Encefalopatija povzroča enake simptome. O Gaie-Vernikovi encefalopatiji

Wernickejeva encefalopatija (Haye-Wernickejev sindrom ali akutni hemoragični poliencefalitis Gaye-Wernicke) je bolezen možganov, ki nastane zaradi pomanjkanja tiamina (vitamina B1) iz različnih razlogov.

Zaradi bolezni trpijo srednji možgani, veliki možgani in hipotalamus, kar povzroči zmedenost, halucinacije, norost in druge hude simptome, povezane s centralnim živčnim sistemom glave z možgani.

Glavni vzrok za razvoj te bolezni je pomanjkanje vitamina B1. Na to kaže izmenjava encimov in encimov v možganskih celicah.

Pomanjkanje tiamina zmanjša raven biokemičnih procesov v nevronih, kar povzroči spremembo ravni glukoze, potrebne za življenje celic, hkrati pa pride do kopičenja encima, imenovanega glutamat. Ta encim služi kot katalizator za aktivnost receptorjev v možganskih nevronih, kar vodi do dotoka kalcijevih ionov.

V njihovem primeru združujejo kalcij z aktivacijo številnih encimov, ki so oslabljeni in oslabljeni zaradi pomanjkanja glukoze v možganih. Na splošno vsi uradniki trpijo zaradi močnega destruktivnega učinka, ki prizadene tako možgane kot živčni sistem.

Ne glede na številne razloge je pri večini bolnikov najpogosteje ravno kronični alkoholizem glavni dejavnik pri razvoju pomanjkanja vitamina B1.

Resnost pitja alkohola se pri moških giblje od 5 do 20 stopenj, medtem ko so pri ženskah številke bistveno nižje, kar je posledica značilnosti ženskega telesa, ki je bolj občutljivo na alkoholne pijače.

Simptomi Gaye-Wernickejevega sindroma

V zgodnji fazi, ko se sama bolezen prenaša, če raven vitamina B1 pade pod normo, opazimo tako imenovane prodromalne simptome, za katere so značilne naslednje manifestacije:

• močno zmanjšanje vagine;
• astenija;
• moten spanec;
• sodniki m'yaziv;
• pogosto zaprtje, ki ga spremlja driska;
• dolgočasnost ali bruhanje brez razloga;
• uničenje zore;
• zmedenost in šibkost;
• Utrujenost je povečana.

To prodromalno obdobje lahko traja več let do mesecev, odvisno od telesa in načina življenja v tistem času.

• zmeda informacij;
• oftalmoplegija (motnja orbitalnih funkcij oči);
• nezmožnost koncentracije;
• dezorientacija v prostoru;
• apatija in depresija;
• zmanjšanje funkcij rožmarina;
• neskladje skupne stvarnosti;
• halucinacije;
• svetilnik;
• razočaranje;
• izguba rokhovskih funkcij.

Glavne simptome, ki kažejo na bolezen, povzročajo škiljenje in izguba koordinacije. Prav tako ste lahko previdni zaradi povešenih oči in polinevropatije (motnje motoričnih funkcij). Bolnik se zgrudi sam in pogosto preživi čas v prostoru, kar je po statističnih podatkih pri 80 odstotkih bolnikov.

V najnaprednejših fazah se bolezen, morda koma, konča smrtno, saj poškodba možganov ne ovira življenja.

Diagnostika

Za te bolezni bo poskrbel nevrolog. Najprej vzamemo anamnezo (povzetek bolnikovega stanja), ki temelji na specifični vadbi, simptomih in klinični sliki.

Dodatne analize in preiskave vključujejo:

• biokemični krvni test (piruvat in transketolaza);
• lumbalna punkcija hrbtenjače (napredovanje proteina govoriti o zlaganju);
• EEG (lahko bodite pozorni na splošno napredno medicino);
• REG (pri difuznem zmanjšanju možganskega krvnega pretoka);
• CT možganov;
• MRI možganov.

Po izvedbi vseh potrebnih postopkov za določitev stopnje bolezni zdravnik predpiše potek zdravljenja.

Poletna starost, telesna nedejavnost in supramorbidnost so dejavniki tveganja za razvoj encefalopatije mešanega izvora. V tem članku boste izvedeli, kakšne posledice lahko povzroči ta patologija.

Likuvannya

To bolezen je mogoče diagnosticirati le klinično, zato je potrebna hospitalizacija. Tu ni prostora za samozadovoljevanje. Močno priporočam terapijo s tiaminom (vitamin B1) interno 2-krat na dan. Nato se pacientovo vedenje prevede v notranji jezik.

Vključeni so tudi drugi vitamini (PP, B6 in vitamin C).

Za zdravljenje se uporabljajo psihotropna zdravila:

• haloperidol;
• aminazin;
• Seduxen;
• Barbambil;
• ta noter.

Izbira zdravila je odvisna od narave duševnih in nevroloških motenj. Zdravila predpisuje le zdravnik pod strogim nadzorom bolnika na njegovi strani.

Lahko se uporabljajo antioksidanti, kot je citoflavin, ki se uporablja za zmanjšanje oksidativnih reakcij v telesu.

Za zdravljenje poškodb možganov se uporabljajo nootropna zdravila (Piracetam, Piracezin, Aminalon, Gammalon), ki pomagajo izboljšati zdravljenje oteklin in vaskularna zdravila za izboljšanje krvnega pretoka (Cavinton, Trental).

Hkrati se narkolog in psihiater ukvarjata s pomanjkanjem zdravil.

Ta terapija je usmerjena v odpravo primarnega vzroka bolezni - alkoholizma, pa tudi v spremembo prilagajanja osebe v družbi, tako da bo moral bolnik po zdravljenju korenito spremeniti način življenja, kot očitno, kar hočeš.

Sestavljeno

V primeru nepravočasne obravnave ali trajne odsotnosti lahko bolnik doživi trajne poškodbe možganov, očeta in telesa:

• nepreklicna sprememba Rozumovove zdіbnosti;
• viniknennya puhlin;
• atrofija možganskega tkiva;
• sprememba posebnosti;
• razvoj duševnih motenj (shizofrenija, psihoza itd.);
• motnje izmenjave govora;
• disfunkcija notranjih organov;
• popolna izguba rokhovskih funkcij;
• koma.

Stopnja potencialnega krčenja je označena s propadanjem možganskega tkiva. Pomembno je, da se takšnim simptomom izognemo vedno, ko je del bolnikovih možganov najbolj poškodovan.

Če se čiščenje ne izvede, bo pacientovo telo prekrito z veliko količino odmrlega tkiva v možganih. Najhujši padec je smrtonosen.

Napoved

Gaye-Wernickejev sindrom ima zelo visoko stopnjo umrljivosti - skoraj 50% primerov v akutni fazi. To je povezano z velikim številom motenj v telesu, povezanih z boleznijo, kot sta na primer sladkorna bolezen ali ciroza jeter. Vse patologije se močno poslabšajo in bolniki ne morejo več prenašati.

Po zdravljenju s tiaminom mora bolnik paziti, da ne opazi znatnega zmanjšanja velikosti telesa.

