Težave s srcem med odvisniki od drog. Infekcijski endokarditis pri odvisnikih od drog: zdravljenje

T.G.Trayanova(Moskva)

Številni bolniki, ki se zdravijo v specializiranih ustanovah za zdravljenje odvisnosti, razvijejo vročino, ki jo pogosto spremljajo pljučnica, celulitis, osteomilitis, kožne okužbe itd. . Ko bolezen napreduje akutno, se začne manifestacija vročine, ki vztraja.

Praviloma so vsakodnevni sistemski embolični in mikrovaskularni fenomeni, ki jih pojasnjujejo pomembne spremembe pri bolnikih s trikuspidalno zaklopko.

Najpogosteje se bolezen začne s pljučno patologijo, ki je posledica večkratne septične embolije (75%) z razvojem pljučnice, srčnega napada in plevritisa. Polovica bolnikov ima glavobole, povišano telesno temperaturo, kašelj, bolečine v prsnem košu in hemoptizo (posledica srčnega infarkta).

Značilni zvoki trikuspidalne insuficience na ušesu (po podatkih iz literature) se čez dan zaznajo pri 50% bolnikov, kasneje pa se sliši mezosistolični šum v spodnjem delu prsnice, ki se sliši v dihu.

Srčno popuščanje se praviloma pojavlja vsak dan. Petehije in splenomegalija so prisotne pri 50% bolnikov.

Nekateri bolniki imajo lahko toksično encefalopatijo in centralne nevrološke simptome (posledica anevrizme ali možganskega abscesa).
Tako diagnoza desnega endokarditisa za odvisnike od drog predstavlja

Posebne težave. Diagnoza IE temelji na anamnezi, specifičnosti kliničnih, bakterioloških in radioloških rezultatov preiskave bolezni. Pri bolnikih z vročino in nepomembno diagnozo je koristno izvajati nadaljnje študije. Na žalost se vegetacija na storžu bolezni ne pojavi pri vseh bolnikih.

Peskanje rentgenske enote doslizni, vijanni več -seni -shutskini zmin je progresivna glede na naravo Gorozhnin, INODIS za dajanje mirne diagnoze, Zokrem Tuberculio, malo po nosni bolezni.

Vzrok bolezni pri odvisnikih je najpogosteje Staphylococcus aureus, v mnogih primerih pa je odporen na nizke antibiotike. Pogosto se odkrijejo številni mikroorganizmi. Pri 5% bolnikov na IE (desni) strani so bakteriološke kulture negativne, na drugi strani pa so lahko rezultati kulture negativni.

Preostale smrtne žrtve so pogosto povezane z mešanimi okužbami pri odvisnikih od drog. Tako jo lahko (pogosteje) povzroči virus hepatitisa.

Istočasno smo na terapevtskem oddelku 64. mestne klinične bolnišnice opozorili in prvič diagnosticirali IE pri 5 odvisnikih od drog, starih od 19 do 23 let. Več jih ima primarni endokarditis trikuspidalne zaklopke, eden ima sekundarni IE (v ozadju prirojene aortne zaklopke). Dva bolnika sta kategorično doživela interno uporabo drog, eden pa je po diagnozi virusa hepatitisa B sam priznal, drugega pa je potrdil narkolog. Za IE so umrli trije oboleli. En bolnik z viremijo in jetrno cirozo je bil pred preskušanjem poslan v bolnišnico. Ena (19 oseb) je umrla (poleg IE je imela venerolog diagnozo sekundarni sifilis, potrjeno s serološkimi preiskavami).

Uradniki, pri katerih obstaja tveganje za infekcijski endokarditis:
"notranjesrčni" dejavniki tveganja:
- prirojene in nabuti wadi rozvitku srce
- Odkrivanje protetičnih zaklopk
- Odkrivanje prolapsa zaklopke
- Druge anomalije
Ekstrakardialna srčna okužba
vzpostavitev invazivnih metod spremljanja, vključno z vstavitvijo subklavialnega katetra, operacija srca
zasvojenost z drogami (interna uporaba zdravil)
Pomembno vlogo ima sekundarna imunska pomanjkljivost, ki je posledica nenadzorovanega zastajanja antibiotikov in vdora neprijetnih okoljskih dejavnikov.
operacije za zdravljenje sluznice dihalnih kanalov, skolialno-črevesnega trakta in sečnih trakov za dokaz okužbe teh organov
fizioloških baldahinov za dokaz okužbe ležišč z baldahinom

Etiologija

Med polietiološkimi boleznimi je izključen infekcijski endokarditis. Nina kot vsakdanje življenje pozna preko 128 mikroorganizmov. Najpogostejši povzročitelji dnevnega infekcijskega endokarditisa so stafilokoki, streptokoki, gramnegativne in anaerobne bakterije ter glive. Po podatkih sedanjih avtorjev je število bakterij Streptococcus 12,6 - 25,8%, Enterococcus - 0,5-20%, Staphylococcus - 45-56%, gram-negativna flora se pojavi v 3-8%, anaerobne bakterije - 12% , glivice – v 2-3 % pozitivnih hemokultur. Vrsta nujnega primera pogosto kaže na stopnjo umrljivosti.

Patogeneza

Patogenezo infekcijskega endokarditisa sestavljajo tri glavne komponente:
bakterije
poškodba endokarda
sprememba imunosti

Nekatere bakterije so lahko vključene v zdravljenje kroničnih okužb in invazivnih medicinskih preiskav. Tveganje za razvoj bolezni je še posebej veliko pri ponavljajočih se množičnih bakterijah. Z bakterijo St. aureus se v 100% primerov razvije infekcijski endokarditis. Bistveno manjša virulenca pri epidermalnih stafilokokih, streptokokih in pnevmokokih.

