Вона одержує організм від асфіксії. Дивитися, що таке "Асфіксія механічна" в інших словниках.

Удушення може настати не тільки внаслідок насильницьких дій чи як факт суїцидальної спроби. Іноді симптоми задушення виявляються під час нещасного випадку, пов'язаного зі стисканням трахей і дихальної непрохідністю, що настає внаслідок цього. Згадайте хоча б знамениту танцівницю Айседору Дункан, яка загинула через попадання кінця шарфа, пов'язаного на шиї під колесо автомобіля.

Стадії задушення та період, що постухає

Удушення- гостре порушення прохідності дихальних шляхіввнаслідок здавлення трахеї, судин та нервових стовбурів шиї. При огляді після перенесеного задушення хворий непритомний, часто є рухове збудження, судоми; на шиї - странгуляційна борозна. Також ознаками удушення є синюшна шкіра обличчя, точкові крововиливи на білках очей; дихання та серцебиття прискорене, неритмічне; підвищений. Найбільш часті причиниудушення – це суїцидальні спроби, криміногенні ситуації, нещасні випадки.

Розрізняють чотири стадії удушення, кожна з яких протікає дуже швидко – від кількох секунд чи хвилин.

• I стадія - свідомість збережена, дихання глибоке, у ньому беруть участь міжреберні проміжки, синюшність шкіри наростає, серцебиття прискорене, артеріальний тиск підвищений.
• ІІ стадія - Втрата свідомості, мимовільне сечовипускання та дефекація, дихання рідкісне, аритмічне, артеріальний тиск високий.
• ІІІ стадія - Термінальна пауза (зупинка дихання), що триває від кількох секунд до 1-2 хвилин.
• IV стадія- агональне дихання, повна його зупинка та смерть.

Смерть від удушення настає за 7-8 хвилин. Прогноз життя залежить від розташування странгуляционной борозни, ширини смуги здавлення, механічних властивостейматеріалу петлі, ступеня ушкоджень органів шиї, положення постраждалого у петлі. Вважається, що період перед смертю від удушення протікає важче при розташуванні странгуляции ззаду, ніж на передній і бічній поверхні шиї. При розташуванні странгуляционной борозни вище гортані передній план виступає пряме здавлення судин шиї, що викликає рефлекторну зупинку дихання; при розташуванні країнгуляції нижче гортані таких швидких розладів життєво важливих функційне настає, якийсь час може зберігатися здатність потерпілого до усвідомлених дій.

За відсутності ознак біологічної смерті після звільнення шиї потерпілого від петлі, що здавлює, негайно починають проводити ШВЛ. Також, придушуючи, виконують непрямий масаж серця.

Стаття прочитана 7813 раз(a).

ПРИВАТНА МОДУЛЬ. СУДОВО-МЕДИЧНА ЕКСПЕРТИЗА ПРИ АСФІКСІЇ

СУБМОДУЛЬ

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА МЕХАНІЧНОЇ АСФІКСІЇ

Під гіпоксією (кисневою недостатністю) розуміють стан, що у організмі при неадекватному постачанні органів прокуратури та тканин киснем чи за порушення утилізації у яких кисню у процесі біологічного окислення.

Добре відомо, що життєдіяльність організму пов'язана з обов'язковою участю кисню, недолік якого, навіть на короткий час, призводить до значних розладів метаболічних процесів та загибелі як окремої клітини, так і організму загалом. Шлях кисню з атмосфери до клітини проходить через складну систему органів дихання та кровообігу, робота яких перебуває під впливом нейрогуморальних механізмів регуляції. Насичення крові киснем відбувається завдяки вентиляції альвеол, безперервному кровотоку через капіляри легень та дифузії газів через легеневу мембрану.

У процесі дифузії, заснованої на різниці концентрації газів, кисень на своєму шляху до клітини має подолати низку бар'єрів, які мають мембранні утворення. Ці бар'єри включають альве-олярно-капілярну мембрану, плазму крові, оболонку еритроциту, гемоглобін, міжклітинну рідину і клітинну мембрану. Товщина їх незначна і становить лише кілька мікронів. Однак при деяких патологічних станах, наприклад при набряку легень, вона може зростати, перешкоджаючи доставці кисню до органів та тканин. Будь-які зміни цих співвідношень, які можуть бути обумовлені порушеннями газообміну в легенях, недостатністю транспорту кисню кров'ю та утилізації його тканинами, супроводжуються розвитком кисневої недостатності (гіпоксії).

Причини гіпоксії дуже різноманітні. Вона може виникати внаслідок не лише будь-яких патологічних станів організму людини чи дії факторів. зовнішнього середовища, але може супроводжувати ряд природних фізіологічних процесів, наприклад інтенсивну фізичне навантаження, прийом рясної їжі, внутрішньоутробний період розвитку плода, старіння організму і т. д. Гіпоксичні складові

дії, що виникають у цих випадках, мають певну біологічну доцільність і є важливим запобіжним механізмом, сприяючи регуляції фізіологічних функцій організму, обмежуючи, зокрема, рівень фізичної активності або перериваючи її при надмірному фізичному навантаженні, що перешкоджає розвитку небезпечних для життя станів.

Класифікація гіпоксичних станів

Залежно від причин виникнення кисневої недостатності гіпоксичні стани доцільно поділити на екзогенніі ендогенні.

■Екзогенна гіпоксія розвивається в результаті дії змінених (порівняно зі звичайними) факторів зовнішнього середовища. Розрізняють гіпоксичну, гіпероксичну та гіперкапнічну екдогенну гіпоксію.

Гіпоксична гіпоксіярозвивається в результаті зміни вмісту кисню в навколишньому середовищіі може виникнути при диханні газовими сумішами зі зниженим вмістом кисню при нормальному барометричному тиску (Нормобарична гіпоксія),внаслідок розрядження атмосферного повітря та зниження парціального тиску кисню (гіпобарична гіпоксія, або висотна),при тривалих глибоководних зануреннях (Гіпербарична гіпоксія).

■Гіпероксична гіпоксія розвивається при тривалих інгаляціях високих концентрацій кисню (при киснедотерапії, проведенні наркозу). Основні порушення проявляються з боку легень (потовщення міжальвеолярних перегородок внаслідок набряку та клітинної інфільтрації, розлади кровообігу, у тому числі мікроциркуляції у системі малого кола) та призводять до порушення транспорту кисню та розвитку гіпоксії.

■Гіперкапницька гіпоксія виникає в замкнутому просторі при високому змісті Вуглекислий газв повітрі.

■Ендогенна гіпоксія розвивається при порушеннях доставки та утилізації кисню на рівні функціональних систем організму. Розрізняють респіраторну, гемічну, циркуляторну, цитотоксичну та фізіологічну ендогенну гіпоксію.

Респіраторна гіпоксіявиникає внаслідок порушення функції апарату зовнішнього дихання, дифузійних здібностей легень, розлади центрального регулюваннядихання. З погляду етіології розрізняють пряміі непряміпричини розвитку дихальної недостатності.

Прямівиникають у результаті: здавлення дихальних шляхів при повішенні, придушенні, набряку, гематомі, обтурації їх просвітів чужорідними тілами, шлунковим вмістом, кров'ю; забиття легень, жирової емболії, вдихання токсичних речовин, здавлення грудей і живота, множинних двосторонніх переломів ребер, порушення центральної регуляції дихання при забоях стовбурового відділу головного мозку.

Непряміспостерігаються при тяжких поєднаних травмах, шоці, масивних гемотрансфузіях, сепсисі, панкреатитах.

Гемічнагіпоксія виникає в результаті зниження концентрації гемоглобіну при крововтраті, інактивації гемоглобіну при отруєнні кров'яними отрутами та нітросполуками, а також внаслідок зниження киснезв'язуючих властивостей гемоглобіну при гіпертермії, ацидозі, аномаліях гемоглобіну, порушенні дифузії кисню через мембрани ери.

Циркуляторнагіпоксія пов'язана з порушеннями гемодинаміки при серцево-судинних захворюваннях, критичних та термінальних станах (шок, колапс); зі збільшенням або зменшенням об'єму циркулюючої крові, наприклад, за рахунок трансфузій рідини в кров'яне русло, при призначенні діуретиків.

Цитотоксичнагіпоксія виникає внаслідок пригнічення здатності дихальних ферментів клітини взаємодіяти з киснем при отруєнні ціанідами.

Фізіологічнагіпоксія супроводжує ряд обтяжених, але фізіологічних станів організму (внутрішньоутробний період розвитку плода, фізичне навантаження, рясний прийом їжі тощо).

Найчастіше досить складно виділити той чи інший вид гіпоксії в чистому вигляді. Будь-який гіпоксичний стан супроводжується розвитком багатьох взаємопов'язаних реакцій у відповідь на рівні всіх функціональних систем організму. Тому за умов дефіциту кисню спостерігаються різні комбінації перелічених видів гіпоксії. Гіпоксія являє собою складний фазний процес, в основі якого лежать функціональні та метаболічні зміни, що послідовно розвиваються, що призводять до порушення структури клітин тканин різних органів. Обсяг та тяжкість цих змін пов'язані з тривалістю та інтенсивністю діючої гіпоксії.

Залежно від тривалості перебування в умовах кисневої недостатності гіпоксію прийнято поділяти на три форми: блискавичну, гоструі хронічну.

Блискавична гіпоксіяхарактеризується швидкою втратою свідомості (за кілька десятків секунд) і припиненням життєво важливих функцій.

цій організму. Вона спостерігається при вдиханні інертних газів (азоту), пари синильної кислоти, при руйнуванні дихального центру, при механічних перешкодах для надходження повітря в легені тощо.

Гостра гіпоксіяможе бути розділена на дві форми: гостру, в якій гіпоксичні прояви виникають протягом декількох хвилин, наприклад при гострій масивній крововтраті, і підгостру, що розвивається протягом багатьох годин.

До хронічної гіпоксіївідносяться всі випадки перебування в умовах дефіциту кисню протягом тривалого часу (дні, тижні, місяці, роки).

У судово-медичній практиці доводиться стикатися з усіма видами гіпоксії, що призводять до різноманітних функціональних та морфологічних змін, аж до смерті. Однак найбільше значення мають блискавична та гостра форми гіпоксії, що виникають у здоровому організмі під впливом зовнішніх впливів, насамперед механічних перешкод для дихання. Для позначення кисневої недостатності у випадках найчастіше використовується термін «асфіксія», який у перекладі з грецької означає «без пульсу», що завжди відображає події, що відбуваються в організмі при даних видах гіпоксії.

Гіпоксія, що виникає при порушеннях надходження кисню, що швидко розвиваються, в організм, супроводжується накопиченням вуглекислоти, розладом функцій дихального центру і зупинкою дихання при збереженні серцевої діяльності ще протягом деякого періоду часу. У зв'язку з цим під асфіксією слід розуміти стан гіпоксії, що поєднується з підвищенням концентрації вуглекислоти в крові та тканинах організму. Однак у деяких випадках при асфіксії смерть може наступати не від нестачі кисню, а внаслідок рефлекторної зупинки серця при подразненні верхньогортанного нерва від стискання шиї або при аспірації стороннього тіла.

У більшості випадків судово-медичної експертизи трупа диференціальна діагностика зазначених механізмів настання смерті при асфіксії не проводиться та не впливає на висновки експерта.

Залежно від обставин та механізму виникнення розрізняють такі види механічної асфіксії.

Механічна асфіксія від здавлення дихальних шляхів

■ Странгуляційна- від здавлення органів шиї під час повішення, задушення петлею, руками або здавлення шиї іншими предметами.

■ Компресійна- від здавлення грудей та живота тупими твердими предметами або сипучими масами.

■ Травматична- при множинних переломах ребер із парадоксальними рухами ураженої ділянки грудної стінки.

Механічна асфіксія від закриття просвіту дихальних шляхів

■ Обтураційна- від закриття отворів носа та рота, верхніх дихальних шляхів сторонніми тілами.

■ Аспіраційна- від закриття дихальних шляхів шлунковим вмістом, кров'ю чи рідиною під час утоплення.

■ Інгаляційна- при попаданні нетоксичних газоподібних речовин або аерозолів зі струмом повітря, що вдихається, в дихальні шляхи людини, що знаходиться в обмеженому обсязі замкнутого простору.

Механічна асфіксія від перебування у замкнутому просторі(Від нестачі кисню у повітрі, що вдихається).

Залежно від походження асфіксія може бути:

■ патологічної- внаслідок патології дихального центру, дихальних м'язіві провідних шляхів, наприклад, при крововиливі в стовбур головного мозку;

■ токсичною- при порушенні функції дихального центру, дихальних м'язів та провідних шляхів під дією токсичної речовини, наприклад параліч дихальних м'язів під впливом кура-реподібних сполук;

■ механічною- якщо порушення зовнішнього дихання виникає внаслідок механічної перешкоди руху повітря дихальними шляхами.

У судово-медичній практиці іноді доводиться зустрічатися і з так званою сексуальною асфіксією,яку завдають самі собі люди, які страждають на особливе статеве збочення, - асфіксіофілією (статевим збудженням при нестачі кисню і надлишку вуглекислого газу). Оргазм у своїй досягається спонтанно чи результаті онанізму. Найчастіше такий спосіб задоволення статевого потягу зустрічається в одиноких чоловіків середніх років, схильних також до інших статевих збочень, найчастіше садомазохізму, трансвестизму та (або) фетишизму. Але фатальні випадки асфіксіофілії описані у жінок, підлітків та одружених чоловіків, які робили дозоване здавлення своєї шиї, готуючись до сексу з дружиною. Найчастіше використовується саме здавлення шиї, хоча спостерігалися випадки та інших способів заподіяння собі дозованої механічної асфіксії: закриття дихальних шляхів подушкою, маскою, удушення у пластиковому мішку.

Поряд із ознаками, характерними для механічної асфіксії, при сексуальній асфіксії виявляються сліди стимуляції статевих органів.

шляхом накладання ними затискачів, петель та інших пристосувань. При огляді місця виявлення трупа часто знаходять аксесуари, характерні для статевих збочень, - непристойні та відверто порнографічні зображення, білизна осіб протилежної статі, гумові та пластикові імітатори статевих органів тощо. На трупі можуть бути татуювання порнографічного змісту.

Жертва у випадках усвідомлює можливі фатальні наслідки таких дій, т. е. йдеться про особливу форму самогубства. Судження про це, безперечно, виходить за межі компетенції судово-медичного експерта; він може лише висловити припущення у тому, що був саме цей вид механічної асфіксії, а чи не інший.

Патогенез

Прижиттєве протягом механічної асфіксії можна розділити на кілька стадій, які мають певні послідовність, терміни розвитку та характерні патофізіологічні прояви.

Стадія інспіраторної задишкихарактеризується посиленням вдихальних рухів усунення порушеного кисневого балансу в організмі. Це пов'язано з рефлекторною дією вуглекислоти на дихальний центр та підвищенням його активності. При цьому відзначаються розширення грудної кліткита різке зниження тиску в плевральних порожнинах. Серцебиття сповільнюється, артеріальний тиск знижується, розвивається венозне повнокров'я, у тому числі легких та правих відділів серця. Гіпоксія веде до зміни діяльності центральної нервової системи, що проявляється порушенням свідомості. На ЕЕГ спостерігається десинхронізація електричної активності кори півкуль головного мозку.

