитку зневоднення організму. Ентеротоксини не викликають структурних змін у слизовій оболонці кишечника. Якщо збудники виробляють тільки ентеротоксин, то захворювання протікає за гастроентеричним та гастритичним варіантами, характерно для харчової токсикоінфекції, призначення антимікробних препаратів у цих хворих недоцільне. Деякі збудники інфекційної діареї виробляють цитотоксини, що ушкоджують епітеліоцити та викликають запалення.

Інвазивність бактерій призводить до запалення в підслизовому шарі кишечника, формуванню виразок та ерозій на слизовій оболонці. Бактерії здатні проникати у цитоплазму епітеліальних клітин, руйнуючи їх.

Діарея мандрівників (ДП) – вважається формою гострої інфекційної діареї. Зараження нею при поїздці до країн Латинської Америки, Африки, Азії та Середнього Сходу становить 30-54%, до країн Південної Європи - 10-20%, Канади, країн Північної Європи - менше 8%. Передається через сирі фрукти, овочі, воду, морські продукти, морозиво, непастеризоване молоко; сприяють розвитку зміна характеру харчування, кліматичні особливості країни та стреси… У 25–60 % випадків ДП ​​збудником захворювання є токсигенна Escherichia coli. Виділяють також:

Salmonella spp.

Shigella spp.

Klebsiella enterocolitica.

Staphylococcae викликають гостру інфекційну діарею, виробляючи у їжі токсини, які викликають харчове отруєння.

Віруси викликають гостру інфекційну діарею у 10% випадків. Досить важко встановити причину гострої інфекційної діареї навіть за умов добре обладнаної лабораторії.

Патогенність та вірулентність збудника, імунологічна реактивність хворих визначають вираженість симптомів гострої інфекційної діареї. Сприяють виникненню гострої інфекційної діареї знижена кислотність вмісту шлунка, велика кількість мікробних клітин, що масивно надходить у шлунково-кишковий тракт, стійкість збудника до соляної кислоти У дорослих людей гостра інфекційна діарея рідко призводить до розвитку важких ускладнень, що загрожують життю.

Ступінь тяжкості при діареї мандрівників захворювання визначається великою мірою емоційними переживаннями через порушення планів мандрівника. Прогноз серйозний у хворих у групі високого ризику, до яких відносять дітей до 5 років, осіб старше 60 років, осіб з неповноцінним імунітетом: зловживають алкоголем, які приймають кортикостероїди, які перенесли хіміо- або променеву терапію, страждають на системні захворювання, синдромом набутого імунодефіциту.

Виразність симптомів гострої інфекційної діареї може варіювати від частого кривавого проносу з сильним болем у животі та розвитком зневоднення до відносно легко переносимої легкої водянистої діареї. Більшість спорадичних випадків гострої інфекційної діареї – тривалістю трохи більше 3–6 днів.

Симптоми гострої інфекційної діареї, залежно від ступеня вираженості поділяються: гостра рясна діарея: водяниста, кров'яниста, кривава; дегідратація: легкий, середній, важкий ступінь; інтоксикація: середнього ступеня, тяжка, шок; біль у животі: тенезми, спастичний біль, гострий живіт; лихоманка: субфебрильна (37,5 ° C), фебрильна (38 ° C); нудота/блювання: легка, виражена.

Гостра інфекційна діарея бактеріального походження протікає важче і несприятливіше проти вірусної через ушкодження слизової энтеротоксинами. Інкубаційний період гострої інфекційної діареї становить від 6-8 годин до 3 днів. Для кокових інфекцій та сальмонельозу характерний більш короткий інкубаційний період. Бактеріальна гостра інфекційна діарея супроводжується вираженою інтоксикацією, значним погіршенням загального стану хворого, дегідратацією, головним болем, лихоманкою до 38–39 °C, нудотою, блюванням. При поширеній інфекції можуть з'явитися симптоми подразнення м'язових оболонок, м'язові та кістково-суглобові болі.

Бактеріальна гостра діарея завжди супроводжується болючими тенезмами (позиками до дефекації) та спазмовими сильними болямиу животі, а при дизентерії призводить до виникнення кривавого випорожнення. У чоловіків може розвинутися синдром Рейтера: артрит – запалення суглобів, кон'юнктивіт – запалення кон'юнктиви очей, уретрит – запалення сечівника.