Večinoma opazimo oprijem patogenih bakterij na endokard.

In vzorci pri lokalizaciji okužbe, ki so povezani s hidrodinamičnimi možgani, ki nastajajo v srčnih prekatih.
z insuficienco srčne zaklopke– vpliva na površino mitralne zaklopke na strani atrija, površino aortne zaklopke na strani vrečke, akordalni aparat
z okvaro intersakularnega septuma- glede na okvaro je prizadet endokard desne vrečke.

Pomemben patogenetski mehanizem infekcijskega endokarditisa je prisotnost stafilokokov in streptokokov na adhezijo endokarda, pa tudi povezava s peptidoglikanom gram-pozitivnih bakterij. Nadaljnja kolonizacija mikroorganizmov na blatu zaklopk odpravi krivca mikrobne vegetacije.

Sredstva, ki preprečujejo adhezijo bakterij na endotelij, lahko razdelimo na:
mistična - prirojene in napihnjene morfološke spremembe zaklopk, motnje notranje srčne hemodinamike, poškodbe srca
- manifestacije sprememb v imunosti med imunosupresivno terapijo, pri odvisnikih od drog, alkoholikih, starejših ljudeh, pa tudi pri ljudeh s spremembami v sistemu HLA i

Spremenite svoj imunski sistem v primeru infekcijskega endokarditisa.:
dejavniki strank- supresija T-sistema in hiperfunkcija B-limfocitov
humoralni dejavniki: poliklonska proizvodnja avtoprotiteles (krioglobulini, revmatoidni faktor, antimiokardna protitelesa), motnje mehanizmov aktivacije komplementa, vzpostavitev cirkulirajočih imunskih kompleksov (CIC)

V patogenezi infekcijskega endokarditisa desnih prekatov srca ima prvotno vlogo travmatizacija tristoličnega ventila s subklavijskim katetrom ali delnimi notranjimi injekcijami. Preostali mehanizem je še posebej pomemben pri razvoju infekcijskega endokarditisa pri odvisnikih od drog, če pred porušitvijo asepse pride do neprijetnega vdora notranjih injekcij, ki dodatno poškodujejo endokard ard.

Patogenetske faze infekcijskega endokarditisa:
infekcijsko-strupeno- za katero je značilna prehodna bakterija z adhezijo bakterij na poškodovan endokard in nastanek mikrobne vegetacije
imunostimulirajoče- zabeležena je okrepljena klinična slika stanja notranjih organov
distrofični - hude in nepopravljive spremembe v notranjih organih se razvijejo kot posledica napredovanja sepse in srčnega popuščanja

Patomorfologija

Vegetacije pogosteje rastejo v levih delih srca - na mitralni in aortni zaklopki. Pri posameznikih, ki uživajo droge interno, je še posebej prizadeta tristoolna zaklopka. Treba je paziti, da se vegetacija pogosto pojavi zaradi prisotnosti insuficience ventila in spodnje stenoze. V tem primeru je pomembno, da vonjate sprednjo stran mitralne zaklopke ali stran vrečke aortne zaklopke. Vegetacije endokarda predstavljajo organizirani fibrin, trombociti in kolonije mikroorganizmov. Pogosto pride do poškodbe aortne zaklopke, včasih mitralne zaklopke (destrukcija zaklopke - perforacija, ruptura blata, ruptura kit). Značilne mikotične anevrizme so posledica neposredne invazije mikroorganizmov v steno aorte, žile notranjih organov in živčni sistem. V srcu in v različnih organih se odkrijejo infarkti, abscesi in mikroabscesi.

Razvrstitev infekcijskega endokarditisa

Delovna klasifikacija infekcijskega endokarditisa:

klinične in morfološke oblike:
primarna stvar, ki pade na nespremenjene zaklopke srca
sekundarni, ki se razvije na sprednji patologiji zaklopk in velikih žil

za etiološki dejavnik:
streptokokni
stafilokokni
enterokokni
glivične ta in.

za tokom:
gostrija - traja do 2 meseca - vnetje endokarda, okužba z visoko virulentnimi mikroorganizmi, ki se pojavi z infekcijsko-toksičnimi (septičnimi) manifestacijami, delna tvorba gnojnih metastaz v organih in tkivih, zlasti brez imunskih manifestacij, ki se ne morejo razviti . ; Akutni infekcijski endokarditis – zapleti sepse
mladostniki - več kot 2 meseca - posebna oblika sepse, za katero je značilna prisotnost notranje srčne okužbe, ki povzroča ponavljajočo septikemijo, embolijo in vse večje spremembe v imunskem sistemu i, kar vodi v razvoj nefritisa, vaskulitisa, sinovitisa. , poliserozitis itd.; Ta možnost bolezni je posledica nizko virulentnega povzročitelja okužbe (enterokok, epidermalni stafilokok, hemofilus itd.), Zgodnje patogenosti povzročitelja okužbe in reaktivnosti telesa, pa tudi v primeru nezadostne antibakterijske terapije.
kronični recidivi
dolgotrajno - več kot 6 mesecev - je etiološka različica preakutnega endokarditisa; Yogo imenuje zeleni streptokok ali blizu novih sevov streptokoka; za katerega je značilen dolgotrajen potek, odsotnost gnojnih metastaz, pomembne imunopatološke manifestacije in razvoj lezij CVC

Ponovitve bolezni so razvrščene kot:
zgodnje - traja 2-3 mesece po prazniku
življenje - od 3 do 12 mesecev

