Izboljšajte občutljivost celic na insulin. Kaj je insulinska rezistenca?

Pri izbiri optimalnega režima insulinske terapije je občutljivost na insulin zelo pomembna. V bistvu ta vrednost odraža, kako ena enota zunanjega kratkodelujočega/ultrakratkodelujočega insulina zniža raven glukoze. Za pravilno pravočasno korekcijo povečanega tumorja je treba razjasniti vrednost vitalnih znakov.

Poznavanje koeficienta občutljivosti na insulin bo pomagalo pravilno prilagoditi odmerek zdravil, ki se dajejo pred jedjo ali zmanjšati hiperglikemijo.

Kako merite občutljivost na insulin?

Pri dani vrednosti je treba razumeti, da je kazalnik lahko različen za isto osebo v različnih obdobjih stiske, zlasti glede zdravja, telesne pomembnosti in aktivnosti, včasih. Še več uradnikov postaja bolj občutljivih na insulin. Natančno je ugotovljeno, da višja kot je raven glikemičnega profila čez dan in bližje kot je vrednost normalni, višja je pričakovana vrednost.

Pri odraslih bolnikih pričakujemo, da ena enota hormona zniža glikemijo za 2-3 mmol. Pri majhnih otrocih (malo manj kot 25 kg) se ta vrednost giblje med 5-10 mmol. Za šolarje - približno 3-6,5 mmol. V prvih 1-2 letih po pojavu sladkorne bolezni lahko indikator ostane celo visok.

Najnižja občutljivost na insulin se odkrije pri vztrajni dekompenzaciji sladkorne bolezni med ketoacidozo. Isti depresiji se je mogoče izogniti v obdobju katere koli akutne bolezni, na primer GRVI, odtegnitve. Včasih se odmerek poveča 2-3 krat. S tako pogostostjo se raven glukoze zmanjša, vendar se občutljivost celic na insulin močno poveča.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 z občutljivostjo na inzulin se razume, da celice v telesu pravilno proizvajajo inzulin, ki vibrira z vlago. Glavni problem je izguba telesne mase, če prevelike količine maščobe ne dovaja celični hormon. V primeru prediabetesa se lahko indikator tudi zmanjša, tukaj se za izboljšanje stanja uporablja prehrana in zmerna telesna aktivnost.

Kako izboljšati občutljivost na insulin?

Pri sladkorni bolezni tipa 1 lahko pomaga kompetentna terapija z insulinom, kar bo neizogibno vodilo do zmanjšanja ravni sladkorja v krvi in ​​znižanja ravni glikiranega hemoglobina. Pozitiven učinek ima tudi redna vadba. Z rednim odmerjanjem obveznih odmerkov se občutljivost na insulin izboljša.

Pri bolezni tipa 2 smuti normalizacija telesne teže. V najpomembnejših primerih bo pravilna prehrana, zdrava telesna vzgoja in prehrana privedla do opaznih izboljšav. Včasih lahko ta pristop vodi do remisije za daljša obdobja in vam uniči celotno življenje.

Pri inzulinsko odvisni obliki sta indicirana predporodna nega in uporaba izdelkov iz ječmena. Zmanjšanje števila živil z visokim glikemičnim indeksom, prednost pri uživanju naravne zelenjave, nedvomno blagodejno vpliva na zmanjšanje obolenja, kar ustreza popolnemu zmanjšanju dodatnega odmerka insulina za zmanjšanje kalorij.»Sladki«ogljikovi hidrati.

Za prekinitev procesov v tkivih telo potrebuje energijo. Občutljivost na insulin kaže na možnost plastičnega substrata celice. Za nekatera tkiva lahko to vključuje samo glukozo, za druga pa maščobne kisline, ketonska telesa itd. Naslednje faze vseh vrst menjave so strogo nadzorovane.

Norma smrti

Pri normi 1 OD insulina spremeni glikemično vrednost na največ 2-3 mmol.

Faktor občutljivosti na inzulin pomaga prepoznati tiste, pri katerih pride do hitrega zmanjšanja koncentracije glukoze v plazmi kot odziv na dajanje 1 enote insulina. Pravilno porazdelitev odmerka zagotavlja kompetenten kofaktor. Dobra prehrana vam omogoča, da napolnite svoje zaloge energije, namesto da shranjujete odvečno maščobno tkivo. Na splošno raven hormona v krvi postane od 3 do 28 mcD/ml.

Obstajajo 3 vrste prijaznosti:

• Periferna se nanaša na sposobnost perifernih tkiv, da absorbirajo glukozo neodvisno in ob stimulaciji z insulinom.
• Na vrsto jeter vpliva aktivnost glukoneogeneze oziroma procesov oploditve glukoze.
• Subslull tip prikazuje število delujočih beta celic. Ko so zmanjšani ali prizadeti, koncentracija hormona v plazmi pade.

Občutljivost različnih tkiv na insulin

Od insulina odvisna tkiva, kot so meso, maščoba in jetra, so odvisna od koncentracije hormona v krvi in ​​so občutljiva na povečanje njene debeline. Glukoza in energija se izgubita iz celice zaradi interakcije z insulinom. Hormon spodbuja proizvodnjo specifičnih transportnih hormonov. V času pomanjkanja postanejo tkiva popolnoma odporna na tkiva in glukoza se odlaga v plazmi. Celice živčnega tkiva, vaskularni endoteliociti in kristali se prenesejo v tkiva, ki niso odvisna od insulina, tako da se glukoza pridobi s preprosto difuzijo po koncentracijskem gradientu.

Zakaj je sprejemljivost nizka?

Nizka občutljivost na inzulin, sicer navidezna rezistenca, povzroči nezmožnost dostave ustrezne količine glukoze v celico. Zato se koncentracija insulina v plazmi poveča. Ta hormon povzroča motnje v presnovi ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob. Zmanjšana odzivnost celičnih receptorjev na hormone naj bi bila genetska motnja in nezdrav način življenja. Zaradi motene tolerance na glukozo in inzulin lahko povzroči razvoj sladkorne bolezni tipa 2 in njeno poslabšanje.

Simptomi odpornosti

Zmanjšano občutljivost telesa na inzulin razkrivajo naslednji ključni znaki: trebušna debelost (nabiranje maščobnega tkiva v pasu) in premik ravni sistoličnega ali nižjega od diastoličnega tlaka. Drugi možni laboratorijski testi: sprememba lipodogramov v primeru povišane ravni holesterola, ravni trigliceridov, lipoproteinov nizke in celo nizke gostote. Poleg tega pride do sprememb v začetni analizi odseka - pojavi se beljakovina. Najprej bo mikroalbuminurija, kasneje - proteinurija.

Zvišane ravni insulina v krvi so znak zmanjšane občutljivosti celic na hormon.

Visoka občutljivost

Na splošno se visoka toleranca za inzulin šteje za znak dobrega zdravja. Včasih pa pride do izbruhov, če je prožnost povečana, kar povzroči vrsto zapletov. Torej pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 tak rezultat poveča tveganje za razvoj hipoglikemičnih stanj. Med telesno aktivnostjo lahko prekomerna občutljivost receptorjev povzroči kritično znižanje koncentracije glukoze v krvi. veliko drugih stvari. Večja kot je trenutna raven ogljikovih hidratov pri ljudeh in bližje kot so normalni kazalniki, večja je toleranca tkiv na insulin. Ne glede na to, ali ste bolni, bolni ali debeli, pride do zmanjšanja tolerance. In tudi del hipoglikemije povzroči povečanje občutljivosti celic na hormon.

sinonimi: Inzulin, inzulin

Zagalne Vidomosti

Insulin je subkutani hormon, ki uravnava presnovo ogljikovih hidratov, vzdržuje koncentracijo glukoze v krvi na optimalni ravni in sodeluje pri presnovi maščob. Pomanjkanje insulina vodi do povečanja krvnega sladkorja in energetskega stradanja celic, kar negativno vpliva na notranje procese in vodi do različnih endokrinih patologij.

Analiza inzulina v krvi omogoča ugotavljanje okvare govornega metabolizma (metabolični sindrom), stopnjo občutljivosti na inzulin (insulinska rezistenca) in diagnosticiranje tako resnih bolezni, kot je sladkorna bolezen v krvi itd. nsulinoma (oteklina, ki izloča hormone). beta-klitin subslunta).