Від особливостей перебігу виділяють кілька найбільш типових варіантів вірусної або бактеріальної гострої інфекційної діареї. Інфікування Е. cole призводить до водянистої діареї без клінічно значущої дегідратації (зневоднення): водянистий стілець 4–8 разів на день, субфебрильна температура не більше 2 діб, невиражені болі в животі та блювання тривають не більше 2 діб, обмацування живота безболісне.

Часто викликають кров'яний стілець сальмонели, кишкова паличка, дизентерійні шигели. На початку захворювання – водяниста діарея, через 1–2 доби частий стілець (10–30 разів на добу) невеликого обсягу, що складається з крові, слизу та гною; біль у животі, тенезми - помилкові позиви до дефекації, фебрильний - висока температуратіла, лихоманка, незначна дегідратація (зневоднення), болючість при пальпації живота, гемолітико-уремічний синдром – розпад крові та підвищення рівня сечовини в крові, сепсис. Рідина ОІД з клінічно значущою дегідратацією вимагає в першу чергу виключення холери. Вона відрізняється раптовим початком, має рясний характер, супроводжується вираженою дегідратацією, відсутністю лихоманки та болів у животі, обмацування живота болю не викликає, можуть розвинутися судоми.

Для цілей діагностики проводять мікробіологічне дослідження та мікроскопію фекалій у темному полі зору. Діарея мандрівників проявляється через 2-3 дні після початку подорожі. У 80% хворих частота випорожнень становить 3-5 разів на добу, у 20% - б і більше разів. У 50-60% випадків виникають лихоманка та біль у животі, кров у випорожненнях відзначається тільки у 10% хворих. Тривалість хвороби не перевищує 4-5 днів. Алгоритм ведення таких хворих: у тих випадках, коли у хворого на діарею є «симптоми тривоги» - температура понад 38,5 «С, фекалії з домішкою крові, важкі блювання, симптоми зневоднення, - хворому призначають бактеріологічне дослідження калу, визначення токсину (якщо діарея виникла на фоні прийому антибіотиків), ректороманоскопію та специфічну терапію, залежно від виявлених змін. За відсутності таких симптомів терапія включає симптоматичні засоби, за відсутності поліпшення протягом 48 годин потрібне обстеження.

Гастроентерит - один із найчастіших варіантів перебігу гострої інфекційної діареї. Складність диференціальної діагностикиданого варіанту перебігу захворювання полягає в тому, що він у ряді випадків розвивається при станах, не пов'язаних з інфекцією – гострий апендицит. З групи гострої інфекційної діареї найчастіше гастроентеричний варіант розвивається при харчових токсикоінфекціях (ПТІ), бактеріальних ОІД із секреторним механізмом розвитку діарейного синдрому, вірусних гастроентеритах, криптоспоридіозі та гіардіозі (лямбліозі).

Етіологічна та клініко-епідемічна характеристика харчових токсикоінфекцій.

Bacillus cereus – діарейний токсин. Інкубаційний період – 10–16 год; симптоми - спастичні болі в животі, нудота, рідка діарея, купірується самостійно; тривалість хвороби – 24–48 год; зв'язок із продуктами - м'ясо, тушковане м'ясо, підливання до страв, соуси; лікування – патогенетичне, антибактеріальні засоби.

Bacillus cereus. Інкубаційний період становить 1-6 год; симптоми - раптовий початок з нудоти та блювання, можливий розвиток діареї; тривалість хвороби 24 год; у разі порушення правил зберігання приготовлених продуктів (м'ясо, рис); Лікування патогенетичне, антибактеріальна терапія не показана. Це фактично два різних захворювань, викликані тим самим збудником.

Clostridium perfringens toxin. Інкубаційний період становить 8-16 год; симптоми – спастичні болі в животі, нудота, водяниста діарея, лихоманка не характерна; тривалість хвороби 24-48 год; зв'язок із продуктами - м'ясо, свійський птах, соуси, сушені продукти та напівфабрикати; лікування – антибактеріальна терапія не показана.

Ентеротоксигенні Е. cole. Інкубаційний період становить 1-3 дні; симптоми - водяниста діарея, біль у животі, можливе блювання; тривалість хвороби 3-7 днів; терапія – патогенетична терапія, антибактеріальна терапія у тяжких випадках.

Staphylococcus aureus (продукувальний ентеротоксин); іпкубаційний період становить 1-6 год, початок раптовий з вираженою нудотою та блюванням, спастичними болями в животі, діарея та лихоманка не типові; тривалість захворювання 24-48 год, виникає за порушення правил зберігання приготовлених продуктів (м'ясо, картопля, салати, яйця, торти, кондитерські вироби з кремом); лікування – патогенетична терапія, антибактеріальна терапія показана у тяжких випадках.

