אלקלוזה: השקפות, סימפטומים, טיפול. תסמיני אלקלוזה, טיפול, תיאור אלקלוזיס גז מלווה בסימנים הבאים

אלקלוזה מטבולית היא הפרעה באיזון חומצה-בסיס, המתבטאת בירידה ביוני מים וכלור באזור הפוסט-קליני, ערכי pH גבוהים בדם וריכוז גבוה של ביקרבונט בדם. כדי לתמוך באלקלוזה, יש צורך להדגים פגיעה בהפרשת החנקן של HCO3~. תסמינים וסימנים בהתקפים קשים כוללים כאבי ראש, עייפות וטטניות. האבחון מבוסס על נתונים קליניים ומדידות של אחסון גזים בדם עורקי ורמת האלקטרוליטים בפלזמה. יש צורך בתיקון הגורם הבסיסי, ויש צורך במתן פנימי או פומי של acetazolamide או HCI.

קוד ICD-10

E87.3 אלקלוזה

גורמים לאלקלוזיס מטבולי

הסיבות העיקריות להתפתחות אלקלוזה מטבולית הן אובדן H+ על ידי הגוף וספיגת ביקרבונט אקסוגני.

אובדן H+ על ידי הגוף עקב התפתחות אלקלוזה מטבולית נמנע בדרך כלל במקרים של מחלה ופתולוגיה חמורה של בלוטת התריס. במצבים אלו מים וכלורידים הולכים לאיבוד מיידית עקב אובדן יונים. התגובה לגוף, החלפה ישירה של פסולת כלוריד, מתרחשת כסוג של פתולוגיה, הנכללת בסיווג של אלקלוזה מטבולית.

זרימה של H+ דרך מערכת העקמת-מעיים

זוהי הסיבה העיקרית להתפתחות אלקלוזה מטבולית בתמונה הקלינית של מחלות פנימיות.

סיווג וסיבות להתפתחות אלקלוזה מטבולית

מיץ שבלול מכיל נתרן כלורי וחומצה הידרוכלורית בריכוז גבוה, ואשלגן כלורי בריכוז נמוך יותר. הפרשת 1 mmol/l H+ בלומן של הפות מלווה ביצירת 1 mmol/l של ביקרבונטים באזור שלאחר הלידה. לכן, אובדן של יוני מים וכלור במהלך הקאות או מיצוי מיץ ריר באמצעות בדיקה מתפצה על ידי עלייה בריכוז הביקרבונטים בדם. במקביל, קיים איבוד של אשלגן, המביא לשחרור K+ מהתא עקב החלפתו ביוני H+ (התפתחות חמצת תוך תאית) וגירוי ספיגה חוזרת של ביקרבונטים. חמצת תאית פנימית, שהתפתחה, פועלת כגורם נוסף המפרש את אובדן יוני המים כתגובה מפצה, המתבטאת בהפרשה מוגברת של תאים, לרבות צינוריות הדם, כך שהתערובת מחומצת. מנגנון הקיפול הזה מסביר את החומציות הפרדוקסלית כביכול (ערכי pH נמוכים באלקלוזה מטבולית) עם הקאות טריוויאליות.

לפיכך, התפתחות אלקלוזה מטבולית, הנגרמת מאובדן מיץ תרחיץ, הצטברות ביקרבונטים בדם עקב מספר גורמים: איבוד ישיר של H+ מהתרחיץ, התפתחות תאים פנימיים חמצת זו היא תגובה להיפוקלמיה, כמו גם אובדן יוני מים כתגובה מפצה. לחמצת תאית פנימית. מסיבות אלה, לתיקון אלקלוזה, יש צורך לתת נתרן כלורי, אשלגן כלורי או HCL.

בזבוז של H+ דרך נירקי

בסוג זה, אלקלוזה נוטה להתפתח כאשר משתמשים במשתנים כבדים (תיאזיד ומשתני לולאה), המסירים נתרן ואשלגן מצורת הכלור. כאשר כמות גדולה של מזון מתבזבזת, מתפתחת היפובולמיה, וההפרשה הכוללת של חומצות וכלור עולה בחדות, וכתוצאה מכך התפתחות אלקלוזה מטבולית.