Ponavljajoči se infekcijski endokarditis zdravimo v primerih krčev:
razvoj bolezni skozi eno reko ali več po zaključku zdravljenja
vizije iz krvi drugega vsakdanjega življenja v vrstah do ene usode

Posebne oblike infekcijskega endokarditisa:
Infekcijski endokarditis ventilne proteze
Infekcijski endokarditis pri odvisnikih od drog
Infekcijski endokarditis pri bolnikih z vsajenim srčnim spodbujevalnikom
Infekcijski endokarditis pri bolnikih s presaditvijo celega organa
Infekcijski endokarditis pri bolnikih na programski hemodializi
Infekcijski endokarditis pri starejših

Klinična slika in diagnoza bolezni

Polimorfizem klinične slike infekcijskega endokarditisa, imenovanega večorganska bolezen, kaže na trivialne pogoje diagnoze. Pri 40% bolnikov je bolezen neprepoznana ali sploh ni diagnosticirana, pogostost novoodkritega infekcijskega endokarditisa med operacijo ali patološkim vzorcem se giblje od 13,3% do 25%.
Za takojšnje zdravljenje infekcijskega endokarditisa, močnega razvoja številnih zapletov, ki kažejo na patologijo prevodnega organa.

Najširše območje infekcijskega endokarditisa je na strani:
srce – perikarditis, miokarditis, abscesi
nirok – srčni napad, difuzni glomerulonefritis, srednji žad, nefrotski sindrom, pomanjkanje hipotiroidizma
noga – infarktna pljučnica, absces, legen hipertenzija
jetra - hepatitis, absces, ciroza
vranice - splenomegalija, infarkt, absces
centralni živčni sistem- stanje uničenja možganske krvavitve, hemiplegija, meningitis, meningoencefalitis, možganski absces
žile - vaskulitis, embolija, anevrizma, tromboza

!!! usodni preobrati Infekcijski endokarditis: septični šok, sindrom dihalne stiske, odpoved več organov, srčni zastoj, embolija v možganih, srce

V tipičnih primerih diagnosticiranje infekcijskega endokarditisa ni težko. Vročina, nizka telesna temperatura z mrzlico in simptomi, pojav srčnih šumov ali sprememb v njih, povečanje vranice, spremembe v obliki prstov ali nohtov, embolija, spremembe v želodcu, pa tudi anemija, Več primerov dovoljuje da sumite na bolezen. Zelo pomembno je videti anamnezo infekcijskega endokarditisa, ki omogoča ne samo potrditev diagnoze, temveč tudi izbiro protimikrobne terapije.

Laboratorijska diagnostika

Krvni test: blaga normokromna anemija (pogosteje pri napredovalih oblikah bolezni); povečanje NER, včasih do 70-80 mm / leto (z učinkovitim zdravljenjem se povečanje NER ohranja 3-6 mesecev; prisotnost normalnega NER ne izključuje diagnoze infekcijskega endokarditisa); levkocitoza z leve strani levkocitne formule; disproteinemija zaradi povečane ravni g-globulinov, vključno z a2-globulini; Centralni razstavni kompleks; SRB; RF (35-50% bolnikov z akutnim infekcijskim endokarditisom, v večini primerov akutnega infekcijskega endokarditisa ni negativnega učinka); povečana koncentracija sialnih kislin.

Pri analizi odseka zaznati mikrohematurijo in proteinurijo, ne glede na prisotnost kliničnih manifestacij bolezni. Ko se razvije glomerulonefritis, se pojavita proteinurija in hematurija.

Hemokultura. Bakterije pri preakutnem infekcijskem endokarditisu so trajne. Število bakterij v venski krvi se poveča z 1/ml na 200/ml, ko se razvije oblika bolezni. Za odkrivanje bakterij je priporočljivo odvzem venske krvi v volumnu 16-20 ml v presledku 1 leta med prvo in preostalimi venepunkcijami. Če se odkrije motnja, je treba določiti njeno občutljivost na antibiotike.

EKG. Prevodne motnje (AV blok, sinoatrijski blok) se lahko odkrijejo pri 4-16% bolnikov, ki so posledica vmesnega miokarditisa ali miokardnega abscesa v ozadju infekcijskega endokarditisa. V primeru embolične bolezni hrbteničnih arterij se lahko odkrijejo infarktne ​​spremembe v EKG.

EchoCG- vegetacija (pojavi se, ko njihova velikost ni manjša od 4-5 mm). Bolj občutljiva metoda za odkrivanje vegetacije je uporaba ehokardiografije. Poleg vegetacije lahko ta metoda razkrije perforacijo blata, abscese in rupturo Valsalvijevega sinusa. Ehokardiografija se uporablja tudi za spremljanje dinamike procesa in učinkovitosti zdravljenja.

Diagnoza bolezni po merilih vojvoda

Diagnoza infekcijskega endokarditisa je na podlagi dokazov ocenjena kot zanesljiva
glavna merila (odlična merila):
prepoznavanje tipičnega vzorca za infekcijski endokarditis med hemokulturo pacienta
pomembni ehokardiografski znaki okvare endokarda - ohlapna vegetacija na srčnih zaklopkah, abscesi v protetični zaklopki; nastanek notranjih srčnih fistul itd.,
V ob upoštevanju dodatnih meril (majhna merila):
prijateljski dejavniki na strani srca ali notranje odvisnosti od drog
vročina nad 38 °C
trombembolija arterij velikega kalibra, septični infarkt noge, glivična anevrizma, intrakranialna krvavitev, krvavitev veznice, Janewayev obliž
glomerulonefritis, Rothov vložek, Oslerjeva vuzlika, RF
pozitivni rezultati bakteriološke preiskave krvi, ki ne ustrezajo glavnim merilom, ali serološki znaki aktivne okužbe.
EhoCG spremembe, ki ne ustrezajo velikim kriterijem

Diagnoza "infekcijski endokarditis" je pomembna zaradi svoje očitnosti:
ali dva velika kriterija
ali eno veliko in tri male kriterije
ali pet majhnih kriterijev

Virusni infekcijski endokarditis- znaki, ki ne spadajo v kategorijo »posamičnega« infekcijskega endokarditisa in ne spadajo v kategorijo »izključitev«.