Insulin je specifična beljakovina, ki se izloča v beta celicah subglotisne žleze s proinsulinom. Nato se sprosti v krvni obtok, kjer opravlja svojo glavno funkcijo - uravnavanje presnove ogljikovih hidratov in vzdrževanje fiziološko potrebne ravni glukoze v krvnem serumu.

Pri nezadostni proizvodnji hormona se pri bolniku razvije fibrozni diabetes, za katerega je značilna hitra razgradnja glikogena (kompleksnega ogljikovega hidrata) v mesu in jetrnem tkivu. Tudi ko zbolijo listne uši, se zmanjša tekočnost oksidirane glukoze, poveča se metabolizem lipidov in beljakovin, pojavi se negativno dušikovo ravnovesje in poveča se koncentracija nizkega holesterola v krvi.

Obstajata 2 vrsti sladkorne bolezni.

• Pri prvi vrsti insulina sploh ni. Ta vrsta zahteva hormonsko nadomestno zdravljenje, bolniki pa sodijo v inzulinsko odvisno skupino.
• Pri drugem tipu epitelij izloča hormon, ki lahko popolnoma uravnava raven glukoze. Tudi presredek (zgodnja faza), če se tipični simptomi sladkorne bolezni šele razvijajo in so že prisotne težave s proizvodnjo insulina.

Pomembno! Sladkorna bolezen krvi lahko povzroči resne bolezni, ki bistveno zmanjšajo kakovost življenja, povzročijo resne zaplete in lahko povzročijo diabetično komo (pogosto končano s smrtjo). Zato ima diagnostika srčno-žilne sladkorne bolezni z dodatno analizo ravni insulina v krvi pomemben medicinski pomen.

Indikacije pred analizo

• Diagnoza in nadzor sladkorne bolezni prve in drugih vrst;
• Omejitve bolnikov, ki lahko trpijo zaradi zmanjšanja sladkorne bolezni;
• Diagnoza gestacijske sladkorne bolezni pri nosečnicah;
• Pomembna odpornost telesa na insulin;
• Ugotavljanje vzrokov hipoglikemije (nizka glukoza v krvi);
• Sum na insulin;
• Predpisovanje insulina in izbira odmerka;
• Celovita obravnava bolnikov s presnovnimi motnjami;
• Obstrukcija bolnic s sindromom policističnih jajčnikov (disfunkcija jajčnikov zaradi motenj menstrualnega cikla);
• diagnoza endokrinih motenj;
• Spremlja delovanje bolnikov po presaditvi celic otočkov (beta celic Langerhansovih otočkov).

Simptomi, ki zahtevajo spremljanje insulina

• Suhost, depresija, kronična voma;
• izguba spomina;
• Dramatična sprememba telesne teže ob ohranjanju zdrave prehrane in telesne dejavnosti;
• Prisoten je občutek lakote in lakote ter občutek skrajne žalosti iz domovine;
• Suha koža in sluznice (suha usta);
• Povečano znojenje, šibkost;
• Zgodovina tahikardije in srčnih napadov;
• Motne informacije, dvojčki v očeh, zmedenost;
• Trivalle ran na koži.

Celovito oceno te preiskave opravi endokrinolog, kirurg, terapevt ali družinski zdravnik. V primeru gestacijske sladkorne bolezni je potreben posvet z ginekologom. Pri diagnosticiranju insulinoma ali drugih bo zdravljenje subglotisne žleze dešifriralo rezultate testa onkologa.

Dekodiranje

Predpisane enote za vimiru so: mU/ml ali med/l.

Alternativna enota: pmol/liter (μU * 0,138 μU/ml).

Običajno postane količina insulina v krvi

• 2,7 - 10,4 µU/ml.

Uradniki so vloženi v rezultate

Na rezultate preiskave lahko vpliva uporaba zdravil:

• levodopa;
• hormoni (vključno s peroralnimi kontraceptivi);
• kortikosteroidi;
• insulin;
• albuterol;
• klorpropamid;
• glukagon;
• glukoza;
• saharoza;
• fruktoza;
• niacin;
• pankreozimin;
• kinidin;
• spironolkton;
• prednisol;
• tolbutamid itd.

Visok insulin

• Druga vrsta sladkorne bolezni krvi (bolnik ni na insulinu);
• Hormonsko izločajoče otekline podstebra, na primer insulinoma;
• akromegalija (disfunkcija sprednje hipofize);
• jetrne patologije;
• Miotonična distrofija (genetska motnja mišic);
• Cushingov sindrom (hipersekrecija nadledvičnih hormonov);
• Spadkova intoleranca za sadje (glukoza, fruktoza, laktoza itd.);
• Vse stopnje debelosti.

Nizek insulin

• Srčno popuščanje, tahikardija;
• Hipopituitarizem (spremenjena aktivnost endokrinih žlez);
• Diabetes prve vrste (odvisen od insulina).

Priprava pred analizo

Za oskrbo z insulinom je potrebna venska kri. Postenje traja približno 8-10 let, na dan analize lahko pijete navadno vodo brez soli in plinov.

Da bi se izognili kakršnemu koli duševnemu ali fizičnemu stresu, morate imeti možnost piti alkoholne in energijske pijače. Na dan odvzema krvi tudi ni priporočljivo kaditi.

30 minut pred pregledom morate zavzeti sedeč položaj in se popolnoma sprostiti. Ne glede na to, ali je fizični ali čustveni stres v tem trenutku strogo nadzorovan, saj lahko stres sproži raven inzulina, kar lahko vpliva na rezultate testa.

Opomba: Za odpravo nepravilnih rezultatov je analiza predpisana pred začetkom konzervativnega zdravljenja in kliničnih diagnostičnih postopkov (ultrazvok, rentgen, rektalna kirurgija, CT, MRI, fizioterapija itd.) Ali 1-2 dni po njem. njim.

Morda so vam dodelili isto stvar.

Inzulinska rezistenca in nadzor metabolizma govora.

V procesu ustvarjanja energije se ogljikovi hidrati, maščobe in beljakovine dosledno absorbirajo. Tej doslednosti natančno sledi potek dneva in dinamika življenjskih procesov skozi človekovo življenje. To konsistenco lahko zagotovi insulin, drobci tkiva lahko povzročijo različno občutljivost. Za antikatabolično delovanje inzulina je najbolj občutljiv jetrni glikogen, še manj pa je občutljivo maščobno tkivo. Podatki o tistih, ki za zatiranje lipolize za 50% zahtevajo 10 mcd/ml insulina, in za zaviranje proizvodnje glukoze v jetrih za 50% - 30 mcd/ml hormona, ne preberite tega, fragmenti proizvodnje glukoze so Sestavljena je iz glikogenolize. in glukon.

Mehanizmi IP lahko delujejo učinkovitoі neučinkovito. pri učinkovit način Telo bo za proizvodnjo ATP (energije) porabilo predvsem ogljikove hidrate in maščobe. In tukaj je neorganiziranost sistema in telesa majhna. Ta način proizvodnje energije opazimo pri odraslem zdravem organizmu, ki je v stanju mirnosti in ekstremne aktivnosti. V določenih fizioloških stanjih pride do premika IR, če se proizvodnja energije v tarčnem organu ali v telesu kot celoti znatno poveča in aminokisline, ki nastanejo med katabolizmom beljakovin, ne težijo k sintezi energije, temveč k plastične namene. Tako delujejo IR mehanizmi v feto-placentalnem kompleksu, pri novorojenčku, v uri fiziološkega spanca, pri mesni aktivnosti, pri dobrih in hudobnih novorojenčkih itd.

pri neučinkovita metoda Delovanje mehanizmov IP za proizvodnjo ATP proizvaja endogene proteine, ki dezorganizirajo veliko večji sistem. V tem primeru se izognemo zmanjšanju anaboličnega učinka insulina, ki ga spremlja oslabljena fosforilacija glukoze, zmanjšana proizvodnja energije, oslabljen prebavni učinek insulina, kar vodi v funkcionalne motnje presnovnih funkcij, ki se najpogosteje odkrijejo z razvojem tipa 2 diabetes (T2DM). Tako delujejo mehanizmi IR pri hipertenziji, hipertenziji, debelosti, vagusu, endokrini patologiji itd.

