Які хвороби органів дихання. Хвороби органів дихання. Навчальний посібник

Захворювання органів дихання

Хвороби органів дихання

Актуальність теми: Хвороби органів дихання характеризуються різноманіттям клініко-морфологічних проявів, що пов'язано зі своєрідністю структури легень, віковими особливостями та великою кількістю етіологічних факторів.

хімічні та фізичні агенти.

У виникненні захворювань бронхів та легень важлива роль відведена спадковим факторам та віковим особливостям.

Проте виникнення хвороб органів дихання визначається як впливом патогенного і наявністю фонового чинників, а й станом захисних бар'єрів дихальної системи, Серед яких виділяють аеродинамічну фільтрацію, гуморальні та клітинні фактори загального та місцевого захисту.

Аеродинамічна фільтрація - це мукоциліарний транспорт, який здійснюється війчастим епітелієм бронхіального дерева.

До гуморальних факторів місцевого захисту дихальної системи відносять секреторні імуноглобуліни (IgА), систему комплементу, інтерферон, лактоферин, інгібітори протеаз, лізоцим, сурфактант, фактор хемотаксису, лімфокіни, а до гуморальних факторів загального захисту – IgМ та IgМ.

Клітинні фактори місцевого захисту дихальної системи представлені альвеолярними макрофагами, а загального захисту – поліморфно-ядерними лейкоцитами, прийшлими макрофагами та лімфоцитами.

За останні роки досягнуто значного прогресу в розумінні морфологічної сутності процесів, що лежать в основі більшості захворювань органів дихання. Сучасна клінічна морфологія має у своєму розпорядженні багато методів діагностики хвороб органів дихання. Серед них найбільше значення мають цитологічне та бактеріоскопічне дослідження мокротиння, бронхоальвеолярних змивів (бронхоальвеолярний лаваж), біопсія бронхів та легень. Ці досягнення пов'язані з можливістю отримання та вивчення біопсійного матеріалу практично всіх відділів дихальної системи за допомогою сучасних морфологічних методів дослідження, таких як імуногістохімія, електронна мікроскопія, ауторадіографія, люмінісцентна мікроскопія. Отримані нові дані про ранні структурні прояви хвороб органів дихання дають змогу використовувати результати морфологічної діагностики для ефективного лікування.

Серед захворювань органів дихання найбільше значення мають:

бронхіти;

пневмонії;

деструктивні захворювання легень (абсцес, гангрена);

хронічні неспецифічні захворювання легень;

інші хвороби легень (пухлини, вади розвитку).

Розрізняють гострий та хронічний бронхіт.

ГОСТРИЙ БРОНХІТ

Гострий бронхіт – гостре запалення бронхів – може бути самостійним захворюванням або проявом низки хвороб, зокрема пневмонії, хронічного гломерулонефриту з нирковою недостатністю (гострий уремічний бронхіт) та ін.

Про хронічному бронхітікажуть у тому випадку, якщо клінічні симптоми захворювання (кашель та відходження мокротиння) спостерігаються не менше 3 місяців протягом двох років.

Гострий бронхіт, зазвичай, протікає важче в дітей віком. Клінічно він проявляється кашлем, диспное та тахіпное.

Етіологія та патогенез. Найчастіше причиною бронхітів є:

віруси, особливо респіраторно-синцитіальний вірус (RS-вірус);

бактерії, найчастіше Haemophilus influenzae та Streptococcus pneumoniae;

вплив хімічних агентів, що знаходяться у повітрі, що вдихається (сигаретний дим, діоксид сірки і пари хлору, оксиди азоту);

вплив фізичних агентів (сухе чи холодне повітря, радіація);

вплив пилу (побутового та промислового у підвищеній концентрації).

Патогенному впливу цих факторів сприяє спадкова неспроможність захисних бар'єрів дихальної системи, насамперед мукоцелюлярного транспорту та гуморальних факторів місцевого захисту, причому ушкодження мукоцелюлярного транспорту з розвитком гострого бронхіту посилюється. Посилюється продукція слизу залозами та келихоподібними клітинами бронхів, що веде до злущування війчастого призматичного епітелію, оголення слизової оболонки бронхів, проникнення інфекту в стінку бронха та подальшого його поширення.

Патологічна анатомія. При гострому бронхіті слизова оболонка бронхів стає повнокровною і набряклою, можливі дрібні крововиливи, виразки. У просвіті бронхів здебільшого багато слизу. У слизовій оболонці бронхів розвиваються різні форми катарального запалення із накопиченням серозного, слизового, гнійного, змішаного ексудату. У бронхах часто виникає фібринозна або фібринозно-геморагічне запалення; можлива деструкція стінки бронха, іноді з виразкою його слизової оболонки, у цьому випадку говорять про деструктивно-виразковий бронхіт.

Гострий бронхіт може бути продуктивнимщо веде до потовщення стінки за рахунок інфільтрації її лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами, проліферації епітелію. У проксимальних відділах бронхів зазвичай уражається лише слизова оболонка (ендобронхіт) або слизова оболонка та м'язовий шар (ендомезобронхіт). У дистальних відділах бронхів у процес залучаються всі шари стінки бронхів (панбронхіт і панбронхіоліт), у своїй можливий перехід запалення на перибронхіальну тканину (перибронхіт).

Ускладнення гострого бронхітучасто пов'язані з порушенням дренажної функції бронхів, що сприяє аспірації інфікованого слизу в дистальні відділи бронхіального дерева та розвитку запалення легеневої тканини (бронхопневмонія). При панбронхіті та панбронхіоліті можливий перехід запалення не тільки на перибронхіальну тканину, а й на проміжну тканину легені (перибронхіальна проміжна пневмонія).

У бронхіолах гостре запалення або бронхіоліт може розвиватися у вигляді трьох основних типів:

Первинний бронхіоліт– це рідкісна інфекція дихальних шляхів, що викликається вірусами, особливо респіраторно-синцитіальним вірусом. Найчастіше він розвивається у дітей віком до 2 років. У більшості випадків первинний бронхіоліт дозволяється протягом декількох днів, проте іноді може розвиватися бронхопневмонія.

Фолікулярний бронхіолітспостерігається при ревматичних захворюваннях та характеризується розвитком у стінках бронхіол лімфоїдних інфільтратів із гермінативними центрами, що призводить до звуження просвіту дихальних шляхів.

Облітеруючий бронхіолітхарактеризується накопиченням поліпоїдних мас, які формуються з грануляційної тканини та запального ексудату, що організується, що поширюються з альвеол у бронхи. Цей тип бронхіоліту може зустрічатися при респіраторно-синцитіальних інфекціях, після впливу токсичних речовин, при алергічному альвеоліті, легеневому фіброзі, та деяких колагенозах, що вражають кровоносні судини.