Če poslabšanje rabarbare ni kritično, bo bolnik po poteku terapije odpuščen od zdravnika. Vendar to ne pomeni, da je popolnoma zdrav.

Pridite, da obrnete porabljeno vrtnico in druge ugodnosti, za to pa prenesite posebne programe, ki se jim morate izogibati zaradi zapletov, ki jih povzročajo bolezni.

Glavni vzrok bolezni je kronični alkoholizem, zato je treba, če so simptomi Wernickejeve encefalopatije obvladani, posegati po alkoholu in iti k zdravniku.

Samo nujna pomoč zdravstvenih delavcev bo pomagala ustaviti razvoj bolezni in nato ozdraviti bolno osebo. Zapomniti si je treba, da bo, preden boste tekli po pomoč, lažje šli skozi proces zdravljenja. Ni dobro, da gremo stran, saj je bolezen vir nepreklicne dediščine za zdravje.

Video na temo

Wernickejeva encefalopatija je huda možganska motnja, ki nastane zaradi pomanjkanja vitamina B1 (tiamina), kar je največkrat povezano s prekomernim uživanjem alkohola. To patologijo spremljajo duševne motnje, poškodbe možganov in visoka smrtnost.

Glavni razlog za razvoj Wernickejeve encefalopatije je nezadostna oskrba možganskih celic z vitaminom B1. Ker je to posledica nevrotoksičnih učinkov alkohola, če etanol blokira prebavo tiamina in, očitno, njegov celični transport, se ta bolezen imenuje Gaye-Wernickejev sindrom. Motnje delovanja nevronov se pogosto pojavijo veliko pred pojavom značilnih simptomov.

Telo v tem času ljudem pošilja signale o motnjah, ki se pojavljajo v obliki motenj spanja, zmanjšane vaginalne energije, včasih slabosti, utrujenosti tekočine, šibkosti in brezrazložnega dolgočasja. S počasnim ritmom življenja, zgodnjim prebujanjem in nagovarjanjem k hitrim prigrizkom pa so mnogi od teh simptomov večinoma postali vsakdanji in ne znak bolezni. Zato je ta sindrom težko prepoznati v zgodnji fazi.

Za običajno pomanjkanje vitamina B1 je značilno kopičenje destruktivnih sprememb, ki vodijo v zmanjšanje duševne aktivnosti: zmanjšana koncentracija, spomin, duševna reakcija itd. Trije klasični simptomi tega sindroma vključujejo:

1. Oftalmoplegija je paraliza oči, ki je lahko eno ali dvostranska. Poleg tega nekateri bolniki občutijo nistagmus - bežno "zvijanje" očesa s hitrim tempom - do 300-krat na uro;
2. Ataksija - okvara ustnih motoričnih sposobnosti z normalnim mišičnim tonusom;
3. zatemnjene informacije - dezorientacija, nezmožnost poudarjanja spoštovanja do katere koli teme. Pri bolnikih, ki uživajo alkohol, se pogosto razvije delirij, ki povzroči alkoholno psihozo.

V akutni obliki te tri simptome opazimo pri manj kot 30% bolnikov. Večina bolezni je posledica kronične šibkosti, letargije in apatije. V primeru hude prizadetosti možganskega tkiva se je treba izogibati očesnim motnjam. In hematopoetska os v mreži se razvije pri 58% bolnikov.

Med zdravljenjem se Wernickejev sindrom konča z razvojem Korsakoffove psihoze. To je duševna motnja, za katero so značilni oslabljen intelekt, motnje spomina in nevritis spodnjih živcev. S progresivno možno paralizo in parezo.

Gayie-Wernickova akutna encefalopatija velja za obratno patološko entiteto. Vendar se poškodbe možganov, ki jih povzroči toksični učinek etanola in majhne količine tiamina, ne odzivajo vedno na terapijo. V primeru hitro napredujočega sindroma se razvijejo naslednji zapleti:

• nepreklicna oslabitev pooblastil Rozumova;
• - zmedenost, izguba nabreklih veščin in nezmožnost učenja novih stvari;
• atrofija možganskega tkiva;
• manifestacije duševnih motenj;
• rozvitok puh;
• nova paraliza;
• motnje presnovnih procesov;
• disfunkcija notranjih organov;
• koma in smrtni konec.

Diagnostika

Zaradi asimptomatskega poteka je zgodnja diagnoza Gaye-Wernickejevega sindroma zapletena. Zato je treba občasno izvajati presejanje instrumentalnih metod nevroslikanja, zlasti v primerih zlorabe alkohola. Z dodatnimi CT in MRI je mogoče ugotoviti glavni znak patološkega stanja - nekrozo mamilarnih teles. Glede na to, da so zdravniki tako omejeni in imajo potrebno znanje večine svetovnih zdravnikov, diagnostična diagnostika vključuje naslednje metode:

• biokemija krvi - polovica bolnikov ima visok peruvat in zmanjšano aktivnost krvne transketolaze;
• elektroencefalogram - v 80% je splošno povečanje šibkosti;
• Reoencefalografija - zmanjšan možganski pretok.

Pri razlikovanju med alkoholnim Wernickejevim sindromom in nealkoholnim sindromom je pomembno upoštevati, da so za prvo vrsto pogosto značilni trije simptomi, za drugo pa je značilno, da duševno stanje ni spremenjeno.

Težava pri diagnosticiranju Wernickejeve encefalopatije ni le v nepomembnem asimptomatskem napredovanju bolezni, temveč tudi v podobnosti klinične slike s shizofrenijo, onkologijo in drugimi boleznimi možganov.

Likuvannya

Terapija akutnega sindroma vključuje naslednje glavne pristope:

• notranja ali notranja uporaba vitamina B Zdravniki kažejo, da pri peroralnem jemanju ni mogoče zagotoviti prisotnosti tiamina v celični pregradi in normalnega delovanja tkiva velikih možganov in drugih organov;
• interno lingvalno dajanje magnezija (potrebno za normalno absorpcijo vitamina B1) - magnezijev sulfat interno ali interno ali peroralno magnezijev oksid;
• Polivitaminska terapija, ki vključuje jemanje vitaminov B2, B6, B12 in C ter nikotinske kisline. Dolgo časa je bilo priporočljivo dajati glukozo po dajanju tiamina, vendar lahko takšno zdravljenje povzroči močno poslabšanje bolnikovega stanja;
• vedno znova radikalno proti alkoholu;
• popravek elektrolitskih in presnovnih motenj z normalizacijo vnosa hrane.

Med zdravniki ni enotnega mnenja o potrebnem terapevtskem odmerku vitamina B1. Zato se določi individualno za vsakega bolnika. Najučinkovitejša shema je, da prvo menstruacijo dajemo tiamin intravenozno, nato spremenimo odmerek in nato nekaj tednov dajemo tiamin peroralno, tudi trikrat na dan in nato enkrat. Z velikim tveganjem za razvoj Wernickejeve encefalopatije se isti režim uporablja za preventivne namene, vendar v manjših odmerkih in z manj bolečinami.

Bolnikom z Wernickejevim sindromom svetujemo dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, saj je za razgradnjo in predelavo ogljikovih hidratov potreben visok vnos vitamina B1.