Na samoregulacijo telesnega sistema vpliva progresivno rastoča IP v progresivni dinamiki razvoja procesov. Iz depoja dosledno odstranjuje glukozo, maščobe in aminokisline (v tem vrstnem redu). Istočasno inzulin neposredno ali posredno teče v vse sisteme telesa. Smrad torej sodeluje pri regulaciji izmenjave govorov, torej. ê IP mehanizmi. Rhubarb IP je ta integralni indikator, na katerem so zaklenjene številne medsebojne povezave med sistemi.

Inzulinska rezistenca– to je mehanizem prilagajanja človeškemu telesu, ki se je skozi zgodovino razvil tako, da spreminja zunanje misli za podporo energijskemu ravnovesju in normalnemu delovanju vseh organov in sistemov. Obstaja veliko fizioloških dejavnikov, ki se obrnejo na IP: poletna starost, vaginost, nočni spanec, hipodinamija, puberteta, debelost, okužba, stres, post, uremija, ciroza jeter, ketoacid oz, protitelesa, blokiranje insulinskih receptorjev, endokrine bolezni. , glukagonom, tirotoksikoza, hipotiroidizem)

Dodatni, sezonski, sekularni, povezani z vaginostjo, boleznimi, bolečinami in izgubo energije vplivajo na homeostatsko vsestranskost, vključno s pojavom sprememb v občutljivosti na inzulin, kar omogoča medtkivni membrani optimizacijo variabilnega pretoka živih tekočin. Na primer, kot odziv na njihov kratkoročni presežek, skeletna in srčna tkiva postanejo odporna proti insulinu, fiziološka prilagoditev preusmeri presežek živega tkiva v maščobno tkivo za ohranitev. Ugotovljeno je bilo, da je indeks inzulinske rezistence pri zdravih ženskah med fazo menstrualnega cikla nizek, kar kaže na zmanjšanje folikularne faze, kar je povezano z zmanjšanjem ravni progesterona v fiziologiji.

Zato je pomembno, da inzulinska rezistenca omogoča učinkovitejše shranjevanje maščobe, ki bo potrebna v obdobju izgube. Ta moč pomaga telesu, da varno preživi lakoto. Vendar pa pri sedanjih ljudeh z visokim vnosom kalorij in maščob razvijejo debelost in presnovni sindrom.

Na podlagi hipoteze o "ekonomskem genotipu", ki jo je predlagal V. Neel (1962), je ІР evolucijsko utrjen mehanizem preživetja v sovražnih glavah, ko so se obdobja lakote izmenjevala z obdobji blaginje. V sodobnih glavah v državah z visoko stopnjo življenja in stalno sočasno blaginjo mehanizmi IR, ki so shranjeni v genetskem spominu, še naprej »delujejo« na nakopičeno energijo, kar vodi v razvoj abdominalne debelosti ín, dislipidemije, hipertenzije in nareshti – CD tip 2. V času postenja je nastal IR, da se je glukoza iz glikogenolize, glukoneogeneze in lipolize neposredno prenesla v neinzulinska tkiva (možgane in srce) in jih oskrbela z energijo. Bilo je tako hrepenenje po prihajajoči blaginji. Sprva se je zdelo, da IP ljudem pomaga živeti v glavah srednjega sveta, ki jim je bil sovražen. Cenim vaše spoštovanje, torej IP te ne bo ogrožal, ker nisi! Vrnimo se k temu trenutku. Med procesom filogeneze je ta posebnost metabolizma privedla do znatnega širjenja IP v zakonu: odkrijejo ga na koži vsakih 4 praktično zdravih ljudi.

Znanstvena superečka.

Spomladi 2015 je v Stockholmu (Švedska) potekala mednarodna konferenca endokrinologov »Insulinska rezistenca – bolečina ali škoda?«, na kateri sta E. Ferrannini in D.R. Matthews je videl dva polarna pogleda na problem I.P.E. Ferrannini na temo "Inzulinska rezistenca - ali je vredno ali kaj je to?" Vídpovіv, vedno je slabo. Na milost in nemilost svojih misli je profesor izdal tajne podatke, ki smo jih dali prej.

Drugačen, polaren pogled naprej na problem IP. Njegovi privrženci D. R. Matthews, V. Neel, P. Poulsen in M. DiPasquale zaradi posebne vloge smradu v mehanizmu IP krivde ne povohajo tistih negativnih učinkov IP, kot je prekuhana hrana. Pomembno je, da se IR razvije kot adaptivna, kemična reakcija telesa na patološke dejavnike. Udeleženec prejšnjega poročila, D. R. Matthews, je opozoril na dejstvo, da je občutljivost na insulin povezana z IP. Dokler IR ostaja v svojem "fiziološkem okviru", ostaja patološki proces. D. R. Matthews opozarja na interakcijo med β-klitoriti in IP: IP in disfunkcija β-klitikov lahko po eni strani vodita do razvoja KB tipa 2, po drugi strani pa sta lahko β-kliti in IP enako pomembno.

»IR je fiziološki proces, vendar lahko postane patološki (kot vsak drug fiziološki proces) pod vplivom genetske okvare, okvare, prenosa itd. Glavni razlog za prehod IP v patološkem procesu je, da v procesu evolucije ni bilo mogoče najti ravnovesja med prenesenimi in gensko spremenjenimi lastnostmi β-klitikov. Da bi se znebili fiziološkega procesa, lahko združite telesne vaje, nizkokalorično dieto in zdrav način življenja,« pravi D. R. Matthews. Na misel P. Poulsena iz spivat. (1999) pri razvoju IP v vrstnem redu recesije pomembno vlogo igrajo zunanji dejavniki (prenajedanje, debelost, telesna nedejavnost, kronični stres, hiperlipidemija).

M. DiPasquale je leta 2009 v reviji Body Building objavil članek »Fat Confusion: Is Fat Bad For You?«, v katerem piše o tistih, ki niso dobri. Njena očitnost je povezana z večjim zmanjšanjem vagine. Glukoza se v celice absorbira v nezadostnih količinah, tako da inzulinsko odvisne celice ne trpijo zaradi pomanjkanja energije (pomanjkanje energije zaradi glukoneogeneze in glikogenolize). To velja za vso porabo energije celic), začnejo razgrajevati FFA preko β -oksidacija in očitno se zmanjša masa maščobe. Todi IP bo pomagal razgraditi maščobe in oksidirati FFA v jetrih za ustvarjanje energije. Na takšen način IP vam lahko pomaga shujšati in kmalu vam bom povedal, koliko vem.

Spomladi 2015 je C. J. Nolan s soavtorji izdal delo, ki temelji na kontroverzni dogmi, da je inzulinska rezistenca (IR) škodljiva predvsem za telo in se je treba zanjo boriti brez sprave za vsako ceno. . Avtorji odkrivajo, da je IR fiziološki mehanizem, ki ščiti kritična tkiva srčno-žilnega sistema pred poškodbami, ki jih povzročajo žive snovi. Pojasnimo visoko tveganje podskupine pacientov, ki pridobijo vagu- z namenom intenziviranja avtonomne terapije. Potrjeno je, da so lahko spremembe ravni glukoze v plazmi, zlasti pri intenzivni insulinski terapiji, škodljive. V mnogih raziskavah bolnikov s sladkorno boleznijo v krvi je bilo ugotovljeno, da huda inzulinska terapija ni povzročila vidnega izboljšanja. Kot je zdaj formuliran argument: znižanje glikemije, ki je pričakovano za krvavitev IR, poveča število aktivnih snovi v že poškodovanem tkivu, kar lahko paradoksalno izboljša presnovne motnje v kritičnih tkivih. Uvedba koncepta "presnovnega stresa, ki ga povzroči insulin" pri visoko tveganih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (T2DM) z različnimi stopnjami metabolnega nadzora nam omogoča verodostojno razlago negativnih rezultatov velikih kliničnih preskušanj T2DM.

Za izbiro pravega odgovora je potrebna podrobna analiza situacije, če gre za inzulinsko rezistenco, čeprav nas to pogosto postavlja pred težke naloge. V primeru nezapletene nosečnosti ali razvoja kratkotrajne reakcije "respiratornega otekanja", katerega namen je odpraviti bakterijsko okužbo, je insulinska rezistenca prilagodljiva, fiziološko utemeljena. Ko okužbo premagate, bo izginila sama od sebe in je ne bo treba čistiti. Poglejmo 5 fizioloških testov in ugotovimo, zakaj je insulinska rezistenca pri njih povsem normalna in celo čudežna.