Стадія експіраторної задишки,навпаки, відрізняється переважанням видихальних рухів, що призводить до зменшення розмірів грудної клітки та підвищення тиску в плевральних порожнинах. При цьому серцебиття може частішати, внаслідок гіпоксії міокарда можлива екстрасистолія, артеріальний тиск підвищується, наростає ціаноз. Відбувається втрата свідомості. На ЕЕГ визначаються пригнічення основного ритму та переважання повільних високоамплітудних хвиль. Як правило, у цю фазу спостерігаються клонічні судоми довільної мускулатури, скорочення гладких м'язів та розслаблення сфінктерів, що призводить до виділення калу, сечі та сперми або слизової пробки із шийки матки. У разі розвитку асфіксії на тлі наркотичного та алкогольного сп'яніння та у літніх судоми менш виражені.

Стадія короткочасної зупинки диханнявиникає внаслідок гальмування активності дихального центру. Дихальні рухи при цьому припиняються. Відзначаються брадикардія, падіння артеріального тиску, згасають рефлекси, розширюються зіниці. Настає розслаблення м'язів. Біоелектрична активність головного мозку на ЕЕГ зникає.

Стадія термінальних дихальних рухівпов'язана з активацією спинального центру керування дихальною мускулатурою. У цій стадії відзначаються рідкісні, нерегулярні, різної глибини дихальні рухи, часто з відкриттям рота. Їх пояснюють активацією спинального центру управління дихальної мускулатурою. На ЕЕГ спостерігаються окремі сплески біоелектричної активності, що збігаються за часом з термінальними дихальними рухами. Брадикардія зростає, артеріальний тиск продовжує знижуватися.

Стадія повної зупинки диханнявиникає внаслідок позамежного виснаження центральної нервової системи.

Тривалість кожної з перших трьох фаз – близько 1 хв. Останні дві фази можуть тривати до 5-10 хв, причому серце, якщо воно не уражене хворобливим процесом, продовжує скорочуватись ще деякий час після зупинки дихання. Біоелектрична активність серця зберігається довше, ніж скорочувальна, проте вольтаж ЕКГ поступово знижується, брадикардія прогресує, аж до зупинки серця, або розвивається екстрасистолія з результатом тріпотіння шлуночків. Причиною припинення серцевої діяльності є прогресуюче гіпоксичне ушкодження міокарда у поєднанні з рефлекторними впливами.

Якщо постраждалий залишився живим (наприклад, за своєчасної сторонньої допомоги або обриву петлі), то у нього розвивається комплекс постасфіксічних розладів.Розрізняють такі його стадії.

I. Асфіксічна (гіпоксична) кома

■Арефлексія - дихання, свідомість та рефлекси відсутні, атонія м'язів, розширення зіниць. Біоелектрична активність головного мозку на ЕЕГ відсутня. Тони серця ослаблені, аритмічні, артеріальний тиск низький чи не визначається. Характерні ціаноз шкіри обличчя та акроціаноз. Якщо дихання не відновлюється, настає летальний кінець.

■Децеребраційна ригідність частіше виникає після відновлення дихання та серцевої діяльності. Дихання ослаблене, аритмічне, з рота та носа виділяється пінистий слиз. Тонічні судоми з гіперекстензією кінцівок і тулуба, тризм щелеп, пері-

одично виникають тремор і посмикування окремих м'язових груп. Свідомість відсутня, сухожильні рефлекси різко посилені, є патологічні рефлекси розгинального типу. Розширення зіниць з періодичним ністагмом. Пульс до 160 уд/хв і більше, артеріальний тиск поступово підвищується. Шкірні покриви гіперемовані, з синюшним відтінком, рясне потовиділення, підвищення температури тіла.

■Клоніко-тонічні судоми. Приступи клонічних судом та інших гіперкінезів різної інтенсивності. Свідомість затьмарена, зберігається лише реакція на біль. На ЕЕГ повільні високоамплітудні хвилі, судомні потенціали. Визначаються патологічні рефлекси згинального типу. Поступово відновлюються нормальні рефлекси, зокрема реакція зіниць світ. Тони серця посилені, прискорені, аритмічні, артеріальний тиск різко підвищено. Дихання нерівномірне за глибиною та частотою, утруднене, під час нападів судом періоди апное. Гіпертермія, гіпергідроз, поліурія. Можлива маткова, шлункова та ниркова кровотеча.

ІІ.Оглушення

■Сопір і глибоке оглушення.

■Легке оглушення та сонливість.

Свідомість поступово відновлюється, судоми припиняються. Спостерігаються напади психомоторного збудження, що чергуються із сонливістю. Ретроградна та антероградна амнезія з конфабуляторними висловлюваннями (хибними спогадами). Дезорієнтація у часі та навколишній обстановці, неадекватна поведінка, гіперестезія. У осіб із алкогольним анамнезом нерідко гострі психози. Зберігаються патологічні рефлекси згинального типу, з'являються симптоми подразнення оболонок мозку. На ЕЕГ відновлюється аритм, але він ще дезорганізований. Частота серцевих скорочень починає зменшуватись, артеріальний тиск поступово знижується. Дихання прискорене, у легенях розсіяні сухі та вологі хрипи. Гіпертермія, спрага, гіпергідроз при найменшому фізичному навантаженні. Параліч сфінктерів сечового міхураі пряма кишка.

ІІІ.Дезорієнтація та розлади пам'яті

■Дезорієнтація у часі та місці перебування.

■Розлад пам'яті на поточні події.

Поступово відновлюються орієнтація у навколишній обстановці та адекватність реакцій. Межі ретроградної та антероградної амнезії дещо скорочуються, конфабуляторні висловлювання припиняють-

ся. Можливі афективні розлади за маніакальним або депресивним типом. Зберігаються порушення запам'ятовування поточних подій та різноманітна неврологічна симптоматика, що призводять до стійкої втрати працездатності.

У легких випадках при адекватному лікуванні функціональні порушення центральної нервової системи та внутрішніх органів зникають протягом 1-2 тижнів, в інших зберігаються віддалені наслідки перенесеної асфіксії: стійке порушення пам'яті та уваги; підвищена стомлюваність; головний більта запаморочення; зміни характеру, іноді зі зниженням інтелекту та повною втратою працездатності; порушення зору та слуху; парези та паралічі; вегетативні розлади (гіпергідроз); порушення функцій черепно-мозкових нервів.

Причини смерті

Смерть від механічної асфіксії, що на місці події, реалізується або через гостре гіпоксичне пошкодження головного мозку, або через серцеві механізми. Мається на увазі можливість рефлекторної зупинки серця, пов'язаної з парасимпатичним (вагусним) гальмуванням серцевих функцій у відповідь на подразнення рецепторів, розташованих у каротидних синусах, на слизовій оболонці бронхів, трахеї та глотки, а також при пошкодженні блукаючого та верхньогортанного нервів у разі травм. Так, при задушенні руками рефлекторна зупинка серцяможе наступити вже через 15-30 з початку травматичного на область каротидного синуса. При цьому загальні ознаки механічної асфіксії відсутні, обличчя постраждалого залишається блідим, а морфологічні зміни внутрішніх органів швидше говорять про раптову серцеву смерть, ніж про механічну асфіксію.

Безпосередні причини смерті у разі постасфіксічних станів (тобто при перерваній асфіксії)

■ Некрози мозкової тканиниу зонах життєво важливих центрів.

■ Набряк та набухання головного мозкуіз розвитком дислокаційних синдромів.

■ Набряк легенівможе розвинутись вже в перші 1,5-2 год і є ознакою несприятливого прогнозу. Він пов'язаний з гіпоксичним ураженням міокарда та збільшенням проникності стінок легеневих капілярів.

■ Гостра серцево-судинна недостатністьу зв'язку з гострою постас-фіксічною міокардіодистрофією. На ЕКГ у перенесли асфіксію виявляються ознаки ішемії міокарда, різні порушення ритму та провідності, серед яких найбільш небезпечна асистолія.

У поодиноких випадках зустрічається інфаркт міокарда, що також призводить до смерті потерпілого.

■Гостра дихальна або легенево-серцева недостатністьвнаслідок двосторонньої зливної пневмонії. У її генезі грають роль порушення кровообігу і вентиляції в легенях, нейрорефлекторні розлади, пригнічення утворення сурфактанту, а також аспірація слини та шлункового вмісту.

■Гостра ниркова недостатністьвнаслідок гіпоксичної дистрофії епітелію канальців з результатом гострого некротичного нефрозу.

■Гостра печінкова недостатністьвнаслідок паренхіматозної дистрофії гепатоцитів з наслідком вогнищевих некроз печінки.

■Гострі виразки шлунка та дванадцятипалої кишки,осередкові некрози тонкої кишки, що ускладнилися масивною кровотечею або перфорацією

Патоморфологія механічної асфіксії

Морфологічні зміни, які можуть бути виявлені при дослідженні трупа у випадках смерті від механічної асфіксії, мають багато загальних ознак, обумовлених кисневою недостатністю, так і деякі відмінні особливості, пов'язані з видом гіпоксії та швидкістю її розвитку.

До загальноасфіктичних ознак, що виявляються при зовнішньому дослідженні трупаналежать такі.

■Расні розлиті темно-фіолетові трупні плями з множинними внутрішньошкірними виливами («трупні екхімози»). Інтенсивність трупних плям пов'язана зі швидким настанням смерті при механічній асфіксії. Кров при цьому в трупі залишається в рідкому стані, тому трупні плями утворюються швидше і бувають різко виражені. Значне повнокровність судин призводить до розриву їх розтягнутих стінок та утворення екхімозів на тлі трупних плям.

■Ціаноз (від грец. синій) шкірних покривів, обличчя, шиї та видимих ​​слизових оболонок. Виникнення ціанозу залежить від кількості відновленого гемоглобіну в крові капілярів. Чим вища його концентрація, тим темніший колір крові та шкіри.

■Набряк м'яких тканин обличчя, точкові крововиливи в кон'юнктивах повік та сполучній оболонці очей. Їх виникнення пов'язане з різким підвищенням венозного тиску через порушення відтоку крові від цих областей та посиленням проникності судинних стінок.

■Ознаки мимовільного сечовипускання, дефекації, сім'явипорскування у чоловіків та виштовхування слизової пробки шийки матки у жінок, які виникають у судомному періоді асфіксії внаслідок скорочення гладких м'язів та розслаблення сфінктерів.

■Сліди кровотечі з носа та зовнішніх слухових проходів внаслідок перетискання вен та різкого підвищення тиску в них.

При внутрішньому дослідженні трупа виявляють таке.

■Рідкий стан крові, який пов'язаний зі збільшенням кількості фібриногенази (ферменту, що продукується легенями) та її активності при смерті, що швидко настала. У зв'язку з цим відбувається стрімке руйнування фібриногену, відповідального за процеси зсідання крові, що зберігає її в рідкому стані після настання смерті.

■Венозна повнокровність внутрішніх органів, переповнення кров'ю правої половини серця пояснюється значним зниженням негативного тиску в плевральних порожнинах через різке розширення грудної клітки при посиленні асфіксії. Внаслідок присмоктуючої дії грудної клітки до рідин легень порушується перехід крові в ліву половину серця і відбувається різке повнокровність судин легень, переповнення кров'ю правих відділів серця та всієї венозної системи.

■Точкові крововиливи під вісцеральну плевру легень та епікарда (плями Тардьє), які утворюються внаслідок різкого зростання внутрішньокапілярного тиску в малому колі кровообігу, підвищення проникності судин мікроциркуляторного русла та зниження негативного тиску у плевральних порожнинах.

Жодна з цих ознак не є патогномонічною для асфіксії і може виявлятися при смерті від інших причин, особливо раптовою. Тому діагноз повинен ставитися на підставі обліку всього комплексу ознак з обов'язковим виключенням захворювань, здатних призвести до раптової смерті.

Відсутність більшої частини загальноасфіксічних ознак дозволяє виключити асфіксію як причину смерті. Інші – петехії, набряк та ціаноз особи – характерні не для всіх видів асфіксії. Так, при утопленні, задушенні в поліетиленовому пакеті та перебування в атмосфері, бідній на кисень, крововиливу часто відсутні. Петехії - результат розривів венул - викликаються різким підвищенням венозного тиску і спостерігаються переважно в оболонках, позбавлених міцного сполучнотканинного шару, - кон'юнктивах, плеврі та епікарді, проте майже ніколи не виявляються у очеревині. Очевидно,

спроби дихання при закритті дихальних шляхів призводять до різкого зменшення внутрішньоплеврального тиску, що сприяє утворенню субплевральних та субепікардіальних крововиливів, а петехії під кон'юнктивами та ціаноз обличчя пояснюються утрудненням венозного відтоку. Вважається, що гіпоксія стінок венул сприяє їх розривам, проте крововиливи можуть утворюватися і без асфіксії, наприклад після сильного чхання або кашлю.

Судово-медична оцінка.Механічна асфіксія може бути результатом нещасного випадку, способом вбивства або самогубства, тому судово-медичний експерт повинен активно виявляти особливості, які можуть мати значення для встановлення смерті.

СУБМОДУЛЬ ПОВІШЕННЯ

Під повішенням розуміють здавлення органів шиї петлею під впливом тяжкості власного тіла чи його частини. При цьому тіло може бути в положенні сидячи, лежачи, стоячи на колінах, оскільки для затягування петлі та перетискання кровоносних судині блукаючого нерва в області шиї потрібно відносно невелике навантаження, яке може становити 40-50 Н (4-5 кг), тобто для цього достатньо маси голови.

Розрізняють повна повішення,при якому петля затягується під вагою всього тіла і стопи не торкаються будь-якої опори. Неповна повішеннявиникає, коли тіло має точку опори, а стиснення шиї петлею відбувається в результаті її затягування під дією тяжкості частини тіла потерпілого. Незважаючи на наявність точки опори, людина не може звільнитися з петлі, оскільки при здавленні шиї швидко порушується координація рухів і відсутня можливість активних дій.

Петля являє собою кінець гнучкого предмета, що утворює кільце, що затягується, через яке можна просмикнути інший предмет. Типова петля складається з кільця, вузлаі вільного кінця,який закріплюється нерухомо. Вузлом називається тимчасове з'єднання двох гнучких предметів чи кінців одного предмета. За кількістю ходів (оборотів) розрізняють поодинокі, подвійніі множинні (багатооборотні)петлі. Залежно від матеріалу вони поділяються на м'які- шарфи, рушники, бинти, напівжорсткі- мотузки, ремені, жорсткі- ланцюги, троси, дроти, комбіновані- з різних матеріалівнаприклад жорстка з м'якою

підкладкою. При повішенні знаряддями странгуляції іноді служать предмети, з яких неможливо утворити петлю (поперечини меблів, віконні рами, сходові перила, розвилки гілок дерев). Здавлювання шиї спереду або з боків відбувається при падінні на ці предмети або просуванні голови в утворені ними отвори.

Петля може повністю охоплювати шию, коли вузол допускає переміщення її матеріалу. (ковзна петля),або лише охоплювати її частково, якщо вузол виключає таке ковзання (Фіксована петля).Можливі також відкриті петлі,при яких вузол відсутній, наприклад, натягнута горизонтально мотузка.

При типовому повішенні вузол розташовується в області потиличного бугра. Положення петлі вважають атиповим,якщо вузол виявляється на передній або бічній поверхні шиї.

Повішення належить до найпоширеніших способів самогубств. Серед самогубців переважають душевнохворі та особи, які перебувають у стані алкогольного сп'яніння, оскільки воно легко здійснене в технічному відношенні та швидко призводить до смерті.

Відомі випадки симуляції повішення з метою приховування скоєного вбивства за допомогою отруєння, закриття отворів носа та рота м'якими предметами і т. д. При цьому пошкоджень, характерних для боротьби та самооборони, часто не виявляють.

