נוירופתיה n peroneus sin סוג אקסונלי. מחלה של מערכת העצבים ההיקפית

נוירופתיה עוויתית. המאפיינים העיקריים של קבוצת מחלות אפילו משתנה זו מוצגים בטבלה 355-3. כתוצאה מנוירופתיות פורפיריטיות, ביטויים נוירופתיים כפי שנקראת הפתולוגיה ממשיכים צעד אחר צעד, בהדרגה, ללא תסמינים כואבים; מחלה נוטה להתפתח במהלך שנים ועשרות שנים. רוב המחלות מקטגוריה זו מתרחשות לעתים רחוקות ביותר, עקב ירידה דומיננטית בתנוונות שרירים פרונאליים (HMSN-I ו-HMSN-II; טבלה 355-3). במקרה של ניוון בשר פרוניאלי, הביטוי הפנוטיפי אפילו משתנה, כך שאותם קרובי משפחה חולים עשויים להיות ללא תסמינים של מחלה ולהיזהר ממצבים נוירולוגיים מינימליים dhilennya. עם זאת, עם HMSN-I, לעתים קרובות מזוהה עלייה חדה בהולכה העצבית.

נוירופתיה בהצתה (נוירופתיה עקב הצתה). נוירופתיות דה-מיילינציה דלקתיות מחולקות לשתי קבוצות עיקריות - חריפות, הנקראות תסמונת Guillain-Barré (GBS), כרונית. קבוצת הנוירופתיה הדלקתית הנפוחה דומה גם היא בחלקה לפולינוירופתיה באוזן ויש לה סיכונים קליניים, אלקטרופיזיולוגיים ופתולוגיים ברורים. האבחנה מבוססת על התמונה הקלינית של המחלה ונתונים נוספים, הכוללים שינויי חלבון ב-SMR, שינויים אלקטרו-פיזיולוגיים שונים [עלייה חמורה בהולכה עצבית, תגובה מאוחרת בתגובה להתגרות, הארכת חביון דיסטלי, חסימה של הולכה עצבית, פיזור. נתונים משיחות מעקב) ומאפיינים פתומורפולוגיים (תגובת ההצתה ותהליך הדה-מיאליניזציה - רה-מיאליניזציה בעצבים ההיקפיים בולטת מעט)]. ההתקדמות של GBS משתנה בחומרה ובמונופזיות, בעוד שצורות כרוניות מאופיינות בהתקדמות מוגברת או בהתקדמות חוזרת.

טבלה 355-3. נוירופתיה שנקבעה גנטית

ייעוד: PD 1 - פוטנציאל פעולה; SNPR - נזילות של הולכה עצבית;

נוירופתיה מוטורית-חושית HMSN-עווית;

נוירופתיה חושית עווית HSN. שתי הצורות מייצגות בו זמנית נוירופתיה של Charcot-Marie-Tooth.

התקפים עם הפרעה בזרימה הופכים תכופים יותר, מה שמסבך את האבחנה המבדלת של GBS מצורות כרוניות של נוירופתיה דה-מיילינציה דלקתית דלקתית. מקובל בדרך כלל שקבוצה זו של נוירופתיה דלקתית מתווכת חיסונית פתוגנטית, אך אופיו של האנטיגן הספציפי המתקבל על ידי סוג החיסון הראשי, ובאיזה אופן מופעלים הוורידים, עדיין לא ידוע.

טיפול בחולים עם נוירופתיה דלקתית דלקתית כרונית כרוך בשימוש בקורטיקוסטרואידים במתן מתון ובתרופות חיסוניות אחרות, כמו גם פלזמהפרזה. שיטות טיפול קפדניות אלו יתקפאו רק באפיזודות אלו, אם המחלה תמשיך להימשך, חשוב שתאיים לבזבז את יכולת ההליכה של החולה.

נוירופתיה סוכרתית.הסיווג של נוירופתיה סוכרתית מוצג בטבלה 355-4. למרות שסיווג זה כפרה-וידקובה עשוי להיות מספק לחלוטין, נבין את האשמה ואת כל אותם שיקולים הנושאים איתה כל סיווג. ההבחנה החשובה ביותר בין סיווג זה היא עובדה. הביטויים הקליניים של המחלה ברוב החולים אינם תואמים בדיוק לאף אחת מקטגוריות הסיווג, אך סימנים מופיעים מיד ברבים מהם. כך. לדוגמה, בחולים רבים עם סוכרת אוטונומית עם פולינורופתיה סנסורית דיסטלית ראשונית, קיימות גם הפרעות בסיסיות בצד של מערכת העצבים האוטונומית, הגורמות להופעת ביטויים וזומטוריים בצד הקצוות ולאובדן הזעה. באופן דומה, חולים המפתחים תסמונת מוטורית פרוקסימלית חווים גם מידה מסוימת של חוסר תפקוד אוטונומי (כולל אימפוטנציה בבני אדם) ושלב כלשהו של פולינוירופתיה חושית דיסטלי. ויותר מזה. בחולים אלו מתפתחת גם מונונוירופתיה גולגולתית.

הסיווג של נוירופתיה סוכרתית, למרבה הצער, אינו מספק מידע על הפתוגנזה שלהן. ככל הנראה, קורונוזה עשויה להתרחש באזורים אנטומיים ספציפיים מזוהים של המחלה ובאזורים קליניים קריטיים שזוהו. הוא אופייני לנוירופתיה סוכרתית (טבלה 355-4), אך משתנה מאוד בעוצמה ובתדירות, בנוסף, הוא סובייקטיבי באופיו. השימוש במונח אמיוטרופיה סוכרתית אינו נובע מחוסר המשמעות שלו. נוירופתיה סוכרתית מתרחשת עם טריוויאלי (לאורך כמה עשרות שנים) של היפרגליקמיה חיונית, ללא קשר למחסור באינסולין. לרוב, נוירופתיה אלו הן בעלות אופי חושי ואוטונומי מפוזר (קטגוריות 1 ו-2 בקטע של נגעים סימטריים בטבלה 355-4). פולינורופתיה כרונית וגטטיבית כרונית ונטולת כאבים עשויה להיות מאובחנת לראשונה רק בעשור ה-1-4 לחיים בחולי סוכרת מילדות ואף לאחר גיל 50 עם סוכרת בילדים לפני גבר גבוה. Ognischevogo ונוירופתיה סוכרתית מדכאת אינן כל כך בסיסיות, אלא יש מהלך דרמטי (טבלה 355-4 קטגוריות 1, 2 ו-3 בילדים עם נגעים אסימטריים). הצחנה מתרחשת לעתים רחוקות בנשים עד גיל 45 ומאופיין בקלח מסביר פנים או צנרת. מונונוירופתיות גולגולתיות מתבטאות בשיתוק מבודד של עצבי הגולגולת VI ו-III. כאשר היתר ניזוק, 3/4 מהמטופלים חווים אובדן תפקוד ראייה, ומחצית מהמטופלים מפתחים כאב וכאבי ראש מקומיים. Stovburov, או נוירופתיה thoracoabdominal כואבת, שבה התהליך הפתולוגי כרוך אחד או מספר עצבים בין-צלעי או עצבים מותניים בצד אחד, אשר מלווה לעתים קרובות בנוירופתיה מוטורית פרוקסימלית אסימטרית. התסמינים האופייניים ביותר של הנגע הנותר הם דלקת בשרירים המועצבים על ידי הסטגנוס והעצבים המסתיימים (הסטגנוס, המועדון-טרנסברס והמגנום, המייצרים) והתפתחות רפלקס הטלטלה בברך בצד של הנגע. הכאב החושי הוא מינימלי, אך כאב עשוי לשלוט לאורך המשטח הקדמי של עמוד השדרה ובחלקו העליון, קרוב למפרק הברך. הגורם הבסיסי לכל הנוירופתיות המולטיפוקליות והמוקדיות הללו הוא שינוי טבעי בתחושות הכאב מספר שנים לפני התפתחות וחידוש תכופים של תפקודים. מתרחשת גם נוירופתיה מוטורית פרוקסימלית סימטרית (קטגוריה 3 בקטע של נגעים סימטריים בטבלה 355-4). Vognischev ונוירופתיה סוכרתית מעורפלת נחשבים לאיסכמיים באופיים, אך הבסיס של פולינורופתיות סימטריות נוטה יותר לפגוע בחילוף החומרים של העצבים עצמם, אם כי אין סיכוי שהם ישתתפו בגורם ichny.

טבלה 355-4. סיווג של נוירופתיה סוכרתית

א - סימטרי

1. פולינורופתיה חושית ראשונית דיסטלי א) עם פגיעה בראש הסיבים הגדולים; ב) לערבב 1; ג) עם דרגת ראש של סיבים קטנים 1

2. נוירופתיה אוטונומית

3. נוירופתיה מוטורית פרוקסימלית מתפתחת באופן כרוני 1.2 B. אסימטרית

1. נוירופתיה מוטורית פרוקסימלית Gostra או pіdgostra 1,2

2. נוירופתיה מוטורית גולגולתית 2.

3. נוירופתיה של סטובבורוב 1,2

4. נוירופתיה הקשורה לדחיסת עצבים בקצוות

1 לעתים קרובות חולה. 2 Mozhlive chastkova או מחוץ oduzhannya.

הטיפול בחולים עם נוירופתיה סוכרתית מוגבל לשליטה מיטבית של היפרגליקמיה והפחתה סימפטומטית של תסמיני הכאב. נוירופתיות הקשורות לדחיסת עצבים מגיבות לעתים קרובות לדיכוי ניתוח.

נוירופתיה עם דיספרוטאינמיה.כבר, סיבות רבות לכך זוהו כקשרים בין פולינוירופתיה, מיאלומה נפוצה ומקרוגלובולינמיה. במיאלומה נפוצה (MM), המופיעה עם נגעים אוסטאוליטיים מפוזרים או אוסטאופורטיים של הציסטות, פולינוירופתיה ברורה מבחינה קלינית מתרחשת לעיתים רחוקות מאוד, בכ-5% מהחולים. ככלל, מדובר בנוירופתיה סנסורית-מוטורית שיכולות להישאר חשובות ולא להיכנע להיפוך עם טיפול מוצלח במחלת המיאלומה. ברוב המקרים, ממצאים קליניים וממצאים אלקטרודיאגנוסטיים עולים בקנה אחד עם ניוון אקסונלי.

בנוסף, הגרסה האוסטאוסקלרוטית של מחלת המיאלומה, למרות שהיא הופכת לפחות מ-3% מכלל מקרי המיאלומה, קשורה לפולינוירופתיה אולי במחצית מהמקרים. נוירופתיות הקשורות למיאלומה בודדת (פלסמוציטומה) מתחלקות לאלו הקשורות ישירות ל-MM, כגון: 1) הן נכנעות לרוב להתפתחות היפוך במהלך היפוך או ניתוח מראה עשיר של הדעיכה הראשונית; 2) על אופי הסירחון שלו. בדרך כלל demyelinating; 3) לקשר עם חלבונים חד שבטיים אחרים ולנטות קלות (השאר עשוי בסופו של דבר להיות מיוחס ל-A-lancets, ולא ל-lancets<с-цепям, как при ММ) и 4) часто сочетаются с другими системными проявлениями болезни (утолщение и гиперпигментация кожи, гипертрихоз, органомегалия, эндокринопатия, анасарка, отек соска зрительного нерва и пальцы в форме барабанных палочек) (РОЕМ-синдром: полиневропатия, органомегалия, эндокринопатия, наличие М-протеина и изменений со стороны кожи). Особое внимание этому своеобразному синдрому было уделено в Японии, где он встречается довольно часто, но патогенез заболевания остается во многом неясным. Демиелинизирующая полиневропатия была описана на фоне доброкачественной моноклональной гаммапатии, обусловленной IgM, и при наличии легких k-цепей, но, как правило, при продолжительном и безболезненном ее прогрессировании. Примерно в 25% случаев моноклональный сывороточный протеин связывается с нормальным человеческим периферическим миелином, а именно: со специфическим, связанным с миелином гликопротеидом. Иммуноцитохимическими исследованиями было установлено связывание IgM с нервной тканью, полученной при биопсии или при аутопсии. Однако характер связывания иммуноглобулина с тканью нерва отличался от такового, наблюдаемого при инкубации кусочков нерва с сывороточным IgM. При гистологическом исследовании установлено, что в инкубированной нервной ткани окрашивается равномерно вся оболочка, состоящая из компактного миелина. Откладывающийся же invivoIgMлокализуется селективно, по-видимому, в местах расщепления миелина, что характерно для дисглобулинемических невропатий. Повреждает ли нерв связывающийся с ним invivoIgM,до конца неясно.

נוירופתיה אוטונומית. ככל הנראה, מערכת העצבים האוטונומית מסדירה את תפקודם של איברים פנימיים ותפקודים אוטונומיים. תרופות פרמקולוגיות רבות יכולות גם לשנות את תפקוד מערכת העצבים האוטונומית. נוירופתיה אוטונומית (דיסאוטונומיה) עם שינויים מבניים בנוירונים פרה-ופוסט-גנגליונים יכולה להיראות גם בפרקטיקה הקלינית. לגרום לנוירופתיה אוטונומית לשמש ביטוי לפולינוירופתיה כללית יותר, אשר משנה את תפקודם של עצבים היקפיים סומטיים, כפי שקורה בנוירופתיה סוכרתית, GBS, פולינורופתיה אלכוהולית, אך לפעמים יש גם תסמונות של פנדיסאוטונומיה טהורה, ואז isol. תסמינים של דיסאוטונומיה מאופיינים באובדן של תפקוד כזה או אחר, שיכול להתבטא כתת לחץ דם תנוחתי עם תחושת חולשה חמורה או תחושת אי נוחות (סינקופלית), הזעה, היפותרמיה, אטוניה יש לי פריחה, עצירות, יובש ברירית הפה ו הלחמית עקב אי ספיקה. ראייה באמצעות תפקוד לקוי של מערכת כלי הדם והתפתחות אימפוטנציה בבני אדם. תסמינים חיוביים (תפקוד יתר) עשויים גם להתעצם, ואחריהם יתר לחץ דם, שלשול, הזעת יתר, טכיקרדיה או ברדיקרדיה.

סיבות אחרות (משולבות) לנוירופתיה. במקרים מסוימים, נוירופתיה באה לידי ביטוי קליני, וכתוצאה מכך לאיסכמיה של העצב עקב פגיעה בזרימת הדם ל-vasanervorum. לעתים קרובות אנו שומעים על מיקרואנגיופתיות, שבהן התהליך הפתולוגי גורם מיד ל-vasanervorum. זה מה שקורה עם דלקת כלי דם, ולא עם פגיעה בכלים הגדולים, כמו, למשל, עם טרשת עורקים. בפרקים טיפוסיים, ביטוי נרחב של ה-vasa nervorum מוביל למונו-נוירופתיה מרובה, המאופיינת מבחינה אלקטרודיאגנוסטית על ידי פריקות אקסונליות מפוזרות. גירוי מוחלט על העצבים ההיקפיים ללא תיווך איסכמי חובה מחדיר קור. ניתן למנוע נזקי קור לעצב בזמן קור קיצוני (קרא סוף) על ידי שפיכת מי ים קרים על הרגליים בטמפרטורות נמוכות בינוניות, כפי שקורה, למשל, כאשר כפות הרגליים נוקשות. הביטוי הפתומורפולוגי של הצטמקות עצב קר הוא ניוון אקסונלי של סיבים מיאליניים. גירוי קר של קצות העצבים מאופיין באי ספיקה חושית ודיססתזיה. חוסר יציבות כלי דם בעור, כאב ורגישות מוגברת לגלי קור מינימליים לאורך שנים רבות. הפתופיזיולוגיה של תופעות הצרחות אינה ברורה לחלוטין.

שינויים טרופיים בביטויים חמורים של נוירופתיה. שינויים שנמצאים ברקמות נטולות עצבים שטחיות, מברשות, כולל שיער וציפורניים, יתקבלו בברכה, אם כי לא מובנים לחלוטין. לא ברור איזה חלק מהשינויים קשור ישירות לדנרבציה, ואיזה חלק נובע מחוסר תנועה, חוסר פעילות, משקל נמוך, במיוחד עם פציעות חוזרות, שאינן מעידות על מחלה. יש הרבה עובדות שגורמות לך לחשוב איך העור שלך נראה. הידרדרות הפצעים, ריפוי צלקות, ניוון נוירוגני והתפתחות מחלות דלקתיות הם תוצאה של פציעות חוזרות ונשנות באזורים לא רגישים עד כאב בגוף. ניתן להימנע מכך על ידי מתן כבוד לחלקים חסרי הרגישות עד כאב בגופו של המטופל.