1. Nočna insulinska rezistenca.

2. Puberteta

3. Vaginizem

4. Hrana z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov

5. Vžig.

Nočna insulinska rezistenca.

V Franciji je občutljivost na inzulin največja in se čez dan zmanjšuje. Obstajata dva glavna načina oskrbe z energijo v telesu: "dnevni" in "nočni". Pri »dnevnem« načinu oskrbe z energijo je glavni vir energije glukoza in v manjši meri maščoba. Ponoči pa telo črpa energijo predvsem iz maščobnih kislin, ki jih dobimo iz krvi pri razgradnji maščobnih oblog. In v primeru debelosti je mehanizem spreminjanja energetske homeostaze s hrano moten in telo mora preklopiti na pot brez maščob. Pomembno je, da večino kalorij zaužijemo v prvi polovici dneva, da jih absorbira povečana občutljivost na insulin. Večer zvečer (z nizko občutljivostjo na insulin) lahko povzroči resne zdravstvene težave.

Puberteta in insulinska rezistenca.

V študiji 224 ljudi, starih od 1 do 20 let, ki niso trpeli zaradi debelosti, so Laron in drugi ugotovili, da sta se inzulin in C-peptid močno povečala na začetku pubertete, čeprav se raven glukoze ni zmanjšala. Največja koncentracija inzulina v srcu, ki pogosto presega 75 pmol/l, doseže sredi pubertete ne glede na koledarsko starost. Po puberteti se raven inzulina postopno znižuje in doseže predpubertetno raven. Ti podatki potrjujejo domnevo, da puberteto spremlja fiziološka insulinska rezistenca.

Trajanje učinkov dveh anaboličnih hormonov (GH in inzulina) v obdobju aktivne rasti se zdi paradoksalno. Prote Amiel et al so to dokazali Na inzulinsko rezistenco vpliva presnova glukoze in ne moti presnove aminokislin. Poleg tega kompenzatorna hiperinzulinemija poveča sintezo beljakovin, kar spodbuja rast. Poleg tega je jasno, da je insulin pomemben modulator insulinu podobnega rastnega faktorja 1 (IGF-1). IPGF-1, strukturni analog proinsulina, posreduje pri stimulativnem učinku GH. Glavno mesto za sintezo IPGF-1 so jetra, veliko tkiv pa proizvaja tudi ta peptid in receptorje.

Insulin ima različne presnovne učinke, ki sinhronizirajo procese rasti in zorenja z optimalno stopnjo govorne izmenjave v telesu. Ta prilagoditev je izjemno pomembna, saj po eni strani omogoča varčevanje z energijo v primeru pomanjkanja hrane, po drugi strani pa omogoča pospešitev zrelosti in plodnosti za zadosten čas. Ta teorija lahko razloži številne klinične premisleke, na primer: dajanje GH otrokom s pomanjkanjem ne vodi le do stimulacije rasti, ampak tudi do razvojnega zorenja. Dejstvo je, da je po puberteti raven steroidnih hormonov visoka, zato je znano, da inzulinska rezistenca vključuje tudi steroidne hormone kot vzrok za razvoj inzulinske rezistence.

Vaginizem in insulinska rezistenca.

Glukoza je glavni vir energije za mater in plod. Ko plod raste, potrebuje več glukoze in povečanje gestacijske zmogljivosti druge polovice odtehta njeno razpoložljivost. Zato je normalna raven glukoze v krvi ploda približno 10–20 mg/100 ml (0,6–1,1 mmol/l) nižja kot pri materi. (Fiziološka norma za vaginalno žensko je 3,3-6,6 mmol/l.) Omeniti velja, da v obdobju maksimalne rasti ploda vse vaginalne ženske razvijejo fiziološko insulinsko rezistenco, zaradi katere se očitno tokovi glukoze preusmerijo iz materinega telesa. organov, dokler plod ne zraste. Ta učinek uravnava posteljica – predvsem z izločanjem TNF-α med nosečnostjo, predvsem v drugi polovici. Približno 94 % placentnega TNF-α se izloči v krvni obtok matere, manj kot 6 % pa v krvni obtok ploda. Tako bo visoka raven TNF-α zagotovila insulinsko rezistenco materinih tkiv.

Po umiritvi se koncentracija močno in hitro zmanjša, hkrati pa se obnovi občutljivost na insulin. Vendar pa je pri nosečnicah z visoko telesno težo TNF-α bistveno višji kot pri nosečnicah z normalno telesno težo. Pri ženskah s prekomerno telesno težo vaginiteta pogosto napreduje z zapleti, po sploščenju pa se občutljivost na inzulin ne izboljša, tveganje za razvoj sladkorne bolezni pa se poveča. S pravilnim ravnanjem med nosečnostjo adaptivna insulinska rezistenca prispeva k normalni rasti ploda.

Dieta z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in maščob.

Dieta z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov spodbuja inzulinsko odpornost. To je povsem normalen fiziološki odziv na izmenjavo ogljikovih hidratov s kožo, zmanjšanje občutljivosti na inzulin pa povzroči vnetje maščobe. To zmanjšanje vnosa ogljikovih hidratov zmanjša proizvodnjo insulina. Ko so ravni insulina nizke, se aktivira hormonsko občutljiva lipaza (trigliceridna lipaza). Maščobno tkivo se razgradi in iz krvi sprosti visoko vsebnost maščobnih kislin. Te kisline so pomembne za mesno tkivo in v njem samodejno povzročajo inzulinsko rezistenco.

Ta reakcija je popolnoma naravna, delce mesnega tkiva zlahka absorbirajo maščobe, kar prikrajša glukozo za tista tkiva in organe, ki jo dejansko potrebujejo, na primer možgani. Živčno tkivo je močno odvisno od inzulina za shranjevanje glukoze, ne pa tudi maščobe in mesnega tkiva, in v očeh možganov fiziološka inzulinska rezistenca ni problem.

Medtem ko je meso v stanju »vizualne« glukoze, bodisi v krvi ali glukoneogenezi v jetrih, se raven glukoze v krvi kmalu dvigne. In to je povsem normalno, če vaša hrana vsebuje malo ogljikovih hidratov. To tudi pomeni, da ne opravite oralnega testa tolerance na glukozo (OGTT) in vas bo zdravnik označil za sladkornega bolnika. Pravzaprav lahko enkraten vnos živil z visoko vsebnostjo maščob povzroči nadaljnjo fiziološko odpornost proti insulinu skozi celotno dieto. Predtestirani OGTT vključuje zaužitje 150 g ogljikovih hidratov tri dni pred testom! Povišane ravni visokih maščobnih kislin vplivajo na fiziološko odpornost proti insulinu in zvišajo raven glukoze v krvi na tešče. Preprosto uživanje več obrokov z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov (po mojem mnenju) sproži primarne funkcije trebušne slinavke in mesa.

Vnetje in insulinska rezistenca.

Vnetje ni bolezen, ampak normalna reakcija telesa, povišana telesna temperatura, na bakterijsko okužbo. Meta-vžig – zaščitite bakterije z dodatno citotoksično reakcijo “respiratornega” ali “kislega vibuha”. To ime je dobilo dejstvo, da celice-fagociti, ki so shranili bakterije ali produkte njihovega razpada, močno (podobno vibuxu) povečajo razgradnjo kislosti in glukoze, ki sodelujejo pri ustvarjanju visoko aktivnih radikalov, kot in ima lahko antibakterijsko delovanje. Za reakcijo "respiratornega šoka" je potrebno aktiviranim fagocitom dostaviti veliko količino glukoze.

Tak neposreden dotok glukoze zagotavlja dodatni fiziološki mehanizem inzulinske rezistence, ki takoj prepreči vdor glukoze v meso in maščobno tkivo, kar neposredno vpliva na nevtrofilce in makrofage. Pri vžigu so vidne vnetne molekule, na primer TNF-α, ki se v visokih koncentracijah pretvori v endotoksin, ki povzroči sistemsko vnetje, inzulinsko rezistenco in trivalno izmenjavo glukoze v meso, jetra in maščobno tkivo.

Inzulinska rezistenca + prenajedanje = težave.