Salmonella spp. Інкубаційний період становить 1 – 3 дні, проявляється лихоманкою, блюванням, діареєю, спастичними болями в животі, залежить від варіанта перебігу; тривалість хвороби 4–7 і більше днів, зв'язок із продуктами – заражені яйця та м'ясо свійської птиці, непастеризоване молоко, сік, сир, сирі овочі; патогенетична терапія, антибактеріальна терапія показана при тяжкому перебігу.

У харчових токсикоінфекцій найкоротший інкубаційний період, з допомогою надходження у організм як збудника, а й його энтеротоксина. При ПТІ тривалість інкубаційного періоду становить 6-12 годин, не більше 24 годин. Більш тривалий інкубаційний період (16-72 години і більше) відзначається при сальмонельозах, шигельозах, кампілобактеріозах, ієрсиніозах, ешері-хіозах.

Вірусні гастроентерити - причини та клініко-епідемічна характеристика.

Норовіруси – Norwalk-like-вірус. Інкубаційний період 24-48 год; симптоми - нудота, блювання, рідка діарея, лихоманка не характерна; тривалість – 24–60 год; зв'язок із продуктами - недостатньо термічно оброблені молюски, салати, бутерброди; терапія патогенетична.

Ротавіруси; інкубаційний період 1-3 дні; симптоми - блювання, рідкий, рідкий стілець, субфебрильна/фебрильна лихоманка, частіше у дітей молодшого віку, осіб похилого віку; тривалість захворювання – 4–8 днів; розвивається при вживанні заражених продуктів (салати, фрукти); терапія патогенетична.

Інші віруси (асторовіруси, аденовіруси та ін); інкубаційний період 10-70 год; симптоми – нудота, блювання, діарея, слабкість, біль у животі, головний біль, лихоманка; тривалість хвороби 2-9 днів; виникає при використанні заражених морських продуктів; патогенетична терапія.

Супроводжується гострий вірусний гастроентерит вираженою нудотою та блюванням, лихоманкою, страждає загальний станхворого. Вірусна діарея у дітей може супроводжуватись катаральними явищами з боку BtepxHHX дихальних шляхів, кон'юнктивітом. Тривалість рідко становить понад 3 дні, її необхідно диференціювати з гострою харчовою інтоксикацією.

Причини та клініко-епідеміологічна характеристика протозойних діарейних захворювань.

Cryptosporidium parvum. Інкубаційний період у середньому 7 днів (2-28 днів); симптоми - спастичні болі в животі, водяниста, діарея, іноді блювання, лихоманка, можлива терапія, що повторюється; зв'язок із продуктами: інфіковані вода, зелень, фрукти, непастеризоване молоко; у тяжких випадках – паромоміцин протягом 7 днів.

Cyclospora caetanensis. Інкубаційний період 1-11 днів; клінічні симптоми - слабкість, тривала діарея, часті рецидиви, можливий затяжний перебіг хвороби до кількох місяців; зв'язок із контамінованою водою, фруктами; патогенетична терапія, триметопримсульфаметоксазол протягом 7 днів.

Giardia intestinalis. Інкубаційний період 1-4 тижні; симптоми - гостра або хронічна млява діарея, метеоризм; тривалість хвороби – тижні; зв'язок з контамінованими продуктами та водою; патогенетична терапія, за показаннями, метронідазол.

Entamoeba histolytica. Інкубаційний період від 2-3 днів до 1-4 тижнів; симптоми - тривалий розвиток захворювання, випорожнення з домішкою крові, спастичні болі в животі; тривалість захворювання – місяці; зараження через контаміновані воду та продукти; патогенетична терапія, метронідазол.

Має широке поширення гострий лямбліоз і викликає розвиток гострого ентероколіту з вираженою діареєю. Прогноз захворювання вкрай несприятливий.

Вирізняють та інші спеціальні форми гострої інфекційної діареї: діарея у чоловіків - гомосексуалістів; діарея у ВІЛ-інфікованих; антибіотико-асоційована діарея; синдром надлишкового зростання бактерій у тонкому кишечнику.