לבוש עקב נוירופתיה.בנוסף לאקסונים של מערכת העצבים המרכזית, הסיבים של העצבים ההיקפיים ממשיכים להתחדש. תהליך ההתחדשות לאחר ניוון אקסונלי יכול להימשך עד חודשיים או יותר, תלוי בחומרת הנוירופתיה ובאורך מקטע העצבים המתחדש. כשתגיע ההתחדשות, הוא ישכב. כמה גדולה הייתה הנהירה של הפקיד האטיולוגי הראשי באותה תקופה, וגרמה לנוירופתיה. יש צורך להימנע ממגע עם חומר נוירוטוקסי או לפתח תיקון מתאים של נזק מטבולי. תפקודים נוירולוגיים פגומים הקשורים לדמיאליניזציה יכולים להופיע מחדש מהר מאוד, ושברים של אקסונים שלמים יכולים ממש להתחדש תוך מספר ימים. כך, למשל, חולים עם GBS, שיש להם דה-מיאליניזציה מקומית, ולא ניוון אקסונלי משני, יכולים לשחזר את כוח השרירים הרגיל לאחר 3-4 ימים.

שביתה נ. טיביאליס ממקור טראומטי, דחוס, דיסמטבולי או דלקתי, מה שמוביל להפרעה בתפקוד שרירי כף הרגל, האחראים לכיפוף הצמחים של כף הרגל, וכיבים בכף הרגל, היפותזיה של המשטח האחורי homilki, סוליות ואצבעות, כאב. תסמונת ושינוי וגטטיבי-טרופי באבחון הפתולוגיה, העיקר הוא ניתוח נתונים אנמנסטיים ובדיקה נוירולוגית, תוך שימוש בשיטות נוספות - EMG, ENG, אולטרסאונד של העצב, רדיוגרפיה וסריקת CT של כף הרגל והומילקוסטופ. הטיפול יכול להיות שמרני (אנטי דלקתי, נוירומטבולי, משכך כאבים, טיפול כלי דם) או כירורגי (נוירוליזה, דקומפרסיה, הסרת נפיחות עצבית).

נוירופתיה של עצב פולינר גדול היא חלק מקבוצת המונו-נוירופתיות ההיקפיות של הקצוות התחתונים, הכוללת נוירופתיה של עצב סכיאטי, נוירופתיה סטגנוס, נוירופתיה של עצב פולווינר פחות, ונוירופתיה של עצב סיאטי ותפר. הדמיון בין התמונה הקלינית של הנוירופתיה הגדולה של השריר והשלד לתסמינים של פגיעות טראומטיות במנגנון השריר והשלד של האגן ושל כף הרגל, כמו גם האטיולוגיה הטראומטית של רוב מקרי המחלה, כרוך בשימוש בציוד רפואי וברפואה. ידע של מטופלים בתחום הנוירולוגיה והטראומה. הקשר בין מחלות מפעילות ספורט ופציעות חוזרות משמעו את הרלוונטיות של הבעיה עבור רופאי הספורט.

אנטומיה של העצב הפולווינרי הגדול

העצב הגדול (n. tibialis) הוא המשך של העצב הסיאטי. החל בפוסה התת-פופליטאלית, העצב עובר מטה לתחתית מדיאלית. לאחר מכן, לאחר שעבר בין ראשי הבשר, העצב עובר בין החלק האחרון של האצבע הראשונה לחלק האחרון של האצבעות. אז אתה יכול להגיע למברשת המדיאלית. בערך באמצע בין הגיד העצם וגיד אכילס, ניתן לפספס את נקודת המעבר של העצב הפולווינרי הגדול. ואז העצב נכנס בתעלת הטרסל, ואז באותו זמן מהעורק הגדול האחורי, הוא מקובע עם רצועה הדוקה - אנחנו מתים. לאחר עזיבת ערוץ נ. tibialis מחולק לענפים סופניים.

בפוסה הפופליטאלית ובהמשך, העצב הפועי של המגנום מספק את הארצ'יליס לתלת ראשי, לאגודל ולאצבעות, לפופליטאלי, למגנום האחורי ולמיאזיב הבלעדי; העצב הסקוטני הפנימי הסנסורי של הגומילקה, אשר יחד עם העצב הפולווינרי הפחות מעיר את זווית הגומילקופפוט, את פני השטח האחוריים של ה-1/3 התחתון של הגומילקה, את הקצה הצדדי של כף הרגל והעקב. קינטסי גילקי נ. tibialis - עצבי צמח המדיאלי והצדדי - מעצבבים את שרירי עמוד השדרה של כף הרגל, את העור של הקצה הפנימי של הסוליה, 3.5 אצבעות ראשונות ואת פני השטח הגבי של 1.5 אצבעות הרגליים. שרירים המועצבים על ידי העצב הפוווינרי הגדול מובטחים על ידי כיפוף האצבעות והרגליים, הרמת הקצה הפנימי של כף הרגל (כלומר, סיבוב פנימי), כיפוף, חטיפה ופיזור של האצבעות, פיזור הפלנגות המרוחקות שלהן.

גורמים לנוירופתיה של העצב הפולווינרי הגדול

נוירופתיה סטגנובה יכולה להיות תוצאה של פגיעה עצבית בשברים של המגנום, שבר מבודד של המגנום, נקע של הגלובוס, גידים פגועים, פגומים ונקעים ברצועות כף הרגל. הגורם האטיולוגי עשוי להיות גם פציעות חוזרות ונשנות של כף הרגל, עיוותים בכף הרגל (רגל שטוחה, עיוות valgus), בעיה של מיקומו לא מתאים של הירך האחורי או כף רגל עם לחץ n. טיביאליס (לעיתים קרובות בחולים עם אלכוהוליזם), מחלת הברך או כף הרגל הומילואידית (דלקת מפרקים שגרונית, דלקת מפרקים ניוונית מעוותת, גאוט), נפיחות עצבית, מטבוליזם לקוי (עם סוכרת צוואר הרחם, עמילואידוזיס, תת פעילות בלוטת התריס, dysprotea nemії), להירגע ואסקה.

לרוב, נוירופתיה של העצב הגדול קשורה לדחיסה בתעלת הטרסל (מה שנקרא תסמונת תעלת הטרסל). דחיסה של העצב ברמה זו יכולה להתרחש עם שינויים סיביים בתעלה בתקופה הפוסט טראומטית, tendosynovitis, hematomas, exostoses ציסטי או נפיחות בתעלה, כמו גם עם הפרעות נוירודיסטרופיות sv'yazkovo-m'yazovogo מנגנון של חצץ של בראשית ורטברוגני.

תסמינים של נוירופתיה של העצב הגדול

תלוי בנושא הרמה n. טיביאליס, התמונה הקלינית של נוירופתיה זו מראה מספר תסמונות.

נוירופתיה גדולה יותר ברמת הפוסה הפופליטאלית מתבטאת בהפרעה של כף הרגל המקושתת כלפי מטה ובכדורים פגומים של אצבעות הרגליים. המטופל לא יכול לעמוד על המגרדים. הליכה אופיינית בדגש על העקב, מבלי להזיז את כף הרגל לבוהן. נמנעת אטרופיה של הקבוצה האחורית של כיבים בראש וכיבים בכפות הרגליים. כתוצאה מאטרופיה של הכיבים בכף הרגל, כף הרגל הופכת לדומה לכפה. מסומנת ירידה ברפלקס גיד אכילס. הפרעות תחושתיות כוללות פגיעה ברגישות המישוש והכאב לאורך החלק האחורי של הגב ולאורך הקצה החיצוני של ה-1/3 התחתון, על הסוליה, לחלוטין (על הגב ועל פני הסוליה) על העור של 3.5 האצבעות הראשונות. 1.5 אצבעות על הגב. נוירופתיה של העצב הגדול ממקור טראומטי מתבטאת בתסמונת סיבתית עם היפרפתיה (מושפעת מרגישות יתר), נפיחות, שינויים טרופיים והפרעות אוטונומיות.

תסמונת מנהרת הטרסל בחלק מההתקפים נגרמת על ידי הליכה או ריצה לא נוחה. הוא מאופיין בכאב שורף בסוליה, שלעתים קרובות מקרין מליטא. המטופלים מתארים כאב שמרגיש עמוק ועובר בעוצמתו בזמן עמידה והליכה. היפותזיה מסומנת הן בקצוות הפנימיים והן בקצה החיצוני של כף הרגל, במפרק כף הרגל ו"ציפורניים" קלות של האצבעות. התפקוד המוטורי של מפרק הקרסול נשמר במלואו, רפלקס אכילס אינו נפגע. הקשה של העצב בנקודה שבין העצם הפנימית לגידי אכילס כואב ונותן סימן טנל חיובי.

נוירופתיה לאורך עצב הצמח המדיאלי שכיחה ברצים למרחקים ארוכים וברצי מרתון. מתבטא בכאבים ופרסטזיה בקצה הפנימי של הסוליה וב-2-3 אצבעות הרגליים הראשונות. פתוגנומונית היא נוכחות של נקודה דמוית ציסטה באזור, אשר, כאשר מכה אותה, גורמת לתחושות כאב בוערות להופיע על האגודל.

שביתה נ. טיביאליס כבר לא נקרא "עצבי מטאטרסל מורטוניים" ברמת העצבים הדיגיטליים. זה אופייני לנשים בעולם הסובלות מהשמנה והולכות הרבה במשקל. כאב אופייני שמתחיל בכף הרגל ועובר דרך בסיסים של 2-4 אצבעות עד לקצות. הליכה, עמידה וריצה משפרים את תסמונת הכאב. בדיקה מגלה נקודות טריגר בין 2-3 ו/או 3-4 ציסטות מטטרסל, סימפטום של טינל.

קלקנודיניה היא נוירופתיה של חדרי העקב של העצב הפולווינרי הגדול. אולי היא התגרה מתספורת בחלק העליון של העקבים, הליכה מרופטת בנעליים יחפות, או נשר עם סוליה דקה. זה מתבטא ככאב בעקב, חוסר תחושה, פרסטזיה והיפרפתיה. כאשר עוצמת התסמינים הללו משתנה, על המטופל ללכת מבלי לדרוך על עקבים.

אבחון נוירופתיה של עצב העצבים הגדול

נטילת אנמנזה היא בעלת ערך אבחוני רב. ביסוס העובדה של פציעה או היפוך, נוכחות של פתולוגיה של המפרקים, הפרעות מטבוליות ואנדוקריניות, מחלות אורטופדיות עוזרות גם לקבוע את אופי הנזק לעצב הקומבוסלרי הגדול. נוירולוג ביצע מחקר על חוזקן של קבוצות שרירים שונות של הגומיל והרגל, הספירה הרגישה של הגלוס הזה; זיהוי נקודות טריגר ותסמין של טינל מאפשר אבחון רמת הלחץ.

חשיבות נוספת הן אלקטרומיוגרפיה ואלקטרונורוגרפיה. בהתאם לאופי הנזק העצבי, ניתן לעשות זאת עם אולטרסאונד נוסף. כאשר יש סימן לכך, מתבצעת צילום רנטגן של מפרק gomilkovo-foot, צילום רנטגן של כף הרגל או בדיקת CT של מפרק gomilkovo-foot. באפיזודות חמורות, מבוצעת חסימה אבחנתית של נקודות טריגר, שהשפעתה החיובית מאשרת את האופי הדוחס של הנוירופתיה.

טיפול בנוירופתיה של העצב הגדול

במקרים בהם מתפתחת נוירופתיה של העצב הגדול כתוצאה ממחלת רקע, עלינו לטפל תחילה בשאר. זה עשוי לכלול ניתוח אורטופדי, טיפול במפרק מפרק הקרסול, תיקון חוסר איזון אנדוקריני וכו'. Obv'yazkovym כולל שימוש בתרופות לשיפור חילוף החומרים ודימום של העצב הגדול. אלה כוללים זריקות של ויטמין B1, ויטמין B12, ויטמין B6, חומצה ניקוטינית, מתן טיפה של pentoxifyline וצריכת חומצה אלפא-ליפואית.

אינדיקציות לטיפול עשויות לכלול ריפרנטים (אקטוvegiן, סולקוקסריל), תרופות אנטיכולינאסטראז (ניאוסטיגמין, איפידקרין). במקרה של תסמונת כאב עז והיפרפתיה, מומלץ ליטול תרופות נוגדות פרכוסים (קרבמזפין, פרגבלין) ונוגדי דיכאון (אמיטריפטילין). השיטות הפיזיותרפיות היעילות ביותר הן אולטרפונופורזה עם משחת הידרוקורטיזון, טיפול בכלי הקשה, מגנטותרפיה, אלקטרופורזה עם היאלורונידאז, UHF. לחידוש השרירים שמתנוונים כתוצאה מנוירופתיה נ. טיביאליס, נדרש עיסוי וטיפול בפעילות גופנית.

טיהור כירורגי הכרחי להסרת הדחיסה של עצב העצבים הגדול, כמו גם במקרה של כישלון של טיפול שמרני. הלידה מתבצעת על ידי נוירוכירורג. במהלך הניתוח ניתן לבצע דקומפרסיה, להסיר נפיחות של העצב, להחליש את העצב מהידבקויות ולהפחית נוירוליזה.

פולינוירופתיה אקסונלית היא מחלה הקשורה לפגיעה בעצבים הסיבוביים, הרגישים והאוטונומיים. פתולוגיה זו עלולה להוביל לאובדן רגישות, שיתוק והפרעות וגטטיביות. המחלה נגרמת על ידי שיכרון, הפרעות אנדוקריניות, חוסר ויטמינים, פגיעה בחסינות, פגיעה בזרימת הדם.

נראית העברה חריפה, חריפה וכרונית של פולינורופתיה אקסונלית demyelinating. הפתולוגיה מתקדמת במקרים מסוימים, אך במקרים אחרים המחלה שוב אובדת. מדובר בעיקר בפולינוירופתיה אקסונלית ודמיילינציה. ככל שהמחלה מתקדמת לאקסונלי, מופיעה לפתע דה-מיאליניזציה, ולפני ה-demyelinizing מופיע לפתע מרכיב אקסונלי.

תסמינים של פולינוירופתיה אקסונלית

הביטויים העיקריים של פולינוירופתיה אקסונלית:

1. פצעים או שיתוק ספסטי של הקצוות, לעיסה של הפצעים.
2. פגיעה במחזור הדם: נפיחות בידיים וברגליים.
3. שינויים ברגישות: תחושת עקצוץ, עור אווז, כאב, היחלשות או חיזוק תחושות המישוש, הטמפרטורה והכאב.
4. נהרס, לך, זוז.
5. תסמינים אוטונומיים: טכיקרדיה, ברדיקרדיה, נזילות מוגברת (הזעת יתר) או יובש, עור חיוור או כהה.
6. מצבים של הפרעה הקשורים לזקפה או שפיכה.
7. פגיעה בתפקוד המעי של המעי, sechovy mikhur.
8. יובש בפה, או נפיחות מוגברת של העיניים, הפרעה בהתאמה לעין.

פולינוירופתיה אקסונלית מתבטאת בתפקוד לקוי של עצבי עמוד השדרה. עצבים היקפיים אחראים על רגישות, נפיחות, נהירה וגטטיבית (ויסות טונוס כלי הדם). כאשר מוליכות העצבים נפגעת והאדם החולה סובל, מתעוררות הפרעות תחושתיות:

• אתה תרגיש תחושת עקצוץ על העור (paresthesia);
• hyperesthesia (hyperesthesia) רגישות;
• ירידה ברגישות (היפותזיה);
• התפקוד החושי אובד על סט השלטים והמגרדים (המטופל אינו יכול להרגיש את רגליו התחתונות או כפות רגליו).

כאשר סיבים וגטטיביים נפגעים, ויסות טונוס כלי הדם הופך לבלתי נשלט. Aje nervi mozhet zvuzhuvati ta rozshiryuvati sudini. במקרים של פולינורופתיה אקסונלית demyelinating polyneuropathy, יש קריסה של נימים, הגורמת לנזק לרקמות. הקצוות העליונים והתחתונים, עקב הצטברות נוספת של מים, גדלים בגודלם.

לכן, כאשר כל הדם מצטבר בחלקים הפגועים של הגוף, במיוחד עם פולינורופתיה של הקצוות התחתונים, אפשר להתבלבל בעת קימה. ייתכן שעורם הכהה או החיוור של בעלי חיים פצועים נובע מאובדן התפקודים של העצבים הסימפתטיים או הפאראסימפטתיים. הוויסות הטרופי נעלם, וכתוצאה מכך רמות שחיקות-ארוסיות.

סימנים אופייניים! תנועות אופייניות גם לפולינוירופתיה אקסונלית של הקצוות התחתונים של הזרועות. הידרדרותם של הסיבים המוטוריים האחראים על תנועת הרגליים והידיים מובילה לשיתוק של השרירים שלהם. אי ספיקה יכולה להתבטא הן בלחץ של השרירים - עם שיתוק ספסטי, והן כהרפיה שלהם - שיתוק. ייתכן גם שרמת האנרגיה היא ברמה נמוכה, וטונוס השרירים ייחלש. ניתן לחזק או להחליש את רפלקס הגידים והעצם, אם כי בבדיקה הנוירולוג אינו מבחין בהם.

נזק לעצבי הגולגולת (CN) עלול להתרחש גם כן. זה עלול לגרום לחירשות (עם פתולוגיה של 8 זוגות של עצב העפעף הקדמי), שיתוק של השרירים הלשוניים והשרירים של הלשון (משפיע על הזוג ה-12 של CN), וקשיים בפרזול (9 זוגות של CN). אתה עלול לסבול גם מעצבי הפנים האורביטאליים והמשולשים, המתבטאים בשינויים ברגישות ובשיתוק, באסימטריה של הפנים ושחיקה של השרירים.