Fiziološka (periferna, mesna) insulinska rezistenca se bistveno razlikuje od patološke (centralne, jetrne). V nekaterih primerih se lahko fiziološka insulinska rezistenca razvije v patološko rezistenco. Tako se fiziološka inzulinska rezistenca vagine razvije v vaskularni diabetes in vaginalni dobiček, fiziološka inzulinska rezistenca pri dojenčkih se razvije v sindrom policističnih jajčnikov, naravna fiziološka inzulinska rezistenca pa se zlahka razvije v debelost, ko začnete. Ne pozabite – fiziološka insulinska rezistenca je varna, dokler ne uživate kalorij. In če še nimate hipodinamije, potem bo vse preprosto čudežno.

Pokazal bom rit. Tako se je zgodilo leta 1992. Hales in Barker sta oblikovala koncept priliva predšolskih otrok (zocrema, premalo hrane v zgodnjem otroštvu) v razvoj sladkorne bolezni tipa 2 pri odraslih. Ugotovili so povezavo med nizko telesno težo in razvojem sladkorne bolezni tipa 2 pri ljudeh v Angliji. Podobni rezultati so bili ugotovljeni pri drugih populacijah in etničnih skupinah, korelacija pa se je razširila kot tudi prejšnji opisi insulinske rezistence. V skladu s hipotezo o "varčnem fenotipu" pomanjkanje hrane postane dejavnik stresa za plod in novorojenčka, ki se kompenzira s prehodom na bolj varčen metabolizem. Ta prilagoditev je namenjena pripravi telesa na preživetje onkraj uma pomanjkanja živih govorov. Ena od sprememb je razvoj inzulinske rezistence v mesu in maščobnem tkivu, kar ustvarja pomembno oviro za rast in delovanje možganov. Prilagodljive spremembe v metabolizmu izgubijo pomembno vlogo, če v poporodnem obdobju otrok zaradi prekomerne teže izgubi govor, kar vodi v razvoj debelosti in sladkorne bolezni. Tobto. Če bi bili otroci majhni, potem sladkorna bolezen ne bi bila majhna! In od matere, ali običajno med uro nosečnosti, v svet živih govorov, njihovi otroci ne bi bili poškodovani!

Visnovok.

Inzulinska rezistenca je torej fiziološki proces in deluje kot kompenzatorna reakcija, najpogosteje namenjena zaščiti telesa pred različnimi stresnimi dejavniki. Vendar pa zaradi dokaza o sindromu upadanja in pritoka dejavnikov tveganja IR razvije patološko direktnost, povezano z razvojem CD tipa 2, hipertenzije, dislipidemije, PCOS in drugih resnih bolezni. Kako ne prestopiti tanke meje med fiziološkimi in patološkimi procesi in kako se izogniti draženju? Ta hrana je kompleksna in pogosto individualna. Dam vam en namig: za varen proces skrbno omejite kalorije, zlasti tiste, ki vsebujejo ogljikove hidrate. To bo zmanjšalo vse stranske učinke IP na minimum. IR je odgovoren za "zaščito" tkiv pred glukozo, zato zmerno prehranjevanje in povečana telesna aktivnost omogočata, da se učinkovito znebite IR.

Poglavje 15. Zdravila, ki povečajo občutljivost na insulin, insulinu podobna zdravila in druga zdravila.

Ker otroci nimajo dovolj pravic, da bi nadzorovali krvne celice, bo naslednji korak v boju uporaba oralnih dekongestivov (OCP).

Obstajajo tri kategorije takšnih zdravil: tista, ki povečujejo občutljivost na inzulin, tista, katerih delovanje je podobno insulinu, in tista, ki spodbujajo žlezo, da proizvaja več inzulina - zdravila sulfonilne spojine. Druga vrsta zdravil deluje kot insulin, vendar ne povzroča debelosti. Priporočam prvi dve vrsti zdravil, razlogi zanje pa bodo razloženi malo kasneje (podjetja delujejo tako, da združijo prvo in tretjo vrsto zdravil v enem izdelku, jaz sem popolnoma proti temu dejanju). 69

Za tiste, ki so v preteklosti imeli pomanjkanje insulina, so lahko zdravila, ki povečajo občutljivost za insulin, škodljiva. Nekaterim bolnikom, katerih telo ne proizvaja lastnega insulina ali pa ga proizvaja malo, lahko koristi kombinacija zdravil ene in druge vrste.

Trenutno so na trgu tri vrste zdravil, v času pisanja bom predpisal vse tri: metformin (Glucophage), rosiglitazon (Avandiya) in pioglitazon (Actos). Rosiglitazon in pioglitazon pa se lahko injicirata v krvni obtok, tako da nima smisla povzročati prekrška.

Spoštovanje: ker V različnih državah imajo lahko zdravila različna imena in v tem razdelku bom spremenil samo ime zdravil. Kolikor vem, Zlasti oblike metformina so enako učinkovite kot Glucophage.

Vsi SPT na trgu ne spodbujajo občutljivosti na insulin in ne uporabljajo insulinu podobnih zdravil. Vonj spodbuja proizvodnjo inzulina v subslantumu. Zaradi številnih razlogov je manj zanesljiva metoda uporaba tekočin za povečanje občutljivosti na insulin. Prvič: spodbujanje hipoglikemije lahko povzroči hipoglikemijo, če jih jemljete nepravilno ali če jih preskočite. Poleg tega stimulacija in prekomerna raztegnjenost podkožnega tkiva povzročita povečanje beta-celina. Takšni izdelki motijo ​​tudi beta-klitin s spodbujanjem strupene snovi, imenovane amiloid. I Naresti, Yak Bulo je večkrat prikazan na doslies, sam sem poškropil brezžično brezžično Patsyntiv-kontrolo Dop-Magi Dopomaga, Vidnovani Visnazhnazhovani Beta-Klіtini. Sploh ni zaželeno predpisovati zdravil, ki bi povečala izločanje beta-klina. Povzetek: zdravila, ki stimulirajo epifizno žlezo, so kontraproduktivna in nimajo mesta pri zdravljenju sladkorne bolezni.

Nato bom odstranil takšna zdravila iz orožja (in sicer tista, ki jih je mogoče ustvariti v prihodnosti), razpravljal pa bom tudi o insulinu podobnih zdravilih in zdravilih, ki povečujejo občutljivost na insulin. V nadaljevanju bom na koncu poglavja podal pregled možnih novih načinov zdravljenja v treh posebnih primerih.

Zdravila, ki povečajo občutljivost na insulin.

Velika prednost takšnih zdravil je, da pomagajo zmanjšati vnetje, poleg tega pa telesna tkiva postanejo bolj dovzetna za inzulin, bodisi da si ga dajemo sami ali ga vbrizgamo. To je vrednota, katere pomena ni mogoče podcenjevati. Poleg tega je to korist za tiste, ki želijo zmanjšati svoje krvne strdke pod nadzorom, vendar je tudi korist za tiste, ki trpijo zaradi debelosti in posledično zmanjšajo svoj vagus. Poleg tega lahko kadar koli zmanjšate količino insulina v krvi, kar lahko pomaga zmanjšati moč insulina pri ustvarjanju maščob. Imam bolnike brez sladkorne bolezni, ki so prišli k meni po pomoč pri zdravljenju debelosti.

Teh mamil in tistih, ki smrdijo, je zelo malo. Tako na primer ne bodo mogli odpraviti hipoglikemije v krvi po želodcu, če jih jemljemo leto dni pred ribami, poleg nekaterih zdravil, ki spodbujajo beta celice podkožja. Kot veste, je to težavo mogoče rešiti.

Nekateri bolniki s sladkorno boleznijo prihajajo k meni o tistih, ki oklevajo z vbrizgavanjem celo velikih odmerkov insulina, ker. Naš cilj je, da jih naredimo celo odporne na insulin. Dajemo velike odmerke inzulina, dokler se maščoba ne zmanjša, kar preprečuje, da bi nizek krvni tlak postal ekstremno redčenje. Jemanje zdravil, ki povečajo občutljivost na inulin, pomaga ublažiti težavo. Imam enega bolnika, ki si je ob koncu dneva vbrizgal 27 enot inzulina, ne glede na tiste, ki so bili na naši dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Po uvedbi metformina se je odmerek zmanjšal na 20 enot. Ta je še vedno zelo bogata, vendar je stagnacija metformina spodbudila njeno skrajšanje.