Napoved

S pozitivno dinamiko simptomi bolezni postopoma izginejo. Po 2-3 dneh se pojavi oftalmoplegija. Vendar pa je pri večini bolnikov ohranjen horizontalni nistagmus, vertikalni nistagmus pa izgine po 2-4 mesecih. Normalizacija vestibularnega aparata lahko traja do enega meseca, pri drugih bolnikih pa je lahko še vedno prisotna ataksija v obliki povečane in nerodne hoje.

S pravočasnim in jasnim zdravljenjem je prognoza dobra. Vendar pa se bo pri vsakem petem bolniku Wernickejev sindrom končal s smrtjo, pri 80% pa se bo brez ustrezne terapije razvila Korsakoffova psihoza. Po statističnih podatkih je manj kot 20% bolnikov, ki so preživeli psihozo Korsakiva, resnično spodbudnih. Ugotovljeno je bilo tudi, da se pri 25 % bolnikov sčasoma še vedno zmanjšajo kognitivne funkcije.

Wernickejeva encefalopatija(EB) je redek, a akuten nevrološki sindrom (akutna cerebralna motnja, za katero so značilne hude možganske in duševne okvare ter visoka smrtnost), ki nastane zaradi pomanjkanja tiamina (v Tamini "B1"). EB je prvi opisal C. Wernicke leta 1881. pod imenom polyoencephalitis haemorrhagica superior acuta – akutni zgornji hemoragični poliencefalitis.

Po obdukcijskih podatkih se razširjenost EV v podzemni populaciji giblje od 0,4 do 2,8 na 100 tisoč. prebivalstva, pri ljudeh, ki so zasvojeni z alkoholom, pa se obolevanje pojavlja veliko pogosteje kot pri zdravem načinu življenja. Najpogosteje se EV diagnosticira posmrtno; manj kot 20% primerov se diagnosticira med življenjem. Pojavnost EB ni odvisna od rase, ženske zbolijo pogosteje kot moški (razmerje med moškimi in ženskami je 1,7:1).

Prehranska terminologija. Na različnih znanstvenih področjih obstajajo različne vrste encefalopatije, ki jih povzroča pomanjkanje tiamina - "Wernickejeva" encefalopatija: encefalopatija (sindrom) "Gaye [Wernicke]" in "Wernickejev" sindrom Korsakov" (eponim [v znanosti] - ime bolezni). ], razumeti , strukture in metode v imenu ljudi, kot so jih prvič razkrili ali opisali [na primer Quinckejeva opomba]). "Gaye-Wernickejev sindrom" je pogost "klinični sinonim" Wernickejeve encefalopatije, "Wernicke-Korsakoffov sindrom" pa je značilna možganska lezija pri alkoholizmu, ki je povezana s sliko encefalopatije [G aye-]Wernicke, z vidnim obratom. razvoj patoloških simptomov z razkritim znakom Korsakoffovega sindroma ( tobto.: odsotnost ali zmanjšanje sposobnosti pomnjenja novih informacij [za očitno zaščito drugih duševnih funkcij, kar prispeva k tej motnji pri alkoholni demenci]). Prisotnost takšnih stanj ne daje podlage za obravnavanje Gaye-Wernickejeve encefalopatije in Korsakoffovega sindroma kot ene same motnje.

Povprečna potreba odrasle osebe po tiaminu je 1-2 mg (odvisno od količine shranjenih ogljikovih hidratov). Zaloge vitaminov v telesu bi morale biti le 30-50 mg, zato lahko vsako stanje, ki zahteva nezadostno oskrbo s tiaminom in ga porabi več kot 3-4 dni, povzroči izčrpanost zaloge vitamina.

V primerih pomanjkanja tiamina pride do pomanjkanja intracelularnega tiamin difosfata, kar vodi do številnih presnovnih sprememb v centralnem živčnem sistemu. Gradient koncentracije ionov na obeh straneh celične membrane je uničen, kar ustvari citotoksično kopičenje. Z nadaljnjim razvojem vazogenega otekanja možganov je porušena tudi celovitost krvno-možganske pregrade. Biokemijski mehanizem za razvoj kliničnih manifestacij pri EB zaradi neurejene regulacije presnovnih procesov, povezanih s tiaminom. Vendar pa zgodnje celične spremembe povzročijo ustrezno in pravočasno (pred celično nekrozo) zapolnitev pomanjkanja vitamina B1 - koncept "reverzibilnega biokemičnega odziva".

Najpogostejši vzrok za pomanjkanje tiamina je kronična zloraba alkohola. V tem primeru se hipovitaminoza ne razvije kot posledica alkoholizma, temveč zaradi povezave z alkoholno cirozo nizke stopnje jeter na ravni sluznice skolio-črevesnega trakta in nezadostne oskrbe z živimi tekočinami. Zdravljenje alkoholizma, ki ga spremlja sindrom malabsorpcije in posledično zmanjšanje absorpcije vitamina B1: operacije na organih želodčno-črevesnega trakta (vključno z ranžiranjem želodca, gastrointestinalno jejunostomijo, gastrektomijo, kolektomijo), vstavitev notranjega pljunega balona, ​​bruhanje alogenska transplantacija trničnih celic, SNID , anoreksija nervoza, tešče, tešče, hemodializa, pankreatitis, neuravnotežena hrana, parenteralna hrana, prenajedanje, trivalne interne infuzije glukoze. Vse to je mogoče kot prijazni uradniki.

Histološke spremembe pri akutni EB vključujejo notranji postperitonealni plak z otekanjem astrocitov in oligodendrocitov, povečanje števila mikroglialnih celic, različne stopnje nekrotičnega procesa, eliminacijo, angiogenezo, petehialno krvavitev, motnjo krvno-možganske pregrade. Največji izraz sprememb opazimo v strukturah, ki mejijo na tretjo luknjo [ slikanje z magnetno resonanco]: na medialni površini talamusa, v periakveduktalnem prekatu, lopatičnih telesih, platoju kvadrigeminusa srednjega velikega mozga. Lezije v teh območjih so značilne za EB, za dele teh struktur je značilna visoka stopnja oksidne presnove in so zato najbolj občutljivi na pomanjkanje tiamina. Redko zaznamo spremembe v malih možganih, zobatem jedru, jedrih kranialnih živcev, vervikularnem jedru, kavdatnem jedru, splenumu kalozuma korpusa, možganski skorji in možganski skorji.

Klasični prvenec EB je pojav tipične triade simptomov: sprememba duševnega stanja, oftalmoplegija in ataksija (po priporočilih nekaterih avtorjev, podobno kot pri klasičnih opisih, se EB kaže kot napad glavnih simptomov: oftalmoplegije, nistagmus, napad, smrt); - Otekanje diskov vidnih živcev in krvi v mreži). Takšna klinična slika pa je bolj izrazita le pri tretjini bolnikov. Najpogostejša manifestacija je sprememba duševnega stanja: zmedenost, zmedenost, zmedenost, zaspanost, apatija, kognitivne motnje in zmanjšan spomin, nezmožnost koncentracije, [v primeru hude smrti] koma in smrt; To so simptomi razvoja jeder talamusa in papilarnih teles.