בפולינוירופתיה אקסונלית demyelinating של הקצוות התחתונים של הזרועות, הנגעים עשויים להיות אסימטריים. זה קורה במונונוירופתיות רבות, אם הרפלקסים הקרפו-רדיאליים, העמודים והאכילס אינם סימטריים.

סיבה

הסימפטומים של פולינוירופתיה יכולים להשתנות. הסיבות העיקריות הן:

1. חום, חוסר בויטמין B1, B12, מחלה שעלולה להוביל לניוון.
2. שיכרון עופרת, כספית, קדמיום, אדים, אלכוהול, תרכובות זרחן אורגניות, מתיל אלכוהול, כינים.
3. מחלות של מערכת הדם והלימפה (לימפומה, מיאלומה).
4. מחלה אנדוקרינית: סוכרת בדם.
5. שיכרון אנדוגני במקרה של מחסור נרקוטי.
6. תהליכים אוטואימוניים.
7. חסרונות מקצועיים (רעידות).
8. עמילואידוזיס.
9. פולינוירופתיה של ספאד.

מחסור בויטמינים מקבוצת B, במיוחד פירידוקסין וציאנוקובלמין, עלול להשפיע לרעה על המוליכות של סיבי עצב ולהוביל לנוירופתיה. זה עלול להתרחש במקרה של הרעלת אלכוהול כרונית, מחלות מעיים עקב פגיעה בספיגה, נגיעות הלמינתיות והפרשות.

חומרים נוירוטוקסיים כגון כספית, עופרת, קדמיום, אדים, זרחן אורגני וארסן הורסים את המוליכות של סיבי עצב. מתיל אלכוהול במינונים קטנים עלול לגרום לנוירופתיה. פולינוירופתיה תרופתית הנגרמת על ידי תרופות נוירוטוקסיות (אמינוגליקוזידים, מלחי זהב, ביסמוט) תופסת גם היא חלק קטן במבנה של נוירופתיה אקסונלית.

במקרה של סוכרת לב, חוסר התפקוד של העצבים נובע מהרעילות הנוירוטוקסית של מטבוליטים של חומצות שומן - גופי קטון. זה מושג על ידי חוסר היכולת לצרוך גלוקוז כמקור אנרגיה ראשוני, במקום שבו שומנים נכנעים לחמצון. אורמיה במחסור בנרקוטיקה פוגעת בתפקוד העצבים.

תהליכים אוטואימוניים, שבהם מערכת החיסון תוקפת את סיבי העצבים, עשויים להיות מעורבים גם בפתוגנזה של פולינוירופתיה אקסונלית. הדבר עלול לגרום להתגרות במערכת החיסון עקב שימוש רשלני בשיטות ובתרופות ממריצות מערכת החיסון. גורמים מעוררים באנשים הרגישים למחלות אוטואימוניות יכולים לכלול חומרים ממריצים חיסוניים, חיסון, אוטוהמותרפיה.

עמילואידוזיס היא מחלה שבה מצטבר חלבון עמילואיד בגוף הפוגע בתפקוד סיבי העצב. עלול להתרחש עם מחלה חריפה, לימפומה, סרטן הסימפונות, דלקת כרונית בגוף. אולי אהיה חולה, אבל אכנס למיתון.

אבחון

המטפל אחראי לבדיקת מצבו של המטופל. רופא העוסק בהפרעה בתפקוד העצבי - נוירולוג - בודק גידים ורפלקסים אחרים, הסימטריה שלהם. יש צורך לבצע אבחנה מבדלת של טרשת נפוצה ונזק עצבי טראומטי.

בדיקות מעבדה לאבחון נוירופתיה אורמית - קריאטינין ריבס, חומצה סיכואית. אם יש חשד לסוכרת בדם, דם נשאב מאצבע אל הצקור, כמו גם המוגלובין מוריד. אם יש חשד לשיכרות, אזי מוזמן ניתוח עבור חומרים רעילים, החולה ויקיריהם נבדקים ומדווחים.

טיפול בפולינוירופתיה אקסונלית

לאחר שנקבעה אבחנה של פולינוירופתיה אקסונלית, הטיפול עשוי להיות מורכב, תלוי בגורם ובסימפטומים. טיפול עם ויטמינים מקבוצת B נקבע, במיוחד עבור אלכוהוליזם כרוני ודיסטרופיה. עבור שיתוק קל, השתמש במעכבי כולינסטראז (Neostigmine, Kalimine, Neuromidine). ניתן להקל על שיתוק ספסטי על ידי נטילת תרופות להרפיית שרירים ותרופות אנטי דלקתיות.

אם פולינוירופתיה נגרמת על ידי שיכרון, השתמש בתרופות נוגדות ספציפיות, שטיפה של הכיס, כפית משתן במהלך טיפול עירוי, דיאליזה פריטונאלית. אם מתגלות מתכות חשובות, השתמש ב-thetacin-calcium, sodium thiosulfate, D-penicillamine. אם מתרחשת שיכרון של תרכובות זרחן אורגניות, אז מתרחשות השפעות דמויות אטרופין.

לטיפול בנוירופתיה אוטואימונית משתמשים בהורמונים גלוקוקורטיקואידים. במקרה של נוירופתיה סוכרתית, יש צורך לטפל בתרופות היפוגליקמיות (מטפורמין, גליבנקלמיד), נוגדי היפוקס (

ויזנצ'ניה
פולינורופתיות (פוליראדיקולונורופתיה) הן קבוצה הטרוגנית גדולה של מחלות הנגרמות על ידי נהירה של גורמים אקסוגניים ואנדוגניים, המתאפיינים בהשפעות סימטריות מרובות, בעיקר דיסטליות, של העצבים ההיקפיים, הנראים רגישים, זרמים אוביים, טרופיים וצמחיים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
הנתונים המוגבלים על אפידמיולוגיה של פולינורופתיות עקב מספר סיבות (חוסר שלמות של צורות, אופי תסמונת של המחלה במחלות סומטיות עשירות וכו') רחוקים מלהיות מלאים. השכיחות העיקרית של מחלות כתוצאה מפולינוירופתיה היא כ-40 לכל 100,000 אוכלוסייה בנהר. כאשר מערכת העצבים ההיקפית חולה, פולינוירופתיה מתרחשת באזור אחר לאחר הפרעות וורטרוגניות, שהן ללא ספק גורם שכיח לחוסר יעילות ונכות הקשורים בזמן. לדוגמה, לאחר שסבלו מ-AIDP, 32% מהחולים הופכים לנכים, וכ-5% תקועים במיטה או בכיסא. נכות כתוצאה מפולינוירופתיה עלולה להשפיע על כ-15% מהחולים עם סוכרת. חשוב ביותר ומתמשך להגביל את החיוניות ולהוביל למחסור חברתי בחולים עם נוירופתיה כרונית של אטיולוגיה רעילה, אוטואימונית וסוכרתית.

מִיוּן
(WHO, 1982; משינויים)
I. תלוי בתכונות המורפולוגיות של הביטוי:
1) אקסונופתיה: ניוון אקסונלי של החלק המרוחק החשוב ביותר של האקסון עם הרס סימולטני של קרום המיאלין, ניוון של השרירים. פונקציות מעודכנות, ככלל, הן יותר שלמות ובלתי צפויות, או שאינן צפויות. עם ENMG, נזילות הדחפים מסיבי הרוקס יורדת מעט, אך מספר יחידות הרוקס הפונקציונליות משתנה;
2) מיאלינופתיה: דה-מיאליניזציה סגמנטלית עם השפעות ראשוניות של תאי מיאלין ושוואן עקב חסכון באקסונים וחסימת הולכה לאורך סיבי עצב.
שיקום מלא או חלקי עם פונקציות מחודשות, פגם שיורי קל או קל אפשרי. על פי נתוני ENMG, נזילות סיבי הרוסי מופחתת ל-20-60% מהנורמה או פחות. מספר יחידות הרוק הפונקציונליות השתנה.
לא תמיד ברורים הבדלים פתומורפולוגיים בין אקסונופתיה למיאלינופתיה, ניתן לזהות נוכחות של אקסונים וממברנות מיאלין, כלומר תחזית אי הוודאות הקלינית.

II. מאחורי הסימנים הקליניים החשובים ביותר:
1) פולינוירופתיה;
2) פולינוירופתיה רגישה;
3) פולינוירופתיה אוטונומית;
4) פולינוירופתיה מעורבת (תחושתית מוטורית וצמחית);
5) מזוהה: נזק מיידי או עוקב לעצבים היקפיים, הליבות (פוליראדיקולונורופתיה, מונו-נוירופתיה מרובה) או מערכת העצבים המרכזית (אנצפלומיה-לופוליראדיקולונורופתיה וכו').

III. לאופי הזרימה:
1) gostra (רפטו cob, shvidky rozvitok);
2) חינוך;
3) כרוני (אוזן והתפתחות מתקדמת);
4) חוזרים (חריפים או כרוניים עם תקופות של חידוש חלקי או מתמשך של תפקודים).

IV. סיווג מבוסס על עקרון אטיולוגי (פתוגנטי):
1) זיהומיות ואוטואימוניות;
2) ירידה;
3) סומטוגניים;
4) למחלות מפוזרות של רקמה פגומה;
5) רעיל (זוקרמה רפואית);
6) היווצרות זרם של גורמים פיזיים (במקרה של מחלת רטט, קור וכו').

פקידים riziku viniknennya, התקדמות
1. זגלני: א) מזון לא מאוזן (אביטמינוזיס B); ב) מאה הקיץ; ג) סוכרת בדם; ד) מחלה אונקולוגית; ה) היפותרמיה; ו) טיפול לא מספיק או לא הולם עבור מחלות סומטיות ואנדוקריניות.

2. הבנת האטיולוגיה של פולינוירופתיה: א) שיכרון תעסוקתי ויומיומי; ב) נהירה של גורמים פיזיקליים בתהליך; ג) מנת יתר ואי שליטה בצריכת תרופות מסוימות; ד) מחלות זיהומיות: דיפתריה, שפעת, ברוצלוזיס, זיהום ב-HIV; צרעת וב; ה) חיסון; ו) היסטוריה של נוירופתיה עוויתית.

קריטריונים לקליניקה ואבחון
א. קריטריונים קליניים בסיסיים:
1. היסטוריה: גורמים לסיכון לפולינוירופתיה, לרבות תעסוקתית; קלח טיפוסי והתפתחות של מחלה (פרסטזיה, כאב, ולפעמים - חולשת בשר בחלק המרוחק של הקצוות התחתונים).

2. הסימטריה של הפרעות רגישות, נשימתיות, וגטטיביות, התגברותן (בחומרה משתנה נובעת מאטיולוגיה של מחלה) והתרחבותן הסופית. נדירות של פולינוירופתיה סיבובית, רגישה או אוטונומית מבודדת.
3. מגוון של הפרעות רגישות, והכי חשוב סובייקטיביות. אופי סימפטי (היפרפתי) של כאב (כבד, דקירות), כולל כאב עז, שחשוב לחולים לסבול. היפלגזיה דיסטלית, כמו גם פגיעה ברגישות העמוקה (רטט, pulpograft).
4. הפרעות וגטטיביות מורחבות, המתבטאות לרוב כסימפטומים של כישלון וגטטיבי מתקדם והפרעות טרופיות שונות.

II. תכונות התמונה הקלינית, המבוססת על האטיולוגיה של פולינוירופתיה (המייצגת את הצורות המשמעותיות ביותר בנוירולוגית, כולל תרגול מומחה):
1. זיהומיות ואוטואימוניות. יש קבוצה גדולה של פולינורופתיות, והכי חשוב משניות (פרא-זיהומיות, לאחר חיסון). יכול להיגרם מעירוי ישיר של גורם זיהומי על העצבים ההיקפיים (במקרים של סרטן, ברוצלוזיס, לפטוספירוזיס, צרעת, זיהומים הרפטיים ו-HIV) ועקיף (רעיל, עקב תהליך אוטואימוני): הצתה ראשונית לא, עם דיפטריה, בוטוליזם, טיפוס.
1.1. פולינורופתיה דה-מיילינציה בקיבה Guillain-Barré (AGDP).
ניתן לראות פוליראדיקולופתיה ראשונית חריפה כתוצאה ממחלה עצמאית בעלת אופי אוטואימוני עם גורם טריגר, לרוב בצורה של זיהום ויראלי, ותסמונת גווילין-בארה בחלק מהמקרים מסומנת בבירור כמחלותיהן (דיפתריה). , עמילואידוזיס ראשוני, רצוף בפורפיריה, מחלה, שלי, שלי, שלי, שלי, שלי והעולם). ). פוליראדיקולופתיה נפוצה של גיאן-בארה קשורה למחלה נפוצה (1.2-1.7 לכל 100,000 אוכלוסייה). לרוב זה מתרחש אצל אנשים בגיל 20-50, אצל אנשים עם סוג מסוים של פעילות גופנית. בראש ובראשונה - מחלות נשימה חריפות, כאב גרון, היפותרמיה, היפרתרמיה. לעתים קרובות יש subfibrility, לפעמים הטמפרטורה עולה ל 38-39°. הסיבה השכיחה ביותר היא SOE, מוות לויקוציטוזיס. ההתפתחות של gostria, pidgostria, מתחילה עקב הפרעות רגישות (paresthesia, כאבים ברגליים), כולל התקפי יובש. התסמינים מתגברים על פני תקופה ממוצעת של 20 ימים. הפרעות רוכליות (הפסקות, לפעמים שיתוק מעורב) של הכליה מתבטאות בפאראזיס תחתון של מקטעים שונים (בדרך כלל דיסטלי, מפוזר, לפעמים פרוקסימלי). החולה מפתח טטרפרזיס. הרפלקסים פוחתים באופן סימטרי ונעלמים. עם paresis מעורב ייתכנו רגליים פתולוגיות. ב-30% מהחולים, אנו יכולים לדבר על הגרסה המוטורית החשובה ביותר של מחלה. אצל עד 30% מהמטופלים, הפגם המוטורי חשוב משמעותית. רגישות לקויה לפי הסוג קורינקו, קורינקו-פולינויריטי או פולינוריטי (נראה כמו "שטיחים" ו"כפפות"). כאב קוריניסי ודיסטלי עם מרכיב היפרפתי, הסימפטום של Lasegue במחצית מהחולים הוא בתחילת המחלה. חלק מחולי ההתקפים סובלים מרגישות עמוקה, המתבטאת כהתקף חושי. עצבי הגולגולת מושפעים ב-25-50% מהחולים (בדרך כלל עצב הפנים). העצבים של קבוצת הבולברי מעורבים בהכרח בתהליך (בסדר עם הסרעפת והבין צלעית) במהלך המעבר הראשוני ממחלה לשיתוק של לנדרי. היזהרו מפגיעה בנשימה שתדרוש סיוע נשימתי. חידוש נשימה עצמאית מתרחש לעתים קרובות לאחר 2-3 שנים, אם כי מוות אפשרי. הפרעות וגטטיביות וטרופיות אופייניות בקצוות (ציאנוזה וכפות רגליים, ידיים, הזעת יתר או עור יבש, פצעי שינה). באפיזודות חמורות של AIDP מתפתחת לעיתים קרובות תסמונת אופיינית של כשל אוטונומי מתקדם: תת לחץ דם אורתוסטטי, טכיקרדיה, הפרעות קצב התקפיות כתוצאה משינויים ב-ECG, הפרעות באגן וכו'. תסמינים אופייניים. אי ספיקת לב וכלי דם עם חוסר תפקוד אוטונומי יכול לגרום למוות של החולה. במקרים אחרים של מחלה, ניתוק תאי חלבון באלכוהול נצפה כל הזמן (תכולת החלבון היא 0.45 עד 5.0 גרם/ליטר).
קריטריונים לאבחון ARDP: 1) חולשה סימטרית בכל הקצוות; 2) paresthesia בידיים וברגליים; 3) ירידה או נעדרת רפלקסים החל מהשלב הראשון של המחלה; 4) התקדמות של תסמיני חשיפת יתר על פני מספר ימים עד חודש אחד; 5) עקירה של חלבון באלכוהול (מעל 0.45 גרם/ליטר) דרך שלוש השכבות הראשונות של הקובה; 6) ירידה בנזילות, הפעלה מוגברת של סיבי עצב מוטוריים ו(או) תחושתיים, ופעילות מוגברת, במיוחד בשלבים המוקדמים של המחלה, של הגליל הצירי (על פי EMG).
בקשר עם המוזרויות של התמונה הקלינית, polyradiculoneuropathy ומ- melopolyradiculoneuropathy מובחנים לחלוטין, המתרחשת ב-5% מהחולים (variant Margulis). אולי נזק רחב יותר למערכת העצבים המרכזית (encephalomyelopolyradiculopathy). תוארה וריאנט אקסונלי חשוב של AIDP - נוירופתיה אקסונלית מוטורית או מוטורית-חושית עם ההתפתחות החמורה ביותר של טטרפלגיה, הפרעות בולבריות ונשימתיות.