Pokazalo se je tudi, da infuzija zdravil, ki poveča občutljivost na inzulin, zmanjša številne dejavnike, ki prispevajo k tveganju za bolezni srca, vključno z izgubo krvi, lipidnim profilom, lipoproteinom(a), fi brinogenom v krvi, krvjo. tlak, rabarbara C-reaktivni protein, in vodijo do povečanja srčnega mesa. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da metformin poveča vezavo glukoze na telesne beljakovine, ne glede na njegov učinek na krvni obtok. Dokazano je tudi, da metformin spremeni izgubo glukoze iz kože, izboljša pretok krvi, spremeni oksidativni stres, spremeni izgubo krvnih žil v očeh in očeh ter zmanjša nastajanje novih krvnih žil v očeh. Poleg tega je bilo dokazano, da uporaba zdravila poveča zaprtje pri ženskah blizu menopavze. Tiazolidindioni, kot sta rosiglitazon in pioglitazon, lahko pospešijo napredovanje diabetične bolezni, ne glede na raven sladkorja v krvi. Ugotovljeno je bilo tudi, da jemanje teh zdravil poveča ali prepreči razvoj sladkorne bolezni pri ljudeh, ki živijo na območjih z visokim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni.

Inzulinu podobna zdravila.

Poleg zdravil, ki spodbujajo občutljivost na inzulin, se v ZDA prodajajo zdravila, ki prav tako pomagajo nadzorovati krvni sladkor, vendar delujejo na drugačnem principu. Anonimna študija v Nimechchini je pokazala učinkovitost R-alfa lipoične kisline (ALA). Študija iz leta 2001 je pokazala, da deluje v mesnih in maščobnih celicah tako, da mobilizira in aktivira prenašalce glukoze, za katere se sicer zdi, da delujejo kot insulin. je insulinu podobno zdravilo. Tudi nemške študije so pokazale, da se učinkovitost tega zdravila močno poveča, če ga vzamemo sočasno z majhno količino svetlina. To zdravilo lahko zmanjša količino biotina 70 v telesu, zato ga morate jemati skupaj z zdravili za nadomestitev biotina (čeprav je originalna alfa-lipoična kislina veliko bolj razširjena, je R-alfa-lipoična kislina b učinkovitejša). Vendar upoštevajte, da ALA in svetlinovo olje nista nadomestilo za inzulin, ki se daje po njuni infuziji v spanju. Poleg tega je lahko ALA najučinkovitejši antioksidant, ki je trenutno na trgu, in lahko ugodno vpliva na srčno-žilni sistem, podobno kot ribja maščoba. Mnogi kardiologi, ki so prej priporočali jemanje vitamina E zaradi njegove antioksidativne moči, bodo še naprej priporočali ALA. Sama to sprejemam hkrati z vsemi usodami. Takoj ko sem začela stagnirati, sem ugotovila, da moram zmanjšati odmerek inzulina za približno tretjino. Zdi se, da ALA in večerni jeglič nimata enakega učinka na inzulin – ne kurita maščobnih celic. Obe zdravili sta na voljo brez recepta v lekarnah in živilskih trgovinah 71. Potencialno lahko ta zdravila povzročijo hipoglikemijo pri diabetikih, saj ne zmanjšajo odmerka apliciranega inzulina, vsakodnevno pojavljanje hipoglikemije pa ni znano, saj Kako jih zamrzniti brez dajanja inzulina?

Druge nemške študije so pokazale znatno zmanjšanje diabetične nevropatije (poškodbe živcev), če se ALA daje interno v velikih odmerkih v več dneh. Zdravniki imajo antioksidativno in čudovito protivnetno moč, vendar to ni presenetljivo. To spada v kategorijo »Ne poskušajte ponoviti tega doma«.

Alfa-lipoična kislina, pa tudi visoki odmerki vitamina E (oblika, imenovana gama-tokoferol) in metformin, lahko motijo ​​​​glikacijo in glikozilacijo beljakovin, ki sta pri sladkornih bolnikih zelo odvisni.Gre za povečan pretok krvi. Zelo priporočam 2 x 100 mg tableti vsakih približno 8 let in 1 x 500 mg kapsulo svetlinovega olja vsak dan. Če inzulinsko rezistentni bolnik že jemlje inzulin, predpišem polovični odmerek za uho in spremljam profil tumorja, znižujem odmerke inzulina in povečujem odmerke ALA olja svetlinovega svetlina. Pri testiranju in opazovanju je potrebno opazovati vsako posamezno kožno težavo posebej.

Kdo je dober kandidat za inzulinu podobna zdravila ali zdravila, ki spodbujajo občutljivost na inzulin?

Navidez predpisana zdravila so izbira za zdravljenje sladkornih bolnikov tipa II, ki ne morejo znižati krvnega tlaka ali ga normalizirati ne glede na dieto z malo ogljikovimi hidrati. Izločanje materničnega vratu se lahko pojavi v najzgodnejšem možnem trenutku, na primer ponoči, ali pa se razvija postopoma čez dan. Svoja priporočila temeljim na tkivnem profilu posameznega bolnika. Ker se je izkazalo, da med najino nosečnostjo krvni tlak kadarkoli preseže 16 mmol/l, bom zagotovo predpisala inzulin in ne bom oklevala s poskusi stagniranja zdravil, ampak bom poskušala tudi zmanjšati odmerek inzulina, ki ga dajemo. . Če imate rabarbaro, ko se zbudite ali pred spanjem, vam bom zvečer predpisal odmerek povečane jakosti metformina. Če vaš tumor po prvem jemanju zdravila Ezhi raste, vam bom 2 leti pred jemanjem zdravila Ezhi predpisal hitro delujoče zdravilo, ki poveča občutljivost na insulin (rosiglitazon). Ker Jež bo podvržen izčrpanju tiazolidindionov, ki jih je treba vzeti iz ježa. Če se kri čez dan nekoliko zmanjša, bom vzel alfa-lipoično kislino in jeglič zvečer ob prebujanju, po kosilu in po večeru. Upoštevajte pa, da so zdravila, ki povečajo občutljivost na inzulin, bistveno učinkovitejša od insulinu podobnih zdravil pri zdravljenju zmanjšanega krvnega obtoka.

Zakaj bi začeli s kopico tipičnih scenarijev?

Jasno vam je, da ste sladkorna bolezen tipa II, ki poleg zmanjšanja nožničnih, telesnih pravic in prehrane podpira pretok krvi predvsem v danih okvirih. Vendar pa profil karcinoma kaže povečanje obsega pasu po dieti z malo ogljikovimi hidrati, verjetno zaradi pojava vnetih točk.

Od vseh zdravil, ki sem jih opisal zgoraj, je najbolj tekoč rosiglitazon, ki kljub temu, da doseže najvišje vrednosti približno eno leto po zaužitju, bo najverjetneje dosegel največji dotok v približno dveh letih. Prvi odmerek 4 mg tega zdravila lahko vzamete, ko se zbudite, nato pa prenehate jemati po 1-2 letih. Če to pomaga pogosteje, lahko odmerek povečate na 8 mg (največji priporočeni odmerek). Če prinesete pesem bark, ale tsukor 2 leti po spanju, lahko zvečer pred spanjem dodate odmerek metformina. Ta vrsta metformina je na voljo 7 let po uporabi. Začnite bolje s 500 mg tabletami ponoči. Če ta odmerek ne pomaga normalizirati tsukorja, potem lahko odmerek postopoma povečate, za 1 tableto na noč na dan in tako naprej, dokler ne dosežete največjega odmerka - 4 tablete na noč, ali pa se tsukor ne normalizira. Vedno priporočam, da začnete z najmanjšim možnim odmerkom, včasih po zakonu majhnih števil, včasih pa za zmanjšanje možnih stranskih učinkov. Pri vsakodnevnem jemanju metformina lahko večji odmerek zmanjša pojav nelagodja v prebavnem traktu, ki se pojavi pri približno tretjini bolnikov na zdravljenju v bolj zgodnji fazi.Ta različica.