Ponovno pridobite spoštovanje! Povečana zmanjšana hitrost, oftalmoplegija, ataksija in hiperrefleksija so značilni tudi za Stoburian Bickerstaffov encefalitis (SEB) (avtoimunski mehanizem razvoja SEB trenutno ni znan vu: 23% primerov je povezanih z drisko, ki jo povzroča okužba s coplasma pneumoniae; 66 - 68% bolnikov s SEB odkrijejo protitelesa IgG anti-GQ1b). Poročilo o SEB [ 1 ] v članku »Bickerstaffov Stowburjev encefalitis, akutni transverzalni mielitis in akutna motorična aksonska nevropatija: težave pri diagnosticiranju in zdravljenju bolnikov s transverzalnimi sindromi. Klinična previdnost" A.F. Murtazina, E.S. Naumova, S.S. Nikitin, L.M. Boriskina, A.V. Lagutin; Medicinski center "Praktična nevrologija", Moskva; LLC "Normodent Clinic Central", Moskva; FSBI "Centralna klinična bolnišnica s polikliniko" Uprava predsednika Ruske federacije, Moskva (revija "Živčno-mesne bolezni" št. 3, 2017) [preberite] in [ 2 ] v članku "Klinične manifestacije pri Bickerstaffovem encefalitisu" Valikova T.A., Pugachenko N.V., Golikova N.B., Alifirova V.M., Azhermachova M.M.; Sibirska državna medicinska univerza, Tomsk; OGUZ "Tomska regionalna klinična bolnišnica", m. Tomsk (revija "Bilten sibirske medicine" št. 2, 2011) [preberi].

Klinične manifestacije EV so pogosto neočitne narave, kar otežuje pravočasno diagnozo in posledično odloži zagotavljanje potrebne zdravstvene oskrbe bolnikom. Najbolj klasičen vzorec simptomov se pokaže šele pri deseti kožni epizodi, zato bolezen pogosto (po podatkih v 80% primerov) ostane neprepoznana, najpogosteje se odkrije šele med obdukcijo ali zelo redko krči, kot ugotovitev napada pri nevrovizualizacijskem sledenju.

Pri okvarah vida redko pride do popolne oftalmoplegije, najbolj razširjen znak pa je nistagmus (kar pomeni vodoravni). Motnja živčnosti se kaže z ataksijo pri hoji, hoja pa se lahko giblje od blage stopnje težavnosti do težav s stanjem. To je posledica cerebrovaskularne bolezni in vestibularne disfunkcije. V nekaterih epizodah sta pričakovani polinevropatija in dizartrija. Nekateri simptomi bolezni so lahko drugačni: srčno popuščanje z arterijsko hipotenzijo in tahikardijo, gastrointestinalni simptomi (bolečine v želodcu in slabost), hipotermija, povezana z bolečino v hrbtu - deli hipotalamusa, naglušnost pri poškodbi talamusa, epileptični napadi zaradi povečane aktivnosti. Naša bolnica je imela cervikalne motnje (nistagmus), ataksijo, slabost in bruhanje.

Medicinska variabilnost kliničnih manifestacij EV, 1997. D. Caine in spivat. razdelimo v dve skupini diagnostičnih meril za to bolezen: za bolnike, ki trpijo za kroničnim alkoholizmom, in za bolnike, ki ne trpijo za alkoholizmom. Za prvo skupino je treba dokazati vsaj 2 kriterija iz spodnjih točk: podhranjenost, poškodbe materničnega vratu, znaki cerebrovaskularne bolezni in spremembe duševnega stanja. Za drugo skupino je najbolj značilna sprememba duševnega stanja brez drugih simptomov glavni razlog za pozno diagnozo.

Diferencialno diagnostiko je treba opraviti z možgansko kapjo in intrakranialno krvavitvijo, meningitisom in encefalitisom, otekanjem možganov, oteklino, odpovedjo jeter, boleznijo Marchiafavi-Bignami, metronidazolom in encefalopatijo.

DOVIDKOV INFORMACIJE. Marchiafava-Bignamijeva bolezen (primarna degeneracija corpus callosum) se poveča zlasti pri alkoholikih z intenzivno in hudo zlorabo alkohola (nad 20 let). Temelji na nekrozi corpus callosum, komisure. Klinični simptomi so zelo različni. V hudih primerih se komatozno stanje hitro razvije, v preakutni različici motnje pa je indiciran progresivni razvoj frontalnih simptomov, medeničnih motenj in apraksije pri hoji. Nekateri bolniki imajo lahko dizartrijo, hemiparezo ali afazične motnje. Nevroslikarska preiskava (CT/MRI) razkrije spremembe v corpus callosum in komisuri ter spremembe v predelu spinalnega centra. Simptomi se lahko spremenijo s pitjem alkohola in uživanjem prave hrane, vendar je demenca nepopravljiva.

EB je v bistvu klinična diagnoza, visoka koncentracija tiamina v krvi in ​​aktivnost eritrocitne transketolaze pa imata pri njeni potrditvi drugotno vlogo. S pomočjo računalniške tomografije (CT) je možno identificirati območja zmanjšane debeline vzdolž periakveduktalnega vezikla in medialnega dela talamusa, vendar ta metoda v večini primerov ne zazna in patologij pri akutni EV. Trenutno je zelo specifična in najučinkovitejša metoda za diagnosticiranje EV MRI. Pri izvajanju MRI pri takih bolnikih se običajno odkrijejo dvostranske simetrične hiperintenzivnosti v načinih T2W in FLAIR, patološke lezije, njihova tipična lokalizacija je talamus (skeni 2 in 3), oskopska telesa (skeni 1 in 4), lamina chotirichholmia (skeni 1). ) je periakveduktalna. 1). Pred atipično lokalizacijo najdemo izvide v velikih možganih in ponsu, zobatem jedru malih možganov, vermisovem jedru, substantii nigra srednjih možganov, v jedrih kranialnih živcev, v vermisu in perinealnem delu hemis cerebrum. , corpus callosum, cerebelum, glans cortex. Atipično gnile lise se praviloma pojavljajo skladno s spremembami značilnih območij. Če ni učinkovitega zdravljenja z vitaminom B1, so klinični simptomi in vmesne faze znani s postopnim obratom kliničnih simptomov. MRI spremembe.

Spremembo intenzivnosti signala v cerebelarni regiji opazimo tako pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom kot pri vrstah EB, ki niso povezane z zlorabo alkohola. Glede na literaturne podatke so študije pred patološkim procesom možganskih ošpic prognostično neugodne, dokazi kažejo, da je patološki proces ireverzibilen (zbornik N.W. Cui in avtorji so nedavno opisali vrsto EB, ki ni povezana z uživanjem alkohola: bolniki z incidenca možganskih ošpic po 45 dneh vegetativne rasti je bila posledica pred parenteralnim dajanjem tiamina). Vendar pa prisotnost patoloških sprememb na MRI ne izključuje diagnoze EV, v tem primeru lahko preiskava pomaga z notranjim dajanjem gadolinija (glejte tudi MRI preglede za EV na portalu RADIOMED.RU).