Результат гострого бронхіту залежить від глибини ураження стінки бронха. Серозний та слизовий катари бронхів легко оборотні. Деструкція стінки бронха (гнійний катар, деструктивний бронхіт та бронхіоліт) сприяє розвитку пневмонії. При тривалому впливі патогенного фактора бронхіт набуває рис хронічного.

ПНЕВМОНІЇ

Пневмонії - це група запальних захворювань, різних з етіології, патогенезу та клініко-морфологічних проявів, що характеризуються переважним ураженням дистальних повітроносних шляхів, особливо альвеол.

за клінічному перебігупневмонії ділять на:

хронічні.

гострі пневмонії

Гострі пневмонії можна класифікувати за кількома ознаками. Гострі пневмонії ділять на:

первинні;

вторинні.

До гострих первинних пневмоній відносять пневмонії як самостійне захворювання та як прояв іншої хвороби, що має нозологічну специфіку (наприклад, грипозна, чумна пневмонія). Гострі вторинні пневмонії є найчастіше ускладненням багатьох захворювань.

За топографо-анатомічною ознакою (локалізації) розрізняють три основні типи пневмонії:

паренхіматозна пневмонія;

інтерстиційна пневмонія;

бронхопневмонія.

За поширеністю запалення:

міліарна пневмонія, або альвеоліт;

ацинозна;

долькова, зливна долькова;

сегментарна, полісегментарна;

пайова пневмонія.

За характером запального процесу пневмонія буває:

серозна (серозно-лейкоцитарна, серозно-десквамативна, серозно-геморагічна);

фібринозна;

геморагічна.

Гострі пневмонії класифікуються на пневмонії, що розвиваються в нормальному (неімунносупресованому) організмі та пневмонії, що розвиваються в імуносупресованому організмі.

Етіологія гострих пневмоній різноманітна, але найчастіше їх виникнення пов'язані з інфекційними агентами. Крім інфекції (особливо вірусної) верхніх дихальних шляхів виділяють такі фактори ризику гострих пневмоній:

обструкцію бронхіального дерева;

імунодефіцитні стани;

алкоголь;

вдихання токсичних речовин;

травматичне ушкодження;

порушення легеневої гемодинаміки;

післяопераційний період та масивну інфузійну терапію;

старість;

злоякісні пухлини; - Стрес (переохолодження, емоційна перенапруга).

З гострих пневмоній найважливіше клінічне значення мають крупозна пневмонія, бронхопневмонія та інтерстиціальна пневмонія.

ВЕЛИКА ПНЕВМОНІЯ

Крупозна пневмонія - гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому уражається одна або кілька часток легені (часткова, лобарна пневмонія), в альвеолах з'являється фібринозний ексудат (фібринозна, або крупозна, пневмонія), а на плеврі -моноза (фібриноз). Усі перелічені назви хвороби є синонімами та відображають одну з особливостей захворювання. Крупну пневмонію розглядають як самостійне захворювання. Хворіють переважно дорослі, рідко – діти.

Етіологія та патогенез. Збудником хвороби є пневмококи I, II, III та IV типів. Пневмококова пневмонія найчастіше зустрічається у спочатку здорових людей віком від 20 до 50 років, тоді як пайова пневмонія, викликана Klebsiella зазвичай розвивається у літніх людей, діабетиків і алкоголіків. У поодиноких випадках крупозна пневмонія викликається диплобацилою Фрідлендера.

Гострий початок крупозної пневмоніїсеред повного здоров'я та за відсутності контактів з хворими, як і носійство пневмококів, здоровими людьми, дозволяє пов'язати її розвиток з аутоінфекцією. Однак у патогенезі крупозної пневмонії велике значення та сенсибілізації організму пневмококами та вирішальних факторів у вигляді охолодження.

Клінічно крупозна пневмонія проявляється вологим кашлемта лихоманкою. Мокрота зазвичай гнійна, іноді з прожилками крові. Температура може досягати значних величин (40°С і більше). Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу та особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну реакцію, яка відбувається у легкому та має характер гіперчутливості негайного типу.

Морфогенез, патологічна анатомія. Пайова пневмонія є класичним прикладом гострого запалення і складається з чотирьох стадій:

Стадія припливу.Перша стадія триває 24 години і характеризується заповненням альвеол багатим на білки ексудатом і венозним застоєм у легенях. Легкі стають щільними, важкими, набряклими та червоними.

Стадія червоного печені.На другій стадії, що триває декілька днів, спостерігається масивне накопичення у просвіті альвеол поліморфноядерних лейкоцитів з невеликою кількістю лімфоцитів та макрофагів, між клітинами випадають нитки фібрину. Також в ексудаті міститься велика кількість еритроцитів. Часто плевра над осередком ураження покривається фібринозним ексудатом. Легкі стають червоними, щільними та безповітряними, нагадуючи за консистенцією печінку.

Стадія сірого печені.Ця стадія також може тривати кілька днів і характеризується накопиченням фібрину та руйнуванням білих та червоних клітин крові в ексудаті. Легкі на розрізі стають сіро-коричневими та щільними.

Стадія дозволу.Четверта стадія починається на 8-10 добузахворювання та характеризується резорбцією ексудату, ферментним розщепленням запального детриту та відновленням цілісності стінок альвеол. Фібринозний ексудат під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів та макрофагів піддається розплавленню та розсмоктуванню. Відбувається очищення легені від фібрину та мікроорганізмів: ексудат елімінується по лімфатичних дренажах легені та з мокротинням. Фібринозні накладення на плеврі розсмоктуються. Стадія дозволу розтягується іноді на кілька днів після клінічно безлихоманкового перебігу хвороби.

Плевропневмонія, спричинена паличкою Фрідлендера, має деякі особливості. Зазвичай уражається частина частки легені, частіше верхньої, ексудат складається з нейтрофілів, що розпадаються, з домішкою ниток фібрину, а також слизу і має вигляд тягучої слизової маси. Нерідко в ділянках запалення з'являються осередки некрозу, на місці утворюються гнійники.

Класична схема течії крупозної пневмонії іноді порушується – сіре опічення передує червоному. У деяких випадках осередок пневмонії займає центральну частину частки легені (центральна пневмонія), крім того, він може з'являтися то в одній, то в іншій частці (пневмонія, що мігрує). До загальних проявів крупозної пневмонії відносяться дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокровність, гіперплазія селезінки та кісткового мозку, повнокров'я та набряк головного мозку. Лімфатичні вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві; при гістологічному їхньому дослідженні знаходять картину гострого запалення.