V nekaterih epizodah se krvni strdek v prvih dveh letih po prebujanju poveča, kar presega vse zaradi učinka rane zore. V tem in drugih primerih lahko situacijo zdravimo z drugim metforminom povečane jakosti (Glucophage XR v ZDA) brez ALA, skupaj z oljem večernega svetlina, vzemite vse ponoči, kot je opisano v zgornjem odmerku. . Po potrebi lahko dodate pioglitazon tudi ponoči. Največji odmerek pioglitazona je 45 mg na odmerek.

Druga situacija, ki upravičuje zastajanje te vrste tekočine, je, da se količina sladkorja v krvi poveča po kosilu in zvečer. To težavo lahko potencialno odpravimo z jemanjem rosiglitazona pred jedjo 1-2 leti.

Zdravilo

Vrsta dejanja

Največji (učinkoviti odmerek)

Metformin

Metoformin podaljša življenjsko dobo

Spodbuja občutljivost na insulin

rosiglitazon

Spodbuja občutljivost na insulin

Pioglitazon

Spodbuja občutljivost na insulin

R-alfa lipoična kislina z biotinom

Inzulinu podobna

Oliya večerni jeglič

Obarjanje insulinu podobnih zdravil se nanese na kožo 300 mg ALA

Kakšna so zdravila za hipoglikemijo?

Stagnacija sulfonilkloridnih zdravil in novih zdravil za glitazon lahko povzroči nevarno nizko krvno sliko, zato jih ne bom predpisoval. Vendar pa je verjetno, da celo v majhnem obsegu, ko stagnira zdravila povečajo občutljivost na insulin in insulinu podobna zdravila, opisana zgoraj. Ne smejo se zanašati na subslunkovo, sicer lahko izgubijo insulin. Če se vaš želodec spusti prenizko, bo vaše telo preprosto nehalo proizvajati velike količine inzulina, kar je še huje kot vse drugo. Sulfonilne spojine in podobna zdravila pa spodbujajo nastajanje insulina, kar lahko povzroči hipoglikemijo.

Čeprav literatura in strokovna literatura soglasno poročata, da metformin ne povzroča hipoglikemije, sem imel bolnika, pri katerem je to stanje krivo. Je zelo debela in ima blago sladkorno bolezen, zato sem ji predpisal metformin za zmanjšanje insulinske rezistence z zmanjšanjem vaginoze. Pri zdravljenju z metforminom se je volumen krvi zmanjšal, vendar ne na nevarne vrednosti (približno 3,4 mmol/l).

Tako je tveganje za hipoglikemijo s stagnacijo insulinu podobnih zdravil in zdravil, ki povečujejo občutljivost na insulin, majhno, vendar ni primerljivo s tveganjem s stagnacijo sulfonskih zdravil in drugih ljudi, kot je on. Upoštevajte eno pomembno stvar: vaše telo ne more "vsrkati" eksogenega inzulina, zato je hipoglikemija povsem možna, če jemljete inzulin sočasno s predpisanimi zdravili.

Kako plašno. Kako lahko ta zdravila ne normalizirajo pretoka krvi?

Ker uporaba teh zdravil ne normalizira pretoka krvi, to pomeni, da je vse, kar je narobe s prehrano ali fizičnimi pravicami. Najverjetnejši vzrok trajne napihnjenosti je pomanjkanje nadzora ogljikovih hidratov v vaši prehrani. Zato še enkrat preverite svoj prvi korak in to ni vzrok težave. Za mnoge moje bolnike je glavna težava želja po ogljikovih hidratih. Če je tako za vas, priporočam, da ponovno preberete razdelek 13 in preučite možnost stagnacije ene od tehnik, ki jih opisuje. Če razlog ni v otroku, potem v prihodnosti ne bo pomembno, koliko vas je strah ali niste pripravljeni na telesne pravice, če boste poskušali razvijati intenzivne telesne pravice. Če to ne pomaga, morate vsekakor začeti jemati insulin.

Pomembno je tudi vedeti, da lahko okužbe in druge bolezni resno vplivajo na delovanje krvnega obtoka. Če vaš krvni strdek med jemanjem insulina še vedno ni normalen, se posvetujte s svojim zdravnikom, da preveri morebitne okužbe, zlasti v ustih.

Nekaj ​​insulinu podobnih zdravil in zdravil, ki povečajo občutljivost na insulin.

Čeprav so predpisana zdravila eden najboljših načinov za vzdrževanje normalnega krvnega obtoka, je prisoten tudi rahel smrad.

Stagnacija ALA spremeni zaloge biotina v telesu – snovi, ki pomaga pri prebavi beljakovin in drugih živih snovi. Torej, če ne jemljete ALA z biotinom (blagovna znamka Insulow v ZDA), morate biotin jemati redno. Teoretično lahko odmerek biotina postane 15 odmerkov ALA. Za 1800 mg ALA vzemite 18 mg biotina. Večina mojih pacientov ne jemlje več kot 15 mg na dan in nimajo vidnih negativnih učinkov.

Metformin ima zelo blage stranske učinke, povezane z otekanjem ščitnice – slabost, bruhanje, driska, blage bolečine v vulvi pri približno tretjini oseb, ki so prenehale jemati metformin in ga niso nadaljevale. Vendar večina bolnikov ugotavlja, da se neželeni učinki močno spremenijo, če se zdravljenje nadaljuje. Zelo malo je bolnikov, ki ne morejo prenašati vsega skupaj (bolniki, zlasti tisti, ki trpijo zaradi debelosti, ki želijo zmanjšati količino vaginalne tekočine in pri čem pomaga metformin, ignorirajo kakršne koli nevšečnosti, kot je in dajejo metformin SCT v fazi storža in vikoristično antacidi, kot sta Pepcid in Tagamet za olajšanje. Za tiste, pri katerih simptomi očitno niso hudi, boste morda želeli vzdržati obdobje okrevanja, da ne bi odložili zdravljenja). Tudi v najbolj izoliranih epizodah se zgodi, da driska traja tri ure po tem, ko se začetki ustnic posušijo. Po spremembi obraza prestopite. Stranskih učinkov na strani prebavnega trakta zaradi uporabe tiazolidindionov ali dolgotrajnega jemanja metformina nisem opazil.

Predhodnik metformina, fenformin, so v petdesetih letih prejšnjega stoletja povezovali s potencialno smrtno nevarnim stanjem, imenovanim laktacidoza. Pojavila se je pri majhnem številu bolnikov, ki so že imeli srčno popuščanje ali hudo okvaro dela ali jeter. Čeprav je v literaturi malo skrivnosti o epizodah laktacidoze, povezanih z metforminom, FDA spremlja pojavnost te bolezni pri bolnikih s takimi boleznimi. Ugotovili so tudi, da metformin namesto vitamina B12 zmanjša vitamin B12 v telesu pri približno tretjini bolnikov. Ta učinek je mogoče nadomestiti z dodatkom kalcija.

Trenutno sta v Združenih državah na voljo dve vrsti tiazolidindionov, ki lahko povzročita manjše težave. Pioglitazon iz krvnega obtoka odstranijo jetra z istim encimom, ki se uporablja za odstranjevanje številnih drugih encimov. Tekmovanje za ta encim lahko vodi do potencialno nevarnih visokih koncentracij teh encimov. Če jemljete zdravila, kot so antidepresivi, antimikotiki ali antibiotiki, se boste morda morali izogibati jemanju pioglitazona. Morate natančno prebrati navodila za jemanje zdravil in se posvetovati z zdravnikom.

Rosiglitazon, zlasti pioglitazon, lahko povzroči manjša vnetja v telesu. Posledica je sprememba števila rdečih krvničk in rahlo otekanje nog. Možno je tudi majhno povečanje vlažnosti skozi predel, ki se je nabral, ne preko maščobe. Izguba krvnega tlaka v telesu je bila povezana s številnimi epizodami srčnega popuščanja pri ljudeh, ki jemljejo eno od teh zdravil skupaj z insulinom. Zato FDA priporoča, da odmerki teh zdravil ne presegajo 4 mg in 30 mg na dan je primerno za ljudi, ki jemljejo insulin. Imel sem veliko bolnikov, ki so jemali ta zdravila hkrati z inzulinom, in v nekaterih primerih sem opazil manjše otekanje nog. Pri tovrstnih epizodah sem takoj vzel zdravila. Prav tako je zelo redko, da se ob uporabi rosiglitazona ali pioglitazona pojavijo epizode jetrne menjave 72. Nadaljnja študija, objavljena v reviji “Practical Endocrinology” leta 2001, je pokazala, da se pri tistih, ki jemljejo rosiglitazon, raven trigliceridov v krvi bistveno poveča, česar pa pri tistih, ki jemljejo pioglitazon, ne opazimo. Po drugi strani pa se je izkazalo, da pioglitazon izboljša lipidne profile (DPNG, LDL in trigliceridi), medtem ko lahko rosiglitazon povzroči manjše spremembe vida.