Після антибактеріальної терапії гостра діарея виникає у 2-26% хворих (кліндаміцин, лінкоміцин, ампіцилін, пеніцилін, цефалоспорини, тетрациклін, еритроміцин). Безпосереднім причинним фактором вважають Clostridium difficile, але його виділяють лише у 15%. Клінічні прояви варіюють від легкої діареї до тяжкого псевдомембранозного коліту. Антибіотико-асоційована діарея відрізняється рясним водянистим випорожненням через кілька днів (до місяця) після призначення антибіотиків; переймоподібні болі в животі, що зменшуються після випорожнення.

При лихоманці, лейкоцитозі, наявності лейкоцитів у калі слід припускати псевдомембранозний коліт. Після відміни антибіотиків симптоматика швидко зникає при антибіотико-асоційованому коліті, але при псевдомембранозному зберігається, частота випорожнень продовжує наростати, і розвивається дегідратація, в особливо тяжких випадках розвивається токсичне розширення і перфорація товстої кишки, дуже рідко розвивається блискавична течія, що нагадує хо. Терапія метронідазолом, при бактеріологічному підтвердженні застосовують ванкоміцин по 125 мг внутрішньо 4 рази на добу протягом 7-1Q днів, метронідазол по 500 мг внутрішньо 2 рази на добу. Купіруванню симптомів при антибіотико-асоційованому коліті сприяє призначення ентеролу та хілака-форте. Ефективними є також пробіотики: біфіформ, колібактерин, біфікол, які призначають при частоті випорожнень 3-4 рази на день по 2 дози 3 рази на день протягом 3 тижнів.

Синдром надлишкового бактеріального росту в тонкій кишці розвивається при колонізації флорою порожнини рота або товстої кишки і проявляється запаленням і синдромом мальабсорбції. Постановка діагнозу допомагає посів аспірату з тонкої кишки з виділенням культури збудника. Хворі з синдромом мальабсорбції потребують призначення відповідної дієти, пре-і пробіотиків, іноді – антибіотиків.

Необхідно диференціювати гостру інфекційну діарею із гострими неінфекційними захворюваннями терапевтичного, хірургічного, гінекологічного походження. Хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт при блискавичній течії можуть протікати з розвитком гострої кров'янистої діареї, відмітними симптомами цих захворювань є вказівки на терапію кортикостероїдами або сульфаніламідами з приводу хвороби Крона та неспецифічного виразкового захворювання. сполучної тканиничи сепсису.

Викликана ішемією ободової кишки діарея, виникає у хворих похилого віку з порушенням кровообігу в черевній аорті. Ішемія призводить до ерозивно-геморагічного ураження слизової оболонки. Кривава діарея при ішемічному коліті може досягати ступеня сильної кровотечі.

Може протікати з діареєю синдром подразненої кишки (СКР). Функціональне захворювання передбачає біль і дискомфорт у животі, що проходять після дефекації та супроводжуються зміною частоти та консистенції випорожнень щонайменше протягом 12 тижнів протягом останнього року. Для функціональної діареї характерно прискорене, як правило, більше 2-3 разів на добу, випорожнення кишечника з виділенням рідких або кашкоподібних випорожнень. Діагноз функціональної діареї ставиться методом виключення органічної патології та вторинних функціональних розладів. Клінічні ознаки функціональної діареї: відсутність її вночі, випорожнення після сніданку, імперативний позив до дефекації. У лікуванні СКР з діареєю застосовують препарати, що уповільнюють перистальтику та секрецію в кишечнику – лоперамід, пінаверіум, а також антациди, адсорбенти, останнім часом використовують комбіновані препарати – імодіум-плюс, що містить лопераміду гідрохлорид 2 мг та симетикону 1 Перший усуває посилену перистальтику, другий – метеоризм. Гостра діарея на тлі хіміотерапії або променевої терапії - тяжке ускладнення злоякісного новоутворення: хворі одержують лоперамід та у ряді випадків. - Антибактеріальні препарати.

Основні ускладнення гострої інфекційної діареї: інфекційно-токсичний шок; дегідратація; гемолітико-уремічний синдром; гостра нудота чи блювання, що веде до синдрому Меллорі - Вейса; перфорація товстої кишки та розвиток перитоніту; синдром Рейтера; реактивний артрит.

З гастроентеричною формою гострої інфекційної діареї хворим не призначають антибактеріальну терапію, перший напрямок - регідратація, з метою швидкого та адекватного поповнення водно-електролітних порушень.