Ускладнення.Розрізняють легеневі та позалегеневі ускладнення крупозної пневмонії. Легеневі ускладнення розвиваються у зв'язку з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів. За недостатності цієї функції маси фібрину в альвеолах піддаються організації, тобто. проростають грануляційною тканиною, яка, дозріваючи, перетворюється на зрілу волокнисту сполучну тканину. Цей процес організації називається карніфікацією (від латів. Сарно - м'ясо). Легке перетворюється на щільну м'ясисту безповітряну тканину. При надмірній активності нейтрофілів можливий розвиток абсцесу та гангрени легені. Приєднання гною до фібринозного плевриту веде до емпієми плеври.

Позалегеневі ускладнення спостерігаються при генералізації інфекції. При лімфогенній генералізації виникають гнійні медіастиніт та перикардит, при гематогенній – перитоніт, метастатичні гнійники в головному мозку, гнійний менінгіт, гострий виразковий або поліпозно-виразковий ендокардит, найчастіше правого серця, гнійний артрит тощо. Сучасні методилікування крупозної пневмонії різко змінили її клінічну та морфологічну картину, що дозволяє говорити про індукований патоморфоз цієї хвороби. Під впливом антибіотиків, хіміопрепаратів крупозна пневмонія приймає абор-тивний перебіг, зменшується кількість випадків як легеневих, так і позалегеневих ускладнень. Смерть при крупозній пневмонії настає від недостатності серця (особливо часто в літньому віці, а також при хронічному алкоголізмі) або від ускладнень (абсцес мозку, менінгіт тощо)

БРОНХОПНЕВМОНІЯ

Бронхопневмонією називають запалення легень, що розвивається у зв'язку з бронхітом або бронхіолітом (бронхоальвеоліт). Вона має осередковий характер, може бути морфологічним проявом як первинних (наприклад, при респіраторних вірусних інфекціях), і вторинних (як ускладнення багатьох захворювань) гострих пневмоній. Бронхопневмонія характеризується наявністю множинних вогнищ ураження легеневої тканини, розташованих навколо запалених бронхів або бронхіол з поширенням процесу на навколишні альвеоли. Цей тип пневмонії найчастіше зустрічається у дітей, старих та хворих з ослабленою резистентністю (наприклад, у хворих на злоякісні новоутворення, серцеву недостатність, хронічну нирковою недостатністюта ін.) Бронхопневмонія також може розвиватися як ускладнення гострого бронхіту, муковісцидозу та інших захворювань, що характеризуються обструкцією дихальних шляхів. Порушення бронхі-аль-ної секреції, що часто спостерігається в післяопераційному періоді, також схиляє до розвитку бронхопневмонії.

Етіологія.Зазвичай, збудником є ​​низьковірулентні мікроорганізми, особливо в осіб з імунодефіцитами, які у здорових людей не призводять до розвитку аналогічного захворювання. Зазвичай це стафілококи, стрептококи, Haemophilus influ-en-zae, кишкова паличката гриби. У хворих часто розвивається септицемія та токсинемія, що проявляється лихоманкою та порушенням свідомості. Бронхопневмонія розвивається також при впливі хімічних та фізичних факторів, що дозволяє виділяти уремічну, ліпідну, пилову, радіаційну пневмонію.

Патогенез.Розвиток бронхопневмонії пов'язаний із гострим бронхітом або бронхіолітом, причому запалення частіше поширюється на легеневу тканину інтрабронхіально (низхідним шляхом, зазвичай при катаральному бронхіті або бронхіоліті), рідше перибронхіально (зазвичай при деструктивному бронхіті) або брон. Бронхопневмонія виникає гематогенним шляхом, що трапляється при генералізації інфекції (септичні пневмонії). У розвитку осередкової пневмонії велике значення має аутоінфекція при аспірації – аспіраційна пневмонія, застійних явищах у легкому – гіпостатична пневмонія, аспірації та нейрорефлекторних розладах – післяопераційна пневмонія. Особливу групу складають бронхопневмонії при імунодефіцитних станах – імунодефіцитні пневмонії.

Патологічна анатомія.Зазвичай уражаються базальні відділи легень з обох боків, які при розтині мають сірий або сіро-червоний колір. Запальні зміни в тканині легень можуть бути продемонстровані при легкому натисканні на уражену ділянку: нормальна легеня при натисканні не чинить значного опору (як губка), тоді як при пневмонії визначається невеликий опір. При гістологічному дослідженні визначається типове гостре запалення із ексудацією.

Незважаючи на певні відмінності в залежності від причини, що викликає її, морфологічні зміни при бронхопневмонії мають ряд загальних рис. За будь-якої етіології в основі бронхопневмонії лежить гострий бронхіт або бронхіоліт, який представлений зазвичай різними формами катару (серозний, слизовий, гнійний, змішаний). При цьому слизова оболонка стає повнокровною і набряклою, продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами різко посилюється; покривний призматичний епітелій слизової оболонки злущується, що веде до пошкодження мукоцелюлярного механізму очищення бронхіального дерева. Стінки бронхів та бронхіол потовщуються за рахунок набряку та клітинної інфільтрації. У дистальних відділах бронхів частіше виникає панбронхіт та панбронхіоліт, а в проксимальному – ендомезобронхіт. Набряк і клітинна інфільтрація стінки бронха порушують дренажну функцію бронхів, що сприяє аспірації інфікованого слизу в дистальні відділи бронхіального дерева, при кашлевих поштовхах можуть з'являтися тимчасові розширення просвіту бронхів - транзиторні бронхоектази. Вогнища запалення при бронхопневмонії зазвичай виникають у задніх та задньонижніх сегментах легень – II, VI, VIII, IX, X. Вони різних розмірів, щільні, на розрізі сіро-червоні. Залежно від розміру вогнищ розрізняють міліарну (альвеоліт), ацинозну, долькову, долькову зливну, сегментарну та полісегментарну бронхопневмонію. В альвеолах відзначають скупчення ексудату з домішкою слизу, багато нейтрофілів, макрофагів, еритроцитів, злущеного альвеолярного епітелію; іноді визначається невелика кількість фібрину. Ексудат розподіляється нерівномірно: в одних альвеол його багато, в інших - мало. Міжвеолярні перегородки просочені клітинним інфільтратом.

Бронхопневмонія має деякі особливості у різні вікові періоди. У новонароджених при пневмонії на поверхні альвеол нерідко утворюються звані гіалінові мембрани, що складаються з ущільненого фібрину. У ослаблених дітей до 1-2 років вогнища запалення локалізуються переважно в задніх, прилеглих до хребта та не повністю розправлених після народження відділах легень (II, VI та Х сегменти). Така пневмонія називається паравертебральною. Завдяки хорошій скорочувальній здатності легень та дренажної функції бронхів, багатству легень лімфатичними судинами осередки пневмонії у дітей порівняно легко розсмоктуються. Навпаки, у людей віком понад 60 років у зв'язку з віковою редукцією лімфатичної системи розсмоктування фокусів запалення відбувається повільно.