Vključno z infekcijskim endokarditisom je indiciran, če so simptomi prisotni po 4 dneh protibakterijskega zdravljenja in ni znakov infekcijskega endokarditisa po kirurškem zdravljenju ali po obdukciji.

Likuvannya

JAZ. Zdravljenje z zdravili: antibiotična terapija; protivnetna terapija; simptomatsko zdravljenje;
ІІ. Kirurško zdravljenje.

Terapija z zdravili: glavna pot je antibakterijska terapija.

Osnovna načela antibakterijske terapije:
kombinacija antibiotikov z baktericidnim delovanjem
parenteralno (zlasti intravensko) dajanje zdravil ob upoštevanju priporočenih intervalov med injekcijami, da se ohrani optimalna koncentracija zdravila v krvi
edinstvena kombinacija zdravil, ki ima lahko aditivni učinek.
zadostna ritualnost kopanja (ostanek pred dopustom ali vsaj 4 dni)
Pomen antibiotikov in občutljivost nanje

Empirična terapija:
Shema št. 1: najpogostejša bolezen - Streptococcus (na primer po zobozdravstvenih posegih): benzilpenicilin 16-18 milijonov OD / izvleček interno (ali ampicilin 2 g interno po 4 letih) + gentam icin sulfat 1 mg / kg (max 80). mg) intravensko po 8 letih
Shema št. 2: praviloma je bolezen Staphylococcus: natrijev oksacilin (ali ampicilin) ​​2 g interno po 4 letih + gentamicin sulfat 1 mg / kg (max 80 mg) interno po 8 letih.
Rezervna shema (št. 3): vankomicin 15 mg/kg (ali ne več kot 1 g) intradermalno 12 let + gentamicin sulfat 1 mg/kg (max 80 mg) intradermalno po 8 letih.

Zdravljenje infekcijskega endokarditisa streptokokne etiologije: ali shema št. 1 ali št. 3 ali: cefalosporin III generacije (ceftriakson 2 g intravensko 1-krat na odmerek) + gentamicin sulfat 1 mg/kg (max 80 mg) intravensko po 8 letih. Uveljavljena shema lahko povzroči klinični učinek 3-5 dB, sicer je treba zdravila zamenjati.

Zdravljenje infekcijskega endokarditisa stafilokokne etiologije:
Endokarditis žilnih zaklopk: natrijeva sol oksacilina (ali ampicilin) ​​2 g interno po 4 letih (cefazolin 2 g interno po 8 letih ali ceftriakson 2 g interno 1-krat na dan); ali vankomicin 15 mg/kg (ali ne več kot 1 g) intradermalno po 12 letih + gentamicin sulfat 1 mg/kg (max 80 mg) intradermalno po 8 letih;
Endokarditis protetičnih zaklopk: natrijev oksacilin 2 g intravensko po 4 letih (cefazolin 2 g intravensko po 8 letih ali ceftriakson 2 g intravensko enkrat na dan) ali vankomicin 15 mg/kg (ali ne več kot 1 g intravensko) nova koža 12 let + gentamicin sulfat 1 mg /kg (max 80 mg) interno po 8 letih + rifampicin 300 mg interno 3-krat na odmerek.

Protivnetna terapija. V zgodnjih fazah infekcijskega endokarditisa glukokortikosteroidi ne zastajajo, kasneje pa, ko so imunski mehanizmi (neinfekcijski) že aktivirani, na primer pri artritisu, eksudativnem vaskulitisu - 1 mg / kg / u. Namen NPZZ je v veliki meri neučinkovit. Uporaba heparina je sporna.

Simptomatsko zdravljenje: zdravljenje srčnega popuščanja (zaviralci ACE, diuretiki itd.), antiaritmiki.

Indikacije pred kirurškim zdravljenjem:
absolutno:
srčno popuščanje je očitno
okužba je neobvladana (neuspešno zdravljenje 10-14 dni)
prisotnost notranjega srčnega abscesa in/ali fistule
novice:
ponavljajoča se embolija (skozi veliko vegetacijo)
prisotnost gnojnega perikarditisa (treba ga je drenirati)
za endokarditis protetičnih zaklopk:
okvarjeno delovanje in/ali fiksacija proteze

Napoved

Po zdravljenju gastrointestinalnega trakta se bo oblika infekcijskega endokarditisa končala s smrtjo v 4-6 dneh, in če potek napreduje - po 6 mesecih.

Bodite pozorni na neprijetne prognostične znake infekcijskega endokarditisa:
nestreptokokna etiologija bolezni
prisotnost srčnega popuščanja
vnetje aortne zaklopke
Okužba ventilne proteze
poletno stoletje
vnetje fibroznega ventilnega obroča ali miokardni absces

Preprečevanje

Zaradi prisotnosti dejavnikov, ki povzročajo razvoj infekcijskega endokarditisa (srčne napake, protetične zaklopke, hipertrofična kardiomiopatija), je priporočljivo izvajati preventivo v situacijah, ki zahtevajo prehod bakterij:
med zobozdravstvenimi in drugimi posegi na ustni, nosni in srednji strani, ki jih spremlja krvavitev, je priporočljivo izvajati preprečevanje hematogenega širjenja zelenega streptokoka; za katere uporabite amoksicilin v odmerku 3 g interno 1 leto pred porodom in 1,5 g 6 let po porodu.
za alergije na peniciline Uporabite 800 mg eritromicina ali 300 mg klindamicina 2 leti pred posegom in 50 % začetnega odmerka 6 let po njem.
za skutulo-intestinalne in urološke posege izvajati preprečevanje enterokokne okužbe; Ta metoda vključuje ampicilin v odmerku 2 g interno ali interno v kombinaciji z gentamicinom v odmerku 1,5 mg/kg interno ali interno in amoksicilin v odmerku 1,5 g interno.