Однак іноді вбивці намагаються приховати злочин, імітуючи самогубство шляхом підвішування трупа. Значно рідше трапляються випадки вбивства шляхом повішення. Жертвами при цьому виявляються діти, люди похилого віку та особи, які перебувають у безпорадному стані внаслідок хвороби, травми, алкогольного чи наркотичного сп'яніння.

Патогенез

В основі танатогенезу при повішенні лежить не тільки механічна асфіксія від здавлення дихальних шляхів, про що свідчать випадки повішення осіб із трахеостомою в петлі, накладеній вище трахеостоми. Неабияке значення має також механічне перетискання судин шиї, що порушує кровообіг у мозку. Крім того, при травматичному впливі на область шиї вступають в дію рефлекси органів, розташованих у даному регіоні, зокрема синокаротидних зон, блукаючих та верхньогортанних нервів.

Так, при повній повішенні з ривком можлива майже миттєва смерть внаслідок рефлекторної зупинки серцевої діяльності та дихальних рухів. У цьому випадку багато морфологічних ознак механічної асфіксії відсутні, що ускладнює діагностику.

При уповільненому затягуванні петлі, наприклад при підстрахування руками предмета, на якому укріплена петля, подразнення рецепторів слабше. Крім того, при повній повішенні з ривком іноді спостерігається розрив спинного мозку або його здавлення при переломах хребців. І тут розрив стає безпосередньою причиною смерті.

При неповній повішенні сила здавлення шиї менша і процес вмирання триває довше.

Патоморфологія

Основною ознакою повішення є странгуляционная борозна, яка є слідом від тиску петлі на шкірі шиї (кол. вклейка, рис. 63, 64). Борозна має дно, що є жолобоподібним втиском, а також верхній і нижній краї, що виступають над навколишньою шкірою у вигляді валиків.

Странгуляційна борозна при повішенні зазвичай знаходиться у верхній частині шиї, оскільки затягування петлі відбувається за рахунок маси тіла. Низьке розташування борозни можливе при неповній повішенні. Найбільший тиск при цьому петля чинить на область шиї, протилежної вузлу, тому на цій стороні странгуляціонна борозна краще формується, має максимальну глибину, більш інтенсивне забарвлення і щільність. Напрямок борозни при повішенні найчастіше косовисхідний - до вузла, де вона, як правило, переривається. Це з тим, що тут кінці петлі піднімаються і травмують шкіру. Однак при повішенні в петлі, що добре ковзає, кінці її в області вузла можуть стулятися, утворюючи замкнуту борозну. На напрямок борозни впливає положення тіла під час повішення. При повішенні в положенні лежачи странгуляционная борозна може мати горизонтальний напрямок і навіть бути низхідною, а при добре ковзної петлі - і замкнутої, тобто нагадувати за цими ознаками странгуляционную борозну при задушенні петлею, що необхідно враховувати під час проведення судово-медичної експертизи трупа.

За кількістю обертів петлі навколо шиї виділяють одиночну, подвійну, потрійнуі множинніпетлі, які формують відповідне число країн гуляційних борозен з проміжними валиками.

Невідповідність розташування петлі та странгуляционной борозни спостерігається при повторних спробах суїциду, зміщенні петлі вгору в ході повішення або при спробах приховування вбивства, як правило, задушення петлею шляхом підвішування трупа.

Виразність странгуляционной борозни багато в чому залежить від щільності матеріалу та її ширини. При застосуванні жорсткої петлі форми-

ється пергаментована странгуляционная борозна коричневого кольору, щільна, обложена, з підсохлим дном і добре вираженими крайовими валиками. Якщо петля була накладена поверх м'якої прокладки (коміра тощо), то борозна менш виражена. При м'якій петлі утворюється слабопомітна бліда неглибока борозна. Широка м'яка петля може взагалі залишати виразних слідів на шкірі.

При повішенні крім странгуляционной борозни можливий розвиток інших морфологічних ознак, що характеризують саме цей вид механічної асфіксії:

■переважна локалізація трупних плям у дистальних відділах верхніх та нижніх кінцівок, циркулярно - у зв'язку з вертикальним положенням трупа;

■анізокорія внаслідок порушення регіональної іннервації;

■ утискання кінця язика між зубами у зв'язку з відтісненням його кореня догори;

■горизонтальні надриви інтими загальних сонних артерій (ознака Амюсса) внаслідок розтягування судин у довжину з одночасним циркулярним стисненням; найбільш характерні для повної повішення з ривком у вузькій жорсткій петлі, нерідко поєднуються з крововиливом в адвентицію;

■переломи під'язикової кістки, щитовидного і перстневидного хрящової гортані (найчастіше спостерігаються при повішенні у вертикальному положенні і практично не зустрічаються при положенні лежачи);

■переломи ріжків під'язикової кістки локалізуються в дистальній третині, де найтонший кортикальний шар і широкі кістковомозкові порожнини; характерно також зсув уламків вгору чи вниз; переломи ріжків під'язикової кістки бувають двосторонніми при типовому розташуванні вузла петлі; односторонні переломи спостерігаються на боці, де знаходиться вузол;

■пошкодження хребта, його зв'язок та спинного мозку (при травматичній дії великої сили); найчастіше зустрічаються крововиливи у міжхребцеві диски;

■крововиливи в м'язи шиї (частіше в області странгуляционной борозни чи місці прикріплення грудино-ключично-сосцевидных м'язів до ключиці), регіональні лімфатичні вузли і жирову клітковину;

■крововиливи в ретробульбарну клітковину розвиваються при різкому підйомі тиску у венах цієї області;

■потіки крові з носа, зовнішніх слухових проходів внаслідок перетискання вен та підвищення тиску в них.

Можливі й інші ушкодження, пов'язані з ударами про різні предмети під час агональних судом чи падіння тіла у разі обриву петлі, і навіть під час спроб реанімаційних заходів. Крім того, що роблять суїцид, особливо психічно хворі, іноді завдають собі різних травм; такі травми знаходяться у місцях, доступних для нанесення власною рукою.

Мікроскопічні ознаки локальної компресії шкіри:

■відсутність рогового шару епідермісу у сфері борозни;

■стоншення, сплощення всіх інших верств епідермісу, їх дистрофія та некроз;

■ущільнення та базофілія дерми в області борозни; наявність проміжних валиків;

■здавлення та запустінення судин дерми у дні борозни;

■стоншення, сплощення та притискання один до одного м'язових волокон, їх дистрофія та базофілія;

■колбоподібні потовщення та хвилястість м'язових волокон по краю м'язової странгуляционной борозни.

Ознаки прижиттєвості борозни:

■крововиливи в зоні борозни, переломи хрящів і кісток, пошкодження артерій;

■повнокров'я судин шкіри крайових та проміжних валиків, відмінність кровонаповнення судин вище та нижче борозни по струму венозної крові;

■набряк дерми.

СУБМОДУЛЬ

УДАВАННЯ ПЕТЛІВ

Загальна характеристика

При задушенні петлею затягування її відбувається під дією тяжкості тіла, а під впливом інший сили. Найчастіше петля затягується руками, іноді - предметом, що рухається; можливе також закручування петлі за допомогою будь-якого предмета (закрутки).

Цей вид механічної асфіксії найчастіше зустрічається при вбивствах. Саме задушення петлею зустрічається рідко і вимагає спеціальних пристроїв (блоків, закруток тощо). Можливі також випадкове задушення петлею та нещасні випадки, у яких смерть від странгуляционной асфіксії викликається стиском шиї різними предметами: дверима транспортних засобів, ліфтів, частинами виробничих механізмів.

Варіанти танатогенезу при задушенні петлею ті ж, що й при повішенні. Вилучення петлею відрізняється характером странгуляционной борозни та ознаками ушкоджень, отриманих у ході боротьби жертви з нападником. У таких випадках петлю виявляють на шиї трупа значно рідше, ніж при повішенні. Особливої ​​важливості набуває вивчення рельєфу странгуляціонної борозни, що є по суті негативним відбитком петлі. Інші ознаки такі ж, що і при повішенні: висунутий і ущемлений між зубами язик, крововилив у м'язи шиї, переломи ріжків щитовидного хряща гортані. Перелом зазвичай локалізується з тієї ж боці, як і вузол петлі. При розташуванні вузла спереду або ззаду відзначаються двосторонні переломи ріжків хряща щитовидного гортані. Ушкодження під'язикової кістки зазвичай відсутні, оскільки петля знаходиться нижче. Відсутні і надриви інтими сонних артерій, оскільки при задушенні руками відсутня сила, що розтягує артерії вздовж.

На відміну від повішення при задушенні петлею відбувається рівномірніше здавлення шиї, тому глибина, щільність і колір борозни практично однакові на її протязі. Странгуляційна борозна при задушенні петлею найчастіше замкнена, але може перериватися при попаданні під петлю одягу. Вона зазвичай розташовується в середній або нижній частині шиї і має горизонтальний або низхідний напрямок (кол. вклейка, рис. 65). Вузол частіше виявляється на задній поверхні шиї, але іноді, особливо при вбивстві маленьких дітей та самогубстві, може бути спереду або на бічній поверхні шиї. При задушенні м'якою петлею та її швидкому знятті странгуляционная борозна може бути відсутнім.

За відсутності петлі її ознаки можуть бути встановлені за властивостями странгуляционной борозни.

При опорі жертви на трупі можуть виявляти розпатлане волосся, пом'ятий, розірваний і забруднений одяг, садна і синці на руках і шиї, переломи ребер. Іноді у трупа бувають пов'язані руки та ноги, причому не лише при вбивстві, а й при самогубстві. Нерідко виявляються ушкодження на волосистій частині голови, пов'язані зі спробою злочинця ударом по голові привести жертву до несвідомого стану. При раптовому накиданні та швидкому затягуванні петлі, а також безпорадному стані жертви ознаки боротьби можуть бути відсутніми.

Судово-медична оцінка

Виявлення странгуляционной борозни який завжди доводить, що смерть настала від здавлення шиї. У деяких випадках за країн-

гуляційну борозну можна прийняти складку шкіри з попрілістю. Крім того, можливе посмертне утворення странгуляционных борозен при здавленні шиї трупа коміром або при її розташуванні на предметах, що мають ребро (поріг, поперечина меблів і т.д.). Можлива також ситуація, коли після невдалої спроби самогубства шляхом повішення, що залишила слід як странгуляционной борозни, людина гине з іншої причини, наприклад робить самогубство іншим способом. Тому країнгуляційна борозна підлягає обов'язковому гістологічному дослідженню з метою підтвердження її наявності, встановлення прижиттєвості та давності.

При задушенні петлею можуть виявлятися пошкодження, заподіяні раніше або після смерті під час транспортування трупа. При диференціальній діагностиці необхідно враховувати їхню локалізацію та характер, а також проводити гістологічне дослідження, що дозволяє визначити прижиттєвість та давність травм.

СУБМОДУЛЬ

ЗАДАВАННЯ РУКАМИ

Загальна характеристика

Здавлення шиї руками може здійснюватися як обома руками, так і однією з них. Пальці охоплюють горло і трахею, стискають їх і притискають до хребта. Самогубство за допомогою придушення руками неможливе, оскільки при припиненні доступу повітря порушується здатність здійснювати довільні рухи і втрачається свідомість, в результаті руки розтискаються і здавлення шиї припиняється. Тому придушення руками завжди є вбивством.

Потерпілими в цих випадках найчастіше стають люди похилого віку, жінки і діти, оскільки при вбивстві таким шляхом нападник повинен бути значно сильнішим за жертву. На відміну від задушення петлею при даному виді механічної асфіксії найчастіше відбувається рефлекторна (вагусна) зупинка серця, особливо в осіб із захворюваннями серцево-судинної системи. Такий самий тип танатогенезу спостерігається при ударі ребром долоні по передній поверхні шиї. Крім того, стискування шиї викликає блювотний рефлекс, тому при задушенні руками можлива смерть від асфіксії, викликаної аспірацією блювотних мас.

При задушенні руками характерними є ушкодження у вигляді напівмісячних садна і округлих синців на шиї, що відбивають форму пальців рук і нігтів убивці. У деяких випадках сліди нігтів настільки-

до виразні, що з них знімають зліпки і порівнюють зі зліпками нігтів підозрюваних. При вбивстві дитини можливе задушення однією рукою, що охоплює шию; при цьому пошкодження знаходяться на передній або задній поверхні шиї. При задушенні однією рукою дорослої людини садна і синці утворюються на бічних поверхнях шиї. Якщо здавлення шиї проводиться правою рукою, то на лівій стороні шиї виявляється більше слідів, оскільки на неї тиснуть чотири пальці, а на праву – лише один. Коли пошкоджень більше праворуч, можна припустити, що вбивця - шульга. Якщо шия здавлювалася обома руками, кількість слідів може бути однаковим з обох боків. Число саден і синців зазвичай більше, ніж пальців, що стискали шию, тому що в ході боротьби пальці зміщуються і повторні захоплення шиї призводять до нових пошкоджень.

Ушкодження на шкірі можуть бути мінімальними або повністю відсунути, якщо затискання руками проводилося через прокладку - хустку, комір, шарф і т. д. У таких випадках під нігтями вбивці нерідко виявляють волокна тканини, з якої складалася прокладка. Крім того, у цьому випадку виникають крововиливи в м'язи шиї та переломи хрящової гортані.

Диференційна діагностика

Слід мати на увазі, що крововилив у м'язи та під шкіру шиї можуть бути і мимовільними – при швидкому настанні смерті. В цьому випадку вони більш поширені і розташовуються в тканинах глибше, ніж при задушенні руками. Аналогічні крововиливи виявляються в інших м'язах, стромі внутрішніх органів і т.д.

Придушення руками частіше, ніж інші види асфіксії, супроводжується переломами під'язикової кістки та хрящової гортані, оскільки здавлення шиї проводиться в області розташування цих утворень. Зазвичай відбувається перелом під'язикової кістки в ділянці синхондрозів - хрящових з'єднань її ріжків з тілом кістки, тоді як для повішення більш характерні переломи самих ріжків під'язикової кістки в дистальній їхній третині.

При здавленні шиї правою рукою відзначаються переломи лівого ріжка щитовидного хряща і правого ріжка під'язикової кістки по передній поверхні зчленування з тілом зі зміщенням уламків, оскільки механізм цього перелому включає зміщення ріжків досередини. При здавленні шиї двома руками спереду відбуваються переломи обох ріжків під'язикової кістки по задній поверхні зчленування з тілом зі зміщенням.

ням уламків у зовнішньобічний бік, а при здавленні ззаду переломів під'язикової кістки і хрящової гортані зазвичай не знаходять.

При виявленні переломів під'язикової кістки та хрящової гортані важливо віддиференціювати їх від посмертних артифікаційних ушкоджень, що виникають при виділенні органокомплексу. Прижиттєві травми зазвичай супроводжуються крововиливами.

Характерні також пошкодження, що відображають боротьбу, хоча у дітей або людей, які перебували в безпорадному стані, вони можуть бути відсутніми. Найбільш характерні безладдя в одязі, садна і синці на обличчі у зв'язку зі спробами вбивці заглушити крик жертви та прискорити задушення. Якщо задушення руками поєднується зі здавленням колінами грудей і живота, це може супроводжуватися виникненням переломів ребер, крововиливів в м'які тканини, а іноді і розриви внутрішніх органів.

Розташування саден і синців дозволяє відтворити обставини задушення: однією або двома руками, праворуч або ліворуч, а деякі пошкодження, наприклад переломи ребер, пошкодження потиличної частини голови, - становище нападника і жертви.