Бронхопневмонії мають деякі особливості як залежно від етіологічного чинника, а й від імунного статусу організму. Тому бронхопневмонії класифікуються на пневмонії, що розвиваються в нормальному (неімунносупресованому) організмі та пневмонії, що розвиваються в імуносупресованому організмі.

Пневмонії, що розвиваються у нормальному (неімунносупресованому) організмі.

До цього типу пневмоній відносять:

бактеріальні;

вірусні, що викликаються вірусами грипу, RS-вірусом, аденовірусами та мікоплазмою;

хвороба легіонерів

Бактеріальні бронхопневмонії мають морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента, що викликає її. Найбільше клінічне значення мають стафіло-кокова, стрептококова, пневмококова, вірусна та грибкова осередкові пневмонії. Стафілококова бронхопневмонія зазвичай викликається золотистим стафілококом, часто її виявляють після перенесеної вірусної інфекції. Вона відрізняється тяжкою течією. Запалення локалізується зазвичай у IX та Х сегментах легені, де знаходять осередки нагноєння та некрозу. Після випорожнення гною через бронхи утворюються дрібні та більші порожнини. У колі вогнищ некрозу розвивається серозно-геморагічне запалення. Стрептококова бронхопневмонія викликається зазвичай гемолітичним стрептококом, нерідко у поєднанні з вірусом. Протікає гостро. Легкі збільшені, з поверхні стікає кров'яна рідина. У бронхах різного калібру переважає лейкоцитарна інфільтрація, можливі некроз стінки бронхів, утворення абсцесів та бронхоектазів.

Вірусні та мікоплазмові пневмонії. Гістологічно визначається інтерстиціальне запалення, в ексудат входять лімфоцити, макрофаги і плазматичні клітини. У просвіті альвеол та бронхіол – велика кількість гіалінових мембран, що утворюються з фібринозного ексудату. Просвіт альвеол часто залишається вільним. Вірус грипу може бути причиною гострої блискавичної геморагічної пневмонії, яка може призводити до швидкої загибелі організму.

Мікоплазмова пневмонія зазвичай має хронічний перебіг, характеризується інтерстиціальним запаленням із формуванням не великої кількостігіалінових мембран. Т.к. Захворювання має хронічний перебіг, часто спостерігається організація ексудату з розвитком легеневого фіброзу.

Хвороба легіонерів. Ця хвороба вперше була описана 1976 року в американських легіонерів. Нині щороку в Англії виявляється близько 150 випадків цієї хвороби. Хвороба викликається бацилою, Legionella pneumophilia, що передається з питною водою і через водяні пари, що утворюються в кондиціонерах. Найчастіше уражаються ослаблені хворі (наприклад, із серцевою недостатністю чи злоякісними пухлинами), але можуть заражатись і здорові люди. Клінічно хвороба проявляється кашлем, диспное, болями в грудній клітці, а також системними проявами, такими як міалгії, головний біль, нудота, блювання та діарея. У 10-20% випадків спостерігається летальний кінець.

Пневмонії у людей із імунодефіцитами

При зниженні імунітету, наприклад при СНІДі, легені уражаються мікроорганізмами, які є сапрофітними для нормального організму. Інфекції, спричинені цими мікроорганізмами, називаються опортуністичними. Найбільш частими збудниками опортуністичних пневмоній є:

Pneumocystis carinii;

інші гриби, наприклад Candida, Asper-gillus;

віруси, наприклад, цитомегаловірус, вірус кору.

Pneumocystis carini. Альвеоли заповнені пінистим рожевим ексудатом. Округлі або напівмісячні мікроорганізми можуть виявлятись при імпрегнації сріблом.

Гриби. Candida, і Aspergillus можуть призводити до розвитку великих некрозів. У мікроабсцесах виявляються характерні гіфи грибів.

Віруси. В результаті вірусної інфекціїможе розвиватися дифузна поразка альвеол. При інфекції, спричиненій цитомегаловірусом, можуть спостерігатися характерні внутрішньоядерні включення. При коревій пневмонії утворюються гігантські пневмоцити, а також спостерігається плоскоклітинна метаплазія епітелію бронхів та бронхіол.

Бронхопневмонії можуть бути і неінфекційного генезу.

НЕІНФЕКЦІЙНІ ПНЕВМОНІЇ

Аспіраційна пневмоніярозвивається при аспірації у легкі рідини чи їжі, що призводить до розвитку вторинної пневмонії. Ризик виникнення цієї патології є у ​​післяопераційних хворих, у хворих у стані коми або ступору, у хворих на рак гортані. Локалізація ураження залежить від пози хворого в ліжку: при положенні на спині найчастіше уражається апікальний сегмент нижньої частки, при положенні правому боці - задній сегмент верхньої частки. За наявності анаеробних мікроорганізмів можуть утворюватися абсцеси легень.

Ліпідна пневмоніяможе бути екзо- та ендогенною. Ендогенна ліпідна пневмонія розвивається при обструкції дихальних шляхів і проявляється накопиченням в ексудаті макрофагів з пінистою цитоплазмою та гігантських клітин. Найчастіше вона зустрічається при раку бронхів, що обтурує просвіт, і чужорідних тілах. Екзогенна пневмонія виникає в результаті аспірації матеріалами, що містять ліпіди, наприклад рідким парафіном або масляними носовими краплями. Вакуолі ліпідів поглинаються гігантськими клітинами сторонніх тіл. У результаті пневмонії може спостерігатися інтерстиціальний фіброз.

Еозинофільна пневмоніяхарактеризується присутністю великої кількості еозинофілів в інтерстиціумі та альвеолах. При цьому може спостерігатися закупорка проксимальних дихальних шляхів мокротинням, що спостерігається при астмі, або аспергілами, що спостерігається при бронхолегеневому аспергільозі. Повторні загострення запалення можуть призводити до деструкції стінки бронхіол та бронхів із заміщенням їхньою гранулематозною тканиною та гігантськими клітинами; в даному випадку говорять про бронхоцентричний гранулематоз. Також еозинофільна пневмонія може спостерігатися під час міграції мікрофілярій через легеневу тканину. Вона також може бути ідіопатичною, що спостерігається при вираженій еозинофілії крові при синдромі Леффлера.

Ускладнення. Значною мірою ускладнення бронхопневмонії залежать від особливостей їхньої етіології, віку та загального стану хворого. Фокуси пневмонії можуть піддаватися карніфікації або нагноєнню з утворенням абсцесів, якщо вогнище розташоване під плеврою, можливий плеврит. Смерть хворих може бути обумовлена ​​нагноєнням легені, гнійним плевритом. Особливо небезпечна для життя бронхопневмонія у ранньому дитячому та старечому віці.