Endokarditis

Zagalne Vidomosti

Endokarditis- Vnetje tkiva (notranje) obloge srca, ki obdaja njegove votline in zaklopke, pogosto nalezljive narave. Kaže se z visoko telesno temperaturo, šibkostjo, mrzlico, težko dihanjem, kašljem, bolečino v prsih, zgoščevanjem nohtnih falang na "bobnastih palicah". Pogosto vodijo do poškodbe srčnih zaklopk (običajno aortne ali mitralne), razvoja srčnih zaklopk in srčnega popuščanja. Možni so recidivi; smrtnost pri endokarditisu je 30%.

Infekcijski endokarditis je posledica naslednjih simptomov: prehodne bakterije, poškodbe endokarda in vaskularnega endotelija, spremembe v hemostazi in hemodinamiki, oslabljena imunost. Bakterije se lahko razvijejo v očitnih obdobjih kronične okužbe ali invazivnih medicinskih postopkov.

Vodilno vlogo pri razvoju predakutnega infekcijskega endokarditisa igra Streptococcus viridans, v akutnih oblikah (na primer po operaciji na odprtem srcu) - Staphylococcus aureus, zlasti enterokoki, pnevmokoki, črevesne osebe. V zadnjih nekaj letih se je število infekcijskih povzročiteljev endokarditisa spremenilo: povečalo se je število primarnih akutnih endokarditisov, ki so lahko stafilokokne narave. Z bakterijo Staphylococcus aureus se infekcijski endokarditis razvije v manj kot 100% primerov.

Endokarditis, ki ga povzročajo gramnegativni in anaerobni mikroorganizmi ter glivična okužba, je lahko težaven in se težko odzove na antibakterijsko zdravljenje. Glivični endokarditis se pogosteje pojavi ob obsežnem zdravljenju z antibiotiki v pooperativnem obdobju, pri dolgotrajno nameščenih venskih katetrih.

Na adhezijo (lepljenje) mikroorganizmov na endokard vplivajo vnetni in lokalni dejavniki. Negativni dejavniki vključujejo manifestacije oslabljene imunosti, ki jih pričakujemo pri bolnikih, ki se zdravijo z imunosupresivi, pri alkoholikih, odvisnikih od drog in starejših ljudeh. Lokalno so prirojene in prirojene anatomske deformacije srčnih zaklopk, notranje srčne hemodinamske motnje, ki so posledica srčnih napak.

Najpogosteje se akutni infekcijski endokarditis razvije s prirojenimi srčnimi težavami ali z revmatskimi obolenji srčnih zaklopk. Hemodinamske motnje zaradi bolezni srca, povezane z mikrotravmami zaklopk (predvsem mitralne in aortne), spremembe v endokardu. Na srčnih zaklopkah se razvijejo značilni bradavičasto bradavičasti deli spremembe, ki imajo videz cvetače (poli depoziti trombotičnih mas na površini lezij). Kolonije mikrobov povzročijo, da zaklopke postanejo nestabilne in lahko povzročijo sklerozo, deformacijo in rupturo. Poškodovana zaklopka ne more normalno delovati - razvije se srčno popuščanje, ki hitro napreduje. Imunska poškodba endotelija kože in sluznice vodi do razvoja vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragična kapilarna toksikoza). Značilno je, da je poškodovana prebojnost sten krvnih žil in pojav diskretnih krvnih žil. Pogosto se pojavijo znaki poškodb velikih arterij: koronarnih in perifernih arterij. Pogosto se okužba razvije na umetni zaklopki, pri kateri je najpogostejši povzročitelj streptokok.

Na razvoj infekcijskega endokarditisa vplivajo dejavniki, ki oslabijo imunološko reaktivnost telesa. Incidenca infekcijskega endokarditisa po vsem svetu vztrajno narašča. Ljudje, ki trpijo zaradi aterosklerotičnih, travmatičnih in revmatičnih bolezni srčnih zaklopk, so ogroženi. Bolniki s septalnim defektom ali koarktacijo aorte imajo veliko tveganje za razvoj infekcijskega endokarditisa. Nina beleži porast pacientov z umetnimi zaklopkami (mehanskimi in biološkimi), napravami za umetno uravnavanje ritma (elektrokardiostimulatorji). Število epizod infekcijskega endokarditisa se poveča z uporabo suhih in delnih notranjih infuzij. Odvisniki od drog pogosto trpijo zaradi infekcijskega endokarditisa.

Razvrstitev infekcijskega endokarditisa

Delimo jih na primarni in sekundarni infekcijski endokarditis. Prvi dejavnik nastane pri septičnih stanjih različne etiologije in utrujenosti nespremenjenih srčnih zaklopk. Drugi se razvije na listnih uši že očitne patologije krvnih žil ali zaklopk v prirojenih venah, bolnih z revmatizmom, sifilisom, po operaciji s protetičnimi zaklopkami ali komisurotomijo.