יחד עם זאת, במקרה של משתנים כרוניים בנוכחות היפובולמיה שהתפתחה ואלקלוזיס מטבולי שנשמר, יש שמירה מפצה של נתרן וכלורידים, והפרשתם ממנו יורדת לערך של פחות. מ-10 ממול/ליטר. אינדיקטור זה חשוב באבחנה מבדלת של גרסאות רגישות לכלוריד ועמידות לכלוריד של אלקלוזה מטבולית. כאשר ריכוז הכלורידים נמוך מ-10 mmol/l, אלקלוזה נחשבת להיפווולמית, רגישה לכלוריד וניתנת לתיקון על ידי מתן נתרן כלורי.

תסמינים של אלקלוזה מטבולית

תסמינים וסימנים של אלקלוזה קלה קשורים לגורמים אטיולוגיים. אלקלוזה מטבולית חשובה יותר נגרמת מקשירת סידן מיונן לחלבונים, מה שמוביל להיפוקלצמיה ולהתפתחות תסמינים של כאבי ראש, עייפות ואי שקט עצבי-שרירי וכו' עם דליריום, טטניה ומשפטים. אלקלמיה גם מפחיתה את השכיחות של תסמינים של אנגינה והפרעות קצב. היפוקלמיה נלווית עלולה לגרום לחולשה.

פורמי

אלקלוזה פוסט-היפרקפנית

אלקלוזה פוסט-היפרקפניית מתפתחת לעיתים קרובות לאחר הקלה באי ספיקת נשימה. התפתחות אלקלוזה פוסט-היפרקפנית קשורה לשינויים במאזן חומצה-בסיס לאחר חמצת דיכולית. בראשית של אלקלוזיס פוסט-היפר-קפני, התפקיד העיקרי הוא ספיגה חוזרת של ביקרבונטים ותחילתה של חמצת נשימתית. על ידי עדכון Pa CO 2 עם אוורור מלאכותי נוסף, הרגל אינה משנה את הספיגה החוזרת של ביקרבונטים לנורמה ומוחלפת בהתפתחות אלקלוזיס. מנגנון זה של התפתחות חוסר איזון חומצה-בסיס מקדם ירידה עדינה וקבועה ב-P ו-CO2 בדם בחולים עם היפרקפניה כרונית.

אלקלוזה עמידה לכלוריד

הגורם העיקרי להתפתחות אלקלוזה עמידה לכלוריד הוא עודף של מינרלוקורטיקואידים, המעוררים ספיגה חוזרת של אשלגן ו-H+ בחלקים הדיסטאליים של הנפרון וספיגה חוזרת מקסימלית של ביקרבונטים.

גרסאות אלו של אלקלוזה יכולות להיות מלווה במתח עורקי מוגבר עקב ייצור מוגבר של אלדוסטרון ראשוני (תסמונת קון) או כתוצאה מהפעלת הרנין RAAS (יתר לחץ דם renovascular), ייצור מוגבר יחד (או יחד) עם קורטיזול וקודמיו ( תסמונת קושינג, טיפול בקורטיקוסטרואידים, מתן: קרבנוסולון, שורש ליקוריץ).

לחץ עורקי תקין נצפה במחלות כמו תסמונת ברטר והיפוקלמיה חמורה. בתסמונת ברטר מתפתח היפראלדוסטרוניזם גם בתגובה להפעלת ה-RAAS, עקב ייצור גבוה של פרוסטגלנדינים, האחראי לתסמונת זו, המזרזת התפתחות יתר לחץ דם עורקי.