Розділ 21

ХВОРОБИ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Актуальність проблеми

Хвороби органів дихання характеризуються різноманіттям клініко-морфологічних проявів, що пов'язано зі своєрідністю структури легень, віковими особливостями та великою кількістю етіологічних факторів.

Етіологічними факторами можуть бути:

Хімічні та фізичні агенти.

У виникненні захворювань бронхів та легень важлива роль відведена спадковим факторам та віковим особливостям.

Однак виникнення хвороб органів дихання визначається не тільки впливом патогенного та наявністю фонового факторів, а й станом захисних бар'єрів дихальної системи, серед яких виділяють аеродинамічні фільтрації, гуморальні та клітинні фактори загального та місцевого захисту.

Аеродинамічна фільтрація - це мукоцелюлярний транспорт, який здійснюється війчастим епітелієм бронхіального дерева.

До гуморальних факторів місцевийзахисту дихальної системи відносять секреторні імуноглобуліни (IgА), систему комплементу, інтерферон, лактоферин, інгібітори протеаз, лізоцим, сурфактант, фактор хемотаксису, лімфокіни, а до гуморальних факторів загальноїзахисту - IgМ та IgG.

Клітинні фактори місцевийзахисту дихальної системи представлені альвеолярними макрофагами, а загальноїзахисту - поліморфно-ядерними лейкоцитами, прийшлими макрофагами та лімфоцитами.

За останні роки досягнуто значного прогресу в розумінні морфологічної сутності процесів, що лежать в основі більшості захворювань органів дихання. Сучасна клінічна морфологія має у своєму розпорядженні багато методів діагностики хвороб органів дихання. Серед них найбільше значення мають цитологічне та бактеріоскопічне дослідження мокротиння, бронхоальвеолярних змивів (бронхоальвеолярний лаваж), біопсія бронхів та легень. Ці досягнення пов'язані з можливістю отримання та вивчення біопсійного матеріалу практично всіх відділів дихальної системи за допомогою сучасних морфологічних методів дослідження, таких як імуногістохімія, електронна мікроскопія, ауторадіографія, люмінісцентна мікроскопія. Отримані нові дані про ранні структурні прояви хвороб органів дихання дають змогу використовувати результати морфологічної діагностики для ефективного лікування.

Мета навчання – вміти визначатимакро- та мікроскопічні прояви захворювань органів дихання, пояснити їх причини та механізм розвитку, оцінити результат та визначити значення ймовірних ускладнень для організму.

Для чого необхідно вміти:

Визначити видимі макро- та мікроскопічно прояви гострих та хронічних бронхітів, пояснити причини, механізм розвитку, результат та оцінити їх значення;

Визначити морфологічні ознаки гострих та хронічних пневмоній, пояснити причини, механізм розвитку, результат та оцінити їх значення;

Визначити морфологічні ознаки деструктивних захворювань легень (абсцес, гангрена) пояснити причини, механізм розвитку, результат та оцінити значення можливих ускладнень;

Визначити морфологічні ознаки хронічних неспецифічних захворювань легень пояснити причини, механізм розвитку, результат та оцінити значення можливих ускладнень.

Серед захворювань органів дихання найбільше значення мають:

Бронхіти;

пневмонії;

Деструктивні захворювання легень (абсцес, гангрена);

Хронічні неспецифічні захворювання легень;

Інші хвороби легень (пухлини, вади розвитку).

БРОНХІТ, або ЗАПАЛЕННЯ БРОНХІВ

Розрізняють гострий та хронічнийБронхіт.

Гострий бронхіт

Гострий бронхіт - гостре запалення бронхів - може бути самостійним захворюванням чи проявом низки хвороб, зокрема пневмонії, хронічного гломерулонефриту з нирковою недостатністю (гострий уремічний бронхіт) та інших.

Про хронічному бронхітікажуть у тому випадку, якщо протягом двох років клінічні симптоми захворювання (кашель та відходження мокротиння) спостерігаються не менше 3 місяців.

Гострий бронхіт, зазвичай, протікає важче в дітей віком. Клінічно він проявляється кашлем та задишкою.

Етіологія та патогенез.Найчастіше причиною бронхітів є:

1) віруси, особливо респіраторно-синцитіальний вірус (RS-вірус);

2) бактерії, найчастіше Haemophilus influenzaeі Streptococcus pneumoniae;

3) хімічні агенти, що знаходяться у повітрі, що вдихається (сигаретний дим, діоксид сірки і пари хлору, оксиди азоту);

4) фізичні агенти – сухе чи холодне повітря, радіація;

5) побутовий та промисловий пил у підвищеній концентрації.

Патогенна дія цих факторів посилюється за наявності спадкової неспроможності захисних бар'єрів дихальної системи, насамперед мукоцелюлярного транспорту та гуморальних факторів місцевого захисту, причому пошкодження мукоцелюлярного транспорту у міру розвитку гострого бронхіту посилюється. Посилюється продукція слизу залозами та келихоподібними клітинами бронхів, що веде до злущування війчастого призматичного епітелію, оголення слизової оболонки бронхів, проникнення інфекту в стінку бронха та подальшого його поширення.

Патологічна анатомія.При гострому бронхіті слизова оболонка бронхів стає повнокровною і набряклою, можливі дрібні крововиливи, виразки. У просвіті бронхів здебільшого багато слизу. У слизовій оболонці бронхів розвиваються різні форми ексудативного запалення з накопиченням серозного, слизового, гнійного або змішаного ексудату. Можливий розвиток у бронхах фібринозного або фібринозно-геморагічного запалення; можлива деструкція стінки бронха, іноді з виразкою його слизової оболонки, у цьому випадку говорять про деструктивно-виразковий бронхіт.

Гострий бронхіт може бути продуктивним, що веде до потовщення стінки за рахунок інфільтрації лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами, проліферації епітелію. У проксимальних відділах бронхів зазвичай уражається лише слизова оболонка (ендобронхіт) або слизова оболонка та м'язовий шар (ендомезобронхіт). У дистальних відділах бронхів у процес залучаються всі шари стінки бронхів (панбронхіт і панбронхіоліт), у своїй можливий перехід запалення на перибронхіальну тканину (перибронхіт).

Ускладненнягострого бронхіту часто пов'язані з порушенням дренажної функції бронхів, що сприяє аспірації інфікованого слизу у дистальні відділи бронхіального дерева та розвитку запалення легеневої тканини (бронхопневмонія). При панбронхіті та панбронхіоліті можливий перехід запалення не тільки на перибронхіальну тканину, а й на проміжну тканину легені (перибронхіальна проміжна пневмонія).