בהתאם למגוון התסמינים במהלך התקופה החריפה, קיימות 3 רמות חומרה של המחלה: א) קלה (ב-27% מהחולים): חומרה קלה של פארזיס, הפרעות רגישות, תסמונת כאב; ב) חומרה בינונית (45%): para- tetraparsis, ביטויים של תסמונת כאב והפרעות אחרות של רגישות; ג) חשוב (19%): שיתוק וביטויים של paresis של הקצוות, רגישות משמעותית, הפרעות טרופיות ואוטונומיות, לעתים קרובות הצפת סוג של שיתוק לנדרי עם פגיעה בשרירי הנשימה ובעצבים הבולבריים, אשר מתפתח במהירות ויהיה זקוק לסיוע נשימתי, לפעמים לתקופה של 2-4 שנים

בוא והפוך את התחזית לידידותית. תוצאה קטלנית ב-5% מהמקרים. כ-70% מהחולים סובלים (לעיתים קרובות עקב מחלה חריפה), באחרים הופעת רוקי, לעיתים נזק רגיש. חידוש התפקודים נמשך 2-3 חודשים או יותר (עד שנתיים). ב-25% מהחולים צפויות הישנות, לעיתים חוזרות, עם ליקוי נוירולוגי בולט יותר. ב-10% מהמקרים יש התקדמות כרונית של נגעים בבית השחי והחמרה ספונטנית.

אבחנה מבדלת נעשית עם poly-, radiculoneuropathies, המתבטאות קלינית בתסמונת Guillain-Barré, דיפתריה, פורפיריה נוירופתיה, polyradiculoneuropathy עם הרפס אופרטיבי, cl. borreliosis, סרקואידוזיס, סרקואידוזיס, מחלות ווסקוליטיס אחרים.

1.2.תסמונת פישר. הצורה הקלינית קרובה ל-AIDP, ואולי למחלה ספונטנית. קריטריונים קליניים ואבחוניים: א) אוזן ותנועה מונופאזית קיימים מראש; ב) אופתלמופלגיה, אטקסיה מוחית, ירידה או אובדן של רפלקסים בגידים עם שימור או ירידה קלה בכוח השרירים; ג) פירוק חלבון-תאים במשקאות חריפים. נזק נלווה אפשרי לעצבי הפנים ולעצבי גולגולת אחרים. ENMG, בנוסף ל-OVDP הקלאסי. חושף שינויים האופייניים לנוירופתיה אקסונלית. הלחץ האינסופי על מערכת העצבים המרכזית אינו כולל את המוזרויות של התהליך האוטואימוני. להבדיל בין תסמונת פישר לבין מוח נפוח, מה שנקרא Stovburian encephalitis, מיאסטניה. התחזית חיובית, מסתמכת על פונקציות מעודכנות חדשות.

1.3. פוליראדיקולונורופתיה כרונית דלקתית כרונית (CIDP). ישנם סימנים פתוגנטיים וקליניים של AIDP. תכונות קליניות של חלבון מאפשרות טיפול ב-CIDP בצורה נוזולוגית מיוחדת. קריטריונים לאבחון, על פי הסטנדרטים של הקבוצה הקדם-חקירה הבינלאומית של מחלות עצב-בשר:
1) חולשה דו-צדדית, בדרך כלל סימטרית בקצוות;
2) פרסטזיה בכפות הרגליים והידיים;
3) התקדמות התהליך במשך יותר מ-6 ימים, המלווה בתקופות של עלייה ושינוי בחולשה בקצוות למשך 3 חודשים לפחות או יותר התקדמות במשך 6 ימים עד מספר עשורים חודשים;
4) ירידה ברפלקסים בברכיים פרטיות, היעדר רפלקסים של אכילס;
5) עקירה של חלבון במשקאות חריפים ב-1 גרם/ליטר במהלך תקופת הליקוי הקלינית.

הבחנות ב- OVDP של Guillain-Barré:
1).
2) מתרחש לרוב אצל נשים לאחר גיל 40;
3) ברבע מהחולים יש רעד בידיים, אשר ניכר בתקופת ההפוגה וחוזר בזמן הישנות;
4). 5) הפרוגנוזה הגדולה ביותר היא הצורך בטקטיקות טיפול מיוחדות. בעזרת CT ו-MRI, בחלק מהמטופלים מתגלה דה-מיאליניזציה במוח, מה שמעיד על אפשרות של דה-מיאליניזציה במערכת העצבים המרכזית והפריפרית.
זו הייתה סערה, התחזית מוטלת בספק. כ-30% מהחולים הם נכים, באחרים ישנה רמת חומרה משתנה של ליקוי סנסומוטורי (כמחצית מהם נכים מקבוצה II או I). אפשרי ומוות.
אבחנה מבדלת של AIDP, בשלב מוקדם של מחלה - עם polymyositis, מיאסטניה.

1.4.פולינוירופתיה דיפטריה.
להיכלל בקבוצת הפולינוירופתיות הזיהומיות והאוטואימוניות, אם כי בפתוגנזה של סיבוכים נוירולוגיים מוקדמים של דיפתריה, התפקיד העיקרי הוא שחרור נוירוטוקסין. הצחנה מופיעה בימי המחלה הראשונים כנזק בולברי וגרעין. צורות חמורות של שיתוק בולברי, הקשורות לעתים קרובות לטטרפרזיס דיסטלי, מתרחשות ב-55% מהמקרים ועלולות להוביל למוות בחולים.
פולינוירופתיה מאוחרת מתפתחת לדיפתריה ב-8-40% מהמקרים. מחלות אחרות מתפתחות לעתים קרובות יותר בחולים מבוגרים, כגון בצורות רעילות ומקומיות של מחלה. הריח נגרם מתהליך אוטואימוני המופיע בשלבים 3 עד 10 של המחלה ("תסמונת החמישים של גלצמן-זלנד"), שמתחיל לאחר שחרורו של החולה מבית חולים למחלות זיהומיות. התסמינים החשובים ביותר הם paresis ושיתוק, במיוחד ברגליים. תסמונת כאב, כגון היפותזיה דיסטלית, ריאות ומוות. מערכת השרירים והשלד ניזוקה באופן ניכר, מה שמוביל לאטקסיה רגישה תוך שעה מהליכה. אצל 3% מהחולים נצפתה תסמונת PVN ונוכחות של הפרעות וגטטיביות היקפיות. ENMG מאשרת את האופי המיאלינופתי של פולינוירופתיה.
הפרוגנוזה עבור רוב האפיזודות חיובית, עם התפתחות של צורות חשובות עם נפיחות מוגדלת של שלפוחית ​​השתן, דיאפרגמות, פגיעה בנשימה, אם נדרש סיוע נשימתי ומוות אפשרי. חידוש התפקוד נמשך עד 3-6 חודשים, לעיתים למשך 1-2 ימים. דרך הנהר, ב-85% מאלה שחלו, תפקוד הקצוות משוחזר לחלוטין, באחרים יש ביטויים שיוריים (פרזיס דיסטלי, היפואסתזיה, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות).
האבחנה מבוססת על ההיסטוריה והתמונה הקלינית האופיינית של דיפתריה. כאשר בוחנים פולינורופתיה בגיל מאוחר, נתונים חשובים הם על הופעת פארזיס לאחר תקופה חריפה של מחלה.

1.5. נוירופתיה הרפטית. והביטויים הנפוצים ביותר של זיהום הרפס, ממש לפני הרפס ניתוחי. מפחית את המחלה למצב חסר חיסוני, הנובע מזיהום HIV. המרכיב האלכסוני הוא גנגליון ויראלי עם פגיעה ב-3-4 גרעינים או יותר. דלקת מונוגנגליונאוריטיס מרובה אופיינית של לוקליזציה של בית החזה, הגולגולת, ולפעמים רוחבי גולגולת וצוואר הרחם. פוליגנגליונריטיס בעמוד השדרה מופיעה ב-53% מהמקרים. לתמונה הקלינית יש תסמונת כאב סימפטי אופיינית (הנגרמת על ידי כנימות של זיהומים הרפטיים), הפרעות רגישות וצמחיות, פרזיס קל או חולני של הקצוות, כיבים של דופן האביב. אזור ההפרעות בהקרנה יכול להיות רחב, לוקליזציה של חזות נמוכה יותר, חשוב להשפיע על החלק הפרוקסימלי של הקצוות. אבחון קשיים בהפעלה מחדש של הנגיף עם תסמינים של מערכת העצבים ההיקפית שאינם מלווים בגירויים בעור. התוצאה נעימה, ושיקום תפקודי המקק עשוי להימשך עד 3 חודשים.
נוירלגיה פוסט-תרפטית מסבכת את ההחלמה ממחלה (ב-30% מהמקרים, כלומר חולים הם בעלי גיל מתקדם), המתרחשת במהלך חודשים רבים. זה מאובחן אם תסמונת הכאב נמשכת 4-6 ימים לאחר הופעת הקרביים.
ללא קשר ללוקליזציה הראשונית של דלקת הגנגליונריטיס ב-2 השכבות הראשונות של האוזן, התפתחות אפשרית של פוליראדיקולונורופתיה (תסמונת גווילין-בארה) עם דה-מיאליניזציה סגמנטלית, סוג אופייני למעשה, המחלה מתקדמת מהר יותר (התוצאה הקטלנית מתועדת ב-30% מהמטופלים).

2.נוירופתיות מוטוריות-חושיות ואוטונומיות מדכאות.
2.1.אמיוטרופיה עצבית של Charcot-Marie-Tooth - הגלויה ביותר, הצורה לרוב מצטמצמת. המחלה יורדת בסוג האוטוזומלי הדומיננטי, או לפעמים הרצסיבי. נהוג לראות שתי אפשרויות: 1) היפרטרופי עם אובדן עצבים, דה-מיאליניזציה סגמנטלית, נזילות מופחתת של הדחף דרך העצבים ו-2) עם ניוון אקסונלי ללא שינוי אמיתי הולכה חלקה של עצב ה-roch.
תמונה קלינית. בגרסה הראשונה (הקלאסית), המחלה מתחילה בעשור הראשון (לעתים יותר) או אחר לחיים, קשיים מתחילים במהלך שעת ההליכה או הריצה, ועיוותים בכף הרגל מופיעים מוקדם. אמיוטרופיות דיסטליות, סימטריות ופרוקסימליות של הקצוות התחתונים מתרחבים לעתים רחוקות. היפוטרופיה קלה של שרירי הקצוות העליונים (ידיים) נוטה להופיע דרך השורשים לאחר תחילת המחלה. רפלקס הגידים והפריוסטאלי נופלים מוקדם, ממש לפני האכילס. פיסיקולציות בשר נעשות לעתים קרובות חדות יותר. ב-70% מהמטופלים יש אובדן רגישות, לרוב רטט, ולאחר מכן כאב וטמפרטורה. אובדן תחושת השריר-תת-גלובלית, המתבטאת באטקסיה חושית, יחד עם ארפלקסיה והיפותרופיות שרירים דיסטליות, נחשבת במסגרת תסמונת רוסו-לוי. עצבים היקפיים, במיוחד העצבים הנמוכים יותר, מתנפחים לעתים קרובות, מה שמצביע על ידי מישוש או חזותית.
חומרת התסמינים הנוירולוגיים, קודם כל מול הפרעות שרירים ושלד, משתנה באופן משמעותי. לעתים קרובות מתרחשות מחלות עם ביטויים ראשוניים של נוירופתיה עווית ("רגלי ציפור", "רגל סוס"), שמעולם לא הגיעו לרופא.
בגרסה אחרת (סוג אקסונלי של נגע), מחלה מתפתחת בדרך כלל בשלב מאוחר יותר, לרוב 40-60 שנים. הביטויים הקליניים דומים לאופציה הראשונה, אך פחות ממחצית מהמטופלים סובלים מגפיים עליונות ונזהרים מסימנים לפגיעה ברגישות. כמחסן של התמונה הנוירולוגית, התסמונת האפשרית של חוסר רגישות מולדת לכאב.
הזרימה מתקדמת בהדרגה, בעוד התייצבות התהליך מואצת. הספיקה העצמית מנוצלת לעתים רחוקות, בדרך כלל לאחר גיל 50, אם כי הפרודוקטיביות עשויה לרדת אצל מבוגרים צעירים יותר. אצל נשים, המחלה נוטה להיות פחות חמורה מאשר אצל גברים.
אבחנה: היסטוריה משפחתית, זמן מחלה טיפוסי, דפוס קליני, סוג מחלה מתקדם בהדרגה, נוכחות של תסמונת כאב, נתוני EMG. כאשר מבצעים אבחנה מבדלת של פולינוירופתיות נפיחות, אנו נזהרים גם לעיוותים בכף הרגל, עקמת, המופיעה לעתים קרובות, והיפרטרופיה של סיבי עצב. זה עוזר לאבחן מחלה קלינית, הכוללת ENMG של קרובי המטופל; המחלה עשויה להיות אסימפטומטית אצלם או בצורה בסיסית.

2.2.פולינוירופתיה פורפירית נוטה יותר להתחלף עם פורפיריה במקרים חריפים. מחלה שנקבעה גנטית, המשתרעת על קבוצה גדולה של פורפיריות וקשורה להצטברות פורפירינים, קשורה לסוג אוטוזומלי דומיננטי, ומתבטאת במיוחד אצל נשים.
הפתוגנזה של פולינוירופתיה היא אולי הטרוגנית: ניוון אקסונלי ראשוני ממקור מטבולי ו-demyelinization סגמנטלי, אולי ממקור איסכמי. תסמונת פולינוירופתיה מתפתחת במהלך התקף חריף של מחלה, שב-70% מהמקרים מתעוררת על ידי שימוש בברביטורטים, סולפונאמידים, נוירולפטיקה, תרופות הורמונליות, אלכוהול ומתבטאת בכאבי בטן עזים, לרוחב, שעמום, הקאות, ישנוניות ושמירה. נגד חולשה נפשית ותסיסה פסיכומוטורית, התקפות ספינה. חתך בצבע אדום יין (זה ייקח בערך כמה שנים). נוירופתיה היא בעיקר מוטורית ומתחילה לרוב עם פארזיס בידיים. כאשר חולשה מתרחשת, זה יכול להוביל לכאב בקצוות, הפרעות רגישות דיסטליות. באופן אופייני, יש שימור פרדוקסלי של רפלקסי אכילס. כשל אוטונומי אופייני (תת לחץ דם אורתוסטטי, טכיקרדיה קבועה ותסמינים אחרים של PVP). ההתקף נמשך 4-6 ימים או יותר, ולאחר שיקום תפקודי המקק הוא יכול להימשך חודשים רבים, לעיתים 1-2 ימים. בחולים רציניים עלולות להופיע הפרעות בולבריות ופגיעה בנשימה כתוצאה מפגיעה בעצבי הגולגולת והבין-צלעי, לעיתים עם תוצאה קטלנית. עם זאת, מניעה וטיפול מוקדם בהתקפים חוסכים מהחולה חיים גבוהים.
האבחנה מבוססת על התסמינים האופייניים של כאבי בטן, כאבים, אי שקט פסיכומוטורי ופולינוירופתיה. מה שחשוב יותר הוא הצבע האדום של החתך או המראה של צבע אדמונית כאשר נבדק עם ריאגנט של ארליך (זיהוי פורפובילינוגן). יש צורך לקבל נתוני אנמנזה לגבי הישנות ההתקפים, הנגרמים מכאבים, זיהום, מתח, הפוגה ממספר חודשים עד מספר שנים, אשפוז עקב מצב חירום. וואו בטן.
אבחנה מבדלת מפולינוירופתיות ואטיולוגיות אחרות; תחמוצת עופרת, Guillain-Barré OVDP.

3. פולינוירופתיה סומטוגנית. למנוע נוירופתיות המתפתחות עם פתולוגיות של איברים פנימיים, מערכת אנדוקרינית, מחלות דם, ניאופלזמות ממאירות ומחלות אחרות. האבחנה שלו מורכבת לרוב, וביטויים קליניים קשורים לרוב למכלול של חוסר תפקוד במחלות פנימיות, המעיד על חיוניות ומשך המחלה. נוירופתיות במחלות מערכתיות אינן חד משמעיות עקב אטיולוגיה, מאפיינים מורפולוגיים, צד וסימנים קליניים מכריעים, המוצגים בטבלה, המבוססים בעיקר עליהם.

3.1 נוירופתיה סוכרתית. סוכרת מאובחנת ב-8% מהחולים בזמן האבחון הראשוני וב-40-80% לאחר 20 שנות מחלה (Prikhozhan V.M., 1981). קצב ההתפתחות של נוירופתיה משתנה, אם כי במהלך מספר שנים היא א-סימפטומטית, ומופיעה בעבר בסוכרת תלוית אינסולין, בשליטה גרועה. צורות קליניות:
1) פולינוירופתיה סימטרית דיסטלי; 2) נוירופתיה מוטורית פרוקסימלית סימטרית; 3) מונונוירופתיה מקומית ומרובה. תסמונות משמעותיות יכולות להופיע הן באופן עצמאי והן בשילוב.