Klinično opazimo naslednje oblike infektivnega endokarditisa:

• akutna bolezen - traja do 2 meseca, razvije se kot posledica akutnih septičnih stanj, resnih poškodb ali medicinskih manipulacij na krvnih žilah, praznih srcih: bolnišnična (notranja) angiogena (kateterijska) sepsa. Zanj je značilna visoko patogena bolezen, ki jo spremljajo septični simptomi.
• podgostra - traja več kot 2 meseca, se razvije z nezadostnim zdravljenjem akutnega infekcijskega endokarditisa in osnovne bolezni.
• dolgotrajno

Pri odvisnikih od drog so klinične značilnosti infekcijskega endokarditisa mlade, z napredovanjem insuficience desnega prekata in zastrupitve ledvic, infiltrativnih in destruktivnih bolezni.

Starejši bolniki z infekcijskim endokarditisom so povezani s kroničnimi boleznimi organov, prisotnostjo kroničnih infekcijskih lezij in motnjami srčnih zaklopk. Obstaja razlika med aktivnim in neaktivnim (nalezljivim) infekcijskim endokarditisom. Na stopnji okužbe endokarditis izhaja iz tvorbe srčnih zaklopk ali tlaka, ki presega meje zaklopke.

Pojavijo se naslednje oblike infekcijskega endokarditisa:

• Infekcijsko-toksični - za katerega je značilna prehodna bakteriemija, adhezija kalčka na spreminjajoči se endokard, nastanek mikrobne vegetacije;
• Infekcijsko-alergijski ali imunsko-vnetni - značilni klinični znaki poškodb notranjih organov: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofični - se razvije z napredovanjem septičnega procesa in srčnim popuščanjem. Značilno je, da se razvijejo hude in nepopravljive poškodbe notranjih organov, sedacija - toksična degeneracija miokarda s številnimi nekrozami. Poškodba miokarda se pojavi v 92% primerov dolgotrajnega infekcijskega endokarditisa.

Simptomi infekcijskega endokarditisa

Premagovanje infekcijskega endokarditisa je lahko odvisno od trajanja bolezni, starosti bolnika, vrste bolezni, pa tudi od vrste antibakterijske terapije, ki je bila predhodno izvedena. Pri visoko patogeni bolezni (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) pričakujemo akutno obliko infekcijskega endokarditisa in zgodnji razvoj večorganske odpovedi, klinično sliko pa zaznamuje Polimorfizem.

Pomembne so klinične manifestacije infekcijskega endokarditisa: bakteriemija in toksinemija. Bolniki trpijo zaradi hude šibkosti, zasoplosti, utrujenosti, pomanjkanja apetita in izgube telesne mase. Značilen simptom infekcijskega endokarditisa je zvišana telesna temperatura - zvišanje temperature od subfebrilne do hektične (vročinske), z mrzlico in blagim znojenjem (smrad, močno znojenje). Pojavi se anemija, ki se kaže z bledico kože in sluznic, ki včasih postanejo "zemljaste", rumenkasto sive barve. Pazite se majhnih krvavitev (petehije) na koži, sluznici praznih ust, nebu, na očesnih veznicah in pregibih vek, na dnu nohtne posteljice, v ključnici, ki se pojavijo ob joku. krvne žile. Poškodbo kapilar zaznamo z blago poškodbo kože (simptom ščipa). Prsti nabreknejo v obliki palčk, nohti pa dobijo obliko laka.

Večina bolnikov z infektivnim endokarditisom ima srčno bolezen (miokarditis), funkcionalne šume, povezane z anemijo in izkrivljene zaklopke. Pri okvari mitralne in aortne zaklopke se razvijejo znaki insuficience zaklopke. Včasih se izognemo angini pektoris in včasih je prisoten drgnječi perikardialni šum. Obremenitev zaklopk in obremenitev miokarda lahko povzroči srčno popuščanje.

Pri napredovali obliki infekcijskega endokarditisa se embolija možganskih žil, velikih možganov in vranice kaže s trombotičnimi oblogami, ki so se odtrgale iz blata srčnih zaklopk, kar spremlja nastanek infarktov v organih. Odkrijejo se hepato- in splenomegalija, skupaj z razvojem difuznega in ekstrakapilarnega glomerulonefritisa, kasneje - medialni nefritis, možna artralgija in poliartritis.

Zaplet infekcijskega endokarditisa

Zapleti infekcijskega endokarditisa s smrtnim izidom so septični šok, embolija v možganih, srcu, sindrom dihalne stiske, srčno popuščanje, večorganska odpoved.

V primeru infektivnega endokarditisa se pogosto pričakujejo zapleti na strani notranjih organov: nevritis (nefrotski sindrom, infarkt, dušikova insuficienca, difuzni glomerulonefritis), srce (okvare srčnih zaklopk, miokarditis, perikarditis), pljučni enív (srčni infarkt, pljučnica). , pljučna hipertenzija) absces, hepatitis, ciroza); vranica (infarkt, absces, splenomegalija, ruptura), živčni sistem (možganska kap, hemiplegija, meningoencefalitis, možganski absces), ožilje (anevrizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, trombembolija, tromboflebitis).

Diagnoza infekcijskega endokarditisa

Pri jemanju anamneze bolnika je treba ugotoviti prisotnost kroničnih okužb in predhodnih zdravljenj. Preostalo diagnozo infekcijskega endokarditisa potrdijo instrumentalni in laboratorijski izvidi. Klinična analiza krvi razkriva visoko levkocitozo in močno povečanje cerebralne krvavitve. Hemokulture visoke stopnje imajo pomembno diagnostično vrednost za ugotavljanje povzročitelja okužbe. Priporočljivo je odvzem krvi za bakteriološko kulturo na vrhuncu vročine.