Glavne razlike med "alkoholnimi" in "brezalkoholnimi" snovmi so opisane v literaturi. Prvič, pri bolnikih, izpostavljenih alkoholu, so tipični simptomi EB povezani z atrofijo kapilarnih teles in vermiformnih malih možganov, kar je znak napredovalega napredovanja EB. Pri bolnikih z »nealkoholno« EB pa so prisotne dnevne atrofične motnje, sprememba jakosti signala med MRI pa je posledica motnje v regulaciji s tiaminom povezanih metabolnih procesov. Pomembno je, da je atipična lokalizacija sprememb bruhanja v možganski vrvici (čeprav v povezavi s tipično) bolj značilna tudi za »nealkoholno« EV (prote 2012 K.S. Liou in avtorji so opisali drugo epizodo: v bolnik z "alkoholikom" » EB je bil odkrit v olivah, jedrih možganskih živcev velikih možganov in zobnih jedrih velikih možganov zaradi prisotnosti votlin s tipično lokalizacijo).

Diferencialno diagnozo simetričnih sprememb hrustanca medialnega talamusa s pomočjo MRI je treba opraviti z naslednjimi boleznimi: cerebralno vensko trombozo, paramedian talamični sindrom, sindrom zgornjega bazilarja, virusni encefalitis, akutni respiratorni sindrom, efalomielitis, fokus. možgani, virus gripe tipa A, meningoencefalitis Zahidnega Nilu. Diferencialno diagnozo simetričnih votlin, ki se pojavljajo v zobnih jedrih, jedrih kranialnih živcev, vermikularnih jedrih, vranici corpus callosum, se lahko izvede z encefalopatijo, ki jo povzroča metronidazol.

EB se lahko prenese v ekstremna zdravstvena stanja in lahko povzroči nepopravljive nevrološke okvare in smrt. Če obstaja sum na EV ali njegov prvenec, se zdravljenje izvaja z identificiranim tiaminom. Danes ni soglasja o optimalnem odmerku tiamina, načinu dajanja in pogojih zdravljenja. Običajno se priporoča vsaj 100 mg vitamina na odmerek za parenteralno uporabo; Medtem avtorji priporočajo jemanje tiamina v odmerku 200 mg tric na dan. Tiamin vzemite pred zaužitjem ogljikovih hidratov ali takoj po njih, saj lahko preostanek dajanja glukoze pomaga preprečiti bolezen. Prvi znaki rdečine pri akutni EB se pojavijo v prvi fazi, vendar obdobje stabilizacije traja 1 do 3 mesece. Da bi ohranili nevrološke pomanjkljivosti v pojavu nistagmusa in ataksije pri hoji, se močno razširi. Med zdravljenjem ali občasno nizki odmerki tiamina EB povzročijo nepopravljivo poškodbo govora možganov in posledično - pri 20% bolnikov do smrti in pri 85% tistih, ki preživijo do nastanka Korsakoffovega sindroma. .

WERNIKOVA ENCEFALOPATIJA: RAZLIČICE ATIPIČNE Plinu

Wernickejeva encefalopatija (Guy-Wernicke) se razvije pri bolnikih s težkim uživanjem alkohola kot posledica alkoholnega delirija, kar je pomembno, včasih pa postopoma, brez nadaljnje vročine (Delirium tremens). Tveganje za Wernickejevo encefalopatijo se poveča z motnjami hranjenja, prekomernim spanjem, notranjimi boleznimi s presnovnimi motnjami in predhodnimi alkoholnimi psihozami. Za bolezen je značilna neprijetna izkušnja z visoko umrljivostjo in deloma Korsakoffova psihoza pri preživelih bolnikih.

Bistvo akutne alkoholne Wernickejeve encefalopatije je, da je ena od vrst hude alkoholne možganske bolezni, katere pomen je visoka (več kot 40% klinično diagnosticiranih epizod) umrljivost in možen vstop v psihozo Korsakiva, hemoragično lezijo srednji in perinealni popkovini zaradi listnih uši zastrupitve, je vzrok kakršne koli [hemoragične motnje] pomanjkanje tiamina (vitamina B1), kar vodi do nezadostne tvorbe tiamin pirofosfata (TPP) in zmanjšanja aktivnosti TPP-shranjenega encimov, ki katalizirajo številne presnovne reakcije Tkivo ima možgane. Zmanjšanje aktivnosti encimov, shranjenih v TPP, je eden od razlogov za spremembo možganskih ravni gama-aminomaslene kisline (GABA) in aspartata. Zaradi vpliva nevrometabolnih dejavnikov nevrometabolične poškodbe povečajo občutljivost nevronov na ekscitotoksični učinek glutamata, na katerega v veliki meri vpliva vezava na NMDA receptorje, kar je indicirano pri akutnih alkoholnih kopelih za zastarele osebe. Poleg tega pomembno vlogo pri razvoju alkoholne psihoze igrajo spremembe v aktivnosti monoaminov in acetilholina, povečana penetracija krvno-možganske pregrade in zmanjšano delovanje jeter. Podobni nevrometabolični procesi so osnova alkoholne periferne polinevropatije. Klinični simptomi Wernickejeve encefalopatije stopala:

1 . cervikalne motnje, ki so lahko dvostranske in asimetrične narave (oftalmopareza, škiljenje, zunanja oftalmoplegija, zmanjšana fotoreakcija, vodoravni in rotacijski nistagmus);
2 . Izražena je cerebelarna ataksija (tudi do astazije, abazije);
3 . duševne motnje (3.1. stanje globalne dezorientacije in brezbrižnosti; 3.2. izrazite okvare dolgoročnega spomina, kot je Korsakoffov amnestični sindrom (div. dalje); 3.3. manj kot 20% so alkoholni delirij, simptomi alkoholne abstinence).

drugo Atipična značilnost Wernickejeve encefalopatije je trenutno dejstvo: številni avtorji menijo, da je eden od zanesljivih kriterijev za neprijeten prehod posledica alkoholne psihoze in izpodrivanja razmerja med psihopatološkimi in nevrološkimi Ti simptomi so pomembni za preostale ( nevrološke). V prognostičnem smislu so najbolj ugodne epizode delirija, katerih klinične manifestacije so praktično izčrpane s psihopatološkimi simptomi, nevrološki simptomi pa so zmanjšani na vegetativne motnje (čeprav potekajo burno). To so najhujše oblike alkoholne bele mrzlice, ki potekajo z jasnimi halucinacijskimi motnjami in pomembnimi psihomotoričnimi motnjami ter jih ne spremljajo manifestacije nevroloških motenj in motenj notranjih organov, pri čemer pravočasno in ustrezno zdravljenje ne sme povzročiti neugodnih rezultatov. Akutno napredovanje bolezni velja za ugoden znak pri psihozah, ki jih povzroči alkohol, in se lahko razume kot skrito pravilo psihiatrije. Akutni začetek duševnih motenj velja za merilo za ugodno prognozo pri shizofreniji. Znak resnosti poteka kovinsko-alkoholnih psihoz je zamenjava blodnega zamegljenega zavedanja s pogostim (tako imenovanim) zmanjšanjem stopnje gluhosti in stuporja. Še bolj resen simptom je preobrazba delirične zmedenosti v amentijo. ogrožajo življenja obolelih.