Ціаноз обличчя, повнокровність внутрішніх органів та крововиливу під кон'юнктиву при задушенні руками виражені слабше, ніж при повішенні та придушенні петлею. Це менш тривалим стисканням шиї, коли встигає розвинутися венозний застій. Кінець мови нерідко висунутий, як і за всіх странгуляциях.

Мікроскопічні ознаки саден при механічній асфіксії від задушення руками: несиметричність країв у зоні напівмісячних саден; нахил дермальних сосочків у бік більш пологого краю; ознаки, характерні для саден.

СУБМОДУЛЬ АСФІКСІЯ ВІД ЗАКРИТТЯ ДИХАЛЬНИХ ВІДТВОРЕНЬ І Дихальних шляхів

Загальна характеристика та класифікація

Механічна асфіксія від закриття дихальних отворів та дихальних шляхів сторонніми тілами включає ряд ситуацій.

Асфіксія від закриття отворів рота і носа сторонніми тілами відносно часто зустрічається у немовлят, коли мати під час годування засинає і уві сні закриває ніс і рот дитини грудною залозою.

(Так зване «присипання»). Можлива також смерть новонародженого при таємних пологах, якщо мати через різку слабкість не може відразу взяти дитину, і він задихається, уткнувшись обличчям у її стегно чи білизну. При алкогольному та наркотичному сп'яніння, отруєнні оксидом вуглецю, епілепсії, струсі мозку можливе падіння обличчям на землю або в подушку; у результаті виникає асфіксія від закриття дихальних отворів.

Вбивства шляхом насильницького закриття дихальних отворів сторонніми тілами (подушкою, рукою тощо) зустрічаються рідко. Жертвами в основному бувають маленькі діти або люди, які перебувають у безпорадному стані, наприклад, ослаблені хворобою, у стані алкогольного сп'яніння. Вкрай рідкісні випадки самогубства шляхом обв'язування обличчя рушником або шарфом, іноді з різними прокладками.

Закриття дихальних шляхів сипучими речовинами- це, як правило, нещасний випадок; наприклад, людина була засипана піском у кар'єрі, цементом - на будівництві, зерном - на елеваторі. Зрідка зустрічаються вбивства з використанням сипких речовин, якими засипають жертву цілком або вводять їх у дихальні шляхи. У сипучу масу може бути захований труп людини, вбитої іншим способом.

Обтураційна асфіксія від закриття просвіту верхніх дихальних шляхів сторонніми тілами (шматками їжі, уламками зубних протезів, дрібними іграшками) частіше відбувається внаслідок нещасного випадку. Однак відомі вбивства, особливо дітей, за допомогою введення їм у порожнину рота сторонніх тіл (кол. вклейка, рис. 66). Самогубства у такий спосіб зустрічаються виключно рідко, головним чином у психічно хворих. Закриття носа і рота сипучими часто поєднується зі стисканням грудей і живота. Смерть у випадках виникає швидше.

Аспірація шлункового вмісту та крові часто виникає при переломах основи черепа та його лицьового відділу, а також у хворих з пригніченням свідомості, наприклад, у випадках тяжкої черепно-мозкової травми. При аспірації глибина проникнення сторонніх тіл у дихальні шляхи більша, ніж при обтурації (кол. вклейка, рис. 67, рис. 68).

Особливий варіант - смерть від патологічної асфіксії,коли пухлини, заглоткові та інші абсцеси, флегмони, набряк гортані та інші патологічні процеси призводять до закриття дихальних шляхів.

Асфіксія від закриття дихальних шляхів та дихальних отворів з урахуванням рівня обструкції може поділятися на оральну, ковткову, ларингеальну, трахеальнуі бронхіальну.

Мал. 68.Аспірація крові при переломах основи черепа.

Механізм генезу

Головним механізмом танатогенезу при закритті дихальних шляхів та дихальних отворів є припинення надходження повітря у легені, що призводить до гострого гіпоксичного ураження мозку. Однак, оскільки гортань і ковтка багаті на рецептори, смерть при їх роздратуванні може наступити від рефлекторної вагусної зупинки серця. Стороннє тіло також викликає рефлекторний спазм гортані, що створює додаткову перешкоду для дихання, тому аспірація навіть невеликих сторонніх тіл, що не обтурюють просвіт дихальних шляхів, може призвести до швидкої смерті. Аспірація призводить до пошкодження слизової оболонки трахеї, бронхів та альвеолярного епітелію. У відповідь на це відбувається викид біологічно активних речовин, у тому числі прозапальних інтерлейкінів, які призводять до залучення сегментоядерних лейкоцитів, підвищення проникності сосу-

дов мікроциркуляторного русла та розвитку набряку легень, що викликає вентиляційно-перфузійний зсув та гіпоксію. Споживання кисню знижується у зв'язку з розвитком ателектазів внаслідок прямого пошкодження альвеол при аспірації. Інтенсивність цих змін залежить від pH аспірату (що він нижчий, тим сильніше ушкодження). Аспірація рідин з pH менше 2,5 викликає тяжкі ушкодження легень, аналогічні ушкодженням при хімічних опіках.

Вмирання при аспірації на відміну обтураційної асфіксії частіше займає більш тривалий проміжок часу. Виникнення асфіксії від закриття просвіту дихальних шляхів багато в чому пов'язане з віком та хворобливими змінами в організмі. Обтураційна асфіксія частіше зустрічається у маленьких дітей (внаслідок вузькості їхнього гортані, недорозвинення захисних рефлексів), у людей похилого віку та осіб, які перебувають у стані алкогольного або наркотичного сп'яніння, тобто у разі порушення регуляції моторики ковтальних м'язів, а також при недостатньому пережовуванні їжі, відволіканні уваги за їжею - при розмові, кашлі, сміху.

Аспірація часто зустрічається при поразці ЦНС (пухлини головного мозку, паралічі та парези, епілепсія, психічні хвороби та ін.). Хронічні патологічні процеси в органах травлення призводять до порушення нервової регуляції ковтання та дихання; захворювання органів дихання перешкоджають посиленню дихальної функції за додаткового навантаження. Крім того, патологія дихальної, серцево-судинної та інших систем може сприяти більш ранній смерті при виникненні асфіксії.

Впливає на розвиток цього виду механічної асфіксії алкогольне та наркотичне сп'яніння, при яких порушуються не тільки ковтальний та кашльовий рефлекси, а й спостерігається блювання. З огляду на зазначених інтоксикацій нерідко спостерігається аспірація блювотних мас, що веде до смерті. Блювотні маси потрапляють у дихальні шляхи також при епілепсії, отруєнні оксидом вуглецю, при струсі мозку тощо.

В основі клінічної картинипри закритті просвіту дихальних шляхів стороннім тілом лежать симптоми гострої дихальної недостатності та гіпоксичного ураження ЦНС. При цьому танатогенез має свої особливості залежно від розмірів, маси, структури, форми та властивостей стороннього тіла. Смерть частіше настає швидко, особливо при закритті входу в горло, що виключає можливість потерпілому. медичної допомоги. При неповній обтурації дихальних шляхів смерть може наступити за кілька годин після аспірації

(Розвиваються легеневі ускладнення). Крім того, можливе балотування стороннього тіла у дихальних шляхах, що клінічно проявляється серією нападів асфіксії. При закритті дихальних шляхів сипучими речовинами асфіксія протікає повільно, оскільки ці тіла містять багато повітря.

Посмертна експертна оцінка

На розтині крім макроскопічних ознак механічної асфіксії можна знайти сам сторонній предмет чи рідина в дихальних шляхах із тією чи іншою реакцією місцевих тканин залежно від терміну наступу аспірації.

Слизова оболонка дихальних шляхів набрякла, синюшно-червона, з точковими крововиливами та тягучим слизом у просвіті. Виявляються також легеневі ускладнення - гостре запалення дихальних шляхів, ателектаз легені, бронх якого закупорений, гостра емфізема іншої легені, пневмонія. При аспірації рідин у легенях спостерігається чергування ателектазів та ділянок емфіземи, через що органи виглядають горбистими. Відсутність пневмонії дозволяє зробити висновок, що смерть настала у перші 6 годин після аспірації.

Іноді стороннє тіло може перебувати в бронхах роками та десятиліттями, і постраждалий не вмирає, незважаючи на відсутність медичної допомоги. У цих випадках можливі пізні легеневі ускладнення – бронхоектази та абсцес легені. Для їх виникнення велике значеннямає ступінь інфікованості аспірату.

Великі сторонні тіла зазвичай виявляються на рівні входу в горло або в її просвіті між голосовими зв'язками. У дорослих стороннє тіло, як правило, виявляється біля входу в горло, у дітей - у просвіті горла, трахеї або бронха, переважно правого. Сипучі тіла, блювотні маси та рідини нерідко проникають до термінальних бронхіол. У цих випадках при здавленні розрізаної легені з просвіту дрібних бронхів виступають пробки, що складаються з аспірату.

Діагностика аспірації шлункового вмісту утруднена через можливість його посмертного затікання у дихальні шляхи. На прижиз-ненность попадання вмісту шлунка в дихальні шляхи вказують його глибоке проникнення в дихальні шляхи (до бронхіол), наявність ділянок гострої емфіземи та реакція слизової оболонки (повнокров'я, набряк та крововилив).

При оперативному вилученні стороннього тіла через значний час після аспірації може виявлятися пневмонія, яка часто стає причиною смерті.

У дорослих, які загинули від аспірації їжі, можуть виявлятися ознаки гострої алкогольної чи наркотичної інтоксикації, а також захворювань нервової системи та органів дихання, які сприяли порушенню рефлексів.

При аспірації блювотних мас виявляються сліди блювоти, при аспірації сипких тіл - частинки цих тіл у порожнинах рота та носа, у складках та отворах тіла, на одязі. Сипучі тіла виявляються також у порожнині рота, стравоході, шлунку. При смерті від аспірації блювотних мас необхідно виявити причину блювоти – отруєння, захворювання чи травму рефлексогенних зон (шиї, епігастрія).

При закритті отворів рота та носа може не спостерігатися жодних специфічних рис цього виду механічної асфіксії, особливо якщо сталося вбивство та жертва не чинила опору. Інакше можливі сліди боротьби з відповідними ушкодженнями. У колі рота і носа нерідко є садна і синці, що залишаються від впливу пальців і нігтів. Такі ж пошкодження можуть бути на внутрішній поверхні слизової оболонки губ внаслідок їхнього притискання до зубів. Нерідкі переломи зубів. Якщо для закриття дихальних отворів використовувався м'який предмет (подушка, хустка), то порожнини рота і носа зазвичай знаходять його частинки - нитки, пух тощо.

При закритті отворів носа і рота ретельно досліджують і описують садна і синці навколо. Оглядають слизові оболонки внутрішніх поверхонь губ. Виявлені біля входу в дихальні шляхи та їх просвіті нитки, пушинки, дрібне пір'я уважно вивчають і описують.

Мікроскопічні ознаки механічної асфіксії від закриття дихальних шляхів сторонніми тілами: повнокровність, набряк та крововилив у зоні контакту стороннього тіла зі слизовою оболонкою; ателектази при закритті просвіту одного із бронхів; гостра емфізема; повнокровність; бронхоспазм з десквамацією миготливого епітелію; наявність сторонніх тіл у просвіті бронхів (бавовняні волокна при закритті отворів рота та носа тканинами, кров, харчові маси при аспірації).

У разі аспірації виникають морфологічні зміни, характерні для гострого ушкодження легень. Виявляються інфільтрація міжальвеолярних перегородок нейтрофільними лейкоцитами, розвиток інтерстиціального та альвеолярного набряку, розлад кровообігу (крововиливи, повнокров'я), пошкодження епітелію бронхів, які реєструються вже через 1 годину після аспірації. Морфологічні зміни легень найбільше виражені при аспірації шлункового вмісту.

Кров є менш агресивним середовищем (має pH ближче до нейтрального), тому її аспірація призводить до розвитку гострого пошкодження легень, якщо вона була масивною та тривалою. Крім того, кров, будучи хорошим середовищем для приєднання мікробної інфекції, сприяє розвитку пневмоній при тривалому знаходженні в просвіті дихальних шляхів.

СУБМОДУЛЬ

КОМПРЕСІЙНА АСФІКСІЯ

Загальна характеристика

При здавленні грудей та живота розвиток механічної асфіксії пов'язаний з неможливістю або значним обмеженням дихальних рухів грудної клітки та передньої черевної стінки. Найчастіше цей вид механічної асфіксії спостерігається при загибелі людей під завалами внаслідок стихійних лих та військових конфліктів, але можлива також при автотравмі або в натовпі при панічній тисняві, тобто внаслідок нещасного випадку. При обвалах, вибухах і землетрусах торакоабдомінальна компресія зазвичай поєднується з аспірацією сипких тіл, що ускладнює асфіксію.

Вбивство шляхом здавлення грудної клітки, як правило, стосується лише немовлят.

Тяжкість асфіксії і швидкість настання смерті залежать від тяжкості предметів, що стискають груди і живіт, площі тиску та його напрямки. При стисканні тіла в переднезадньому напрямку смерть настає швидше, ніж при стисканні в бічному напрямку. Здавлення верхніх відділівживота переноситься особливо важко, оскільки у разі створюється перешкода як рухів діафрагми, але й серцевої діяльності.

Причиною смерті при торакоабдомінальній компресії можуть бути і асфіксія, і гемодинамічний удар - раптовий зворотний потік крові по верхній порожнистій вені. Можливе також поєднання кількох причин: асфіксії, травматичного шоку, гострої крововтрати та синдрому тривалого здавлення.

При даному виді механічної асфіксії спостерігаються ознаки компресії грудей і живота у вигляді синців, у тому числі по ходу складок одягу, саден, серозно-геморагічних бульбашок тощо, а також відбитки важких предметів, що стискають, і одягу у вигляді характерних пошкоджень шкіри живота і грудей.

Крім того, при обвалах та автотравмах виникають різні механічні ушкодження. Травми відбуваються також під час тисняви, якщо людина падає і опиняється під ногами інших від подряпин і синців до переломів кісток і розривів внутрішніх органів.

Посмертна експертна оцінка

При зовнішньому огляді трупа виявляються різка набряклість та інтенсивний ціаноз обличчя у поєднанні з множинними точковими крововиливами у шкіру, слизові оболонки, м'які тканини голови, шиї, верхньої половини грудей та верхніх кінцівок (екхімотична маска). Можливі також кровотечі з носа та вух. Утворення екхімотичної маски пов'язане з різким порушенням венозного відтоку від верхньої половини тіла. При підвищенні тиску у венах повнокровність та розриви з крововиливами переважають у судинах системи верхньої порожнистої вени, позбавлених клапанів.

При внутрішньому дослідженні крім яскраво виражених загальноас-фіксічних ознак спостерігається карміновий набряк легень, пов'язаний з порушенням відтоку крові з легень за досить високого ступеня оксигенації крові в них за рахунок залишкового дихання. Карміновий набряк легень включає повнокров'я, набряк, крововиливи під плевру та яскраво-червоний колір легеневої тканини. Він може бути і осередковим - на тлі незміненої тканини ділянки різних величини і форми, забарвлені в яскраво-червоний колір, а також червоно-червоні крапкові крововиливи. Легеневі вени при цьому переповнені кров'ю. Верхівки та краї легень залишаються блідо-рожевими, емфізе-матозно здуті. Іноді розвивається бульозна емфізема легень. Карміновий набряк легень зустрічається при повільному розвитку асфіксії, коли тривалий час зберігається поверхневе дихання і встигає розвинутися набряк.

При дослідженні трупів немовлят при цьому виді асфіксії частіше не знаходять жодних об'єктивних ознак, на підставі яких можна було б говорити про вбивство.