הסיבה לאלקלוזה מטבולית נעוצה בפגיעה בספיגה מחדש של כלורידים ברגל היוצאת של הלולאה של הנלה, מה שמוביל לעלייה בנוכחות כלורידים הקשורים ל-H+, נתרן ואשלגן. גרסאות עמידות לכלוריד של אלקלוזה מטבולית מאופיינות בריכוז גבוה של כלורידים בדם (מעל 20 ממול/ליטר) ועמידות בפני אלקלוזה לפני החדרת כלורידים ומילוי נפח הדם במחזור.

הגורם המיידי להתפתחות אלקלוזה מטבולית עשוי להיגרם על ידי ביקרבונט, שעלול להתרחש עם החדרה הדרגתית של ביקרבונטים, עירוי מסיבי של שרפי דם וחילופי נוזלים, אם הלחץ הוא מוגזם בתאריך הלידה עד להפרשתם.

אבחון של אלקלוזה מטבולית

כדי לזהות את האלקלוזיס המטבולי ואת ההתאמה של פיצוי נשימתי, יש צורך למדוד את אחסון הגזים של דם עורקי ואלקטרוליטים פלזמה (כולל סידן ומגנזיום).

לעתים קרובות ניתן לקבוע את הסיבה על ידי היסטוריה ופגיעה פיזית. אם הסיבה אינה ידועה והתפקוד תקין, יש צורך בהחלט למתן את הריכוז של K ו-Cl~ בקטע (הערכים אינם אבחנתיים לחסר נוירולוגי). רמת כלור של פחות מ-20 מ"ק/ליטר מצביעה על ספיגת כלור משמעותית ומשדרת גורם תלוי Cl. כלור ריבס ברמה של מעל 20 מ"ק/ליטר מעביר את הצורה הבלתי תלויה ב-Cl.

נוכחות אשלגן בשתן ונוכחות או היעדר יתר לחץ דם עוזרים להבדיל אלקלוזיס מטבולי בלתי תלוי ב-Cl.

רמות אשלגן ריבס של פחות מ-30 מ"ק ליום מעידות על היפוקלמיה או ספיגה לא נכונה של שלשול. אשלגן ריבס בגוף יותר מ-30 מ"ק ליום ללא יתר לחץ דם קשור לשימוש ללא מרשם בתרופות משתנות או תסמונת ברטר או גיטלמן. אשלגן ריבס של יותר מ-30 מ"ק ליום עבור עדות ליתר לחץ דם ידרוש הערכה של חומרת היפראלדוסטרוניזם, עודף מינרלוקורטיקואידים, מחלה renovascular; הבדיקות צריכות לכלול את הפעילות של רנין פלזמה ואלדוסטרון וקורטיזול.

אלקלוזה מטבולית היא פגיעה חמורה ב-CBSA, אשר, למרבה הצער, לרוב לא זוכה לכבוד מספיק. המאפיין הפתוגנטי העיקרי של מצב זה הוא חוסר הדמיון של הרמה המוגברת של HSO 3 של הרמה המועברת של RSO 3 של סרום הדם ברחבי העולם כולו. חמצת מטבולית מפצה על ידי היפרונטילציה, וירידה ב-HCO 3 במערכת הדם מלווה בירידה דומות ב-PCO 3, ואז במקרים של אלקלוזה מטבולית חשובה פיצוי כזה (עלייה ב-HCO 3 - העלייה ב-RSO 3) הוא לרוב מכריע. הקשר בין HCO 3 ל-PCO 3 מופרע וה-pH בדם עולה מעל הערכים הנורמליים.

אלקלוזה מטבולית מלווה בספורידיות מוגברת של חומצה להמוגלובין, עקב כך מופחת CO 2 ברקמות ולא מובטחת הדרישה של רקמות לחומצה. זה מסביר את שיעור התמותה הגבוה.