3 atipična (specifična) oblika Wernickejeve encefalopatije, gre za iste epizode, če v napredovali fazi Wernickejeve encefalopatije prevladuje Korsakoffov sindrom, ki vključuje amnezijo na stopnji, če bolezni ni mogoče diagnosticirati novih informacij ob shranjevanju spomina na oddaljeni stopnji , motena orientacija v času in prostoru psevdoreminiscence (prispevki k aktivnim dejanjem). Zato celoten kompleks simptomov imenujemo Wernickejeva bolezen, ker se podnevi pojavi amnezija, ali Wernicke-Korsakoffov sindrom, ker se amnestični simptomi pojavijo v kombinaciji z cervikalnimi lezijami in ataksijo. Posledica Korsakove psihoze je dramatična. Manjše udobje se pojavi največ pri 20 % bolnikov. V drugih primerih se obnova razlikuje glede na to, ali je popolna ali ne. Kljub resnosti preostalih simptomov lahko nekateri bolniki živijo pod kliničnim nadzorom, drugi pa morajo ostati v kliničnem varstvu. Za rezidualno stanje psihe so značilni znatni izpadi spomina brez konfabulacije, bolezni, ki jih ni mogoče razdeliti v pravilno časovno zaporedje. To je preostala stopnja bolezni, v času nastopa katere resnost cervikalnih motenj in ataksije se spremeni ali jih ni mogoče prepoznati v prihodnosti, pogosto nejasno označena kot stopnja alkoholne degradacije ali alkoholne demence.

4 Zaradi netipične značilnosti Wernickejeve encefalopatije njena napredna oblika resno ogroža zdravje in življenje bolnikov z alkoholizmom. Za vrsto kognitivnih motenj in posebnih oblik encefalopatije, ki jih povzroča zloraba alkohola v številnih epizodah, je značilna drugačna stopnja zmanjšane stopnje specifičnosti, ki presega organski tip, katerega pomen je različen. Neprijetno vpliva na zdravje, socialne odnose. , pa tudi na poklicno pripadnost.

dzherela: 1. članek "Klinični previdnostni ukrepi za ugodne rezultate Wernickejeve encefalopatije" Yu.P. Sivolap, V.A. Savčenko, M.V. Januškevič, A.M. Yakovchuk (Moskovska medicinska akademija po imenu I.M. Sechenov, Moskovska klinična bolnišnica št. 33 po imenu O.O. Ostroumov); 2. članek "Duševne motnje pri ljudeh, ki so odvisni od alkohola" Yu.P. siva šapa; GBOU VPO Pershiy MDMU im. I.M. Sechenov Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije (revija “Psihiatrija in psihofarmakoterapija” št. 6 - 2011; 3. članek “Alkoholna bolezen možganov (pred prehransko taksonomijo alkoholnih psihoz)” Y.P. Sivolap (Revija za nevrologijo in psihiatrijo im S. S. Korsakov št. 5 - 2006), 4. “Podoba Wernickejeve encefalopatije (bolezni)” Spletna stran zdravnikov promenadne diagnostike RADIOMED.RU v 2.0.

Fiksacijska amnezija pri psihozi Korsakovskega je jasno prikazana s klasičnim opisom, ki pripada samemu S.S. Korsakov (1954): »En bolan je slišal nekaj takega: »Danes sem ležal, bom takoj vstal - takoj, ko mi začnejo noge žvenketati - takoj, ko smrad izgine, bom vstal bom." Pojavila se mi je kontraktura v kolenih, a spanja se nisem spomnil, zavedam se, da na desni strani ni nič. Ta bolnik je kategorično potrdil, da ga nihče ni bolel v nogah, zdaj pa je imel še hujše bolečine, tako da streljajo: če bo močneje, bo kričal, potem pa hkrati na podlagi tega, da on ima Sploh ni bolečine. ... Ta bolna oseba, ki je brala časopis, je takoj po spanju desetkrat prebrala isto vrstico, kot da bi bila popolnoma nova; Zgodilo se je, da so se njegove oči nenadoma zazrle v nekaj, kar je bilo tskavomu, in je bral ta niz materinega glasu in se smejal; In potem, ob tej uri, seveda za nekaj sekund odmaknem pogled od kraja, ki ga berem, in potem, ko spet pridem na to mesto, ob istem času, to ponovim z istim besede: »Poslušaj, mama« - preberite vse to mesto in ta način lahko večkrat ponovite ...«

V hudih primerih fiksacijske amnezije lahko doseže stopnjo amnestične dezorientacije. Glavni pomen korsakovske psihoze v obliki zmedenosti je selektivna narava duševnih motenj, ki se redko pojavlja med kognitivnimi motnjami, hkrati pa ohranja posebnost. Simptome amnezije pri bolnikih s Korsakoffovo psihozo včasih spremljajo konfabulacije, katerih kompenzatorna vloga je zapolnitev spominskih vrzeli, ki jih dejansko nismo doživeli (zapolnjevanje amnestičnih "vrzeli"). Dodatni simptomi Korsakoffove psihoze vključujejo apatijo in druge motnje razpoloženja.

Prenos mehanizmov amnestičnih motenj pri bolnikih s Korsakoffovo psihozo je povezan s kritično okvaro prevodnosti mamilarno-talamičnih stičišč, ki so lahko najpomembnejše pri oblikovanju in utrjevanju spomina in morda ključna vloga pri razvoju Klinične simptome bolezni igra skrb za jedra mamilarnih teles. Tudi po mnenju nekaterih avtorjev so lahko spremembe v prefrontalnem korteksu možganov, zlasti v ventromedialnem in orbitofrontalnem področju, še posebej pomembne za povzročitelja specifične nezavesti, značilne za Korsakoffovo psihozo. Glavni vzrok okvare prevodnih poti v osrednjem živčnem sistemu pri Korsakoffovem sindromu je pomanjkanje tiamina (vitamina B1), povezano s podhranjenostjo, nezadostno oskrbo s tiaminom (pa tudi z drugimi vitamini), zmanjšano njegovo absorpcijo in, To je pomembna vloga aktivnega dela tako imenovanih encimov za shranjevanje TPP (alfa-ketoglutarat dehidrogenaze, piruvat dehidrogenaze in transketolaze), ki katalizirajo biokemične reakcije in neposredno podpirajo normalno presnovo živčnega sistema. Pomanjkanje tiamina zaradi zlorabe alkohola, ki uniči oskrbo hematoencefalne bariere z vitaminom in njegov celični transport, vodi do nezadostne oskrbe v možganskem tkivu in zmanjšanja aktivnosti encimov, shranjenih v TPP, kar povzroči razvoj lokalnih laktacidoza, motnje delovanja mitohondrijev. zaviranje procesov degeneracije tkiv, zmanjšanje energijskega potenciala nevronov in celične nevroglije [

Gayet-Wernickejeva encefalopatija je bolezen, za katero so značilne nevrološke in duševne motnje zaradi pomanjkanja tiamina v telesu. Za MKH-10 je patologija potrjena s kodo E51.2.