Podatki iz biokemične analize krvi se lahko zelo razlikujejo za te in druge patologije organov. Pri infekcijskem endokarditisu opazimo spremembe v beljakovinskem spektru krvi: (povečajo se α-1 in α-2-globulini, kasneje γ-globulini), v imunskem statusu (poveča se CVC, poveča se imunoglobulin M, hemolitična aktivnost komplement se zmanjša, rabarbara pa poveča.

Med dragocene instrumentalne preiskave pri infekcijskem endokarditisu sodi ehokardiografija, ki omogoča odkrivanje vegetacije (več kot 5 mm) na srčnih zaklopkah, ki je neposreden znak infekcijskega endokarditisa. Natančnejšo diagnozo lahko naredimo z dodatnim MRI in MSCT srca.

Zdravljenje infekcijskega endokarditisa

V primeru infekcijskega endokarditisa je zdravljenje obstruktivnega ligamenta bolnišnično, dokler se bolnikovo grlo ne zmanjša, predpiše počitek v postelji in prehrana. Glavna vloga pri zdravljenju infekcijskega endokarditisa je medikamentozna, predvsem protibakterijska terapija, ki se začne takoj po hemokulturi. Izbira antibiotika je odvisna od občutljivosti na nov dan, ne pa od izbire antibiotikov širokega spektra.

Pri zdravljenju infekcijskega endokarditisa imajo penicilinski antibiotiki v kombinaciji z aminoglikozidi dober učinek. Pomembno je zdravljenje glivičnega endokarditisa, ki ga predpisujemo z zdravilom amfotericin v treh urah (nekaj let ali mesecev). Drugi bolniki uporabljajo tudi protimikrobna sredstva (dioksidin, antistafilokokni globulin itd.) In metode zdravljenja brez zdravil - avtotransfuzijo z ultravijolično svetlobo namočene krvi.

V primeru sočasnih bolezni (miokarditis, poliartritis, nefritis) pred zdravljenjem dodamo nehormonska protivnetna zdravila: diklofenak, indometacin. Glede na učinek zdravljenja z zdravili je indicirano kirurško zdravljenje. Protetična zamenjava srčnih zaklopk se izvede v poškodovanih primerih (po umiritvi resnosti procesa). Kirurške posege izvaja kardiokirurg, vključno z indikacijami, spremlja pa jih uporaba antibiotikov.

Prognoza za infekcijski endokarditis

Infekcijski endokarditis je ena najpomembnejših bolezni srca in ožilja. Napoved infektivnega endokarditisa je odvisna od različnih dejavnikov: očitnega tlaka v zaklopki, ustreznosti in ustreznosti terapije itd. Akutna oblika infekcijskega endokarditisa brez zdravljenja se konča s smrtjo po 1-1,5 mesecih, napredovala oblika - po 4-6 mesecih. Z ustrezno antibakterijsko terapijo stopnja smrtnosti doseže 30%, z okuženimi protetičnimi zaklopkami pa 50%. Pri starejših bolnikih se infekcijski endokarditis pojavlja počasneje, pogosto ostane neodkrit in ima slabšo prognozo. Pri 10-15% bolnikov bolezen preide v kronično obliko z recidivi akutne bolezni.

Preprečevanje infekcijskega endokarditisa

Posamezniki s povečanim tveganjem za razvoj infekcijskega endokarditisa potrebujejo skrbno spremljanje. Upoštevati je treba najprej bolnike z umetnimi srčnimi zaklopkami, prirojenimi ali oteklimi srčnimi zaklopkami, vaskularno patologijo, z anamnezo infektivnega endokarditisa, ki je lahko vzrok kronične okužbe (karies, kronični tonzilitis, kronični pielonefritis).

Razvoj bakteriemije lahko spremljajo različni medicinski posegi: kirurški posegi, urološki in ginekološki instrumentarij, endoskopski posegi, puljenje zob itd. Preventivni ukrep za te primere je potek antibiotične terapije. Prav tako se je treba izogibati hipotermiji, virusnim in bakterijskim okužbam (gripa, vneto grlo). Vsaj enkrat na 3-6 mesecev je treba opraviti sanacijo votlin kronične okužbe.

V hudih primerih je pri diagnozi infekcijskega endokarditisa levih srčnih žil in (ali) radiografskih znakov septične embolije legenske arterije po odvzemu krvi za kulturo predpisana empirična antibiotična terapija. Tega ni treba dajati vsem odvisnikom brez vročine. V mnogih primerih se je pametneje zanašati na rezultate hemokultur z veliko previdnostjo: v nekaterih primerih je resnejša bolezen diagnosticirana v eni uri, v drugih se povišana telesna temperatura pojavi zaradi blage bolezni ali pirogena zaradi alergijska reakcija na zdravilo in potreba po prehodu.

Empirični režim antibiotične terapije mora vključevati antibiotike, ki delujejo proti stafilokokom. Vsa zdravila je treba jemati interno. Izbira zdravila je odvisna od resnosti bolezni in spektra občutljivosti vsakdanjega življenja, ki ga opazimo v tem kraju. Predpišite betalaktamski antibiotik (oksacilin ali nafcilin) ​​ali, če obstaja sum na okužbo, ki jo povzročajo na meticilin odporni sevi Staphylococcus aureus, vankomicin. Ker so gramnegativni simptomi na tem področju zelo razširjeni, dodamo aminoglikozid. Za infekcijski endokarditis, ki ga povzroča stafilokok, občutljiv na meticilin, uporabite oksacilin ali nafcilin, 1,5-2 g kože 4 leta v 4 dneh. V primeru hujše oblike bolezni se v prvih 2 tretmajih doda aminoglikozid - imenovan gentamicin, 1,5 mg/kg kože 8 let. Bakterije, pri katerih je splošno sprejeto, sicer pa niso opazili povečanja učinkovitosti zdravljenja. Pri alergijah na peniciline ali okužbah, ki jih povzročajo na meticilin odporni sevi Staphylococcus aureus, jemljite vankomicin 1 g kože 12 let. Razpis tečaja za 4 leta.