גורמים לאלקלוזיס מטבולי:

אובדן חומצה הידרוכלורית.איבודים משמעותיים של HCl נובעים מהקאות (היצרות פילורית, חסימת מעי דק), שאיבה מתמשכת טריוויאלית של צינור הניקוז במקום צינור אף (לבלב, דלקת הצפק), גסטרוסטומיה וכו'. יכול להוביל למחסור משמעותי של H + ו- Cl - יוני;

לצרוך אשלגן, מגנזיום ונתרן.יש להימנע מבזבוז זה במקרה של הקאות, שלשולים, שאיבת ליחה, כתמים במעיים ופריחות אחרות. כאשר נוטלים תרופות משתנות, כלוריד מופרש ביחס לנתרן. יוני Cl - שאינם נספגים מחדש בתעלות חנקתיות מוחלפים ביוני HCO 3. ספיגה חוזרת של ביקרבונט מקדמת אלקלוזה. מחסור באשלגן הוא אחד הגורמים החשובים לאלקלוזיס מטבולי. אשלגן הולך לאיבוד מהמקטע עקב אספקה ​​מוגברת של יוני Na+ ב-Canaliculus הדיסטלי. דלדול מאגרי אשלגן מקדם אלקלוזה על ידי גירוי הפרשת יוני H+. עקב אובדן יוני Na +, Cl - ו-+, מגנזיום נצרך, הממלא תפקיד חשוב, אך תפקידו של מחסור באשלגן ברור לחלוטין;

מחסור בנפח הרקמה הפוסט-קליניתמביא לעלייה בריכוז HCO 3 עקב אובדן מים חופשיים, וגירוי של אלדוסטרון מגביר את איבוד יוני האשלגן ו- H+ מתעלות החנקן. אלדוסטרוניזם ראשוני גורם גם לנוכחות של קטיונים אלה מהקטע;

החדרה על-אמריאלית של נתרן ביקרבונט.ההגדרה לפני טיפול ביקרבונט בשעות הנותרות השתנתה באופן משמעותי. ברור, אלקלוזיס, המתרחשת עם עודף של יוני HCO 3, היא חמצת מסוכנת יותר, נמוכה יותר הקשורה למחסור בה. במקרה של מחסור בכלוריד, מתן ביקרבונט יכול להוביל לאלקלוזה מתמשכת.

אלקלוזה מטבולית, כמו גם חמצת מטבולית, היא איום רציני על חיי המטופל. אתה עלול להיפגע מטיפול לא נכון של הרופא. בהקשר לכך, אנו יכולים לדבר על חוסר הבטיחות של היפרונטילציה במהלך SHVL עם כניסת טיפול רפואי מיידי.

צורות קליניות. ישנן שלוש צורות של אלקלוזה מטבולית: קלה, בינונית וחמורה.

צורה קלה של אלקלוזה מטבוליתהיא עלייה לטווח קצר במקום NHS 3 במזרקי דם, שאינה דורשת טיפול מיוחד.

אלקלוזה בדרגת חומרה בינוניתמאופיין בעלייה של HCO 3 ל-30-40 mmol/l עם הצפת קלינית קלה למדי. לרוב נקראת אלקלוזה תלוית כלוריד, המעידה על ירידה בכלוריד בדם ל-90 mmol/l או יותר. ככלל, זה נובע מאובדן נוזלים וכלורידים. יתכן שלפני החלפת יוני Cl במקום יונים, סרום הדם מעלה את ריכוז הביקרבונט.

אלקלוזה עקב עומס קליני חמורמאופיין בעלייה של HCO 3 בסרום הדם של יותר מ-50 mmol/l ועלייה ב-pH בדם עד 7.6. ביטויים קליניים עשויים לכלול שבץ מוחי, הפרעה בקצב הלב ואלקלוזיס נשימתי. הרס זה של CBS קשה מאוד להסביר את המנגנונים הפתוגנטיים המתעוררים ואינם מתוגמלים.