פולינוירופתיה סימטרית דיסטלית משתרעת לסוג האקסונלי, המהווה כ-70% מכלל הנוירופתיה הסוכרתית. סוג תחושתי-מוטורי-וגטטיבי אופייני של הפרעה, מגן על גרסאות אוטונומיות תחושתיות ומוטוריות. השאר מושפע הרבה פחות בתדירות גבוהה, במיוחד בצורה של paresis. בשלבים המוקדמים של המחלה נמנעים מכאבים ליליים וכאבי צריבה בחלקים הרחוקים של הגפיים, בעיקר ברגליים. רגישות הרטט נפגעת מוקדם, ואז מופיע מראה פני השטח של "שטיחים" ו"כפפות". רפלקס הגידים והפריוסטאלי (לשעבר אכילס) פוחתים ואז נעלמים. הפרעות וגטטיביות וטרופיות מתרחשות בשליש מהחולים (דילול העור, הזעה, היפוטריקוזיס, נפיחות ברגליים). חוסר תפקוד אוטונומי היקפי (נוירופתיה אוטונומית), המתפתחת בעיקר בחולים צעירים עם סוכרת תלוית אינסולין, תורמת במקרים חמורים לתמונה הקלינית של תסמונת הכשל האוטונומי המתקדם: טאק איקרדיה במנוחה, תת לחץ דם אורתוסטטי, אימפוטנציה מעורפלת וכו'. בשלבים המאוחרים של המחלה, נמנע paresis קל ברגליים, ביטויים של הפרעות trophic דיסטלי: חבורות, ארתרופתיה, גנגרנה (רגל סוכרתית).
הזרם, ברוב הפרקים, מתקדם בהתמדה במהלך אירועים רבים. פולינוירופתיה המתקדמת במהירות מסומנת על ידי תרדמת היפו- או היפרגליקמיה חוזרת. עם זאת, יתכן פגם נייח וחידוש תפקוד תכוף על רקע הטיפול. לעתים קרובות קל יותר להקל על תסמונת הכאב.
האבחנה מסובכת ברגע שמופיעים תסמינים של פולינוירופתיה בחולי סוכרת שלא אובחנו קודם לכן. היא מבוססת על תמונה קלינית טיפוסית, עקב התפתחות פולינוירופתיה עם היסטוריה ארוכת שנים וסוכרת. אפשר להתחבר לאנצפלומיאלופתיה ולאטיולוגיה סוכרתית (Prikhozhan V.M., 1981). EMG מגלה ירידה באמפליטודה של ביופוטנציאלים עקב קיצור שרירים משמעותי בהיעדר paresis ברור. היזהרו משינויים קלים בנזילות של הגירוי העצבי בחלקים הרחוקים של הקצוות התחתונים.
אבחנה מבדלת נעשית מפולינוירופתיות של אטיולוגיות אחרות, בעיקר רעילות (אלכוהול). את מי אתה יכול לקחת ביטוח מגורמים אטיולוגיים.
נוירופתיה מוטורית פרוקסימלית סימטרית (אמיוטרופיה של גרלנד) מתרחשת לעיתים רחוקות, לעיתים קשורה לפולינוירופתיה טיפוסית. זה מתבטא בחולשה של חגורת האגן, במיוחד של חגורת האגן, וללא כאב. Paresis מתפתח במהירות ובהדרגה במשך שנים רבות. הנתונים של ENMG ו-EMG מצביעים על האופי הנוירוגני של תהליך הטלת שתן של תאי הקרניים הקדמיות של חוט השדרה. הפרוגנוזה חיובית מאוד: חידוש תפקודי האוזן לאחר מספר חודשים של טיפול באינסולין ופיצוי על סוכרת.
הנוירופתיה המרובה היא מקומית. הורסטרה, אופי איסכמי, הפרעות מרובות של הסטנוגו, הטראמינה, הסיאטית, לפחות העצבים האולנריים והחציוניים, מתרחשת לפעמים במחלות קיץ. מתקדם לאורך שנים וימים רבים, נמנעים כאבים עזים וניוון של השרירים.
ברור כי נוירופתיות גולגולתיות מטופלות לעיתים קרובות: עצב עמוד השדרה (אופטלמופלגיה כואבת חד צדדית, עקב תגובות מקומיות חסכנות, לעיתים חוזרות); מונו-נוירופתיה של העצבים הבין-צלעיים ואחרים, ליד המנהרה.
אבחנה מבדלת במקרים של אופטלמופלגיה כואבת מתבצעת עם תסמונת Tolosi-Hunt, מפרצת של עורק הצוואר הפנימי. הפרוגנוזה טובה, שיתוק ותסמונת הכאב צפויים להיסוג תוך 6-12 חודשים.
נוירופתיה סימטרית דיסטלית מתרחשת בחולים עם מצבי היפוגליקמיה חוזרים ונשנים על בסיס אינסולין. אולי עקב אובדן מידע, תביעות משפטיות. בדרך כלל ירידה באינטליגנציה. אבחנה מבדלת של נפיחות מוחית, אפילפסיה. ליקובניה מהר יותר.

3.2.פולינורופתיה בתסמונת פאראנופלסטית מתפתחת על כנימות של גידולים ממאירים של לוקליזציה שונה (קרצינומה של תאי פטרייה ברגל, סרטן בלוטת החלב, סקוטלולום, מעי גס, לימפומה, לוקמיה לימפוציטית כרונית h, מיאלומה). לרוב הם מתרחשים בחולים עם גיל מתקדם. יחד עם גורמים אטיולוגיים אחרים (רמה מופחתת של חילוף חומרים והתחדשות לאוויטיטמינוזיס של כנימה, מחלות סומטיות) הם נכללים בקבוצה של מה שנקרא פולינורופתיות בגיל הסנילי. הם עשויים להיות הביטויים הקליניים הראשונים של נפיחות ממאירה, אך לפעמים מקדימים את הופעת תסמינים אחרים של נפיחות ב-5 שנים או יותר. הסיבות לנוירופתיה פראנאופלסטית מוקדמת נותרו לא ברורות. זה קשור לעתים קרובות לתסמונות פרקרצינומטיות אחרות (למברט-איטון, מיופתיה, ניוון מוקדם של המוח הקטן וכו'). סוג ההפרעה העיקרי הוא ניוון אקסונלי, אם כי עם נזק חוזר עלולה להיות מיאלינופתיה. פולינורופתיות סנסוריות ותחושתיות מוטוריות חשובות. לתסמונת כאב (כאב שורף, פרסטזיה) יש ביטויים מוגבלים, אם כי היא עשויה להופיע בתמונה הקלינית של המחלה. תנועות (צעידה), היפותרופיות בשר מתרחשות בקצוות התחתונים. הפרעות חושיות, המתגלות באופן אובייקטיבי, מתרחשות בכל סוגי הרגישות.
בכרוניקה limfolecozi, Mail Hvorobi, macroglobulimi, Gostra abedgostra Polira-Dikolol-Rynopatiye היא התסמונת של Giyna-Barre, האופיינית של Bilkovo-Klitino disklitino dysotsyasіyu. יש לציין כי בחולים עם לימפוגרנולומטוזיס ומיאלומה, המחלה מחמירה ופולינוירופתיה רעילה (עם טיפול בווינקריסטין). מבחינה קלינית, זהו קומפלקס סימפטומים חושי-מוטורי טיפוסי עקב סוג הביטוי האקסונלי. ליקויים נוירולוגיים עלולים להחמיר עם קורסים חוזרים של כימותרפיה. הטיפול בפולינוירופתיות פרא-נאופלסטיות מתקדם לעתים קרובות, אם כי אפשרי הפוגה, התאוששות, לאחר הסרה כירורגית של נפיחות וטיפול בקורטיקוסטרואידים.
אבחנה מבדלת - עם נוירופתיות תזונתיות (אביטמינוזיס) ורעילות-תזונתיות. זה קשה יותר בחולים עם גיל מתקדם, הופעה מוקדמת של פולינוירופתיה וסרטן של לוקליזציה לא ידועה. יש צורך להיות מודעים לאפשרות של נזק רעיל לעצבים במהלך כימותרפיה.

4. נוירופתיה עם מחלות מפוזרות של הרקמה. עלול להתרחש בצורה של מונונוירופתיה מרובה, נוירופתיה מנהרה. הריח נובע מהיווצרות של עצבים היקפיים כתוצאה מדלקת כלי דם נלווית (משנית), כתוצאה מנוירופתיה אפשרית במה שנקרא דלקת כלי דם מערכתית (דלקת עורקים שלפוחית, גרנולומטוזיס של Wegener). תסמונת של polyradiculopathy תוארה במקרה של אנגייטיס נמק מערכתי של Degos (Makarov A. Yu. et al., 1993). נוירופתיות עם קולגנוזיס ודלקת כלי דם ראשונית, בנוסף לפתולוגיה של איברים פנימיים, מתבטאות לעתים קרובות במוח ובחוט השדרה, המתרחשת עם תסמינים נוירולוגיים דומים. מתרחש לעתים קרובות יותר לאקסונופתיות, הפרעות אפשריות של דה-מיילינציה וניוון ולריאן.

4.1. נוירופתיות בתולעים מערכתיות מתפתחות ב-10% מהחולים, בהתאם לפעילות התהליך, ועשויות להיות התסמין הקליני הראשון. במקרים של פולינוירופתיה מופיעה פרסטזיה בחלקים הדיסטליים של הגפיים, נפגעים רגישות הכאב והטמפרטורה. הרגליים שלך עלולות להתעייף לאחר שעה של הליכה. עם מונונוירופתיה של הקצוות התחתונים, מופיעה חולשת כף הרגל והרגישות העמוקה אובדת. התסמינים הבולבריים נובעים מהפגיעה בעצבי הגולגולת של הקבוצה הזנבית. למשקאות חריפים עשוי להיות ניתוק תאי חלבון (עם תמונה קלינית דומה לתסמונת גיליין-בארה לא טיפוסית). הזרימה מתקדמת במהירות, פגם הביטוי מתמשך.

4.2. נוירופתיות הקשורות לדלקת מפרקים שגרונית מתרחשות בכ-10% מהחולים עם מחלה קשה וקשה. פולינוירופתיה סימטרית דיסטלית מתבטאת לרוב בכאבי כאבים וירידה ברגישות בקצה העליון והתחתון. Rukhov ניזוק מדי יום. הזרם מתקדם לחלוטין, או באמצעות ייצוב התהליך או התקדמות ברורה. במקרים הנותרים, תיתכן התפתחות של נוירופתיה חושית-מוטורית דיסטלי חשובה בדלקת כלי דם כללית עם פרוגנוזה גרועה. מונונורופתיות הופכות תכופות יותר, כמו גם עם נטייה להתקדמות. הופעת פארזיס גורמת לתסמונת כאב. דלקת מפרקים שגרונית בחולים כאלה נובעת משינויים הרסניים במפרקים, ביטוי של נזק טרופי לעור. נוירופתיה של המנהרה (מנהרה קרפלית, תעלת טרסל וכו') מיוצגות באופן נרחב.

4.3. נוירופתיה עם דלקת קרום העורקים הנודולרית מחמירה ב-27% מהחולים. הם מציגים תמונה קלינית אופיינית (טמפרטורה, תנועה של הצוואר, רמת צוואר הרחם, דרכי עקמת-מעיים, לחץ עורקי גבוה וכו'). למעשה, מדובר במונו-נוירופתיות מרובות עם השפעות חשובות על העצבים הסיאטיים, המגנום, החציונים והאולנאריים, חלקם בצורה אסימטרית. כאב שורף יורה מופיע בכליה, במיוחד בשרירים, ואז נעלמים הרפלקסים, הרגישות נהרסת, מתפתחים paresis ושיתוק. אולי רמות גבוהות יותר של עצבי עמוד השדרה והגולגולת. הקורס הוא כרוני לאורך שנים רבות, והתסמינים מגיבים לרוב לטיפול הורמונלי.

5.פולינוירופתיות רעילות של אטיולוגיות שונות. ומספר רב של מחלות נגרמות כתוצאה מזרימה חד פעמית או כרונית של שלוש קבוצות של חומרים - מתכות חשובות, תרכובות אורגניות רעילות ותרופות מרפא. קצב התפתחות הפולינוירופתיה, ההשפעות הנלוות של חלקים שונים של מערכת העצבים המרכזית, איברים פנימיים, חומרת ביטויים יבשים, רגישים וגטטיביים, הפרוגנוזה תלויה במאפיינים של הגורם הרעיל. נכון לעכשיו, מספר סוגים של פולינורופתיות רעילות רלוונטיים. חלקים בעבר מובילים מונו-נוירופתיות, כמו גם פולינוירופתיות כספית, נדירים.

5.1. פולינוירופתיה אלכוהולית מהווה כ-30% מכלל הפולינוירופתיות. מתפתח אצל 20-70% מהחולים עם אלכוהוליזם כרוני, עקב ביטויים משמעותיים של פתולוגיית איברים. הפתוגנזה היא רעילה תזונתית. התפקיד העיקרי הוא מחסור בוויטמין B12. כדי להגיע לאקסונופתים, עלולים להתרחש דה-מיילינציה מקטעית וערבוב.
תמונה קלינית. נראה שלאוזניים יש פרסטזיה בחלקים הרחוקים של הקצוות, ואצל חולים, הן אינן מקובעות. צעד אחר צעד, לפעמים במהלך מספר ימים, מתגלה פרזיס של השרירים של החלק המרוחק של הרגליים והידיים, ונצפה רפלקסים של אכילס. החולשה הגדולה ביותר היא בכפות הרגליים ההליכה (דריכה במהלך שעה של הליכה). כאב אופייני, היפראלגיה עם סימפטומים של היפרפתיה, במיוחד בכפות הרגליים. במהלך מספר חודשים מופיעה היפוטרופיה של השרירים, אטקסיה רגישה, עלייה בפארזה והפרעות וגטטיביות-טרופיות בקצוות. המקרים הנותרים נדירים בשלב התת-קליני של המחלה. התפתחות חריפה אפשרית של paresis דיסטלי והיפותזיה על רקע פונדקאיות אלכוהול.
זורם בדרכים שונות. יתכן שהתהליך מתקדם, וכאשר צורכים אלכוהול, התהליך מואץ, והפרזה והאטקסיה הולכים לאיבוד. מתואר כזרימה חוזרת. מבחינה אבחנתית, קיים קשר לא נעים להפרעות אחרות הנגרמות על ידי אלכוהול במערכת העצבים המרכזית (פסיכוזה של קורסקוף, אנצפלומיאלופתיה, ניוון מוחין).
אבחנה מבדלת נעשית עם מיופתיה אלכוהולית, נוירופתיות רעילות ואנדוגניות אחרות, ובמקרה של אטקסיה רגישה - עם tabes dorsalis.

5.2.פולינוירופתיה מסתורית מתפתחת בשיכרון חריף וכרוני, אך התמונה הקלינית בולטת ביותר במקרים של שיכרון חריף. תסמונת הכאב הדיסטלי האופיינית, דרך מחלקות I-2, היא תסמינים רגישים, כולל רגישות עמוקה, המובילה לאטקסיה. בעיות ידיים מתחילות כבר בהתחלה, ובמקרים מסוימים מתפתחת טטרפרזיס. אטרופיה של השרירים של הקצוות הדיסטליים בולטת מאוד. במקרים כרוניים, הם עלולים להתבטא כפולינוירופתיה הפסולה. פונקציות נוספות עודכנו (מ-1 למספר רמות). במקרים חמורים, paresis, amyotrophy, ו-contractures עלולים ללכת לאיבוד.

5.3.פולינורופתיה עקב עירוי תרכובות זרחן אורגניות. בנוסף, קיים סיכון מוגבר לחשיפה לקוטלי חרקים (תיופוס, קרבפוס, כלורופוס ועוד). ההשפעה הרעילה של FOS מבוססת על השבתת כולינסטראז. לאחר 1-3 ימים לאחר מחלה חריפה, מתחילות להופיע פרסתזיה דיסטלית קלה וחולשת שרירים, המתקדמת במשך מספר ימים, ורפלקסי אכילס נעלמים. בדרך כלל, הוא מתקבל לפני התהליך של הנוירון המוטורי המרכזי, שבקשר אליו אופי הפרזה של שינויים. ליקובניה לא יעילה. כתוצאה מכך, paraparesis ספסטי אובד לעתים קרובות.

5.4 פולינורופתיות תרופתיות יכולות להתפתח כאשר מטופלים במינונים מסיביים של איזוניאזיד (טובאזיד), סולפנאמידים, חומרים אנטי-גידוליים וציטוסטטיים (אזותיופרין), אלקלואידים וינקה (ווינבלסטין וכו') נקריסטין), אמיודרון (קורמאנו, קורדרון); תרופות נוגדות דיכאון וריחות הם בעיקר תחושתיים או תחושתיים. הישארו, הפסיקו וטפלו בחולי שחפת עם איזוניאזיד במינון של 5-20 מ"ג/ק"ג למנה (בשל מחסור בוויטמין B12) ושימוש מתמשך בקורדרון (400 מ"ג למנה לאורך זמן). מאפיינים אופייניים כוללים paresthesia distal, רגישות לקויה עם paresis קל וחוסר תפקוד אוטונומי. פולינורופתיות הנגרמות על ידי תרופות עלולות לסגת לאחר נטילת התרופה.
אבחנה של פולינורופתיה רעילה מבוססת על העובדה שזוהתה של שיכרון, בהתאם לאופי הסוכן הרעיל (באמצעות שיטות שונות של ניתוח ביוכימי). נקבעת התמונה הקלינית של הנזק לאיברים ומערכות אחרות בגוף. לעיתים קרובות נדרשת התייעצות עם פתולוג תעסוקתי או אשפוז בבית חולים מיוחד. לצורך הפעלת האיברים, הפרעות וגטטיביות וחיזוי חידוש התפקוד, נעשה שימוש ב-EMG ו-ENMG, RVG והדמיה תרמית.