Podatki o zdravljenju nezapletenega infekcijskega endokarditisa desne strani srca z betalaktamskim antibiotikom pri bolnikih, zdravljenih z aminoglikozidom 2 leti. Ta shema je lahko popolna, saj je pomembno zagotoviti varen venski dostop. Večina strokovnjakov meni, da je nujno dajanje antibiotikov interno skozi ustno rano, čeprav to pogosto ne zahteva vstavitve stalnega centralnega venskega katetra.

Napoved stafilokoknega endokarditisa desne strani srca pri odvisnikih od drog je ugodna. Odpornost na antibiotično terapijo in smrtonosno dedovanje redkih kislin.

Pri endokarditisu, ki ga povzročajo druge bolezni in poškodbe leve strani srca, je prognoza slabša, pogostnost in umrljivost bolnika.

O kirurškem zdravljenju infekcijskega endokarditisa pri odvisnikih od drog, pa tudi pri drugih bolnih skupinah ni enotnega mnenja. Indikacije pred operacijo so enake kot pri drugih boleznih: dolgotrajno srčno popuščanje, miokardni absces, ki ni počil, neučinkovitost antibiotične terapije, zlasti pri kandidiazi in drugih glivičnih endokarditisih. Narava operacije je odvisna od tega, kateri ventil vaj. V primeru hudega endokarditisa tristulne zaklopke je učinkovita suspenzija tristulne zaklopke. V primeru endokarditisa mitralne ali aortne zaklopke je potrebna protetična zamenjava; V večini primerov je to varno, saj dokler bolnik še naprej injicira droge, obstaja stalno tveganje za infekcijski endokarditis. Zato pomembnost tovrstnih operacij povzroča velike težave. Podatke o zamenjavi zaklopke lahko določi zdravnik, kardiokirurg ali pacient sam.

Razvrstitev

Pomembno je omeniti, da infekcijski endokarditis spada v naslednje glavne kategorije:

• infekcijski endokarditis naravnih zaklopk;
• Infekcijski endokarditis pri odvisnikih od drog kot posledica internega dajanja narkotikov;
• Infekcijski endokarditis delnih (protetičnih) zaklopk:
• zgodnji (ki se razvije v 60 dneh po operaciji) - pogosto kot posledica kontaminacije zaklopk ali kot posledica perioperativnih bakterij;
• pozno (ki se 2 meseca po operaciji razvija počasneje) - lahko gre za novo patogenezo z zgodnjim infektivnim endokarditisom ali težjo inkubacijsko dobo; se lahko razvije kot posledica prehodnih bakterij.

Glede na naravo potovanja je mogoče opaziti bolezen gostirijі . Najpomembnejši pa je primer z bakterijsko etiologijo, saj ta določa izbiro protimikrobnih sredstev in trivialnost terapije.

Glavni dnevni koledarji

Infekcijski endokarditis lahko povzročijo različni mikroorganizmi, predvsem streptokoki in stafilokoki (80-90%).

Najpogostejše novice o infekcijskem endokarditisu so predstavljene v.

Tabela 1. Etiologija infekcijskega endokarditisa

Izbira protimikrobnih zdravil

Akutni infekcijski endokarditis zahteva neinvazivno antibiotično terapijo, saj se zdravljenje akutnega endokarditisa lahko odloži za 24-48 let, dokler se ne opravi diagnostično zaprtje. Potreba po preprostem zdravljenju akutnega endokarditisa je posledica dejstva, da je eden najbolj očitnih vzrokov S.aureus, ki lahko povzroči toksični šok, septične metastaze in kolaps srčnih zaklopk.

Pedagoški infekcijski endokarditis Imenujejo ga mikroorganizmi, ki imajo nizko virulentnost, in ga redko spremlja septikemija ali šok. Nadaljnji 1-2 dni zdravljenja omogoča bolniku, da pridobi predhodne podatke iz mikrobioloških preiskav krvi in ​​izvede etiotropno terapijo. Vendar pa je nesprejemljivo odložiti storž zamrznjenega AMP za naslednjih 48 let.

Za zdravljenje infekcijskega endokarditisa je potrebno doseči izkoreninjenje mikroorganizmov iz vegetacije, kar lahko dosežemo le z upoštevanjem naslednjih osnovnih načel:

• vikoristovat AMP, aktivni schodo potencial in vzpostavljeni alarmi;
• baktericidni AMP stagnirajo, fragmenti v vegetaciji in mikroorganizmi ostanejo v stanju nizke presnovne aktivnosti;
• uporabite kombinacije AMP, ki lahko zagotovijo sinergije;
• dajanje AMP parenteralno za zmanjšanje visokih in prehodnih serumskih koncentracij;
• Protimikrobna terapija je lahko koristna za zagotavljanje sterilizacije vegetacije zaklopk.

Empirično protimikrobno zdravljenje

Empirično protimikrobno zdravljenje do potrditve izvidov mikrobiološke preiskave krvi infekcijski endokarditis Lahko je usmerjeno proti glavnim vprašanjem glede na posamezne značilnosti pacienta ().

Tabela 2. Empirično protimikrobno zdravljenje infekcijskega endokarditisa