אלקלוזה תלוית כלוריד מאופיינת במעורבות חוץ-עורית מוגברת ואובדן יוני K+ ו-Mg2+, והיא נמנעת לאחר החלפת קורטיקוסטרואידים [Marino P., 1998]

אבחון (קריטריונים עיקריים):

HCO 3 - בדם עורקי יותר מ-25 mmol/l, בדם ורידי - מעל 30 mmol/l (המדד החשוב ביותר);

RN - גבוה יותר עבור ריבס רגיל;

RSO 2 - רגיל או מתקדם, במקרים החשובים ביותר

אנחנו יכולים להוריד אותו;

Cl - - פחות מ-100 mmol/l (אלקלוזיס מושקע כלוריד), במקרים מסוימים Cl - אובד מהרמה הרגילה (אלקלוזה מושקעת כלוריד);

K+ - לעיתים קרובות היפוקלמיה.

עם רמה מוגברת של NHS 3 בדם העורקי, מתרחשת תגובה מפצה המכוונת לירידה ב-PaCO 2. כאשר HCO 3 הוא 30 mmol/l בדם עורקי, PaCO 2 עשוי להגיע ל-42 mmHg; עם עלייה ב-HCO 3 ל-40 mmol/lPaCO 2 מגיע ל-49 מ"מ כספית; ב-HCO 3 - 50 mmol/l PaCO 2 הוא ממוצע של 56 מ"מ כספית.

הטיפול עשוי להיות מכוון ישירות לחיסול הגורם האטיולוגי העיקרי לאלקלוזיס. רמה מחודשת של כלורידים, נתרן ואשלגן בפלזמה מושגת על ידי עירוי של החומרים הבאים (תמיסת רינגר, נתרן כלורי איזוטוני, אשלגן כלורי, אשלגן ומגנזיום אספרטאט). שימו לב שכל הבעיות הללו גורמות ל-pH נמוך ומפחיתות את ה-pH של הדם.

ניתן לחשב מחסור בכלוריד באמצעות הנוסחה הבאה.

מחסור של יוני Cl - (ממול) = 0.27 x משקל גוף (ק"ג) x (100 - תכולת Cl בפועל -).

במקרה זה, ניתן לחשב את הנפח הנדרש של נתרן כלוריד איזוטוני באמצעות הנוסחה:

נפח 0.9% הבדל NaCl(n) = חוסר Cl - : 154,

כך ניתן להגיע לחידוש המרחב שמעבר למים. חובות ומערכת ברורה של מאפיינים שיש להכין לעירוי נקבעות במצב עור ספציפי, בהתאם לעלויות הברורות. לצורך כך ניתן להמליץ ​​על ניטור ממוחשב של מגזרי המים. שלב חשוב בטיפול הוא חידוש שיווי המשקל היוני ואוסמולריות. בקרה רציפה הכרחית במקום יונים Na+, K+, Mg+, Cl-, גלוקוז, חומרים בדם. מתן חומרים משתנים הוא התווית נגד.

בהקשר לייצור הגבוה של H+, החמצה עם חומצות עלולה להתברר לא רק מרינית, אלא גם בזבזנית. יתכן שאלקלוזה מטבולית של החלל הפוסט-קליני היא תגובה מפצה לחמצת המתפתחת בחלל התא. כדי לנרמל את ה-pH, לעתים קרובות מספיק להחדיר יונים, במיוחד C1 - ו-K +, ולשמור על אלקטרוטנייטרליות. הטיפול עשוי להיות מכוון לחיזוק היכולת לשמר יוני H+, שהם נורמליים, כגון חוצצים וביקרבונט עצמו. יש צורך להבטיח הידרציה מספקת על ידי החדרת יוני Cl-, K+ ועוצמה נמוכה של Na+ ניתן להשיג דיכוי של ספיגה חוזרת של ביקרבונט על ידי מתן diacarb במינון של 250-500 מ"ג, תרופה זו אינה משנה את אובדן הכלורידים. עלול לגרום למחסור ב-K+.

טיפול באלקלוזה מטבולית חשוב בתיקון הומאוסטזיס מופרע.

אלקלוזה היא מצב פתולוגי שגורם להרס של נוזל החומצה-אחו בגוף, מה שגורם לעלייה ב-pH בדם, ולסילוק הצטברות יתר של כרי דשא.