Мікроскопічні ознаки механічної асфіксії від торакоаб-домінальної компресії: субдермальні та субплевральні серозно-геморагічні субепітеліальні бульбашки; повнокров'я, іррегулярна гостра емфізема (іноді бульозна) та бронхоспазм у тканині легень; при відстроченій смерті – позиційні некрози торакоабдомінальних м'язів з розвитком картини ДВС-синдрому (міоглобінурійний нефроз, тромби судин легень тощо); мікроскопічні підтвердження екхі-мотичної маски.

СУБМОДУЛЬ

АСФІКСІЯ ВІД НЕДОЛІКУ КИСНЮ У ПОВІТРІ

Загальна характеристика

Асфіксія від нестачі кисню в повітрі найчастіше спостерігається під час перебування людини у замкнутому просторівнаслідок поступового витрачання кисню та збільшення вмісту вуглекислого газу в повітрі. Такий вид механічної асфіксії можливий при обвалах, в земляних ямах, відсіках кораблів, що затонули, герметично закриваються приміщеннях танкерів, в кабінах літаків, рідше - в результаті нещасного випадку в холодильниках, скринях і т.п. Нерідко подібна смерть осягає дітей, які проникли туди з витівки і не зуміли вибратися. Дорослі люди гинуть у разі незнання правил безпеки або їх порушення, а також при спробі надати допомогу постраждалим. Казуїстично рідко трапляються випадки вбивства в такий спосіб.

Особливим різновидом цього виду механічної асфіксії є задушення в пластиковий мішок,Найчастіше це самогубство, дуже рідко - нещасний випадок. Саме такий спосіб самогубства рекомендують багато апологетів евтаназії.

Морфологічна особливість даного виду механічної асфіксії - слабка вираженість навіть так званих загальноасфіксічних ознак за практично повної відсутності видових відмінностей. Припускають, що смерть у таких випадках настає ще до істинної гіпоксемії через припинення роботи серця за участю нейрохімічних механізмів.

Однак асфіксія можлива і в неповнозамкнених приміщенняхза умови, що призводять до дефіциту кисню (бродіння, гниття, робота механізмів, накопичення інших газів). У цих випадках можливе поєднання асфіксії від нестачі кисню з отруєнням отруйними газами, наприклад, вуглекислим газом. Така смерть можлива у приміщеннях, де зберігається вино, в овочесховищах та силосних ямах, у будь-яких колодязях, тунелях та цистернах. У виноробному виробництві можливі лише надлишок вуглекислого газу та дефіцит кисню внаслідок бродіння. У овоче- і зерносховищах, силосних і вигрібних ямах може відбуватися гниття із токсичних продуктів, роль яких у танатогенезі зазвичай невелика. Найбільш небезпечні промислові ємності (цистерни та ін), де можливе отруєння парами бензину та інших технічних рідин, що перевозяться, а також його поєднання з асфіксією.

Смерть від асфіксії в винних льохахі ємностях для вичавки винограду спостерігається зазвичай при домашньому виробництві вина і дуже рідко зустрічається на державних підприємствах. Тому даний вид смерті більш характерний для чоловіків, які проживають у сільській місцевості, і найчастіше зустрічається у літньо-осінній період – час підготовки ємностей та виготовлення вина. В окремих випадках асфіксія від нестачі кисню може поєднуватися з потопленням у вині або аспірацією рідкою масою винних дріжджів при падінні в неї.

Вуглекислий газ, будучи важчим за кисень і утворюючись у великих кількостях при бродінні, швидко витісняє кисень повітря, викликаючи асфіксію, проте він має і токсичні властивості. Те саме стосується бензину, але він може викликати і отруєння. Тому в атмосфері, насиченій парами бензину або вуглекислим газом, смерть може наступити від інтоксикації цими речовинами, гострої кисневої недостатності або їх поєднання.

При нестачі кисню в повітрі потерпілий швидко втрачає свідомість і не здатний самостійно вибратися із замкнутого приміщення, проте смерть може настати не одразу. Зокрема, при низькій температурі атмосферного повітря обмін речовин уповільнюється, що призводить до затяжного перебігу асфіксії. При своєчасному видаленні на свіже повітря стан постраждалих швидко покращується, чого не буває при отруєннях.

Посмертна експертна оцінка

Виявлені на розтині ознаки смерті від механічної асфіксії, пов'язаної зі знаходженням у закритих приміщеннях, зводяться до картини смерті, що швидко настала. Тому при діагностиці цієї форми механічної асфіксії основну роль грає прицільне вивчення причин події. Велику цінність представляє аналіз повітря приміщення, у якому відбулася смерть, але проби його нерідко беруть після вилучення постраждалого і відповідно аерації приміщення. У такій ситуації є сенс повторити дослідження через кілька годин та оцінити динаміку зміни газового середовища. Дослідження складу повітря необхідне для диференціальної діагностики з отруєнням вуглекислим газом, парами бензину тощо. Доцільно також судово-хімічне дослідження крові, що дозволяє виявити відновлений, позбавлений кисню гемоглобін і провести диференційну діагностикуз отруєнням монооксидом вуглецю та іншими отруйними газами.

У деяких випадках виявляють ознаки захворювання, яке могло сприяти швидкому (до надання допомоги) смертельному.

результату. Як правило, це патологія серцево-судинної системи. У таких випадках набряк, повнокров'я та крововилив у різні тканини більш виражені, ніж при звичайній асфіксії. Нещасні випадки нерідко трапляються у стані алкогольного сп'яніння; його ознаки виявляються щодо трупа.

При спробах вибратися із замкнутого простору у постраждалих можуть утворюватися садна та синці, головним чином на руках.

Крім питання про причину смерті, слідчі органи зазвичай цікавляться тривалістю перебування людини у замкнутому просторі. Якщо відомий обсяг приміщення, то математичні розрахунки виходячи з даних про фізіології дихання дозволяють визначити час настання смерті. Крім того, при тривалому перебуванняу замкнутому просторі розвивається набряк легень, тоді як за швидкої смерті не встигає виникнути.

СУБМОДУЛЬ УТОПЛЕННЯ

Загальна характеристика та класифікація

Утоплення - один із видів механічної асфіксії, смерть при якій настає внаслідок закриття дихальних шляхів рідинами, найчастіше водою.

Для утоплення не обов'язково повне занурення тіла, достатньо занурення у воду лише голови чи лише особи із закриттям дихальних отворів, що часто буває в осіб, які перебувають у стані сильного алкогольного сп'яніння, під час епілептичного нападу тощо.

Смерть при утопленні настає від припинення надходження повітря у дихальні шляхи внаслідок закриття їх рідиною. Однак утоплення, на відміну інших видів механічної асфіксії, має ряд особливостей.

При зануренні тіла у воду відбувається рефлекторна затримка дихання різної тривалості. У зв'язку з наростаючим недоліком кисню в організмі виникають мимовільні дихальні рухи. У стадії інспіраторної задишкивода починає активно надходити в дихальні шляхи, дратує слизову оболонку трахеї та великих бронхів, викликаючи кашльові рухи. Слиз, що виділяється при цьому, перемішується з водою і повітрям, утворюючи пінисту масу, що заповнює просвіт дихальних шляхів. У стадії інспіраторноїі експіра-

торної задишкилюдина зазвичай намагається випливти на поверхню водойми. Наростаюче при цьому кисневе голодування призводить до втрати свідомості.

У стадії відносногоспокою, коли дихальні рухи тимчасово припиняються, тіло людини поринає на глибину. У стадії термінальних дихальних рухіввода під тиском надходить углиб дихальних шляхів, заповнює дрібні і дрібні бронхи і проникає разом із повітрям, що залишилося, в альвеоли. Внаслідок високого внутрішньолегеневого тиску розвивається так звана гостра водяна емфізема – гіпергідроаерія. Вода, розриваючи стінки альвеол, надходить у тканину міжальвеолярних перегородок. Через пошкоджені стінки капілярів вода потрапляє у кровоносні судини. Кров, розведена водою, проникає у ліву половину серця, та був у велике коло кровообігу. Після термінальної стадією настає остаточна зупинка дихання.

Весь період втоплення в середньому триває 5-6 хв. На швидкість розвитку асфіксії при утопленні великий вплив мають температура води, гідростатичний тиск, емоційні чинники та ін. У холодній воді настання смерті від утоплення прискорюється через швидкий вплив на рефлекторні зони.

Процеси вмирання при утопленні протікають неоднотипно, тому результати розтину трупів який завжди мають однакову морфологічну картину.

Розрізняють два основні механізми утоплення: справжнє (аспіраційне)і асфіктичне (спастичне).

При аспіраційному типі утоплення спостерігається заповнення дихальних шляхів та легеневих альвеол водою, вона проникає в кров, викликаючи гемодилюцію, гемоліз та порушення водно-сольового балансу, що призводить до фібриляції серця.

Спастичний тип утоплення характеризується ознаками смерті від гострого кисневого голодування, зумовленого закриттям дихальних отворів водою з недостатнім розвитком стійкого спазму гортані від подразнення її рецепторів рідиною. Внаслідок виникнення хибно-респіраторних дихальних рухів при закритій голосовій щілині розвиваються явища гострої гіпераерії легеневої тканини з пошкодженням її структурних елементів.

У деяких випадках утоплення припинення серцевої діяльності та зупинка дихання відбуваються практично одночасно, без попереднього процесу вмирання, характерного для утоплення. При цьому не спостерігається ознак утоплення та відсутні зміни крові,

механічної асфіксії, що виникають при цьому, тобто смерть настає рефлекторно при раптовому попаданні людини в екстремальні умови. У виникненні цього виду смерті можуть мати значення патологічні зміни в серці та легенях, специфічна алергічна реакціяна водне середовище.

Посмертна експертна оцінка

1. Ознаки, що виявляються при зовнішньому дослідженні трупа.

Стійка дрібнопухирчаста піна навколо отворів носа і рота (ознака Крушевського)(Кв. вклейка, рис. 69). Піна має вигляд грудок, що нагадують вату («шапочка піни») і є однією з найцінніших діагностичних ознак утоплення. Спочатку піна біла, потім набуває рожевий відтінок через домішки сукровичної рідини. Піна утворюється в процесі утоплення внаслідок усунення слизу з водою та повітрям. Вона складається з каркасу у вигляді слизу, відшарованих епітеліальних клітин та власне піни, що охоплює каркас. При підсиханні піни сліди її залишаються навколо отворів носа та рота. Якщо піни на трупі, витягнутому з води, немає, то рекомендується натиснути на грудну клітину, після чого вона може з'явитися. Зазвичай піна зникає через 2-3 дні, та якщо з отворів носа і рота трупа виділяється лише сукровичная рідина внаслідок розвитку процесів імбібіції та гемолізу.

Збільшення кола грудної клітки, згладжування над- та підключичних ямок та рельєфів ключицьвідбувається внаслідок збільшення обсягу легень при розвитку гіпергідроаерії.

Трупні плями темно-синього або синьо-червоного кольору з фіолетовим відтінком, а також бліді або синьо-червоні з рожевим або червонуватим відтінком.Забарвлення і виразність трупних плям можуть змінюватись в залежності від типу утоплення. Так, при справжньому типі утоплення трупні плями блідіші, синьо-багряного кольору з рожевим або червонуватим відтінком, а при асфіктичному типі - рясні, темно-синього або темно-фіолетового забарвлення. Внаслідок розпушення епідермісу кисень проникає в кров поверхневих судин шкіри, що призводить до утворення оксигемоглобіну (з редукованого гемоглобіну), тому трупні плями швидко приймають рожеве забарвлення.

При частковому зануренні трупа у воду на рівні прикордонної лінії спостерігається яскраво-червона смуга з синюватим відтінком, що поступово переходить на верхні та нижні ділянки трупних плям. Іноді при утопленні трупні плями рівномірно проявляються по всій поверхні трупа (а не тільки в нижчележачих відділах як завжди) внаслідок переміщення (перевертання) трупів протягом води.

Шкіра обличчя, шиї, верхньої частини грудей блідо-синього або темно-синього забарвлення з рожевим відтінком.Забарвлення шкіри обличчя, шиї та верхньої частини грудей також змінюється залежно від типу утоплення. При істинному типі шкіра названих областей блідо-синього або рожево-синього забарвлення, при асфіктичному – синього або темно-синього кольору.

Набряк та набухання складок кон'юнктиви, м'яких тканин обличчя.Можна виявити крововиливи в кон'юнктиві і склері, а також виявити набряклі складки кон'юнктиви внаслідок їх набряку. Іноді відзначається одутлість обличчя.

Сліди дефекаціїтрапляються рідко.

Окремі зовнішні ознаки. Характер і колір трупних плям, забарвлення шкіри обличчя, шиї, верхньої частини грудей, крововиливу в кон'юнктиву та склеру, одутлість обличчя та сліди дефекації не є ознаками, характерними лише для утоплення. Вони зустрічаються і за інших видів механічної асфіксії. Значну групу становлять ознаки, що часом помилково відносяться до ознак смерті від утоплення, а насправді вони характеризують лише своєрідні зміни трупа, пов'язані з перебуванням і впливом на нього води. Тому необхідно чітко відрізняти ознаки, що вказують на смерть від утоплення, від ознак, характерних для перебування трупа (незалежно від причини смерті) у воді.

При знаходженні трупа у воді відбуваються своєрідні зміни шкірних покривів, які мають назву мацерації (розм'якшення). Під впливом води шкіра розпушується, зморщується, набуває білого кольору (так звана рука прачки). Пізніше верхні шари епідермісу, ще більш набряклі, відокремлюються у вигляді пластів. На кистях шкіра разом з нігтями відокремлюється у вигляді рукавичок («рукавички смерті»). Те саме може відбуватися зі шкірою стоп.

Внаслідок розпушення шкіри починається випадання волосся. При цьому на відміну від прижиттєвого облисіння на шкірі голови трупа добре визначаються лунки від волосся, що випало.

Так як температура води частіше нижча за температуру тіла, то труп дуже швидко охолоджується, а шкірні покриви внаслідок спазму поверхневих судин (від впливу холодної води) стають блідими.

Шкіра, особливо в області стегон і плечей, може мати вигляд «гусячої», що залежить від скорочення м'язів, що піднімають волосся. Соски та мошонка бувають зморщеними. Ці ознаки пояснюються розвитком трупного задухи. Можливо, що має значення також дія холодної води.

Поруч із мацерацією йдуть і процеси гниття. Внаслідок утворення гнильних газів питома вага трупа зменшується, і він виринає на поверхню води.

При знаходженні трупа у воді, в якій є домішки різних технічних рідин (нафта, мазут, бензин), відзначається обпакування одягу та шкіри трупа вказаними рідинами.

За більш тривалого перебування трупа у воді (торф'яні болота, річки тощо) розвиваються такі трупні явища, як жировоск та торф'яне дублення, які можуть бути корисні при вирішенні питання про терміни (орієнтовно) перебування трупа у воді.

2. Ознаки, що виявляються при внутрішньому дослідженні (розтину) трупа.

Ряд морфологічних ознак, залежно від типу утоплення, мають деякі відмінні риси.

Наявність у просвіті трахеї та бронхів рожевою стійкою дрібнопухирчастої піни.У просвіті трахеї та бронхів виявляється дрібнопухирчаста стійка піна, яка при справжньому типі утоплення має рожевий колір, іноді з домішкою крові та води. При асфіктичному типі піна є білою.