У бронхіолах гостре запалення або бронхіоліт може розвиватися у вигляді трьох основних типів:

Первинний бронхіоліт– це рідкісна інфекція дихальних шляхів, що викликається вірусами, особливо респіраторно-синцитіальним вірусом. Найчастіше він розвивається у дітей віком до 2 років. У більшості випадків первинний бронхіоліт дозволяється протягом декількох днів, проте іноді може розвиватися бронхопневмонія.

Фолікулярний бронхіолітспостерігається при ревматичних захворюваннях та характеризується розвитком у стінках бронхіол лімфоїдних інфільтратів із гермінативними центрами, що призводить до звуження просвіту дихальних шляхів.

Облітеруючий бронхіоліт характеризується накопиченням поліпоїдних мас, які формуються з грануляційної тканини та запального ексудату, що організується, що поширюються з альвеол у бронхи. Цей тип бронхіоліту може зустрічатися при респіраторно-синцитіальних інфекціях, після впливу токсичних речовин, при алергічному альвеоліті, легеневому фіброзі, та деяких колагенозах, що вражають кровоносні судини.

Вихідгострого бронхіту залежить від глибини ураження стінки бронха. Серозний та слизовий катари бронхів легко оборотні. Деструкція стінки бронха (гнійний катар, деструктивний бронхіт та бронхіоліт) сприяє розвитку пневмонії. При тривалому впливі патогенного фактора бронхіт набуває рис хронічного.

ПНЕВМОНІЇ

Пневмонії - це група запальних захворювань, різних з етіології, патогенезу та клініко-морфологічних проявів, що характеризуються переважним ураженням дистальних повітроносних шляхів, особливо альвеол. В даний час хронічна пневмонія виключена з Міжнародної класифікаціїхвороб, тому тут будуть розглянуті лише гострі пневмонії.

Гострі пневмонії

Гострі пневмоніїможна класифікувати за кількома ознаками. Гострі пневмонії ділять на:

Первинні;

Вторинні.

До гострих первинних пневмоній відносять пневмонії як самостійне захворювання та як прояв іншої хвороби, що має нозологічну специфіку (наприклад, грипозна, чумна пневмонія). Гострі вторинні пневмонії є найчастіше ускладненням багатьох захворювань.

За топографо-анатомічною ознакою (локалізації) розрізняють три основні типи пневмонії:

Паренхіматозна пневмонія;

Інтерстиціальна (міжна) пневмонія;

Змішана.

за поширеностізапалення:

- осередкові:

Міліарна пневмонія, або альвеоліт;

Ацинозна;

Долькова, зливна часточка;

Сегментарний, полісегментарний.

Пайова пневмонія;

Тотальна пневмонія.

за характеру запального процесупневмонія буває:

Серозна (серозно-десквамативна, серозно-геморагічна);

Гнійна;

Фібринозна;

Геморагічна;

Змішана.

За механізмом розвитку розрізняють такі види пневмоній:

аспіраційна,

ателектатична,

гіпостатична (на тлі застою крові),

післяопераційна (обумовлена ​​токсичною дією наркозних препаратів, утворенням ателектазів при ШВЛ, застою крові в малому колі кровообігу та аспірацією),

травматична,

алергічна (пневмоніт),

бронхопневмонія (при переході запалення з бронхів на навколишню легеневу тканину).

Гострі пневмонії класифікуються на пневмонії, що розвиваються в нормальному (неімунносупресованому) організмі та пневмонії, що розвиваються в імуносупресованому організмі.

Етіологіягострих пневмоній різноманітна, але найчастіше їх виникнення пов'язане з інфекційними агентами. Крім інфекції (особливо вірусної) верхніх дихальних шляхів виділяють такі фактори ризику гострих пневмоній:

Обструкція бронхіального дерева;

Імунодефіцитні стани;

Алкоголь;

Куріння;

Вдихання токсичних речовин;

травматичне ушкодження;

Порушення легеневої гемодинаміки;

Післяопераційний період та масивну інфузійну терапію;

Старість;

Злоякісні пухлини;

Стрес (переохолодження, емоційна перенапруга).

З гострих пневмоній найважливіше клінічне значення має крупозна пневмонія.

ВЕЛИКА ПНЕВМОНІЯ

Крупозна пневмонія- гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому уражається одна або кілька часток легені (часткова, лобарна пневмонія), в альвеолах з'являється фібринозний ексудат (фібринозна, або крупозна, пневмонія), а на плеврі - фібринозні накладання (плевроп). Усі перелічені назви хвороби є синонімами та відображають одну з особливостей захворювання. Крупну пневмонію розглядають як самостійне захворювання. Хворіють переважно дорослі, рідко – діти.

Етіологія та патогенез.Збудником хвороби є пневмококи I, II, III та IV типів. Пневмококова пневмонія найчастіше зустрічається у спочатку здорових людей віком від 20 до 50 років, тоді як пайова пневмонія, викликана Klebsiellaзазвичай розвивається у старих, діабетиків та алкоголіків.

Гострий початок крупозної пневмонії серед повного здоров'я та за відсутності контактів з хворими, як і носійство пневмококів здоровими людьми, дозволяє пов'язати її розвиток з аутоінфекцією. Однак у патогенезі крупозної пневмонії велике значення та сенсибілізації організму пневмококами та вирішальних факторів у вигляді охолодження.

Клінічно крупозна пневмонія проявляється вологим кашлем та лихоманкою. Мокрота зазвичай гнійна, іноді з прожилками крові. Температура може досягати значних величин (40°С і більше). Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу та особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну реакцію, яка відбувається в легкому та має характер. гіперчутливість негайного типу.

Морфогенез, патологічна анатомія.Пайова пневмонія є класичним прикладом гострого запалення і складається з чотирьох стадій:

1. Стадія припливу.Перша стадія триває 24 години і характеризується заповненням альвеол багатим на білки ексудатом і венозним застоєм у легенях. Легкі стають щільними, важкими, набряклими та червоними.

2. Стадія червоного опічення.На другій стадії, яка триває від 2 до 4 днів, спостерігається масивне накопичення у просвіті альвеол еритроцитів та поліморфноядерних лейкоцитів з невеликою кількістю лімфоцитів та макрофагів, між клітинами випадають нитки фібрину, тобто. ексудат є фібринозно-геморагічним. Часто плевра над осередком ураження покривається фібринозним ексудатом. Легкі стають червоними, щільними та безповітряними, нагадуючи за консистенцією печінку.

3. Стадія сірого опечения.Ця стадія також може тривати кілька днів і характеризується накопиченням фібрину та руйнуванням еритроцитів в ексудаті, який стає фібринозно-гнійним через появу в ньому великої кількості нейтрофілів. Легкі на розрізі стають сіро-коричневими та щільними.