Encefalopatija se praviloma razvije zaradi velikega uživanja alkohola in je povezana z drugo ali tretjo stopnjo zaužitja, spremlja pa jo tudi polinevropatija.

Za Guye-Wernickejev sindrom so značilni akutni simptomi, resnost kliničnih manifestacij pa lahko traja do nekaj mesecev.

Poleg tega se patologija pogosto pojavi zaradi drugih somatskih bolezni, značilnih za bolnike s kroničnim alkoholizmom:

• hepatitis;
• ciroza;
• pankreatitis;
• arterijska hipertenzija.

Ob pojavu prvih znakov bolezni je treba nemudoma obiskati zdravnika za nadaljnjo diagnozo in ustrezno zdravljenje, saj lahko pozno zdravljenje povzroči razvoj numeričnih zapletov tako v živčnem sistemu kot v osebnem stanju psihe. .

Etiopatogeneza

Tiamin – vitamin B1 je kofaktor biološko aktivnih izločkov, uravnava presnovne procese in ima pomembno vlogo pri podpiranju delovanja celic v živčnem sistemu. Pomanjkanje te komponente vodi do velikega upada energetskih organov celic - mitohondrijev, pa tudi do zmanjšanja proizvodnje nevronov pred predelavo glukoze in strukture centralnega živčnega sistema.

Pomanjkanje vitamina B1 je glavna patogeneza pri razvoju Gaye-Wernickejeve encefalopatije. To vpliva na možgane, hipotalamus in možgansko deblo.

Histološko klinična slika se kaže v tanjšanju mielinskih ovojnic nevronov, zmanjšanju števila celic, v pomembnih primerih pa tudi v drugih delitvah krvavitev.

Okvara mitohondrijev vodi do zmanjšanja proizvodnje ATP, ki je energija, ki vodi do povečanja koncentracije glutamata, ta pa zmanjša aktivnost specifičnega encima, katerega pomanjkanje prizadene tkivo živčni ovo sistemi.

Pomanjkanju tiamina se izognemo le ob rednem pitju velikih količin alkoholnih pijač, pa tudi pri močnem bruhanju, bruhanju, onkoloških procesih, postu, sindromu polnega bruhanja brez pomanjkanja, oslabljenem živčnem sistemu, moteni absorpciji v črevesju. Razvoj Gaye-Wernickejeve encefalopatije lahko izzove tudi dajanje velikih količin glukoze in digitalisa bolnikom z alkoholno zastrupitvijo.

simptomi

Za patologijo je značilen pojav triade simptomov.

1. Očesne motnje so značilne diplopija - razcep predmetov, horizontalni nistagmus - nevidni deli hrbtenice zrkla. V nekaterih epizodah lahko pride do poškodbe površin, tako da se lahko izognete dvostranski poškodbi živcev, ki vodijo do nje. Ne morem si kaj, da ne bi pogledal mogočnega rozvitka. Ob pogledu nanj se prihrani večina reakcijskega časa.
2. Ataksija pri Gaye-Wernickovi encefalopatiji je cerebelarne narave zaradi poškodbe nevronov tega dela možganov. Bolnik trpi za pomanjkanjem tekočnosti pri hoji, v nekaterih epizodah pa pride do motenj elastičnosti mišic trupa, kar je povezano s tremorjem.
3. Oslabljena kognitivna zmogljivost v embrionalni fazi se kaže s pojavom zaspanosti, zmanjšanim razpoloženjem, koncentracijo in spoštovanjem. Ko bolezen napreduje, se poveča nemir in halucinacije. Bolni lahko prenehajo prepoznavati sorodnike in bližnje ljudi; zdravnikova prehrana ga prikrajša za spoštovanje. Značilno je, da se povečajo motnje spomina, možen razvoj Korsakoffovega sindroma. Poškodba informacij lahko povzroči zmedo in komo.

Bolezen lahko spremljajo simptomi polinevropatije, za katero so značilni neprijetni občutki v spodnjih predelih in zmanjšana občutljivost.

Diagnostika

Če se pojavi znak patologije, se obrnite na nevrologa ali psihiatra za diagnozo in ustrezno zdravljenje.

1. Zdravniški pregled razkrije prisotnost cerebralnih motenj in ataksije, psihomotorični testi pa tako in drugačne motnje kognitivnih sposobnosti. Zmanjšani tetivni refleksi so znak polinevropatije, značilne za encefalopatijo.
2. Za klinično analizo krvi so značilne specifične spremembe: koncentracija beljakovin se zmanjša in poveča namesto piruvične kisline.
3. Za pozitivno reakcijo na tiamin je značilno zmanjšanje kliničnih manifestacij po dajanju vitamina B1.
4. MRI možganov se izvaja za oceno tvorbe tkiva, pa tudi za diferencialno diagnozo akutnih motenj možganskega krvnega obtoka ter onkoloških in benignih novotvorb.
5. Lumbalna punkcija je indicirana v primeru hudih cerebralnih simptomov za izključitev meningitisa in zdravljenje biokemične sestave hrbtenjače.

Likuvannya

Terapija neposredno obnavlja koncentracijo tiamina. Izvedite notranjo infuzijo vitamina B1 v količini 3-4 ml 5% raztopine, naslednji dan dajte injekcijo interno, nato pa bolnik preide na peroralno uporabo c.

Vaš narkolog je pred vami: zapleteno

Zaradi dejstva, da pomanjkanje vitamina B1 resno vpliva na živčni sistem, lahko nepravočasno zdravljenje stresa povzroči resne posledice:

• izguba informacij - do izgube produktivnosti, halucinacij;
• brez veselja - vztrajna amnezija;
• razvoj kome med maligno boleznijo, ki lahko povzroči smrt v velikem številu epizod.

Gaye-Wernickejeva encefalopatija je resna ali reverzibilna nevrometabolična motnja, ki je posledica pomanjkanja tiamina (vitamina B1).

Vitamin B1 je pomemben koencim in sodeluje pri številnih biokemičnih procesih, kot je dekarboksilacija ketonskih kislin. Prisotnost tega vitamina je še posebej pomembna za delovanje centralnega živčnega sistema. Ob njegovem pomanjkanju je zmanjšana sposobnost nevronov za izkoriščanje glukoze (njihovega glavnega življenjskega substrata) in okvarjeni so njihovi mitohondriji. Poleg tega je najpomembnejši tiamin v presnovi perineuma in cerebrospinalne tekočine, kar pomeni, da ob pomanjkanju vitamina B1 kmetije trpijo prej kot druge.

Model molekule tiamina

Najprej se je pojavila reakcija na akutno pomanjkanje tiamina, po opisih Karla Wernickeja v Nemčiji in ime "zgornji hemoragični encefalitis". V Mednarodni klasifikaciji bolezni 10. revizije (ICH-10) je encefalopatija, poimenovana po Gaye-Wernickeju, pripisana boleznim endokrinega sistema, motnjam hranjenja in motnjam metabolizma govora (oznaka E51).