Zaradi možnega zastoja krvi v telesu je običajna praksa, da se ne zdravijo bolniki s hudo boleznijo srca, pljuč ali srčnim popuščanjem.

Naj začnem z uporabo rosiglitazona, da bi odpravili morebitne težave pri odstranjevanju drugih zdravil iz krvi s strani jeter, ki bi jih morda v prihodnosti predpisali drugi zdravniki.

Zastosuvannya naenkrat veliko obrazov.

Metformin je predvsem odgovoren za zmanjšanje inzulinske rezistence v jetrih. S tem se zmanjša tudi absorpcija ogljikovih hidratov v črevesju. Tiazolidindioni se vlijejo v meso in maščobo, v manjši meri tudi v jetra. Ker torej metformin ne normalizira popolnoma tumorja, je morda mogoče dodati tudi enega od tiazolidindionov. Ker Tako rosiglitazon kot pioglitazon delujeta prek različnih mehanizmov, kar pa ne preprečuje, da bi zdravilo postalo toksično. FDA priporoča, da ne presežete odmerka 30 mg pioglitazona na odmerek, če ga jemljete z metforminom.

Ker ALA in olium so jemali zvečer z insulinom podobnimi zdravili, očitno bi popolnoma stagnirali, če bi jih kombinirali z drugimi sredstvi.

Drugo živo srebro.

Tiazolidindionov se ne sme dajati v obliki tekočine takoj po zaužitju storža. Pioglitazon začne delovati nekaj dni po zaužitju storža, rosiglitazon se lahko daje do 12 dni.

Ko teče kri veliko močnejši Določil sem ciljne vrednosti, uporaba metformina in tiazolidindionov lahko povzroči, da hipotiroidizem proizvede več insulina v odzivu glukoze. Ker Črpalka krvi se imenuje nižja in ta učinek je mogoče doseči.

Dokazano je, da vitamin A zmanjša insulinsko rezistenco (kot tudi vitamin E 73) pri odmerkih, ki presegajo 25.000 ie na odmerek. Ker potencialno uvesti majhna povečanja odmerkov vitamina A še več strupen in lahko odmerki 5000 i.e. povzročijo absorpcijo kalcija iz cist, priporočam jemanje majhnih odmerkov tega predhodnika, nestrupenega betakarotena.

Raziskave so pokazale, da lahko pomanjkanje magnezija v telesu vodi do inzulinske rezistence. Zato bodo zdravniki morda morali preveriti uporabo magnezija v rdečih krvničkah (in ne v serumu) pri sladkornih bolnikih tipa II. Če je te rabarbare malo, je treba zunanjim jedrom dodati magnezij. Prekomerni odmerki magnezija lahko povzročijo drisko. Ostanki magnezija v eritrocitih (v rdečih krvnih celicah) niso natančno merilo magnezija v krvi in ​​ljudem z zdravim stanjem pomanjkanje magnezija ne povzroča težav (razen driske), vendar Dodajte dodatke magnezija za testiranje za povečanje ali zmanjšanje cut tsukru. Za odrasle je začetni odmerek 700 mg na dan.

Na podoben način lahko pomanjkanje cinka v telesu povzroči zmanjšanje proizvodnje leptina, hormona, ki preprečuje prenajedanje in povečano vaginalno aktivnost. Pomanjkanje cinka lahko povzroči poškodbe ščitnice. Priporočljivo je, da se diabetiki tipa II posvetujejo z zdravnikom, da diagnosticira raven cinka v krvnem serumu in po potrebi predpiše cinkove pripravke. Nadaljnje teste je treba ponavljati v rednih časovnih presledkih, da zagotovite, da se normalna hitrost gibanja ne pojavi.

Dokazano je, da vanadij zmanjša odpornost proti inzulinu, zmanjša apetit in morda tudi deluje kot inzulinu podobni hormoni. Smrad je še močnejši vzrok za zmanjšano prekrvavitev, a to je en problem. Vanadij torej zavira encim tirozin fosfataza, ki je pomemben za številne vitalne biokemične procese v telesu. Popolnoma neverjetno je, da je zatiranje lahko uničujoče. Ker Klinična preskušanja pri ljudeh niso bila pomembna in še vedno ni dokazov o dolgoročnih stranskih učinkih. Nekateri bolniki občutijo občutljivost na strani skolio-intestinalnega trakta, ko so pripravki infundirani z vanadijem.

Čeprav je vanadijev sulfat na voljo v lekarnah in trgovinah z zdravstvenimi pripomočki kot prehransko dopolnilo in se že dolgo trži brez kakršnih koli težav, povezanih z njim v medicinskih revijah, vnaprej priporočam, da se ne zataknete, preden o njem spregovorim. se bolj zavedati.

Acarbose: za ljudi, katerih želja po ogljikovih hidratih je neobvladljiva.

Kot minimum v teoriji obstajajo ljudje, ki nimajo koristi od vsakega od pristopov, predlaganih v 13. poglavju, za nadzor hrepenenja po ogljikovih hidratih in prenajedanja. Takim ljudem lahko nekoliko pomaga zdravilo, imenovano akarboza (prekoza). Akarboza je na voljo v tabletah po 25, 50 in 100 mg. To delovanje temelji na povečanem delovanju encimov, ki razgrajujejo škrob in namizni zukor, s čimer se poveča in zmanjša pretok izdelkov s seznama "Kategorično NE" na krvni zukor. Upoštevajte, da ADA priporoča takojšnje dodajanje škroba in akarboze ježem za boj proti njihovi zastrupitvi. Največji odmerek je 300 mg. Spodbujajte jih k sočasnemu uživanju ogljikovih hidratov. Glavni stranski učinek (pri približno 75 % bolnikov) je napenjanje (ki se prenaša), zato je pomembno prilagajanje odmerka postopoma. Teh bolnikov ni mogoče zdraviti, ker lahko trpijo zaradi bolezni cervikalnega ektopičnega sistema (na primer gastropareze). Nikoli se nisem počutil krivega, da bi ga moral predpisati.

Puščanje krvi: preostala izbira, vendar v nekaterih primerih lahko vprašate.

Piloti s sladkorno boleznijo na komercialnih letalskih prevoznikih v Združenih državah se soočajo s predpisi, ki bi jim lahko grozili z izgubo licence (in privilegijev), če bi dajali insulin. Seveda morajo ti ljudje najprej preizkusiti vsa priporočena peroralna zdravila, pa tudi dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in telesno aktivnost. Poskusite naj tudi z vanadijevim sulfatom, magnezijem in drugimi pripravki iz rubrike “Drugi trgi”.

To je še ena potencialno močna prednost zmanjšanja insulinske rezistence. Dokazano je, da je pri ljudeh namesto v telesu inzulinska rezistenca telesa v zgornjih 20 % norme za neanemične ljudi, medtem ko je v spodnjih 20 %. Poleg tega se insulinska rezistenca močno zmanjša, saj vpliva na kožo 2 meseca in se pomakne na spodnjih 20% norme. Sam vem, kaj se dogaja pri nekaterih mojih pacientih. Dober pokazatelj, ali je v telesu, je test za feritin. Ker Ker nekatere postaje za transfuzijo krvi ne sprejemajo krvi diabetikov, boste morda morali dva meseca obiskati hematologa in vam odvzeti kri iz vene. Pri ženskah sta materina razdražljivost in raven feritina (v mejah normale) znatno nižja.

In še ena možnost.

Nedavno povečanje prodaje zaviralcev DPP-4 je še ena priložnost za tiste, ki so kategorično proti stagnaciji injekcij. Novo zdravilo sitagliptin (Januvia) se prodaja v obliki tablet po 25, 50 in 100 mg. Največji odmerek za odrasle, ki ne pijejo, je 100 mg enkrat na dan. Znatno zmanjša dotok glukagona v krvni obtok med in po jedi (učinek kitajske restavracije). Uporabite lahko tudi metformin in tiazolidindion.