6.פולינורופתיה, הנגרמת על ידי נהירה של גורמים פיזיים. שקרים (יחד עם כמה רעילים) לנוירופתיה תעסוקתית. חשוב לכלול צורות וגטטיביות הנכללות בתמונה הקלינית של מחלת רטט כתוצאה מרטט מקומי ותת-גלאלי. עם זרימה משולבת, קיימת אפשרות של תסמונת פולינורופתית עקב פגיעה הן בקצה העליון והן בקצה התחתון. הצחנה מתחזקת במקרה של "מחלות סטרס" תעסוקתיות (בעובדי ייצור טקסטיל ואוויר, מפעלי עופות, מכונות תפירה וכו'). צורה שכיחה (בעיקר אצל עובדים במפעלי עיבוד בשר ודייגים) היא פולינורופתיה הנגרמת על ידי קור, המתבטאת קלינית כנזק וגטטיבי-וסקולרי, רגיש וטרופי, במיוחד בחלקים הרחוקים של הקצוות העליונים (P alchik A.B., 1988). . פולינוירופתיה כזו יכולה להיכלל בקבוצה של אנגיוטרופופתיה בקשר למשמעות הפתוגנית העיקרית של הפרעות אנגיודיסטוניות. סוג הנגע הוא בעיקר אקסונלי. מחלה מאופיינת בהתקדמות מתקדמת. במקרים חשובים, התהליך מתרחש בקצוות התחתונים.

III. מחקר נוסף.
1. זיהוי גורמים אפשריים למחלה: א) גורמים נוירוטוקסיים וגורמים פיזיים, העלולים לגרום למחלה בעבודה או במקום העבודה; ב) שירותים רפואיים; ג) נוירופתיה עווית וסוג עווית; ד) מאפיינים של האיברים הפנימיים, העור ומבנים אחרים של מערכת העצבים ההיקפית והמרכזית, השופכים אור על האטיולוגיה של פולינוירופתיה.
2.EMG, ENMG: שיפוט לגבי הסוג (אקסונופתיה, מיאלינופתיה) ורוחב הדינמיקה; יעזור בהבחנה ממיאסטניה, תסמונת מיאופתית. יש לוודא שהרגרסיה של הפרעות העצבים לא בהכרח מלווה בנורמליזציה של תפקוד המוליך של העצבים על פי נתוני ה-EMG;
3. חקירת משקאות חריפים: זיהוי של ניתוק חלבון-תאים על ידי בירור אופי הפולינוירופתיה (אוטואימונית, תסמונת Guillain-Barré).
4. ביופסיה של העצב הליתואיד היא הליך פולשני, המלווה באינדיקציות קפדניות לקבלת מידע אבחוני.
5. חקירות ביוכימיות של דם וחתכים. מתבצע באמצעות שיטות אבחון ואבחון דיפרנציאלי. מספר חומרים משמעותיים ומטבוליטים שלהם נמצאים באטיולוגיה הידועה של פולינוירופתיה (סוכרת, פורפיריה, היפוגליקמיה, אורמיה וכו').
6. הליכים סומטיים, רדיולוגיים, עיניים ואחרים המבוססים על האטיולוגיה שנקבעה.
7. יש צורך בחקירה בקטריולוגית, וירולוגית, אימונולוגית ביחס לגורם אטיולוגי אפשרי.
8. איתור הפרעות וגטטיביות-וסקולריות היקפיות בשיטות שונות נוספות: RVG, הדמיה תרמית וכו'.
9. אבחון תסמונת של כשל אוטונומי מתקדם, אשר נצפית לרוב בחולי סוכרת, פורפיריה, אלכוהול, פולינורופתיה דלקתית דלקתית חריפה.

אבחנה מבדלת
1. בין פולינוירופתיה לאטיולוגיות שונות.
2. עם מיופתיות, פגיעה בעצבים היקפיים במחלות אחרות (מצוין לעיל בתיאור צורות קליניות אחרות של פולינורופתיות).

נוכחי ותחזית
ניתן לראות ארבעה סוגים של פולינוירופתיה: חריפה (תסמינים מתפתחים במשך מספר ימים); חינוך (לא יותר מחודש); כרוני (מעל חודש); חוזרים (שהיות חוזרות מתרחשות לאורך חודשים ושנים רבים). הפרוגנוזה תמשיך להיות קשורה בבירור לאטיולוגיה של המחלה.

עקרונות של חגיגה
1. אשפוז במחלקה נוירולוגית של חסימה למחלת AIDP, CIDP, דיפתריה, פורפיריה פולינורופתיה (בקשר לאפשרות להפרעות בדרכי הנשימה והבולבריות), עקב גרורות במהלך האבחון והטיפול קיים חשד לנוירופתיה, לא משנה מהי אֶטִיוֹלוֹגִיָה.
2. שלב ומורכבות הטיפול, שילוב הולם של תרופות פרמקולוגיות (לתסמונת כאב - משככי כאבים), פיזיים ואחרים. שיטות (חמצן היפרברי, מגנוסטימולציה, שאיבת דם בלייזר, עיסוי, פעילות גופנית, מכונותרפיה ועוד) במהלך תקופת הטיפול וההחלמה ממחלה.

3. תכונות הטיפול על פי האטיולוגיה של פולינוירופתיה.
3.1.פולינוירופתיות זיהומיות ואוטואימוניות. הטיפול עשוי להיות נייח:
- עבור צורות קלות ובינוניות של AIDP, לא נרשמים קורטיקוסטרואידים.
במקרים חמורים, בשלבים המוקדמים של התהליך, במיוחד עם הפרעה בנשימה, נעשה שימוש בפלזמפרזיס (2-3 מפגשים), מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון, מטיפרד - 1000 מ"ג פנימי למשך 3 ימים), אם יש דרכים לעוקף - על כנימות SHVL , מה שמקצר את המונח עזרה נשימתית ונתונים על היעילות של מתן פנימי של אימונוגלובולין.
בתקופה הנוכחית ישמשו תרופות לשיפור המיקרו-סירקולציה וטרופיזם רקמות (טרנטל, סרמיון, פוספאדן, סרברוליזין, ויטמינים מקבוצת B), פיזיותרפיה, עיסוי, טיפול בפעילות גופנית (מוקדם או בזהירות). התבוננות מדוקדקת הכרחית;
- עבור CIDP, השתמש ב-Prednisolone או metipred במינון של 1-1.5 מ"ג/ק"ג ביום. מינון עולה של פרדניזולון (10-20 מ"ג כל יומיים) נקבעת בתחילה (עד 6-8 חודשים) ונלקחת לאחר שחזור תפקודי הגק. כאשר הפרעות סנסומוטוריות מתגברות, מתבצע טיפול בדופק (באשר לביטויים חמורים של AIDP). במקרים חשובים במיוחד, תרופות מדכאות חיסוניות (אזאתיופרין) עשויות להיות יעילות. שיטות טיפול אחרות דומות לאלו המשמשות בחולים עם AIDP;
- במקרה של פולינוירופתיה דיפטריה מטופלת, הזמן להופעת התסמינים הנוירולוגיים נמנע לחלוטין. במקרים של נוירופתיה מוקדמת של הלוע, נעשה שימוש בטוקסואיד דיפתריה, ההשפעה הקצרה ביותר מושגת כתוצאה מפלזפרזה, ובמקרה של demyelinization מאוחר - תרופות vasoactive (Trental, Actovegin) ו plasmapheresis;
- לנוירופתיה הרפטית - תרופות אטיוטרופיות: acyclovir (zavirax) דרך הפה למשך 5-7 ימים, בונפטון בצורה של משחה, אנטיהיסטמינים, משככי כאבים, ויטמינים מקבוצה B, U HF, אולטרסאונד. לנוירלגיה פוסט-תרפטית - פמציקלוביר, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, חוסמי אדרנרגיים.

3.2.נוירופתיות עוויתיות. טיפול באמיוטרופיה עצבית אינו יעיל. טיפול תרופתי מתבצע לשיפור המיקרו-סירקולציה וטרופיזם רקמות, עיסוי ופעילות גופנית. ישנה חשיבות רבה להתבוננות בעור הרגליים, תיקון אורטופדי של עיוותים בכף הרגל, במיוחד לכפות רגליים שמוטות.
בפורפיריה חריפה, שהיא לסירוגין, הטיפול הוא באשפוז: מינונים גדולים של פחמימות (גלוקוז או לובולוז) פנימי, המטין, ציטוכרום C למשך 5-7 ימים, משככי כאבים, אנפרילין, כלורפרומאזין. במקרה של אי ספיקה נשימתית - kerovan dihanna, שלבי החייאה נוספים. יש לציין פלזמפרזיס.

3.3.פולינוירופתיות סומטוגניות:
- במקרה של פולינוירופתיה סוכרתית, אשפוז מלא לפני טיפול אנדוקרינולוגי או נוירולוגי בשיטת תיקון של טיפול אטיוטרופי. טיפול חוץ מבוצע במקביל עם אנדוקרינולוג. יש צורך לנרמל את רמות הגלוקוז בדם ולפצות על ביטויים אחרים של סוכרת באמצעות מינון רציונלי של אינסולין לאורך תקופה ארוכה. נעשה שימוש בחומרים נוגדי טסיות, תכשירי חומצה ניקוטינית, סולקוסריל, טרנטל (פנטילין). לסוכרת שאינה תלויה באינסולין, חומצה אלפא-ליפואית יעילה. הורמונים אנבוליים נקבעים לנוירופתיה מוטורית פרוקסימלית. לתסמונת כאב שאינה ניתנת להקלה, משככי כאבים (אקמול), פינלפסין ואמיטריפטילין במינונים קטנים. שיטות פיזיותרפיות (אלקטרופורזה עם נובוקאין, אמבטיות קאמריות וכו'), ניתן להמליץ ​​על טיפול בחמצן;
- בפולינוירופתיות פאראנופלסטיות, הטיפול הוא סימפטומטי יותר, נסיגה אפשרית של התסמינים לאחר הסרת הנפיחות וטיפול בקורטיקוסטרואידים.

3.4. נוירופתיה עם מחלות מפוזרות של הרקמה. אהבה יחד עם המטפל, נניח, לנפשו של המאושפז. גלוקוקורטיקואידים הכרחיים (פרדניזולון), במקרים חמורים, פלזמפרזיס. משככי כאבים, ויטמינים, trental הם prescribed. טיפול בנוירופתיה במנהרה הוא ראשוני.
3.5.פולינוירופתיות רעילות. העיקרון הבסיסי הוא הדרת הגורם האטיוטרופי. הרחצה בתקופה האקוטית מתבצעת בבתי חולים פתולוגיה תעסוקתית ונוירולוגית, בתקופת חידוש תפקודי אוזניים במחלקת השיקום, במרפאה חוץ. אופי הטיפול תלוי בחומר הרעיל הספציפי. הטיפול בפולינוירופתיה מתבצע באופן מקיף על פי הכללים המחמירים ביותר. נוכחות של פולינוירופתיה הנגרמת על ידי תרופות תחייב שינוי בתרופה. טיפול בשחפת עם איזוניאזיד (טובאזיד) עשוי להיות מלווה במתן פירידוקסין (ויטמין B6). בעת אבחון פולינורופתיה, פירידוקסין מנוהל באופן פרנטרלי.
- פולינוירופתיה אלכוהולית. טיפול באשפוז מומלץ בכל פעם שהתסמינים הנוירולוגיים מתקדמים (במחלקות נוירולוגיות, בתי חולים פסיכיאטריים). יש צורך להימנע מאלכוהול, להקפיד על תזונה מאוזנת ולהיות עשיר בוויטמינים. ויטמינים B1, B6, B12 פרנטרלית, משככי כאבים, תרופות נוגדות דיכאון, clonazepam, finlepsin (לתסמונת כאב מתמשך), פיזיותרפיה, עיסוי, תרגילים גופניים.

3.6 פולינוירופתיות הנגרמות על ידי נהירה של גורמים פיזיקליים. יש צורך בשינוי מחשבתי (השבתה מיידית וקבועה של הפקיד האטיולוגי). טיפול בנוירופתיה על פי העיקרון הבסיסי עם טיפול בהפרעות וגטטיביות-וסקולריות היקפיות: חומצה אסקורבית, אינדומתצין, טרנטל, חוסמי Ca (ניפדיפין) ותרופות נוספות המפחיתות את המיקרו-סירקולציה.

בדיקה רפואית וסוציאלית קריטריוני VUT
1. לפולינוירופתיות זיהומיות ואוטואימוניות:
- AIDP, תסמונת פישר ופולינוירופתיה דיפטריה. תנאי ה-VN תלויים בקצב החידוש של תפקודי אוריקולרי. במקרה של נסיגה מוקדמת של התסמינים, הצחנה לא נמשכת 3-4 חודשים, במקרה של תסמינים מתקדמים, המשך טיפול בעלה המרפא לפי פתרונות VK, לעיתים עד 6-8 חודשים (כפי שהוא מועבר, כך המטופל יכול לחזור לנקודה שבה אתה יכול להפוך את קבוצת המוגבלות לפחות חשובה)). תקופות הטיפול בבית החולים (כולל טיפול חדש) נעות בין 1-2 ל-3-4 חודשים בהתאם לחומרת המחלה. יותר ממחצית מהחולים משתחררים מבית החולים לאחר שיקום קבוע לתפקוד. הסירחון ידרוש טיפול אמבולטורי ייחודי עקב תסמונת אסתנית. אנשים שעובדים פיזית זקוקים להקלה רגעית בנפשם ופועלים למען המלצת VK. יש לציין סימני מחלה (במקרה של מחלה קשה) להפניה ל-BMSE עד תום תקופת ההריון, לא יאוחר מ-4 חודשי שהייה על עלה המרפא. תזונה בחולים עם הישנות ושינויים מתקדמים מנוהלת באופן דומה;
- CIDP. Zazvichay trival VN (עד 4 חודשים). כשהוא לבוש, הוא מופנה לנקודה של pratsi, לעתים קרובות עם obrezhennya במקצוע. אם הטיפול אינו יעיל, הישנות מופנות ל-BMSE. ככלל, אין עמדה להמשך טיפול בעלה מרפא;
- נוירופתיה הרפטית. טיפול בבתי חולים - בממוצע 20 יום. VN מופרד בדרך כלל על ידי 1-2 חודשים, עם neuralgia postherpetic משך הזמן ארוך יותר; בנוסף, מחלות לרוב מיותרות בתקופת החגים. ישנם גם חולים עם תסמונת גיליין-בארה.
2. נוירופתיה עוויתית:
- במקרה של אמיוטרופיה עצבית של Charcot-Marie-Tus, הבסיס לטיפול בעלה מרפא עשוי להיות פיצוי של מחלה, לעתים קרובות יותר באמצעות תהליכים נפשיים לא נעימים, הצורך בשמיכות טלאים, רחצה (טריאג' VN - 1 - 2 חודשים);
- פולינוירופתיה פורפירית. מחלות דחוף בדחיפות במהלך ההתקף (1.5-2 חודשים), אם נדרש טיפול באשפוז. עם תפקודים מעודכנים, מה שהיה צריך - עד 3-4 חודשים, לפעמים מוארך לעוד 2-3 חודשים או מכוון ל-BMSE (במקרים של פגם רוציני חמור).

3. פולינורופתיות סומטוגניות:
- סוכרתי. VL מסומן במקרים של התקדמות סוכרת (דיקומפנסציה). פולינוירופתיה פרוגרסיבית, המתבטאת במיוחד בהפרעות וגטטיביות וטרופיות, היא המונח המשמש לטיפול בעלה המרפא. במקרים של נוירופתיה מוטורית פרוקסימלית, נוירופתיה מקומית ומרובה, חומרת ה-VL תלויה בעיקר בקצב החידוש של תפקודי האוזן (בדרך כלל 2-3 חודשים).
- פולינוירופתיה פאראנופלסטית היא הבסיס ל-VN במהלך האבחנה הראשונית של סרטן. אין צורך ש-VN והתנאים יהיו תלויים בתוצאות של טיפול תפעולי או אחר של היצירה החדשה.

4. נוירופתיה עם מחלות מפוזרות של הרקמה. הצורך ב-VN חשוב לשקר לפני הביטויים הקליניים של המחלה הבסיסית. עם זאת, נוירופתיה, כולל מנהרות, ותסמונת Guillain-Barré עשויות להיות הגורם העיקרי לקילוף עלים רפואיים. המונחים של VN מוגדרים לפי יכולת הריפוי שלהם, אופי הזרימה.