Vzroki za encefalopatijo

Neustrezna prehrana v obdobju 2-3 dni je že premalo, da bi tiamin pokazal prve znake Wernickejeve encefalopatije. Vendar je za to zelo malo drugih razlogov:

• sistematična zloraba alkoholnih pijač;
• bolezni organov in zastrupitve (ponavljajoče se bruhanje, ponavljajoča se driska, stenoza pilorusa, varikozna bolezen 12-kratnega črevesa, črevesna obstrukcija ali perforacija, pankreatitis itd.);
• driska kot posledica jemanja zdravil (na primer zdravljenje depresije z zdravili ali dajanje velikih odmerkov nitroglicerina intravensko);
• pomanjkanje magnezija, potrebnega za absorpcijo tiamina, pri Crohnovi bolezni, resekciji črevesja ali v primeru kronične uporabe diuretikov;
• nevgamovno bruhanje pri vagitnikih;
• onkološke bolezni in tečaji kemoterapije;
• kirurški posegi (gastrektomija, kolektomija, bypass anastomoza itd.);
• poliranje riža kot osnove hrane;
• mimovilna vidmova vid izhi (anoreksija nervoza);
• Možno je, da je genetska motnja očitna pred razvojem takšne encefalopatije.

Ne glede na to, da lahko Wernickejeva encefalopatija nastane zaradi katerega koli drugega vzroka, je v praksi ta vrsta patologije najpogosteje omejena kot posledica odvisnosti bolnika od alkohola.

Kronična zastrupitev z alkoholom je glavni dejavnik tveganja za razvoj Wernickejeve encefalopatije

klinična slika

Za akutno encefalopatijo, ki jo je identificiral Gaie-Wernick, je značilna triada simptomov:

1. Oftalmoplegija in nistagmus. Okoliške lezije so najbolj očitne in njihovo pomanjkanje dedovanja zaradi različnih vzrokov lahko močno zaplete diagnostični proces. Ob pregledu opazimo obojestransko parezo akveduktalnega živca (horizontalni dvojni vid), poševnost in nistagmus, ki ga lahko ublažimo z obračanjem pogleda v vodoravni ravnini.
2. ataksija. Uničenje države je treba pokazati sami sebi, preden ostanemo v Rusiji. Nekateri bolniki ne morejo obdržati stoječega položaja in premikati stopal brez dodatne podpore.
3. Temne informacije. Bolnik leži, se ne kaže na noben način in je pripravljen pričakovati nekaj novega. To ne pomeni, da ste siti, zato lahko zaspite tik pred prho. Ljudje niso orientirani v prostoru in imajo pogosto težave s prepoznavanjem znanih ljudi. Pri mnogih bolnikih med postom zdravnik pokaže poslabšanje dolgoročnega spomina kot manifestacijo Korsakoffovega amnestičnega sindroma. Nadaljnja depresija lahko povzroči zatiranje informacij in komo.

Najpogostejša manifestacija Wernickejeve encefalopatije je zmeda informacij

Skupaj s temi simptomi se zmanjša tudi telesna temperatura, pojavi se šibkost in tahikardija se razvije v mirovanju.

Faza se razvije zaradi uničenja hrane in očitnega poslabšanja telesa, ki ga spremljajo znaki periferne polinevropatije. Nekateri bolniki lahko kažejo znake odtegnitve alkohola.

Pred poznimi simptomi se lahko pojavi povišanje telesne temperature, spastična pareza in hiperkineza.

Korsakoffov sindrom

Akutno alkoholno encefalopatijo in Korsakoffov sindrom, ki pogosto gresta drug ob drugem, združuje eno skupno ime - Gaye-Wernicke-Korsakoffov sindrom. Wernicke-Korsakoffov sindrom se kaže v nezmožnosti pomnjenja novih informacij (v tem primeru je stari spomin boljši od novih), kar je pogosto povezano s težavami s spominom.

Ker pa Wernickejevo encefalopatijo najpogosteje spremljajo začasne presnovne motnje, ki se praviloma pojavijo ob ustreznem zdravljenju, je pri Korsakoffovem sindromu že razvita strukturna okvara in napoved ni tako ugodna. Tako je Korsakoffov sindrom zdaj pomemben korak v razvoju bolezni, saj je pomembnejši odziv na zdravljenje.

Wernicke-Korsakoffov sindrom lahko povzročijo matere brez alkohola. Stanja, povezana z akutnim pomanjkanjem tiamina, opisana prej, so lahko v nekaterih primerih posledica travmatične možganske poškodbe ali sprožijo notranjo anestezijo.

Diagnostika

Standard za diagnosticiranje alkoholne encefalopatije je MRI. Ta diagnostična metoda sama po sebi omogoča identifikacijo glavnega morfološkega substrata Gaye-Wernickejeve encefalopatije - nekroze mamilarnih teles.

Bolezen se lahko pogosto pojavi brez simptomov, zato mora zdravnik skrbno oceniti možnost razvoja te patologije pri posameznikih, ki trpijo zaradi alkoholizma. Pri takih ljudeh je treba priznati prisotnost pomanjkanja polivitaminov (predvsem vitamina B1 - tiamina) in se z njim takoj boriti.

Pridite na praznovanje

Pri prvem otroku (do 72. leta), ko prvi znaki encefalopatije izginejo, se dobro odzivajo na nadomestno zdravljenje z vitaminom B1 – tiaminom. Poleg tega je dajanje vitamina lahko notranje, dokler ne doseže visoke koncentracije v telesu. Ko je tiamin na voljo, ga dajte v odmerku, večjem od 1000 mg. Po 5-7 dneh injiciranja bolnik preide na peroralno jemanje zdravil, kar prizadene tudi veliko število ljudi. Odmerek vitamina se postopoma zmanjšuje po 2 dneh peroralne uporabe.

Zdravljenje bolnikov z Wernickejevo encefalopatijo temelji na uporabi tiamina.

Resnost uživanja tiamina se razlikuje glede na resnost bolezni, ki je v povprečju približno 3 mesece, z razvojem Korsakoffovega sindroma pa lahko pride do nekaj smrtnih primerov.

Tudi tiamin, ki se daje interno v kratkem tečaju s takojšnjim prehodom na notranjo uporabo, se lahko predpiše bolnikom, ki se soočajo z razvojem te patologije v skupini ogroženih ljudi.

Vitamin B1 za peroralno uporabo

S pravočasnim notranjim dajanjem potrebnih vitaminov:

• Očesna poškodba bo kmalu izginila, čeprav se je mogoče izogniti nistagmusu;
• Bolnikovo stanje je enako mirno, se obrne in med tečajem ostane neodziven.

Ob terapiji z vitaminom B1 je pomembno odpravljati stres in pomanjkanje elektrolitov ter vzdrževati ustrezno vodno-elektrolitsko ravnovesje.

Krema za dopolnitev pomanjkanja tiamina, preprečevanje razvoja Wernickejeve encefalopatije in zmanjšanje količine ogljikovih hidratov v hrani, sami fragmenti se absorbirajo iz telesa zaradi povečane porabe vitamina B 1. Tudi edinstveno dajanje glukoze posameznikom, ki trpijo za alkoholizmom, posledično spodbuja razvoj encefalopatije.

Tako je Wernickejeva encefalopatija povezana z boleznimi, kar je pomembno pri diagnostiki, a tudi zaradi svoje učinkovitosti je pogosto posledica vsega zdravljenja.