"Вологе здуття легень" (гіпергідрія) з відбитками ребер.При розтині грудної порожнини звертають увагу різко збільшені в обсязі легені. Вони повністю заповнюють плевральні порожнини. Передні відділи прикривають серцеву сорочку. Краї їх закруглені, поверхня має строкатий «мармуровий» вигляд: світло-сірі ділянки чергуються зі світло-рожевими. На поверхнях легень можуть бути видно смуговидні відбитки ребер.

Легкі не завжди виглядають однаково. При асфіктичному типі утоплення виявляється так зване сухе здуття легень (гіпераерія) - такий стан легень, коли вони різко здуті, але на розрізі сухуваті або з поверхонь стікає невелику кількість рідини. Гіпераерія залежить від проникнення в тканину легень повітря під тиском рідини. Це супроводжується розтягуванням та розривом альвеолярних стінок та еластичних волоків, нерідко розширенням просвітів дрібних бронхів та у ряді випадків надходженням повітря в інтерстиціальну тканину.

Зустрічається незначна кількість вогнищ набряку тканини легень. Поверхня легень нерівна, строката, тканина на дотик губчаста. У ній переважають дрібні обмежені крововиливи. Маса легень не збільшена проти нормою. При істинному типі утоплення має місце «вологе здуття легень» (гіпергідрія) – такий стан легень

утопленика, коли з поверхні розрізів у великій кількості стікає водяниста рідина, легені при цьому важчі від звичайного. Відзначаються середній рівень здуття альвеол, наявність великої кількостінабряку та великих розлитих крововиливів. Поверхня легень більш гладка, тканина менш строката, на дотик тестуватої консистенції. Маса легень перевищує нормальну на 400-800 г. Гіпергідрія легень зустрічається рідше за гіпераерію; вважають, що вона буває тоді, коли людина потрапляє під воду після глибокого видиху.

Залежно від стану вогнищ здуття та набряку виділяють третю форму гострого здуття легень. проміжну,яка також характеризується збільшенням обсягу легень. При промацуванні місцями відчувається крепітація, місцями консистенція легень тестувата. Вогнища здуття і набряку чергуються рівномірніше. Маса легень збільшена незначно – на 200-400 р.

При мікроскопічному дослідженні у легенях при утопленні виявляються осередки гострого здуття та набряку. Гостро здуттяхарактеризується різким розширенням просвіту альвеол, витонченням та розривами міжальвеолярних перегородок. Вогнища набряку визначають за наявності у просвіті альвеол та дрібних бронхів однорідної блідо-рожевої маси, іноді з домішкою деякої кількості еритроцитів.

Відзначається також нерівномірне кровонаповнення судин легень. Відповідно повітряним ділянкам капіляри міжальвеолярних перегородок виглядають спалими, тканина є анемічною, а в осередках набряку, навпаки, капіляри розширені, повнокровні. Мікроскопічна картина легеневої тканини при утопленні доповнюється наявністю вогнищ ателектазу та присутністю в інтерстиціальній тканині крововиливів; останні бувають обмеженими та розлитими. Крім того, у дрібних бронхах та альвеолах можуть бути виявлені елементи планктону та мінеральні частинки, частинки рослинної клітковини та ін.

Наявність під вісцеральною плеврою крововиливів (плями Рассказова-Лукомського-Пальтауфа). При утопленні вони є великими розпливчастими крововиливами у вигляді плям або смуг під плеврою легень, що мають блідо-рожевий, блідо-червоний колір. Блідість і розпливчастість контурів цих крововиливів пов'язані з гемолізуючим і розмиваючим дією води.

Наявність рідини в шлунку та в початковому відділі тонкої кишки (ознака Фегерлунда). При асфіктичному типі рідини багато, істинно мало. Має певне діагностичне значення наявність домішки до шлункового вмісту у вигляді мулу, піску, водоростей тощо. При прижиттєвому заковтуванні у шлунку може бути виявлено до 500 мл рідини.

Рідина в пазусі клиноподібної кістки (ознака Свєшнікова). У пазусі клиноподібної кістки виявляється рідина (5 мл і більше), у якій сталося потоплення. При виникненні ларингоспазму (асфіктичний тип утоплення) знижується тиск у порожнині носоглотки. Це призводить до надходження середовища утоплення (води) у пазуху основної кістки через грушоподібні щілини.

Вишнево-червоний колір крові у лівій половині серця внаслідок розведення водою.

Крововиливи в м'язах шиї, грудей та спини виникають у результаті сильної напруги м'язів потопаючого при спробах врятуватися.

Набряк печінки, ложа та стінки жовчного міхура та гепатодуоденальної складки. При мікроскопічному дослідженні набряк печінки виражається розширенням перикапілярних просторів та наявністю в них білкових мас. Набряк може бути нерівномірним. У тих місцях, де він значний, внутрішньодолькові капіляри та центральні вени бувають повнокровними. У щілинах та лімфатичних судинах міждолькової сполучної тканинипри набряку виявляється однорідна блідо-рожева маса. Набряк жовчного міхура нерідко діагностується макроскопічно. У частині випадків його знаходять при мікроскопічному дослідженні; при цьому виявляється характерний стан сполучної тканини стінки міхура у вигляді розсування, розпушення колагенових волокон, наявності між ними рожевої рідини.

Мутність вісцеральної плеври.

Повітряна емболія лівого серця. При розвитку гіпераерії легень відзначаються стоншення та розрив міжальвеолярних перегородок з подальшим проникненням повітря у легеневі вени та ліву половину серця (до 5 мл).

Лімфогемія - «закидання» еритроцитів у грудну лімфатичну протоку. Розвивається (при ларингоспазмі) венозний застій у системі порожнистих вен призводить до венозної гіпертензії, в результаті відбувається ретроградний «закид» еритроцитів у просвіт грудної лімфатичної протоки. Кількісна оцінка лімфогемії проводиться при мікроскопічному дослідженні лімфатичної протоки за допомогою лічильної камери.

Розриви барабанних перетинок та середовище утоплення у порожнині середнього вуха.

Компресійний перелом шийного відділухребта нерідко настає після стрибків у воду вниз головою при ударі об поверхню води чи ґрунт. Тому у всіх випадках дослідження трупів, витягнутих із води, доцільно розкривати хребетний канал шийного відділу хребта.

Деякі внутрішні ознаки (Плями Тардьє, рідка кровв судинах і серці, повнокров'я внутрішніх органів, переповнення кров'ю правого серця, повнокров'я головного мозку і оболонок, недокрів'я селезінки, випорожнений сечовий міхур та ін.

При мікроскопічному дослідженні корі мозку майже повсюдно відзначається різке розлад кровообігу. Капіляри та вени розширені, містять кров. Навколосудинні простори розширені; вони або порожні, або містять однорідну блідо-рожеву масу. Невеликі крововиливи можна зустріти і на відстані від судин. Судини м'яких мозкових оболонок повнокровні. У серці зміни полягають у розладі кровообігу з переважанням вираженого спазму судин строми. У судинах епікарда кров знаходиться в невеликій кількості. Іноді зустрічаються крововиливи, вони бувають дрібними, периваскулярними або займають поле зору.

У нирках, у кірковому шарі виявляється невелика повнокровність осередкового характеру, у мозковому шарі воно виражене різко, подекуди має характер паретичного. На межі кіркового та мозкового шарів судини різко повнокровні та контрастно поділяють шари. При утопленні в холодній воді, при явищах так званого холодового шоку, зміни в нирках подібні до спостережуваних при травматичному шоку. Капсула селезінки розпушена, тканина малокровна, венозні синуси настільки збіднені еритроцитами, що слабко помітні і червона пульпа здається, що складається тільки з клітин білої крові. Центральні артерії зазвичай крові не містять. Такі ознаки, як рідина в черевній (ознака Моро) та плевральних порожнинах, наявність у верхніх дихальних шляхах мулу, піску, водоростей, набухання та мацерація слизової гортані в трахеї, швидше свідчать про перебування трупа у воді, ніж про смерть від утоплення.

3. Встановлення обставин, які б настання смерті від утоплення. Смерть у воді.

Утоплення - найчастіше результат нещасного випадку під час купання, занять водним спортом, при випадковому падінні у воду і т. д. Можливе самогубство шляхом утоплення, рідше втоплення зустрічається як спосіб вбивства.

До потоплення привертають такі стани, як перевтома, перегрівання тіла, переповнення їжею шлунка, алкогольне сп'яніння та ін. Ці фактори збільшують навантаження на серцево-судинну системута викликають різкі зміни умов кровообігу у воді. Серед перерахованих факторів, що сприяють потопленню, чільне місце займає алкогольне сп'яніння. Від типового утоплення слід відріз-

чати так звану смерть у воді. У деяких випадках при цьому вдається виявити хворобливі зміни внутрішніх органів (крововиливи в мозок при гіпертонічній хворобі, розриви аневризм, тампонада серця, тромбози та емболії судин, гостра серцево-судинна недостатність - спазм коронарних артерій, інфаркт міокарда), а на від утоплення.

Однак у переважній більшості при раптовій смерті у воді морфологічних змін, пов'язаних з будь-яким хворобливим процесом, при дослідженні трупа не виявляється. На розтині виявляється лише картина гострої смерті.

У подібних випадках смерть може настати від шоку внаслідок попадання холодної води та подразнення нею гортанних нервів або попадання тіла у холодну воду. Вода низької температури викликає спазм поверхневих та легеневих судин (шкірно-вісцеральний рефлекс), що призводить до тривалого скорочення дихальних м'язів з гострими порушеннями дихання та серцевої діяльності. Є можливість розвитку шоку внаслідок підвищеної чутливості до холоду, що призводить до розвитку алергічних змін як опухання шкіри, суглобів, подразнень типу кропив'янки. У цих випадках відзначається виділення гістаміноподібних речовин, що призводить до гістамінового шоку.

Причиною смерті у воді може бути емоційний фактор (виникнення почуття страху, розгубленості під час купання у воді). Будучи сильним психічним стрессором, він викликає глибокі порушення психомоторних та інших функцій організму, до розвитку емоційного шоку. Смерть може бути обумовлена ​​ушкодженням барабанних перетинок з подальшим роздратуванням водою середнього вуха та розвитком рефлекторної зупинки серця за типом так званого аурикулокардіопульмонального шоку.

4. Визначення часу перебування трупа у воді.

Для вирішення питання про тривалість перебування трупа у воді використовують ступінь виразності мацерації шкірних покривів:

■через 3-6 год на кінцях пальців з'являються зморшкуватість і блідість шкіри;

через 2 дні блідне і зморщується шкіра долонь і підошв;

■через 5-8 днів зміни поширюються на тильні поверхні кистей рук; шкіра кистей стає зморшкуватою, набряклою, білуватою (так звана «рука прачки»);

через 8-15 днів, іноді пізніше, епідерміс разом з нігтям легко відокремлюється від кистей рук у вигляді так званої «рукавички смерті», а кисть, позбавлена ​​епідермісу і нігтів, набуває вигляду «пещеної»

руки»; через 2 тижні волосся легко відділяються і можуть бути змиті; ступінь розвитку явищ мацерації не залежить від того, потрапив у воду померлий або мало місце утоплення.

Наведені терміни розвитку мацерації є середніми. Одяг значно уповільнює цей процес. У холодну пору року мацерація розвивається повільніше, влітку – швидше. Час і рівень розвитку мацерації залежать від температури води, в якій знаходився труп, а також від віку людини. У теплішій воді мацерація розвивається швидше. З віком внаслідок атрофії сальних залозта зменшення секреції водонепроникних речовин епідерміс потовщується, стає сухим, зморшкуватим та погано протистоїть впливу вологи. У молодому віці мацерація розвивається повільніше. Особливо це стосується трупів новонароджених, у яких на терміни розвитку мацерації впливає первородне мастило.

Для визначення часу перебування трупів у воді, особливо за температури води 2-4 і 8-10 °С, коли макроскопічні зміни виявляються через досить великі проміжки часу, користуються мікроскопією шкіри трупів. Перші явища мацерації можуть бути виявлені через 5-10 год. перебування трупа у воді, тоді як макроскопічно - тільки через 12-18 год.

При мікроскопії шкіри виявляються набухання рогового шару зі збільшенням об'єму його клітин, потім відторгнення рогових пластинок, поверхневі дефекти рогової речовини та вузькі тріщини у товщі рогового шару. Набухання потім поширюється інші шари епідермісу. У клітинах зародкового та шилоподібного шарів з'являються вакуолі, межі клітин стають нечіткими, ядра сплощуються. У власне шкірі відзначається незначне набухання колагенових волокон.

У трупів, що у воді, досить швидко розвиваються процеси гниття. Вони посилюються при хорошому доступі повітря та підвищеній зовнішній температурі. Мають значення також стать, вік та рівень харчування. Трупи новонароджених дітей розкладаються швидше, ніж трупи людей похилого віку. Також швидше розкладаються трупи осіб із підвищеним харчуванням.

При більш тривалому стані трупа у воді утворюється жировоск. На трупі немовляти явні ознаки жировоску спостерігаються вже через 3-4 тижні. На трупі дорослого - до кінця місяця, ознаки жировоску з'являються тільки в підшкірно-жировій клітковині, а внутрішні органи перетворюються на жировоск не раніше ніж через 3-4 міс. Трупи немовлят повністю переходять у жировоск через 4-5 міс, рідше раніше; трупи дорослих - через 8-10 місяців, але нерідко для цього потрібно 1 рік і більше.

При попаданні в торф'яні болота та ґрунти, що містять гумусові кислоти, дубильні та в'яжучі речовини, виникає своєрідна зміна трупа – так зване торф'яне дублення. Терміни утворення торф'яного дублення особисті, але не менше 2 тижнів.

5. Вирішення питання про наявність та характер пошкоджень на трупі.На трупах, витягнутих із води, нерідко виявляються ушкодження. Вони можуть бути різного походження: прижиттєвого, атональногоі посмертного.Судово-медичному експерту необхідно встановити механізм виникнення ушкоджень та їх походження.

Прижиттєві ушкодженняможуть бути отримані до потрапляння у воду, під час влучення, при ударах про воду, а також у самій воді. Ці ушкодження бувають різного походження. До потрапляння людини у воду ушкодження можуть бути заподіяні сторонньою особою, а також власноруч при спробах самогубства. Тому виявлення прижиттєвих ушкоджень на трупі, витягнутому з води, не повинно розглядатися обов'язково як вбивство, як завдання пошкоджень сторонньою рукою. Подібні ушкодження можуть бути різними знаряддями (тупими, гострими, вогнепальними) і мати різноманітні морфологічні прояви (садна, рани, переломи і т. д.). Ушкодження, отримані при падінні у воду, виникають від ударів об предмети, що знаходяться на шляху падіння тіла, тому необхідно ретельно оглядати місце падіння у воду, якщо воно відоме. У ряді випадків ушкодження виникають від ударів тіла про воду, при цьому з'являються різноманітні, часом дуже великі зовнішні та внутрішні ушкодження (забиті місця, крововиливи, переломи кісток, розриви внутрішніх органів, розриви барабанних перетинок та ін.). При стрибках у воду можуть спостерігатися вивихи та переломи шийної частини хребта та ін. Всі описані ушкодження мають характерні ознаки, що вказують на те, що вони виникли за життя.

Агональні ушкодженняможуть виникнути і в період агонії, при судомних рухах кінцівок (садна, пошкодження кінців пальців, обламування нігтів), при ударах тіла про дно, при сильній течії річки. Крім того, агональні пошкодження виникають при наданні медичної допомоги (обширні осадження на бічних поверхнях грудної клітки при виробництві штучного дихання та непрямому масажі серця). У м'язах грудей можуть виявлятися великі крововиливи і навіть переломи ребер. Ознаки прижиттєвості виникнення агональних ушкоджень виражені дуже слабко.