Для оральної регідратації (при зневодненні І та ІІ ступеня) застосовують глюкозо-електролітні розчини, оральну регідратаційну сіль, ораліт, регідрон, цитроглюкосолан. Найпростіший сольовий розчиндля оральної регідратації можна приготувати в такий спосіб: розчинити половину чайної ложки кухонної солі (2,5 г), 6 ч. л. цукру (30 г) за 1 л питної води. Для парентеральної регідратації використовують полііонні розчини (при регідратації III-IV ступеня) трісоль, ацесоль, хлосоль, квартосоль, лактосоль. При гіперкаліємії застосовують кристалоїдний розчин дисоль.

Критеріями ефективності регідратаційної терапії є покращення самопочуття хворого, стабілізація артеріального тиску, нормалізація пульсу, припинення блювання, відновлення діурезу, нормалізація в'язкості крові.

Колоїдні розчини вводять тільки за упорної циркуляторної недостатності.

Якщо обсяг сечі, що виділяється, починає переважати над обсягом випорожнень за останні 6-12 год, то можна переходити на оральну регідратацію.

Призначається при ексудативних діареях антибактеріальна терапія та при тяжких формах перебігу гострої інфекційної діареї; антибактеріальна терапія показана також дітям до 3 років, особам похилого віку, хворим на імуносупресію, цукровий діабет, цироз печінки, хронічній нирковою недостатністю. Вибір препарату до верифікації збудника ґрунтується на специфічних симптомах та епідеміологічних відомостях. Антибіотики у типових випадках рідкої гострої інфекційної діареї небажані до виділення збудника. При кров'яній гострій інфекційній діареї застосовують емпіричну антибактеріальну терапію якомога раніше.

При діареї мандрівників вибір оптимального режиму антибактеріальної терапії може полегшити інформацію про чутливість до антибіотиків місцевих штамів. При кров'яній ДП категорично протипоказано призначення атропіну, лопераміду, що уповільнюють пасаж по кишечнику через ураження слизової оболонки.

Спрямована на причину – етіотропна, терапія найбільш поширених форм гострої інфекційної діареї бактеріальної причини:

Препаратами вибору є лікарські засобиіз групи фторхінолонів – ципрофлоксацин (ципролет) у середньотерапевтичних дозах 5–7 днів. Як препарати другого вибору застосовують це-фалоспорини III покоління. Для лікування легких форм гострої інфекційної діареї у Росії призначають ні-трофурани.

Оцінюється клінічна ефективність антибактеріальних препаратів протягом 48 годин з їх призначення; критерії ефективності: зниження кратності дефекацій, зменшення у стільці крові, слизу, гною, зниження температури. Нераціональне застосування антимікробних препаратів може призвести до дисбактеріозу з підвищеною колонізацією слизової оболонки кишечнику умовно-патогенними бактеріями та грибами, формування тривалого носійства Salmonella spp., Clostridium difficile.

При діареї протозойного походження, що повторюється, підтвердження діагнозу.

Симптоматична терапія:

Спазмолітики;

Ферментні препарати (мезим-форте, фестал, кре-он) у період раннього одужання у загальнотерапевтичних дозах 7-10 днів;

При метеоризмі еспумізан по 40 мг у капсулах або емульсіях після кожного прийому їжі;

У період одужання призначають пробіотики - біон 3 по 1 таблетці на добу, лінекс по 2 капсули 3 рази на день, біфідумбактерін-форте по 5 доз 3 рази на день; курс лікування – 7-10 днів. Пробіотики не застосовують при вираженій діареї, їх не поєднують із антимікробними препаратами;

Для санації організму від збудників гострої інфекційної діареї показаний ентерол (пребіотик), що містить непатогенні дріжджі Saccha-romyces boulardii, які пригнічують зростання умовно-патогенної та патогенної флори у шлунково-кишковому тракті. При легкій гострій інфекційній діареї він замінює антимікробні препарати; призначають по 2-4 капсули на добу на два прийоми протягом 5-10 днів;

З обережністю застосовують імодіум, який, пригнічуючи моторику кишечника, може посилювати перебіг захворювань, спричинених інвазивними ентеропатогенними штамами. При підозрі на харчову токсикоінфекцію необхідно в перші 6-12 годин (не пізніше 24 години) промити шлунок до чистих промивних вод з наступним прийомом ентеросорбентів (поліфепан, полісорб, карболонг) у перші 2-3 дні захворювання. Поліфепан призначають по 1 ст. л. 3 десь у день, розмішавши у питній воді. Смекту призначають по 1 пакетику 3-4 десь у день. Зазвичай 3-5 днів - літельність прийому ентеросорбентів.