4. Стадія дозволу.Четверта стадія починається на 8-10 добу захворювання та характеризується резорбцією ексудату, ферментативним розщепленням запального детриту та відновленням просвіту альвеол. Фібринозний ексудат під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів та макрофагів піддається розплавленню та розсмоктуванню. Відбувається очищення легені від фібрину та мікроорганізмів: ексудат елімінується по лімфатичних дренажах легені та з мокротинням. Фібринозні накладення на плеврі розсмоктуються. Стадія дозволу розтягується іноді на кілька днів після клінічно безлихоманкового перебігу хвороби.

Плевропневмонія, викликана паличкою Фрідлендера (клебсієлла), має деякі особливості. Зазвичай уражається частина частки легені, частіше верхньої, ексудат складається з нейтрофілів, що розпадаються, з домішкою ниток фібрину, а також слизу і має вигляд тягучої слизової маси. Нерідко в ділянках запалення з'являються осередки некрозу, на місці утворюються гнійники.

Класична схема течії крупозної пневмонії іноді порушується – сіре опічення передує червоному. У деяких випадках осередок пневмонії займає центральну частину частки легені. (Центральна пневмонія),крім того, він може з'являтися то в одній, то в іншій частині (мігруюча пневмонія).До загальних проявів крупозної пневмонії відносяться дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокровність, гіперплазія селезінки та кісткового мозку, повнокров'я та набряк головного мозку. Лімфатичні вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві; при гістологічному їхньому дослідженні знаходять картину гострого запалення.

Ускладнення.Розрізняють легеневі та позалегеневі ускладнення крупозної пневмонії. Легеневі ускладненнярозвиваються у зв'язку з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів. За недостатності цієї функції маси фібрину в альвеолах піддаються організації, тобто. проростають грануляційною тканиною, яка, дозріваючи, перетворюється на зрілу волокнисту сполучну тканину. Цей процес організації називається карніфікацією(Від лат. сарон- М'ясо). Легке перетворюється на щільну м'ясисту безповітряну тканину. При надмірній активності нейтрофілів можливий розвиток абсцесуі гангрени легені.Приєднання гною до фібринозного плевриту веде до емпієми плеври.Позалегеневі ускладненняспостерігаються при генералізації інфекції. При лімфогенній генералізації виникають гнійні медіастиніті перикардит,при гематогенній - перитоніт, метастатичні гнійникиу головному мозку, гнійний менінгіт, гострий виразковийабо поліпозно-виразковий ендокардит,частіше правого серця, гнійний артриті т.д. Сучасні методи лікування крупозної пневмонії різко змінили її клінічну та морфологічну картину, що дозволяє говорити про індукований патоморфоз цієї хвороби. Під впливом антибіотиків, хіміопрепаратів крупозна пневмонія приймає абортивну течію, зменшується кількість випадків як легеневих, так і позалегеневих ускладнень. Смертьпри крупозній пневмонії настає від недостатності серця (особливо часто в літньому віці, а також при хронічному алкоголізмі) або від ускладнень (абсцес мозку, менінгіт тощо)

Осередкові пневмонії

Етіологія.Зазвичай збудником осередкових пневмоній є низьковірулентні мікроорганізми, особливо в осіб з імунодефіцитами, які у здорових людей не призводять до розвитку аналогічного захворювання. Зазвичай це стафілококи, стрептококи, Haemophilus influenzae, кишкова паличка та гриби. У хворих часто розвивається септицемія та токсинемія, що проявляється лихоманкою та порушенням свідомості. Пневмонія розвивається також при впливі хімічних та фізичних факторів, що дозволяє виділяти уремічну, ліпідну, пилову, радіаційну пневмонію.

Патогенез.Розвиток пневмонії часто пов'язаний з гострим бронхітом або бронхіолітом, причому запалення частіше поширюється на легеневу тканину інтрабронхіально (низхідним шляхом, зазвичай при катаральному бронхіті або бронхіоліті), рідше перібронхіально (зазвичай при деструктивному бронхіті) або бронхіол. Пневмонії можуть розвиватися внаслідок гематогенного занесення інфекції. (Септичні пневмонії).У розвитку осередкової пневмонії велике значення має аутоінфекція при аспірації. аспіраційна пневмонія,застійних явищах у легкому - гіпостатична пневмонія,аспірації та нейрорефлекторних розладах - післяопераційна пневмоніяОсобливу групу складають пневмонії при імунодефіцитних станах. імунодефіцитні пневмонії

Патологічна анатомія.Зазвичай уражаються базальні відділи легень з обох боків, які при розтині мають сірий або сіро-червоний колір. Запальні зміни в тканині легень можуть бути продемонстровані при легкому натисканні на уражену ділянку: нормальна легеня при натисканні не чинить значного опору (як губка), тоді як при пневмонії визначається невеликий опір. При гістологічному дослідженні визначається типове гостре запалення із ексудацією.

Незважаючи на певні відмінності в залежності від причини, що викликає її, морфологічні зміни при пневмонії мають ряд загальних рис. В альвеолах відзначають скупчення ексудату, в якому виявляються слиз, нейтрофіли, макрофаги, еритроцити, злущений альвеолярний епітелій, іноді визначається невелика кількість фібрину. Ексудат розподіляється нерівномірно: в одних альвеол його багато, в інших - мало. Міжвеолярні перегородки просочені клітинним інфільтратом.

Пневмонія має деякі особливості у різні вікові періоди. У новонароджених при пневмонії на поверхні альвеол нерідко утворюються так звані гіалінові мембрани, що складаються з ущільненого фібрину . У ослаблених дітей до 1-2 років вогнища запалення локалізуються переважно в задніх, прилеглих до хребта та не повністю розправлених після народження відділах легень (II, VI та Х сегменти). Така пневмонія називається паравертебральний. Завдяки хорошій скорочувальній здатності легень та дренажної функції бронхів, багатству легень лімфатичними судинами осередки пневмонії у дітей порівняно легко розсмоктуються. Навпаки, у людей віком понад 60 років у зв'язку з віковою редукцією лімфатичної системи розсмоктування фокусів запалення відбувається повільно.

Пневмонії мають деякі особливості як залежно від етіологічного чинника, а й від імунного статусу організму. Тому пневмонії класифікуються на пневмонії, що розвиваються в нормальному (неімунносупресованому) організмі та пневмонії, що розвиваються в імуносупресованому організмі.

Пневмонії, що розвиваються в нормальному (неімунносупресованому) організмі

До цього типу пневмоній відносять:

Бактеріальні;

Вірусні, що викликаються вірусами грипу, RS-вірусом, аденовірусами та мікоплазмою;

Хвороба легіонерів.