ראה אלקולוזה

אלקלוזה מתחלקת לפיצוי ולא פיצוי

פיצוי עבור אלקלוזה הוא הפרה של זרימת חומצה ומים, המלווה באינדיקטורים של pH בדם בערכים נורמליים ובשינויים במערכות חיץ ומנגנוני ויסות.

אלקלוזה לא מפוצה מאופיינת בערכי pH העולים על 7.45, הקשורים לעודף בסיסים ולמנגנונים לא מספיקים לוויסות רמות חומצה ומים.

למען אלכוהוליזם, אתה יכול:

• אנחנו גזים, מה שנובע מהיפרונטילציה של הרגל, הנובעת מהפרשת CO2 מוגזמת והיפוקפניה.
• ללא גז, המחולק למספר צורות - גלויות, אקסוגניות ומטבוליות. צורה גלויה של אלקלוזה יכולה להתרחש עם כמויות גדולות של מיץ שבלולים חומצי והקאות לא מתאימות. צורה מסוימת של אלקלוזה יכולה להתפתח כאשר נוטלים יותר מדי תרופות מקבוצת המשתנים, מספר מחלות, וכן הפרעות אנדוקריניות, הגורמות להפחתה מוגזמת של נתרן בגוף. הצורה האקסוגנית של אלקלוזה מתרחשת כאשר נתרן ביקרבונט מנוהל מעל רמת העולם. הצורה המטבולית של אלקלוזה יכולה להתפתח במצבים פתולוגיים, המלווים בהפרעות בחילופי האלקטרוליטים (עם המוליזה, לאחר פרוצדורות כירורגיות חמורות, עם רככת, עם הפרעות התקפים בוויסות האלקטרוליטים) חילוף חומרים גבוה).
• כאשר הוא מעורבב, הוא משלב גז ואלקלוזיס שאינו גז. הוא מואשם בפגיעות מוחיות המלוות בהיפוקפניה, הקאות והקאות.

תסמיני אלכוהולוזיס

עם אלקלוזה, יש הפרעות משמעותיות ומקומיות בהמודינמיקה: מתרחשים שינויים בזרימת הדם המוחית והכלילי, לחץ העורקי ונפח הדם יורדים. מתפתח אי שקט עצבי-שרירי, מתפתחת היפרטוניות בשרירים ועלולה להתפתח טטניות. לעתים קרובות אשמים דיכוי פריסטלטיקה של המעי והופעת עצירות, וגם פעילות מרכז הנשימה מדוכאת. עם סוג הגז של אלקלוזה, הביטויים האופייניים הם בלבול, ירידה בתפוקה וחוסר תשומת לב.

שיטות לטיפול באלכוהולוזיס

טיפול באלכוהול הוא מורכב. טיפול באלקלוזיס מסוג גז מכוון לחסל את כל הגורמים להיפרונטילציה, כמו גם לנורמליזציה מיידית של אספקת הגז בדם, חשוב להימנע משאיפת אנשים חולים בבית גז הידרוקסיד (כמו קרבוגן). הטיפול באלקלוזיס שאינו גז מתבצע במרכזו של סוג מסוים. גורמים לנוכחות של אשלגן כלורידים, אמוניום, סידן, אינסולין, מוצרים רפואיים, המושפעים מהאנזים פחמן אנהידאז ומעכלים את מה שנראה מחתך של יוני נתרן והידרוקרבונטים.

המידע הנמסר אינו המלצה לטיפול באלקלוזה, אלא תיאור קצר של הבעיה בשיטת מודעות. אל תשכח שפינוק עצמי יכול להזיק לבריאות שלך. אם מופיע סימן למחלה או שאתה חושד בכך, עליך לפנות בדחיפות לרופא. להיות בריא.