Посмертні ушкодженнятрупа виникають від різних причин: при русі трупа по дну водоймища при сильній течії, ударах про різні підводні перешкоди, внаслідок пошкодження тіла водяними

тваринами, рибами, раками, при грубому видаленні трупа з води. Трупи утоплеників, що спливли на поверхню, потрапляють під судна, що рухаються, і отримують іноді великі пошкодження, аж до відділення частин тіла (наприклад, суднами на підводних крилах). Іноді ці ушкодження помилково беруться за прижиттєві. Посмертні ушкодження характеризуються відсутністю будь-яких ознак запальних змін. При тривалому перебування трупа у воді та розвитку гнильних процесів вирішення питання про прижиттєве походження становить великі труднощі.

Наявність планктону в дихальних шляхах і легень свідчить лише перебування трупа у питній воді, та його проникнення зі струмом крові у кістковий мозок і внутрішні органи доводить факт утоплення. Особливу діагностичну цінність має діатомовий планктон, який включає одноклітинні водорості з мінеральним (кремнієвим) панциром, що зберігається навіть при гнильних змінах, що далеко зайшли (рис. 70).

Мал. 70.Види діатомових водоростей.

Особливе значення має зіставлення елементів планктону в тканинах і передбачуваному середовищі утоплення, а також виявлення характерних для даної водойми промислових домішок, частіше нафтопродуктів, дихальних шляхах і внутрішніх органах трупа.

Демонстративні для діагностики утоплення дані дає вимірювання в'язкості крові в порожнистих венах (при втопленні в прісній воді спостерігається гемодилюція, особливо в лівих відділах серця, в солоній - гемоконцентрація).

Судова медицина: підручник / за ред. Ю.І. Піголкіна. - 3-тє вид., перероб. та дод. 2012. – 496 с.: іл.

Асфіксія (задушення) – це гостре порушення газообміну в організмі. Найчастіше вона відбувається внаслідок припинення доступу повітря чи накопичення у ньому шкідливого для організму вуглекислого газу. В обох випадках розвивається кисневе голодування організму, що веде до смерті.

Асфіксія може бути викликана різними причинами: припиненням доступу повітря в легені внаслідок механічної перешкоди, порушенням нормальної здатності барвника крові - гемоглобіну передавати кисень повітря клітинам організму (при отруєнні деякими отрутами), втратою здатності клітин сприймати кисень з крові (при деяких захворюваннях) .

У практиці судово-слідчих органів найчастіше зустрічається асфіксія, спричинена механічними причинами. Механічна асфіксія виникає при повішенні, здавленні шиї зашморгом, руками, при закритті отворів рота і носа, при попаданні в дихальні шляхи сторонніх тіл, при здавленні грудей і живота, при знаходженні в замкнутому просторі, при втопленні.

Механічна асфіксія є комплексом важких явищ - збудження, потім пригнічення центральної нервової системи, різке порушення дихання, кровообігу, значні порушення нормального. хімічного складуорганізму – і закінчується смертю внаслідок паралічу дихального центру.

У процесі вмирання від механічної асфіксіївиявляються чотири основних періоди, що йдуть один за одним і характеризуються різким розладом дихальних рухів - задишкою, що виявляється в тому, що спочатку вмираючий виробляє переважно глибокі судомні вдихи, потім починають переважати глибокі судомні видихи; після цього спостерігається тимчасова затримка дихання - термінальна пауза, потім слідує атональне дихання. Після зупинки дихання серце може скорочуватися ще кілька хвилин, іноді серцебиття та дихання припиняються одночасно. У період задишки відзначаються окремі судомні посмикування м'язів тулуба та кінцівок, які переходять у загальні судоми. Смерть від механічної асфіксії настає кілька хвилин. При цьому має значення стан здоров'я, вік, вгодованість та ін. Не виключається можливість моментальної смерті від паралічу серця, якщо померлий страждав на серцеве захворювання.

Загальні ознаки загибелі від асфіксії.При зовнішньому огляді трупа спостерігається синюшність обличчя, особливо сильно виражена перші години після смерті; через кілька годин вона може зникнути внаслідок стікання крові до нижчележачих відділів. Іноді відзначається розширення зіниць, потік крові з носа, утиск кінчика язика між зубами і піна біля рота. Поряд з цим на внутрішній поверхні повік можуть виявлятися точкові крововиливи. Їх можна бачити, відтягнувши повіки вгору і вниз. Дрібні крововиливи можуть спостерігатися також на шкірі обличчя та шиї. Трупні плями, як правило, дуже інтенсивні, темно-червоні, з'являються вони досить швидко. Трупні плями - це своєрідне забарвлення шкірних покривів трупа, що невдовзі утворюється після зупинки серця. При припиненні кровообігу рідка кров стікає вниз і просочує тканини, що знаходяться нижче, і шкірні покриви трупа, надаючи їм відповідного забарвлення. В області промежини трупа або на одязі часто виявляються сліди мимовільного сечовипускання та випорожнення. У чоловіків можуть бути виявлені сліди сперми, що виділяється у вигляді краплі із сечівника.

При внутрішньому дослідженні трупа діагностичних ознак, суворо специфічних для механічної асфіксії, немає, але сукупність низки їх може бути характерною для смерті від асфіксії. Однією з постійних ознак є темна рідка кров. Однак вона може виявлятися не тільки при механічній асфіксії, але і при швидкій смерті з інших причин. При механічній асфіксії завжди спостерігається переповнення кров'ю правої половини серця. Наступна істотна ознака - повнокровність внутрішніх органів унаслідок застою крові у венозній системі. Часто при асфіксії зустрічаються дрібні, величиною з просяне зерно, крововиливи на поверхні легенів або між їхніми частками, під епікардом, під слизовою оболонкою рота та верхніх дихальних шляхів. Ці крововиливи називаються екхімозами, або плямами Тардьє. Вони утворюються внаслідок переповнення кров'ю та розриву дрібних кровоносних судин. Непостійною ознакою є скорочена та малокровна селезінка.

Повішення

При повішенні смерть настає внаслідок здавлення шиї петлею, що затягується вагою тіла.

Петліза механізмом їх затягування на шиї можуть бути нерухомими та ковзними.

Петля має вузол, кільце та вільний кінець. Якщо вузол щільно зав'язаний і кільце не змінює своїх розмірів, така петля називається нерухомою, або фіксованою. Найчастіше петля на одному кінці має маленьке "вушко" - вузол, в нього простягається інший вільний кінець, внаслідок чого утворюється легко рухоме кільце петлі. Така петля називається ковзною.

Залежно від матеріалу, який використовується для петель, вони діляться на жорсткі (дрот, електрошнур тощо); напівжорсткі (ремені, товсті та грубі мотузки) та м'які, виготовлені з широкого м'якого матеріалу, наприклад рушники, простирадла, шарфа.

За кількістю обертів петлі навколо шиї петлі діляться на одиночні, подвійні, потрійні та множинні.

У всіх випадках повішення при огляді місця події повинні бути збережені петля та її вузол, оскільки матеріал петлі, спосіб зав'язування її в деяких випадках можуть допомогти встановити професію потерпілого або вбивці (ткач, моряк, рибалка тощо).

При зовнішньому дослідженні загиблого від повішення або задушення петлею характерною та достовірною ознакою є вдавлений слід на шиї. країнгуляційна борозна.

Мал. 19. Типове (А) та атипове (Б) накладання петлі

При виявленні странгуляционной борозни необхідно звернути увагу до її загальний вигляд, розташування та напрямок. За цими ознаками можна судити про характер здавлення шиї, що спричинив смерть (повішення чи задушення петлею). Напрямок борозни залежить від способу накладання петлі на шию. При повішенні петля може бути розташована типово та атипово. Типовою странгуляционная борозна вважається тоді, коли вузол петлі знаходиться на потилиці. При атиповій странгуляционной борозні вузол петлі знаходиться під підборіддям або збоку (рис. 19).

При повішенні странгуляционная борозна завжди спрямована косо - знизу нагору. Це викликано тим, що одна частина петлі (вільний кінець) зміцнюється за будь-який предмет (цвях, одвірок дверей, сук і т. д.), а інша, власне сама петля, вагою тіла захоплюється вниз. При цьому найбільша вдавленість борозни утворюється на протилежному вузлі петлі, тобто в місці найбільшого тиску на шию.

Странгуляційна борозна може бути замкненою, коли обидва кінці її сходяться в тому місці, де розташовувався вузол петлі, або відкритої, коли кінці не стуляються один з одним.

Залежно від матеріалу петлі борозна може бути жорсткою, м'якою або перехідною. Жорстка странгуляционная борозна утворюється при накладанні петлі із щільного матеріалу з невеликим поперечним перерізом (шпагат, дріт, електрошнур). Вона завжди добре виражена, втиснута, має пергаментний вигляд, темно-бурий колір, щільна на дотик (рис. 20). На трупах і в осіб, звільнених з петлі і живих, такі странгуляционные борозни зберігаються дуже довго.

М'які борозни виражені нечітко, мають вигляд широких, блідо-синюшних, злегка втиснутих смуг. Вони нестійкі та порівняно швидко зникають.

Перехідні, або змішані, странгуляционные борозни є комбінацією перших двох.

Странгуляційна борозна є негативним відбитком матеріалу петлі, відображаючи її характерні особливості: ширину, наявність вузлів та ін, і виражена тим краще, чим довше труп перебував у петлі (рис.21).

Для органів попереднього слідства дуже важливо встановити, чи утворилася борозна за життя постраждалого чи посмертно, оскільки відомі вбивства з подальшим підвішуванням трупа для симуляції самогубства. Прижиттєва странгуляционная борозна буває блідою, малокровною внаслідок видавлювання із судин крові. Над борозеною та під нею судини розширені та переповнені кров'ю, місцями виявляються дрібні крововиливи. Странгуляційна борозна відповідно до кількості петель на шиї може бути одиночною, подвійною та множинною. У цих випадках між витками її утворюються шкірні валики, що піднімаються. Від здавлення та розривів дрібних судин у цих валиках виникають точкові крововиливи – це майже безперечна ознака прижиттєвості. Однак іноді смерть у петлі може наступати дуже швидко від паралічу серця, і тоді кровонаповнення судин та крововиливів у ділянці борозни може і не бути.

У випадках, коли труп людини, придушеної петлею, потім підвішують з метою симуляції самогубства, на шиї утворюються дві странгуляционные борозни - одна їх горизонтальна, прижиттєва, інша коса, що утворилася посмертно.

Для встановлення прижиттєвості борозни її обов'язково досліджують у світлі. Для цього шкіру з странгуляционной борозна відсепаровують від м'яких тканин і переглядають на світ. Якщо борозна прижиттєва, то по краях її видно розширені та переповнені кров'ю судини, а іноді й дрібні крововиливи. Поряд з дослідженням у світлі можна застосувати також бінокулярний стереоскопічний мікроскоп; шматочки странгуляционной борозни обов'язково досліджують гістологічно.

Крім странгуляционной борозни є інші характерні ознаки смерті від асфіксії. Якщо труп довго висів у петлі, то трупні плями найбільш яскраво виражені на нижніх відділах тулуба та нижніх кінцівках. Іноді на фоні плям видно точкові крововиливи. Передпліччя та кисті рук мають синюшний відтінок. У деяких випадках здавлення шиї петлею супроводжується ушкодженням гортані: частіше спостерігаються переломи або надломи великих ріжків під'язикової кістки та верхніх ріжків щитовидного хряща. Внаслідок тиску петлі виникають крововилив у м'язи шиї. Можуть спостерігатися крововиливи і навіть надриви м'язів біля місця прикріплення грудино-ключичних м'язів з утворенням невеликих кров'яних згустків, що, безсумнівно, вказує на те, що ці ушкодження виникли прижиттєво. Внаслідок сильного розтягування шиї тяжкістю тіла, що висить, одночасно розтягуються і сонні артерії, що призводить до поперечного розриву їх внутрішніх оболонок нижче петлі. При цьому між розшарованими оболонками можна побачити скупчення крові, що згорнулася. Ця ознака вказує на прижиттєвість ушкодження, але вона зустрічається не завжди.

Для органів слідства дуже важливо встановити, чи є на трупі ушкодження.

Судово-медичний експерт у таких випадках має визначити характер цих ушкоджень – прижиттєвий чи посмертний – і чим вони завдані.

Найчастіше повішення - це самогубство, але можливі нещасні випадки і навіть вбивства. При самогубствах тіло повішеного під час судом може ударятися про розташовані поблизу тверді предмети, наприклад деталі кімнат, що виступають, косяки дверей, металеві частини сходів, сучки дерева і т. д. У цих випадках пошкодження носять поверхневий характер і розташовуються на виступаючих частинах тіла - на носі , підборіддя, на кистях рук. При самоповішенні можуть виявлятися і більш тяжкі ушкодження аж до різаних і колотих ран, які були нанесені з метою самогубства до повішення. Це часто спостерігається у психічних хворих.

При вбивстві шляхом повішення ушкодження на трупі мають прижиттєвий характер. У таких випадках внаслідок боротьби та самооборони виникають крововиливи та садна на руках, шиї, обличчі, грудях. Можливі випадки вбивства і без ушкоджень, коли шляхом обману або під час сну накидають петлю на шию, а вільний кінець її швидко закріплюють за будь-який предмет.

Вирішити питання, чи мало місце вбивство, нещасний випадок чи самогубство, лише за характером ушкоджень майже неможливо. Необхідно ретельно оглянути місце події, його обстановку, позу та одяг повішеного, характер петлі та вузлів, а також зміни на трупі.

Обставини повішення.Найчастіше самоповішение здійснюють особи, психічно нестійкі чи перебувають у стані алкогольної депресій. Можливі випадки самогубства дітей шкільного вікуна ґрунті різних дитячих переживань та інших мотивів.

Як уже зазначалося, при повішенні можуть бути випадки вбивства шляхом обманного накидання петлі на шию фізично здорової людини або сну, що перебуває в стані. Можливі вбивства шляхом повішення хворих, фізично ослаблених та осіб, які перебувають у стані тяжкого алкогольного сп'яніння. Наявність у внутрішніх органах при смерті від повішення великої кількості алкоголю може вказувати на вбивство, оскільки у стані важкого алкогольного сп'яніння такі особи не тільки не можуть чинити опір, але й не в змозі самостійно вчинити самоповішення.

Випадковим самоповішенням може закінчитися імітація самогубства або його симуляція.

Повішення як нещасний випадок трапляється рідко. Жертвами його бувають головним чином маленькі діти: дитина просовує голову між лозинами або в порвану сітку ліжка, в якій утискається його шия, втрачає свідомість і вмирає від асфіксії. Аналогічна смерть внаслідок випадкового притискання шиї до якогось вузького предмета зустрічається і у дорослих, які перебувають у стані алкогольного сп'яніння. У нашій практиці був випадок, коли п'яний сів на сходинки ґанку, а на перилах висіли згорнуті в кілька обертів мотузкові віжки, в які він просунув голову, і заснув. Внаслідок тиску шиї на віжки настала самоповішка і смерть,

В іншому випадку чоловік у стані сп'яніння, бажаючи зігрітися, сів на табурет біля дверцят печі і, засинаючи, коміром піджака зачепився за виступаючий кінець засувки дверцят. Смерть настала від здавлення шиї коміром одягу (рис. 22),

Пози повішених,зокрема самогубців, бувають найрізноманітнішими: повішені можуть висіти вільно у петлі; голова може бути в петлі, а ноги в напівзігнутому або зігнутому положенні спиратися на підлогу, на землю (рис. 23). Самогубці можуть перебувати в різних позах: стоячи на ногах, колінах, напівлежачому або лежачому положенні на ліжку, при цьому вільний кінець петлі буває укріплений на спинці ліжка або на іншому предметі. Іноді самогубець перш ніж повіситися, одягнувши петлю, пов'язує собі ноги чи руки чи те й інше. Бувають і парні самогубства, коли чоловік і жінка вчиняють самогубство в одній петлі (рис. 24).