Бактеріальні пневмоніїмають морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента, що викликає її. Найбільше клінічне значення мають стафілококова, стрептококова, пневмококова, вірусна та грибкова осередкові пневмонії. Стафілококова пневмонія зазвичай викликається золотистим стафілококом, часто її виявляють після перенесеної вірусної інфекції. Вона відрізняється тяжкою течією. Запалення локалізується зазвичай у IX та Х сегментах легені, де знаходять осередки нагноєння та некрозу. Після випорожнення гною через бронхи утворюються дрібні та більші порожнини. По периферії вогнищ некрозу розвивається серозно-геморагічне запалення. Стрептококова пневмоніявикликається зазвичай гемолітичним стрептококом, нерідко у поєднанні з вірусами. Протікає гостро, можливі некроз стінки бронхів, утворення абсцесів та бронхоектазів.

Вірусні та мікоплазмові пневмонії.Гістологічно визначається інтерстиціальне запалення, в ексудат входять лімфоцити, макрофаги та плазматичні клітини. У просвіті альвеол та бронхіол – велика кількість гіалінових мембран, що утворюються з фібринозного ексудату. Просвіт альвеол часто залишається вільним. Вірус грипу може бути причиною гострої блискавичної геморагічної пневмонії, яка може спричинити швидку загибель організму.

Мікоплазмова пневмонія зазвичай має затяжну течію, характеризується інтерстиціальним запаленням із формуванням невеликої кількості гіалінових мембран. Т.к. захворювання має затяжну течію, часто спостерігається організація ексудату з розвитком легеневого фіброзу.

Хвороба легіонерів.Ця хвороба вперше була описана 1976 року в американських легіонерів. Нині щороку в Англії виявляється близько 150 випадків цієї хвороби. Хвороба викликається бацилою, Legionella pneumophilia, що передається з питною водоюі через водяні пари, що утворюються у кондиціонерах. Найчастіше уражаються ослаблені хворі (наприклад, із серцевою недостатністю чи злоякісними пухлинами), але можуть заражатись і здорові люди. Клінічно хвороба проявляється кашлем, задишкою, болями у грудній клітці, а також системними проявами, такими як міалгії, головний біль, нудота, блювання та діарея. У 10-20% випадків спостерігається летальний кінець.

Пневмонії у людей із імунодефіцитами

При зниженні імунітету, наприклад при СНІДі, легені уражаються мікроорганізмами, які є сапрофітними для нормального організму. Інфекції, спричинені цими мікроорганізмами, називаються опортуністичними. Найбільш частими збудниками опортуністичних пневмоній є:

-Pneumocystis carinii;

Інші гриби, наприклад, Candida, Aspergillus;

Віруси, наприклад, цитомегаловірус, вірус кору.

Pneumocystis carini. Альвеоли заповнені пінистим рожевим ексудатом. Округлі або напівмісячні мікроорганізми можуть виявлятись при імпрегнації сріблом.

Гриби.Candida, і Aspergillusможуть призводити до розвитку великих некрозів. У мікроабсцесах виявляються характерні гіфи грибів.

Віруси.Внаслідок вірусної інфекції може розвиватися дифузна ураження альвеол. При інфекції, спричиненій цитомегаловірусом, можуть спостерігатися характерні внутрішньоядерні включення. При коревій пневмонії утворюються гігантські пневмоцити, а також спостерігається плоскоклітинна метаплазія епітелію бронхів та бронхіол.

Пневмонії можуть бути і неінфекційного генезу.

Неінфекційні пневмонії

Аспіраційна пневмоніярозвивається при аспірації у легкі рідини чи їжі, що призводить до розвитку вторинної пневмонії. Ризик виникнення цієї патології є у ​​післяопераційних хворих, у хворих у стані коми або ступору, у хворих на рак гортані. Локалізація ураження залежить від пози хворого в ліжку: при положенні на спині найчастіше уражається апікальний сегмент нижньої частки, при положенні правому боці - задній сегмент верхньої частки. За наявності анаеробних мікроорганізмів можуть утворюватися абсцеси легень.

Ліпідна пневмоніяможе бути екзо- та ендогенною. Ендогенна ліпідна пневмонія розвивається при обструкції дихальних шляхів і проявляється накопиченням в ексудаті макрофагів з пінистою цитоплазмою та гігантських клітин. Найчастіше вона зустрічається при раку бронхів, що обтурує просвіт, та сторонніх тілах. Екзогенна пневмонія виникає в результаті аспірації матеріалами, що містять ліпіди, наприклад рідким парафіном або масляними носовими краплями. Вакуолі ліпідів поглинаються гігантськими клітинами сторонніх тіл. У результаті пневмонії може спостерігатися інтерстиціальний фіброз.

Еозинофільна пневмоніяхарактеризується присутністю великої кількості еозинофілів в інтерстиціумі та альвеолах. При цьому може спостерігатися закупорка проксимальних дихальних шляхів мокротинням, що спостерігається при астмі, або аспергілами, що спостерігається при бронхолегеневому аспергільозі. Повторні загострення запалення можуть призводити до деструкції стінки бронхіол та бронхів із заміщенням їхньою гранулематозною тканиною та гігантськими клітинами; в даному випадку говорять про бронхоцентричний гранулематоз.Також еозинофільна пневмонія може спостерігатися під час міграції мікрофілярій через легеневу тканину. Вона також може бути ідіопатичною, що спостерігається при вираженій еозинофілії крові при синдромі Леффлера.

Ускладнення.Значною мірою ускладнення пневмонії залежать від особливостей їхньої етіології, віку та загального стану хворого. Фокуси пневмонії можуть піддаватися карніфікаціїабо нагноєнню зосвітою абсцесів,якщо вогнище розташоване під плеврою, можливе плеврит.Смертьхворих може бути обумовлена ​​нагноєнням легені, гнійним плевритом. Особливо небезпечна для життя пневмонія у ранньому дитячому та старечому віці.

Межувальна пневмонія

Межувальна (інтерстиціальна) пневмоніяхарактеризується розвитком запального процесу в проміжній тканині (стромі) легені. Вона може бути або морфологічним проявом деяких захворювань (наприклад, респіраторних вірусних інфекцій), або ускладненням запальних процесів у легенях.

Етіологія.Збудниками проміжної пневмонії можуть бути віруси, гнійні бактерії, гриби.

Патологічна анатомія.Залежно від особливостей локалізації запального процесу в проміжній тканині легені розрізняють 3 форми проміжної пневмонії: перибронхіальну, міжлобулярну та міжальвеолярну. Кожна з них може мати не тільки гостру, а й хронічну течію.