עודף H+ חומצה פוסט-קלינית:

– מוחלפים ביוני אשלגן באריתרוציטים ובתאי רקמה → בפלזמה

- דלדול של HCO 3 - באריתרוציטים מפחית את החלפתם ליוני כלור בדם ורידי → היפרכלורמיה

- מגרה רצפטורים כימו מרכזיים → היפרונטילציה → אלקלוזיס גז. התגובה החושית נובעת מה-CO 2 המופרש ומהדם הרווי והרקמות עם חומצות הנחוצות לחמצון של מוצרים מחומצנים.

– בחומצות, הבסיסים נספגים מחדש באופן פעיל ורואים מקבילים חומציים → במקום חומצות ומלחי האמוניום שלהן. חמצת תלת-ערנטית שאינה גז מגבירה את פירוק חלבונים → חומצות אמינו גבוהות בדם → שיפור האמונוגנזה → חיסכון של נתרן, אשלגן, סידן בגוף

- החלפה לסידן ונתרן בציסטות → חמצת טריוולית יכולה להוביל לניקוי סידן של הציסטות, אם מסירים חומצות אורגניות מהרקמה דרך הפתולוגיה של הציסטות

אם עודף H+ אינו מתכווץ, הוא מתפתח:

– טכיפניאה → היפרונטילציה →↓ pCO 2 בדם →↓אי שקט של מרכז הנשימה → שלשול קוסמאול

- כתוצאה מהיפוקפניה, ירידה ב-AT ובתפוקת הלב → חוסר זרימת דם למוח המוח, לשריר הלב,

- פרפור של הסקוטולה (גורם є K+ בדם, ↓ K+ בשריר הלב, ירידה ב-pH → הפרשה מוגברת של קטכולאמינים)

- דיכוי IRR נובע מזרימת דם, חוסר איזון יונים → מחסור באנרגיה, אי שקט נוירוני → תרדמת

– היפראוסמיה, היפרונקיה, קיפאון ורידי, חדירת דופן כלי הדם → נפיחות.

אלקלוזה -מצב פתולוגי, המאופיין בהצטברות חריגה של ביקרבונט ואובדן חומצות.

אלקלוזיס גזתוצאה של היפרונטילציה במכתשית

גורמים לאלקלוזיס גז

1) היפוקסיה (עם דלקת ריאות, יתר לחץ דם, אי ספיקת לב)

2) גירוי של מרכז הדיכוטומיה (שבץ מוחי, נפיחות; סליצילט)

3) הפרעות ריאתיות (גוף, אסטמה, פיברוזיס אינטרסטיציאלי)

4) היפרונטילציה מכנית.

פתוגנזה וביטוי של אלקלוזיס גז

היפוקפניה, המתפתחת במהלך היפרונטילציה, עלולה להוביל ל:

– תנועה של יוני H+ מהתאים לאזור הפוסט-אקוטי בתמורה ליוני אשלגן → היפוקלמיה, אלקלוזה תוך תאית

- ספורידיות המוגלובין לחומציות, מעבר Pro 2 ברקמה אינו יכול → היפוקסיה → חמצת מטבולית, אשר מפצה על שינוי ה- pH

– ↓ אי שקט של מרכז הנשימה → חסימה של CO 2 בגוף

- ירידה בהפרשה של פרוטונים

– הפרשת ביקרבונט → ↓ רמת פלזמה → pH חוזר לנורמה

הגברת היפוקפניה, משפיעה על הקולטנים של מרכז כלי הדם, המובילה לירידה בטון של דפנות העורקים של איברים ורקמות → יתר לחץ דם וקריסה

שינוי בטון של דפנות העורקים של המוח → איסכמיה.

היפוקלמיה מתבטאת בחולשת שרירים ובאקסטרה-סיסטולה.

היפוקלצמיה גורמת לאי שקט עצבי-שרירי מוגבר ויכולה להוביל לביטויים משפטיים (טטניה).

צורות לא גזים של אלקלוזהמתפתח עקב הצטברות של עודפי בסיסים, אובדן יונים ממים או שפע יתר של נחלי אחו