5. פולינוירופתיה רעילה. חוסר היעילות של הטיפול, הקושי לעדכן את התפקוד ברוב הצורות מהווים את הבסיס לניסוי VN, הצורך להמשיך את העלה הרפואית לקבלת החלטות VK. בחולים עם פולינוירופתיה אלכוהולית קיים סיכון לפגיעה במערכת העצבים המרכזית ואפשרות להישנות. הארכת VN ל-4 חודשים אינה שלמה. בפולינוירופתיה של שריר הלב, אורגנו-זרחן, עקב טיפול לא יעיל, אין צורך לשבש (לעתים קרובות יותר) את התפקודים המעודכנים של ה-VN במשך יותר מ-4 חודשים. פולינורופתיות הנגרמות על ידי תרופות, אשר נוטות לסגת באופן לא חיובי לאחר נטילת התרופה, יכולות להוביל בעצמן ל-VL במשך תקופה של 2-3 חודשים.

6. פולינוירופתיה כתוצאה מזרם של גורמים פיזיים ורעילים, לרוב תעסוקתיים. לכן, בשלב המוקדם של המחלה, יש צורך להגביל את עצמך להעברה זמנית של החולה לעבודה קלה מהעלון המקצועי (למשך 1.5-2 חודשים). במקרה של התפתחות מתמשכת של נזק טרופי ויבשתי, המחלה היא לעתים קרובות דחופה במהלך תקופת הטיפול החוץ או האשפוז (1-2 חודשים).
הסיבות העיקריות לאובדן חיים
1. פגם Rukhovy כתוצאה מפארא-טטרפרזיס היקפי, לעיתים נדירות מעורבב, של הקצוות. ב-Zv'yazku Z Bilsh Virazhenim Nizhnim Paraparez, הפצע ויניקה, בשאריות periodi חצי נוירופתיה, עם הפרוגרסיבי, אני אגזים עם הווריד של רינויע, הבניין, Podolanny Pereshkod. במקרים של paraparesis תחתון חמור, דיכוי יתר עשוי לנבוע ממצבים נוספים אחרים; במקרה של פרפלגיה, המחלה עשויה להיות במצבים אחרים. פאראפרזיס עליון, בשל חשיבות הפגיעה בתפקוד הידיים, מגביל במידה רבה את יכולת העבודה של המטופלים בהתאם למקצוע. באופן משמעותי, חומרת הפרפרזיס מפחיתה את החומרה או הקושי בהשלמת פעילויות יישומיות בחיי היומיום (שיקול מיוחד הוא שמשימות אחרות דורשות פעילות ידנית מספקת). וריאציות של טטרפרזיס וטטרפלגיה מובילות לצורך בהתבוננות ועזרה מבחוץ מתמדת.

2. אובדן רגישות. תסמונת כאב מסומנת בשלב החיים במספר קטן של חולים (במיוחד עם פולינוירופתיה תעסוקתית, נוירלגיה פוסט-תרפטית). היפותזיה דיסטלית, ובעיקר אטקסיה רגישה, מצביעים על שלב חילופי החיים ויכולת העבודה של חולים עם סוכרת, אלכוהוליזם ופולינוירופתיה אחרת.

3. הפרעות צמחיות-וסקולריות וטרופיות יכולות להשפיע ישירות על התפקודים הסיבוביים של הקצוות, לשנות את יכולת ההליכה, העמידה, להפחית את היכולת של פעולות ידניות, מה שעלול להוביל לקריסת יעילות ויעילות החיים (לעתים קרובות עקב פולינוירופתיה הנגרמת על ידי זרם של גורמים פיזיים).
1. זגלני: תנאים מטאורולוגיים לא נוחים, טמפרטורה נמוכה, לחות גבוהה, מתח פיזי משמעותי, מגע עם חומרים נוירוטוקסיים.
2. אינדיבידואל (תלוי במקצוע, מוחות): זרימה של דיבור רעיל ספציפי, עומס יתר תפקודי של הקצוות העליונים, הליכה קשה, עמידה, עבודה בגובה, במנגנונים שקורסים (במקרה של התקפה), הקשורים למקומיים רטט שמש.

מחלות יקרות
1. סבלנו מזיהום חריף, פולינוירופתיה אוטואימונית עם תפקודים קבועים (מחודשים), או אם הריאות והאוזניים המתות, הפרעות רגישות, טרופיות אינן חורגות מהמשך העבודה על הפנים.
2. מחלות עם פולינורופתיה סוכרתית (בשלבים מוקדמים של מחלה, עם סוכרת מתוגמלת), ביטויים קלים של אמיוטרופיה עצבית של Charcot-Marie-Tooth, אלכוהול ועוד פולינורופתיה רעילה (תרופתית) וסומטוגנית ובמקרה של מחלה חוזרת או נייחת (הפסקת משך המחלה).
3. מחלות עם פולינוירופתיה תעסוקתית עם פגיעה בתפקודים בינוניים, ללא הפרעות נפשיות, מהלך מחלה נמוך-פרוגרסיבי, עבודה בבית במקצוע הראשי או עשויות להיות בעלות כישורים נמוכים ובשל הצורך בשינוי דעת, הדבר גורר ירידה ב רווחים, כי עבודה מקצועית תדרוש יותר לחץ, נמוך יותר לפני (אם אין קבוצת מוגבלות III). ההוצאה נקבעת על 10 עד 30% מהפרודוקטיביות המקצועית.

אינדיקציות להפניה ל-BMSE
1. Paresis ושיתוק של הטרמינלים, תסמונת כאב מתמשכת, אטקסיה רגישה, ביטויים של הפרעות וגטטיביות וטרופיות, המתבטאות באי ספיקה וגטטיבית מתקדמת, אשר חותכת בקפדנות את החיים היא חולה.
2. חוסר הזמינות של המצב עם תחזית ירודה ומפוקפקת לחידוש פונקציות מכניות ואחרות הלחיצה.
3. החלמה מתקדמת והישנה של מחלה עקב האטיולוגיה של פולינוירופתיה, עצביות פוסט-תרפטית.
4. חוסר יכולת לפנות לעבודה להתמחות בקשר לפגם סיבובי ו(או) התוויות נגד במקרים שאינם ניתנים לשיוך למערכת VK.

המינימום ההכרחי של הידוק במהלך השעה המכוונת ל-BMSE
1. בדיקות דם אחרונות, סעיף.
2. נתונים מחקירת משקאות חריפים (במטופלים עם זיהומים ופולינוירופתיות אוטואימוניות).
3.EMG, ENMG (מבוסס על דינמיקה).
4. נתונים ממצבים סומטיים, אופטלמולוגיים (בהתייחס לאטיולוגיה של פולינוירופתיה).
5.תוצאות של מעקב בקטריולוגי, וירולוגי (בהתאם לאטיולוגיה של פולינוירופתיה).
6.RVG, הדמיה תרמית.
7.בדיקה ביוכימית של דם וחתכים (לפולינוירופתיות רעילות, פורפיריטיות, סומטיות).

קריטריוני נכות
קבוצה III: צינורות מוות ו(או) אטקסיים, מוות או ביטויים של הפרעות וגטטיביות-וסקולריות, טרופיות, רגישות במחלה נייחת או מתקדמת, במקרים של: א) אובדן מקצוע ї (הצורך בהסבה מקצועית במהלך תקופת העבודה ); ב) הצורך במעבר לעבודה אחרת, הקשורה לחובות משמעותיות לטווח קצר של פעילות עבודה (בכפוף לקריטריונים של העברת עבודה לפעילות עבודה, העברה עצמאית של השלב הראשון).

קבוצה II: ביטוי של חילופי חיוניות, הנגרם על ידי הפרעות מזרחיות ו(או) אטקסיות, וגטטיביות, טרופיות חשובות, תסמונת כאב בולטת ומתמשכת עם מחלה מתקדמת, חוזרת או נייחת (לקריטריונים להחלפת הבניין לפעילות העבודה של רמה אחרת, להעברת הרמה). טיפול לא אחיד בקצוות העליונים והתחתונים של הקצוות העליונים והתחתונים לתהליך הפתולוגי, לעתים קרובות שמירה על תפקוד הידיים במקרה של פרפרזיס תחתון בולט מאפשר לנו להמליץ ​​על טיפול למחלות כאלה בבית ובמוחות שנוצרו במיוחד. התקנות וארגונים.

קבוצה I: יש ירידה חדה בחיוניות בחולים עם טטרפרזיס דיסטלי, פרפלגיה תחתונה, לעתים קרובות בחולים עם אטקסיה רגישה, המחייבת את הצורך בהתבוננות מתמדת של צד שלישי (לפי קריטריון Iyami obzhenya zdatnostі לפני peresuvannya ושירות עצמי של שלב שלישי).

במקרה של פגיעה קשה מתמשכת בתפקודי האוזן לאחר 4 שנות השגחה, מצוינת נכות ללא קו.

גורמים לנכות: 1) מחלה בלתי חוקית; 2) מחלת מקצוע: א) בחולים עם פולינוירופתיות, שהתפתחו כתוצאה מדיבור רעיל במוחות הייצור; ב) עקב גורמים פיזיים; מחלת רטט; פולינוירופתיה קרה; פולינוירופתיה אוטונומית כתוצאה ממתח יתר של הקצוות העליונים. רמת הבזבוז של פרודוקטיביות מקצועית אצל צעירים מזוהה מיד; 3) נכות כתוצאה ממחלה שהחלימה בתקופת השירות הצבאי (או שחלה תוך 3 חודשים מיום השחרור מהצבא); 4) מוגבלות מילדות.

נוירופתיה ( או נוירופתיה) נקראת הפרעת עצב שאינה מעוררת המשפיעה מחלות של מערכת העצבים. עם נוירופתיה, עצבים היקפיים וגולגולתיים יכולים להיות מושפעים. נוירופתיה המלווה בפגיעה במספר עצבים בו זמנית נקראת פולינורופתיה. תדירות הנוירופתיה מתרחשת עקב מחלה, ובמקרה זה היא מתפתחת. לפיכך, פולינוירופתיה סוכרתית מתפתחת לעתים קרובות יותר בפחות מ-5000 מקרים של סוכרת קלינית. נוירופתיה אלכוהולית אסימפטומטית באלכוהוליזם כרוני מתגלה ב-9 מקרים מתוך 10. יחד עם זאת, פולינורופתיה אלכוהולית עם הפרעות מוחיות ברורה קלינית, עם נתונים שונים שהצביעו על 75 - 80 מקרים ב-ונפילות.

סוגים שונים של נוירופתיה עוויתית עולים בתדירות מפי 2 עד 5. במקרה של periarteritis שלפוחית, פולינוירופתיה קיימת במחצית מכל המקרים. בתסמונת סיוגרן, נוירופתיה מתרחשת ב-10-30 פרקים. בסקלרודרמה, נוירופתיה מתרחשת בשליש מהאפיזודות. במקרה זה, 7 מתוך 10 חולים מפתחים נוירופתיה של העצב המשולש. נוירופתיה מספרית באנגיטיס אלרגית מתפתחת ב-95 מאות מקרים. סוגים שונים של נוירופתיה במחלה סיסטמית שנאכלת תולעים מתגלים ב-25 מאות חולים.

בהתבסס על נתונים סטטיסטיים ממוצעים, נוירופתיה של עצב הפנים מתרחשת אצל 2 - 3 מאות אחוזים מהאוכלוסייה הבוגרת. אצל אחד מכל עשרה, נוירופתיה חוזרת ( להדליק שוב לאחר אמבטיה). תדירות הנוירופתיה של העצב המשולש היא אחת לכל 10 - 15 אלף אוכלוסייה.

עם מספר פציעות, פציעות, תסמונות התרסקות, נזק לעצבים מתפתח כמעט מיד. לרוב, יש חשש לנוירופתיה פוסט טראומטית של הקצוות העליונים והתחתונים. בפחות ממחצית מהמקרים, נוירופתיה מתפתחת על האמה ופרקי הידיים. בפרק חמישי אחד, היזהרו מפגיעה במספר עצבים. אזור הנוירופתיה של מקלעת הזרוע מכוסה ב-5 מאות.

מחסור בוויטמין B12 מלווה בנוירופתיה ב-100 מאות מקרים. אם יש חוסר בויטמינים אחרים מקבוצת B, נוירופתיה מתרחשת גם ב-90 - 99 מעלות של אפיזודות. נציגי הרפואה הסינית המסורתית דוגלים בגישה ברורה לאבחון וטיפול בנוירופתיה. זה נובע מקביעותיהם של המרפאים בסין, אבל הם סובלים מחוסר הסכמה מסוג "רוח" ( שופכים את ההערכה העצמית של אנשים) על רקע כשלים במערכת החיסון. ללא קשר לעובדה שאנשים עשירים אינם סומכים על שיטות הרפואה הסינית, ויקוריסטה וגישה מורכבת, הרופאים משיגים תוצאות חיוביות בכ-80 מאות מקרי מחלה.

הדרכים שבהן רופאים סינים מטפלים בנוירופתיה הם:

• טיפול ידני;
• הירודותרפיה ( vikoristannya של עלוקות);
• טיפול באבנים ( עיסוי לאבנים נוספות);
• ואקום ( בַּנקָאוּת) עיסוי.

עיסוי ברפואה סינית מסורתית
טיפול ידני משמש לא רק לטיפול, אלא גם לאבחון נוירופתיה, מכיוון שהוא מאפשר לקבוע במהירות אילו נגעים דחוסים. עיסוי אקופרסורה מפחית דימומים, נותן חופש לאיברים ולשרירים, ומגדיל את המשאבים של הגוף להילחם בנוירופתיה.

הירודותרפיה
השימוש בעלוקות בטיפול בנוירופתיה נובע ממספר ההשפעות שיש לשיטה זו.

עירוי משפר בריאות, כגון הירודותרפיה, כולל:

• השפעה על צמיחת אנזימים– בתהליך הריפוי העלוקה מחדירה לדם כ-150 חומרים שונים המועילים לגוף. האנזימים הנפוצים ביותר הם הירודין ( משפר את הכוח הראוולוגי של הדם), הרדמה ( בתור משכך כאבים), היאלורונידאז ( אני אצייר את הנהרות החומים שהוחזרו).
• הַרפָּיָה– עקיצות עלוקה עשויות להשפיע על המטופל ולהפוך אותו לעמיד יותר בפני גורמי לחץ.
• שיפור חסינות- מספר רב של חומרים הניתנים למתן באמצעות עלוקה, ואספקת חלבון, אשר משפיעה לטובה על חסינות לא ספציפית.
• אפקט ניקוז- עקיצת העלוקות תגרום לדימום מוגבר ותפחית את זרימת הלימפה, דבר המעיד באופן חיובי בשלב הסופי של המטופל.
• פעולת פרוטיזופלניה– להפרשת עלוקות יש השפעה אנטי-מיקרוביאלית ואנטי-דלקתית, מבלי לגרום לתופעות לוואי.

עיסוי כוסות רוח
טיפול בוואקום משפר את ניקוז הרקמות הרכות ומרחיב את כלי הדם. שיטה זו מפעילה תהליכים מטבוליים, אשר משפיעים לטובה על הטון החיוני של המטופל.

איך להתמודד עם עצבים?

כל המבנים של מערכת העצבים האנושית מורכבים ממיליארדי תאי עצב ( נוירונים), המשלבים אלמנטים גליאליים המייצבים רקמת עצב ( נאום סירא טה בילה). תאי עצב, המשתנים לפי צורה ותפקוד, יוצרים קשתות רפלקס פשוטות. יש הרבה קשתות רפלקס שנוצרות על ידי מסלולים מוליכים המחברים רקמות ואיברים עם מערכת העצבים המרכזית.

כל תאי העצב נוצרים מהגוף, שצורתו לא סדירה, ומבני נוער. ישנם שני סוגים של נוירונים בגיל ההתבגרות - אקסון ודנדריט. האקסון הוא חוט דק שיוצא מגוף תא העצב. אקסון בודד יכול להגיע למטר אחד או יותר. לדנדריט צורה דמוית חרוט עם יישור ברור.
האקסון הרבה יותר דק וקצר. צריך דנדריט כדי להפוך לכמה מילימטרים. לרוב תאי העצב יש רק דנדריט, פרוטה ואקסון אחד.

תאי העצב הצעירים מתמזגים ויוצרים סיבי עצב, המתאחדים עם הדובדבנים שלהם ויוצרים עצב. לפיכך, עצב הוא "חוט" המורכב מצרור אחד או יותר של סיבי עצב, המכוסים בקרום.

נוירונים משתנים בצורתם, משך הזמן, מספר המתבגרים והתפקודים שלהם.

סוגי נוירונים

• עצבים רגישים;
• עצבי rukhovi;
• עצבים מעורבים.