Асфіксія механічна

всудово-медичному відношенні. У судовій медицині під механічною асфіксією розуміють гостре , що виникає внаслідок часткового або повного припинення доступу повітря в легені, обумовленого різними механічними перешкодами. Залежно характеру механічних факторів, що створюють перешкоди для дихання, і особливостей їх впливу відрізняють А. м. від стискання шиї - странгуляционную асфіксію (, задушення петлею, затискання руками); А. м. від здавлення грудної клітки та живота - компресійну асфіксію; А. м. від закриття отворів носа та рота м'якими предметами, закриття дихальних шляхів сторонніми тілами, рідинами – обтураційну асфіксію; А. м. від закриття дихальних шляхів харчовими масами, кров'ю.

Як правило, А. м. протікає гостро, закінчуючись смертю (якщо не переривається) протягом 6-8 хв.У різко ослаблених осіб, у хворих, наприклад на ішемічну хворобу серця, може наступити в перші хвилини.

В основі патоморфолотських змін, які виявляються при А. м., лежать гострі розлади кровообігу. Їх прояви, які отримали назву загальних ознак асфіксії, не є патогномонічними для А. м., так як можуть зустрічатися і при інших видах смерті, що швидко настала, з подібним генезом. До загальних ознак асфіксії, що виявляються при розтині трупа, відносяться рясні, розлиті, інтенсивно забарвлені, що з'являються вже через 40-60 хвпісля смерті; шкіри обличчя та шиї; дрібноточкові крововиливи в кон'юнктиву; мимовільні сечовипускання, виштовхування слизової пробки з каналу шийки матки; темна рідка в серці та великих венозних судинах, переповнення кров'ю правої половини серця порівняно з лівою, венозне повнокров'я внутрішніх органів; субплевральні та субепікардіальні крововиливи (плями Тардьє).

Крім загальних ознак при кожному з видів А. м. виникають приватні прояви, які служать основою експертних доказів смерті від асфіксії та конкретизації її виду. наприклад, найбільш типовими зовнішніми ознаками повішення є странгуляциоина (слід на шкірі від здавлення її петлею, Мал. 1 ), ширина, глибина, рельєф дна, щільність і залежать від матеріалу петлі та ступеня посмертного висихання шкіри; різка синюшність шкіри обличчя; виступаючий рота кінчик язика, як правило, затиснутий між зубами (прикушений); субкон'юнктивальні крововиливи; сліди сечовипускання та дефекації, сім'явипорскування. При типовому кососхідному положенні петлі розташовується спереду у верхній частині шиї або на рівні щитовидного хряща. Зустрічається також посмертне накладання петлі з метою приховування злочину шляхом імітації повішення. Тому експертом у кожному випадку має бути вирішено питання про прижиттєвість утворення странгуляційної борозни. Про це свідчать крововиливи в шкіру по периферії борозни, в крайові та проміжні валики (якщо борозна неодинакова), в підшкірну клітковину і нею, а також у м'які тканини навколо спостерігаються іноді при повішенні переломів хрящів і під'язикової гортані. У регіонарних лімфатичних вузлахі дрібних судинах легень іноді можуть виявлятися дрібні жирові емболи з розчавленої підшкірної клітковини по ходу борозни. У розкритих сонних артеріях можуть виявлятися поперечні надриви інтими (ознака Амюсса, Мал. 2 ), а в легенях - точкові підплевральні крововиливи (плями Тардьє, Мал. 3 ).

Асфіксія від здавлення грудної клітки та живота виникає внаслідок різкої скрути та припинення дихальних рухів грудної клітки (при обвалах у шахтах, піщаних та гравійних кар'єрах, у натовпі тощо). Крім загальних ознак при дослідженні трупів осіб, що загинули від цього виду А. м., виявляють одутлість і різкий ціаноз обличчя з множинними дрібними крововиливами в шкіру (), а також так званий карміновий набряк легень. У ряді випадків, якщо і живіт стискалися тупими твердими предметами великої маси, можуть виникати кісток, м'яких тканин та внутрішніх органів.

Доказами смерті від асфіксії внаслідок обтурації дихальних шляхів сторонніми тілами, харчовими масами, сипучими речовинами є їх виявлення у дихальних шляхах. Рівень обтурації залежить від калібру сторонніх, наприклад харчові маси та дрібні сипучі речовини проникають у дихальні шляхи аж до бронхіол та альвеол.

Асфіксія може бути викликана закриттям дихальних шляхів м'якими предметами чи руками іншої людини. При цьому якщо жертва не могла чинити опору, то будь-яких специфічних ознак цього виду асфіксії не виявляється. Іноді, при сильному притисканні до носа і рота м'яких предметів, на шкірі може залишитися відбиток фактури тканини: на слизовій оболонці губ і ясен можливі садна і синці.

При дослідженні трупів осіб, загиблих від асфіксії, завдання судово-медичного експерта входить встановлення виду асфіксії, її прижиттєвості, танатогенезу і причин, давності смерті. При обстеженні осіб, які перенесли А. м., необхідно встановити сам її факт, асфіксії та

Асфіксія, спричинена впливом на організм механічного фактора, називається механічною асфіксією. Поняття «асфіксія» перекладається як «відсутність пульсу» (а – заперечення, sphygmos – пульс). В основі механічної асфіксії лежать механічні перешкоди для надходження повітря у легені. У генезі такої асфіксії відіграють роль два основні моменти: гостра киснева недостатність та одночасне накопичення вуглекислоти, що й визначає виникнення патофізіологічного процесу.

При механічній асфіксії припиняється доступ повітря в організм через дихальні шляхи, а тому кисень швидко споживається тканинами і накопичується вугільна кислота. Протягом кількох хвилин це призводить до паралічу центральної нервової системи та настання смерті. Таким чином, механічну асфіксію в основному характеризують: зовнішнього фактора, що механічно перериває циркуляцію повітря в дихальних шляхах, і як наслідок цього - майже повне зникнення кисню з крові та тканин і накопичення в них вуглекислоти.

Класифікація:
1. странгуляційна асфіксія:

• повішення;
• задушення петлею;
• задушення руками;
• задушення твердим предметом

2. обтураційна асфіксія:

• закриття отворів рота та носа руками, м'якими предметами;
• закриття просвіту дихальних шляхів компактними сторонніми тілами;
• аспірація сипучих речовин
• аспірація рідин
• аспірація шлункового вмісту
• утоплення у воді:

1. справжнє ("мокре")
2. асфіктичне ("сухе")
3. втоплення в інших рідких середовищах
4. компресійна асфіксія: здавлення грудей та живота;
5. асфіксія в обмеженому замкнутому просторі

Розрізняють 7 стадій асфіксії: 1) передасфіктична; 2) інспіраторна задишка; 3) експіраторна задишка; 4) короткочасна зупинка дихання (або період спокою); 5) термінальне дихання; 6) стійка зупинка дихання. 7) зупинки серця.

Перша передасфіктична стадія. Ця стадія зазвичай триває перші 10-20 секунд, але може тривати і кілька хвилин. Велику роль відіграє тренованість людини до затримки дихання.

Період інспіраторної задишки. У цю стадію тривалістю зазвичай близько 1 хвилини відбувається превалювання вдиху над видихом. Залежить ця фаза в основному від обсягу легенів та кількості в них повітря. Збіднення крові киснем та накопичення вугільної кислоти рефлекторно та безпосередньо дратують центральну нервову системуі зумовлюють настання наростаючої по глибині та подовженню дихального ритму задишки.

Третя стадія – період експіраторної задишки – за якої відбувається превалювання видиху над вдихом. Ця стадія проявляється скороченням м'язів тіла до м'язових судом. У цю стадію також відбувається посинення слизових, розширення зіниць, уповільнення серцебиття, спочатку підвищенням, а потім зниженням артеріального тиску. На другій хвилині дихання на висоті вдиху переривають поодинокі судомні посмикування окремих груп м'язів, треба думати, від подразнення відповідних ділянок кори. Наприкінці першої - на початку другої хвилини втрачається свідомість; Приблизно до третьої хвилини роздратування поширюється на всю кору, і настають загальні судоми з виділенням калу та сечі. Судоми закінчуються опістотонусом.

Четверта стадія асфіксії – спокій. Ця стадія триває кілька секунд або хвилин.

Через 30 – 45 секунд від початку стадії спокою з'являються окремі рідкісні та слабкі скорочення дихальних м'язів – «термінальне дихання» – п'ята стадія; скорочення серця частішають, але стають слабшими. До кінця четвертої хвилини термінальне дихання завмирає, зберігається лише серцебиття, що поступово слабшає.

Шоста стадія асфіксії – остаточна зупинка дихання.

Сьома стадія – зупинка серця, яка настає до 5 – 8-ї хвилини.

Інтенсивність вираженості та тривалість окремих стадій асфіксії певною мірою залежать від ряду факторів: виду механічної асфіксії, віку, стану здоров'я тощо.

Механічна асфіксія супроводжується тяжкими порушеннями з боку центральної нервової системи. Свідомість втрачається наприкінці першої чи початку другої хвилини; при задушенні, особливо під час повішення, значно раніше. При асфіксії, що повільно розвивається, втраті свідомості передує розлад зору, слуху, втрачається почуття болю.

Для механічної асфіксії характерна адинамія, що швидко настає, активні рухи стають неможливими. Підвищення збудливості гладкої мускулатури кишечника та сечового міхура при одночасному розслабленні сфінктерів призводить до мимовільного виверження сечі та калу. З цієї причини відбувається виділення насіннєвої рідини в чоловіків і вмісту цервікального каналу в жінок.

Ознаки асфіксії:

Зовнішні ознаки:

дрібні крововиливи в сполучній оболонці очей – можуть бути множинними, частіше локалізація на перехідних складках кон'юнктиви; при тривало протікає асфіксії такі ж крововиливи можуть утворюватися в шкірі повік, обличчя, шиї, верхньої частини грудей, на слизовій оболонці рота; ця ознака, що свідчить про підвищення внутрішньовенного тиску та збільшення проникності судинної стінки на ґрунті гіпоксії, є цінною, але вона не постійна.

ціаноз обличчя - часто зустрічається, але також непостійна ознака, що може зникати в перші години після настання смерті в результаті стікання крові в нижчі частини трупа; з іншого боку при положенні трупа обличчям донизу синюшність може виникнути і в тих випадках, коли смерть пов'язана з механічною асфіксією.

розлиті інтенсивні темно-фіолетові трупні плями - їх інтенсивність пов'язана з рідким станом крові і тому легким її переміщенням в нижчі частини тіла; такий стан трупних плям характерний для всіх випадків, коли смерть настає швидко, тому характерно для всіх випадків, коли смерть

настає швидко, тому діагностичне значення цієї ознаки невелике;

мимовільне сечовипускання, дефекація та виверження статевого секрету - відзначаються при механічній асфіксії далеко не в кожному випадку і іноді спостерігається при інших видах смерті (електротравми, отруєнь деякими отрутами, раптовою смертю).

Дрібні крововиливи в сполучних оболонках очей, рідше в шкірі обличчя, шиї та в слизовій оболонці рота – цінна ознака асфіксії. Ці крововиливи можуть бути численними та поодинокими, частіше локалізуються у перехідних складках кон'юнктиви. Утворюються в результаті підвищення тиску в системі верхньої порожнистої вени та збільшення проникності судинної стінки на ґрунті гіпоксії. Повнокровність і ціаноз обличчя виникають вже в перші хвилини асфіксічного процесу і часто зберігаються на трупі, але часто зникають через кілька годин після смерті в результаті часткового стікання крові в частині трупа, що нижче. Більш повільне за інших зазначених рівних умов охолодження трупа, швидке утворення розлитих, інтенсивних трупних плям, швидке трупне задублення, швидке настання гниття, виділення сечі, калу, сперми.

Внутрішні ознаки:

1. темна рідка кров - ознака, що постійно спостерігається при механічній асфіксії; однак такий же стан крові властивий і багатьом іншим видам смерті, що швидко настала; темний колір крові пояснюється посмертним поглинанням кисню крові тканинами, що переживають.
2. переповнення кров'ю правої половини серця - пов'язане із утрудненням кровообігу в малому колі; при швидкій смерті у правій половині серця крові завжди більше, ніж у лівій; проте при смерті від механічної асфіксії різниця в кровонаповненні обох половин серця завжди виразніша.
3. повнокровність внутрішніх органів - зустрічається при багатьох видах смерті, що швидко настала; саме собою воно діагностичного значення немає.
4. відносне недокрів'я селезінки - ознака, що зустрічається порівняно рідко; різними авторами він оцінюється неоднаково, але більшість схиляється до того, що недокрів'я селезінки у поєднанні з іншими даними слід використовувати для діагностики смерті від механічної асфіксії.
5. підплевральні та подепікардіальні дрібні крововиливи – є частою знахідкою при механічній асфіксії. Величина їх зазвичай невелика - від точкових до розмірів зерна, колір інтенсивно темно-червоний, часто з синюшним відтінком; кількість їх від одиничних до десятка та більше; під плеврою легень вони найчастіше виявляються на діафрагмальній та міжчастковій поверхнях, на серці - під епікардом на задній його поверхні; виникнення цих крововиливів зумовлено різким підвищенням тиску в дрібних венах та капілярній мережі в період судом, а також збільшенням проникності судинної стінки внаслідок кисневого голодування тканин; дрібні крововиливи при механічній асфіксії спостерігаються не тільки під серозними оболонками, а й у м'язах та у всіх внутрішніх органах, як морфологічний прояв надзвичайно швидкої реакції судинної системи на виникнення в організмі гострого кисневого голодування; дрібні крововиливи під плеврою та епікардом зустрічаються і при інших видах смерті, проте при механічній асфіксії вони зустрічаються частіше та бувають більш численними.
6. гостра альвеолярна, рідше проміжна, емфізема легень.

Рідкий стан крові в серці та судинах трупа, обумовлений гіперкапнією, постійно спостерігається при смерті від механічної асфіксії. Рідкий стан крові призводить до швидкого утворення інтенсивних зливних трупних плям. Переповнення кров'ю правих відділів серця пов'язане із застоєм та гіпертензією у малому колі кровообігу. Дрібні крововиливи /екхімози/ у плеврі та епікарді (плями Тардьє) є частою знахідкою при механічній асфіксії - краї їх чіткі, інтенсивні, темно-червоні, розміри від точкових до 1-2 мм. в діаметрі, кількість від одиничних до множинних, частіше бувають на задній діафрагмальній поверхні легень, між пайовими щілинами, на задній поверхні серця. Виникнення цих крововиливів зумовлене різким підвищенням тиску в капілярах і венула, збільшенням проникності судинної стінки внаслідок гіпоксії, а також падінням тиску в плевральних порожнинах у стадії інспіраторної задишки. Подібні крововиливи виникають іноді не тільки в серозних оболонках, а й у м'язах, у внутрішніх органах, у слизових оболонках шлунково-кишкового тракту. Вони є морфологічною ознакою надзвичайно швидкої реакції судинної системи на виникнення кисневого голодування. У легенях – емфізема різного ступеня (найбільш виражена при утопленні).