כל תאי העצב מתקשרים זה עם זה דרך הענפים שלהם באמצעות סינפסות ( עֲצַבִּים). על פני הדנדריטים וגוף רקמת העצבים, ישנם מספר פלאקים סינפטיים המסייעים בהעברת הדחף העצבי מרקמת העצבים האחרת. לוחות סינפטיים מאובטחים עם נורות סינפטיות הפועלות כמתווכים ( דיבור נוירוכימי). במהלך המעבר של הדחף העצבי, הנוירוטרנסמיטורים מתנודדים ליד הפער הסינפטי ונסגרים. אם הדחף עובר עוד יותר, המתווכים מתנגשים. מגוף הנוירון, הדחף מתבצע לאורך האקסון אל הדנדריטים וגוף הנוירון או אל התאים הבשרניים או הבלוטיים.

האקסון מכוסה במעטפת מיאלין, שמטרתה העיקרית היא להבטיח שהדחף העצבי יתבצע ללא הפרעה לאורך האקסון. קרום המיאלין נוצר על ידי מדבקה ( עד 5-10) כדורי חלבון, הנכרכים כמו גלילים על האקסון. כדורי המיאלין מכילים ריכוז גבוה של יונים. מעטפת המיאלין נחתכת דרך 2 - 3 מ"מ של עור, מה שיוצר קטעים מיוחדים ( צפיפות של Ranv'e). באזורי היתירות מתרחשת העברה של זרם היונים לאקסון, מה שמגביר את מהירות העברת הדחפים העצביים עשרות ומאות פעמים. הדחף העצבני נע באדוות מרנב אחד למשנהו, עד שכמות גדולה עולה תוך שעה קצרה.

בשל נוכחות המיאלין, כל סיבי העצב מחולקים לשלושה סוגים:

• סיבי עצב מסוג A;
• סוג סיבי עצב;
• סוג סיבי עצב.

סיבי עצב מחולקים לקצות עצבים שונים ( קולטנים).

הסוגים העיקריים של מסופי העצבים הם:

• קצות עצבים רגישים ואפרנטיים;
• קצות עצבים;
• קצות עצבים מפרישים.

גורמים לנוירופתיה

גורמים אנדוגניים לנוירופתיה הם:

• פתולוגיות אנדוקריניות, למשל, סוכרת בדם;
• מחלה demyelinating - טרשת מפוזרת, אנצפלומיאליטיס מפוזר;
• מחלה אוטואימונית - תסמונת Guillain-Barré;
• כָּהֳלִיוּת;
• אוויטמינוזיס.

פתולוגיות אנדוקריניות

המנגנון של נוירופתיה סוכרתית מצטמצם עד להרס של רקמת עצב. נזק זה מתפתח באמצעות השפעת כלי דם אחרים, כאילו כדי להחיות את העצבים. ככל הנראה, עם סוכרת צליאק, אנשים אחרים סובלים קודם. בכלים אלה נצפים שינויים פתולוגיים שונים, העלולים להוביל להפרעה בזרימת הדם שלהם. נזילות זרימת הדם בכלים כאלה משתנה. ככל שיש פחות דם בכלי הדם, כך הוא מגיע פחות לרקמות ולחיבורי העצבים. השברים של קצה העצבים יהיו מאובטחים על ידי כלי השבר ( איך לתקוף את השטן), ואז האוכל שלהם נהרס במהירות. ברקמת העצבים, הדבר מצביע על שינויים דיסטרופיים המובילים לפגיעה בתפקוד העצבים. עם סוכרת אימהית, אנו מפתחים תחילה הפרעת רגישות. בקצוות מופיעות פרסטזיות שונות עם מראה עקצוץ, עור אווז ותחושת קור.

כתוצאה מההפרעות המטבוליות האופייניות לסוכרת קרדיווסקולרית, העצבים מפתחים נפיחות ויצירת רדיקלים חופשיים גוברת. רדיקלים אלה פועלים כמו רעלים על העצב, מה שמוביל לתפקוד לקוי שלהם. לפיכך, המנגנון של נוירופתיה בסוכרת טמון בגורמים רעילים ומטבוליים.

במקרה של סוכרת בלוטת התריס, נוירופתיה עשויה להיות נוכחת בפתולוגיות של בלוטת התריס, בלוטת התריס, מחלת קושינג.

מחלה מדמיאלינציה ( DZ)

מחלות דמיאלינציה, העלולות לגרום לנוירופתיה, כוללות:

• טרשת נפוצה;
• אנצפלומיאליטיס רוסית חריפה;
• טרשת קונצנטרית;
• מחלת בתולה או נוירומיאליטיס חריפה אופטיקה;
• לוקואנצפליטיס מפוזר.

מנגנון היווצרות מעטפת המיאלין, המכסה את סיב העצב, מתקפל ואינו נשאר מעוות. הוא מועבר כך שעם זרם של גורמים שונים הגוף מתחיל לייצר נוגדנים אנטי-מיאלין. נוגדנים אלו מתייחסים למיאלין כאל גוף זר, כמו אנטיגן. נוצר קומפלקס אנטיגן-נוגדנים, הגורם להרס של קרום המיאלין. בדרך זו נוצרים מרכזי דה-מיאליניזציה ברקמת העצבים. נגעים אלו מתפתחים הן במוח והן בחוט השדרה. בדרך זו מתרחשת הרס של סיבי עצב.

בשלבים המוקדמים של המחלה, מתפתחות נפיחות וחדירת הצתה על העצב. יחד עם העצב, שלב זה מתבטא בנזקים שונים - הפרעת תנועה, חולשה בקצוות, רגישות עמומה. לאחר מכן, היזהרו משיבוש העברת הדחפים מסיב העצב. בשלב זה מתפתח שיתוק.

עם אופטומיאליטיס ( מחלתו של דוויקהעצבי הגולגולת מושפעים, כולל עצב הראייה. עצבי עמוד השדרה מושפעים ברמת חוט השדרה עקב דה-מיאליניזציה.

מחלה אוטואימונית

חיידקים ווירוסים המעורבים בהתפתחות תסמונת גיליין-בארה:

• קמפילובקטר;
• Haemophilus influenzae;
• וירוס אפשטיין בר.

סוגי נוירופתיה בתסמונת גילאן-בארה:

• פולינורופתיה דמיילינציה חריפה;
• נוירופתיה מוטורית בקיבה;
• נוירופתיה אקסונלית חושית של gostra.

ככלל, עם דלקת מפרקים שגרונית, מונונוירופתיה, כלומר פגיעה בעצב אחד, נמנעת. ב-10% מהמקרים, חולים מפתחים מונונוירופתיה מולטיפלקס, שבו מספר עצבים מושפעים בבת אחת.

סקלרודרמה
עם סקלרודרמה, העצבים המשולשים, האולנריים והפרומנוביים יכולים להיפגע. קצות העצבים בקצוות התחתונים עשויים להיות מושפעים אף הם. קודם כל, סקלרודרמה מערכתית מאופיינת בהתפתחות נוירופתיה טריפפרטית. לפעמים זה עשוי להיות התסמין הראשון של מחלה. התפתחות פולינוירופתיה היקפית אופיינית לשלבים מאוחרים יותר. מנגנון הנזק העצבי בסקלרודרמה מצטמצם להתפתחות של דלקת כלי דם מערכתית. שפוט את ממברנות העצבים ( אנדונוריה ופרינאוריה) להישרף, להתבזבז ולהיות טרשתי עם הזמן. זה יוביל לרעב חמוץ של העצב ( חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי) והתפתחות תהליכים דיסטרופיים אצל אנשים חדשים. לפעמים, בין שני כלי דם, יכולים להיווצר אזורים מתים הנקראים אוטמים.

בסקלרודרמה מתפתחות גם נוירופתיה תחושתית - עם רגישות לקויה, וגם נוירופתיה מוטורית - עם אובדן שמיעה.

תסמונת סיוגרן
בתסמונת סיוגרן, העצבים ההיקפיים מושפעים ביותר, ואף יותר מאשר העצבים הגולגולתיים. ככלל, מתפתחת נוירופתיה חושית, המתבטאת בהפרעות שונות. בשליש מהמקרים מתפתחות נוירופתיה במנהרה. התפתחות נוירופתיה בתסמונת סיוגרן מוסברת על ידי הפגיעה בכלים הקטנים של קרום העצב, חדירת העצב עצמו מהתפתחות העצב. בסיב העצב, כמו בכלי הדם שהוא חי בו, צומחת רקמה בריאה ומתפתחת פיברוזיס. במקביל, נצפים שינויים ניווניים בצמתים בעמוד השדרה, הגורמים לתפקוד לקוי של סיבי העצב.

גרנולומטוזיס של וגנר
עם פתולוגיה זו, נוירופתיה גולגולתית מזוהה לעתים קרובות, שהיא זיהום של עצבי הגולגולת. הסוגים הנפוצים ביותר של נוירופתיה המתפתחים הם נוירופתיה חזותית, נוירופתיה של חוט השדרה, משולש ועצבים המובילים אליה. בפרקים בודדים, נוירופתיה של עצבי הגרון מתפתחת עם התפתחות הפרעות שפה.

כָּהֳלִיוּת

עם אלכוהוליזם, ככלל, העצבים של הטרמינלים מושפעים, קודם כל, הטרמינלים התחתונים סובלים. נגע מפוזר וסימטרי של מקלעות העצבים ברמת הקצוות התחתונים באלכוהוליזם קשור לנוירופתיה אלכוהולית דיסטלית והיקפית. בשלב הראשוני מופיעים "נעלי בית" של כפות הרגליים בהליכה, ובהמשך מופיעים כאבים ברגליים, כמעט חוסר תחושה.

המנגנון של נוירופתיה אלכוהולית מצטמצם להשפעה הרעילה הישירה של אלכוהול על רקמת העצבים. מאוחר יותר, כאשר מתפתחות הפרעות מטבוליות בגוף, יש הפרעה בזרימת הדם בקצות העצבים. אספקת רקמת העצבים נהרסת, והמיקרו-סירקולציה סובלת מאלכוהוליזם. עם אלכוהוליזם, שהתקדם רחוק, מתפתח חוסר ארגון של מחזור הדם ( ברמה של ספינות גדולות). יתרה מכך, כתוצאה מהידרדרות הקרום הרירי של הממברנה הרירית, אלכוהול הורס את נוזל הלחות. במקרה זה, אלכוהוליסטים סובלים ממחסור בתיאמין או ויטמין B1. ברור שלתיאמין תפקיד גדול בתהליכים המטבוליים של רקמת העצבים וכתוצאה מכך משפיע על מערכת העצבים. יש עלייה במעבר של דחפים עצביים דרך סיבי העצב.

נוירופתיה אלכוהולית דיסטלי יכולה להימשך זמן רב. ווהן מאופיין בזרימה סמויה שנמחקה. עם זאת, עם הזמן אתה עלול לפתח paresis ושיתוק. אלכוהוליזם יכול גם לפגוע בעצבי הגולגולת, ובעצבים עצמם הממוקמים בחוט המוח. בשלבים המאוחרים יותר של אלכוהוליזם מזוהה נוירופתיה של עצבי הראייה, הפנים והשמע.

כשהכפרים נהרסו עם אלכוהול ( או מתיל, המשמש כתחליף לאתיל) היזהרו משלבים שונים של פגיעה בעצב הראייה. שעיניו נפגעות, נגיד, הן בלתי ניתנות לביטול.

אוויטמינוזות

ויטמין B12 פעיל גם בתהליכים המטבוליים של הגוף. יין מפעיל את הסינתזה של מתיונין וחומצות שומן ובעל השפעה אנבולית. עם חוסר זה מתפתחת תסמונת מיאלוזיס פוניקולרית. זה מתרחש בתהליך של demyelinization של חוטי העצבים של חוט השדרה עם הטרשת שלאחר מכן. המחסור בויטמין זה מאופיין במה שנקרא דה-מיאליניזציה פלאורלית של חומר אפור בחוט השדרה ובמוח בקצות העצבים ההיקפיים. נוירופתיה עם מחסור ב-B12 מלוות בהפרעות סטטיות ותנועה, חולשת שרירים ופגיעה ברגישות.

גורמים אקסוגניים לנוירופתיה הם:

• טראומה, כולל דחיסה חמורה;
• תסכול;
• זיהומים - דיפטריה, HIV, וירוס הרפס.

פציעות

עם trivalys, סיב העצב נדחס ( תסמונות התרסקות) או שהצביטה שלהם נובעת גם מנוירופתיה. מנגנון התפתחותם נעוץ לעיתים בדימום הפגוע של קרום העצב וכתוצאה מכך בבעיות בפגיעה עצבית. רקמת עצב, חשה רעב, מתחילה להתנוון. היא מפתחת תהליכים דיסטרופיים שונים, הגורמים לחוסר תפקוד עצבי נוסף. לרוב, מנגנון כזה נצפה אצל אנשים שנפלו לחורבן. מורשת של כמה קטסטרופות) והיו בעמדה בלתי ניתנת להריסה במשך זמן רב. ככלל, העצבים של הקצוות התחתונים סובלים ( סידניצ'ני) וקצוות עליונים ( עצבים לקטוניים ופרומנביים). האזורים המושפעים ממנגנון זה של התפתחות נוירופתיה הם השליש התחתון של האמה, היד, האמה והרגל. השברים הם החלקים הנשחקים ביותר בגוף, והדימום שלהם גרוע יותר. לכן, עם הלחיצה, הלחיצה והמתיחה הקטנה ביותר בחלקות אלו, חוסר הדימום אשם. שברי רקמת העצבים רגישים מאוד לאובדן החומציות, ואז תוך מספר שנים סיבי העצב של הרקמה מתחילים למות. עם היפוקסיה חמורה, רוב סיבי העצבים עלולים למות ולאבד את תפקודם. במקרה זה, העצב עלול להיות לא מתפקד. אם העצב סבל לאחרונה מחוסר חמיצות, יש להימנע משלבים שונים של חוסר תפקוד שלו.

ניתן למנוע נזק טראומטי לעצבי הגולגולת במקרה של פגיעות ראש. במקרה זה, ניתן גם להימנע מריסוק העצב או אפילו מפגיעה בו. עצבים עלולים להיפגע בפגיעות ראש פתוחות וסגורות כאחד. הסיבה השכיחה ביותר לדאגה היא נוירופתיה פוסט טראומטית של עצב הפנים. נזק לעצבי הפנים ועצבים תלת-הריונים עלולים לנבוע גם מטיפול כירורגי. נזק טראומטי לגנגליון השלישי של העצב המשולש יכול להתפתח לאחר עקירת או עקירת שן.

נזק טראומטי לעצבים כולל גם מתיחה ( מְשׁוֹך) מנגנון. היזהר בעת נפילה מהובלה, פיתול או סיבוב לא ידני. מקלעת הזרוע מושפעת לרוב ממנגנון זה.

אוטרואניה

לחץ על נוירופתיה וכימיקלים ותרופות אחרות:

• איזוניאזיד;
• וינקריסטין;
• עוֹפֶרֶת;
• מיש'יק;
• כַּספִּית;
• דומה לפוספין.

עופרת היא פסיכוטרופית ונוירוטוקסית ישירות. הוא חודר במהירות לגוף ומצטבר במערכת העצבים. לפיתוח מתכת זו, השם האופייני הוא "פולי-נויריטיס עופרת". עופרת משפיעה בעיקר על סיבי רוכוב ולכן משפיעה קלינית על מחסור רוכוב. לעיתים מתווסף מרכיב רגיש המתבטא ככאב ברגליים, כאב לאורך העצב. נוירופתיה היקפית של חזירים גורמת לאנצפלופתיה. ווהן מאופיין בהפרעות ברקמת העצבים ובמוח, לרבות הצטמקות סימטרית של עצבים העוברים בתורשה מעופרת במערכת העצבים המרכזית.

לכספית ולתרופה נגד גידולים Vincristine יכולות להיות גם השפעה נוירוטוקסית ישירה על נוירונים.

איזוניאזיד ותרופות אחרות נגד שחפת, בעת בליעה, מפתחות נוירופתיה גולגולתית והיקפית כאחד. מנגנון הפגיעה בעצבי המוח מושפע מסינתזה של פוספט פרידוקסל וויטמין B6. גפן הוא קואנזים של רוב התגובות המטבוליות ברקמת העצבים. איזוניאזיד נכנס איתו לתחרות, חוסם אותו באופן אנדוגני ( באמצע הגוף) תאורה. לכן, כדי למנוע התפתחות של נוירופתיה היקפית כאשר מטופלים בתרופות נגד שחפת, יש ליטול ויטמין B6.

זיהומים

נוירופתיות מתפתחות גם כאשר הגוף נגוע בנגיף ההרפס, בעצמו נגיף מסוג 3, ונגרם על ידי נגיף VIL. נגיף ההרפס מסוג 3 או נגיף Varicella-Zoster, כאשר הוא חודר לראשונה לגוף האדם, חודר לבלוטות העצבים ונשאר שם במשך שלוש שעות. יתרה מכך, ברגע שמתעוררות מוחות לא נעימים בגוף, הם מגיבים ופוגעים בסיבי העצב. עם זיהום זה, נוירופתיה של עצבי הפנים ועמוד השדרה, כמו גם פולינורופתיה של מקלעות עצביות שונות, יכולה להתפתח.

ישנן גם נוירופתיות עוויתיות וראשוניות המתפתחות מעצמן ללא כל מחלת רקע. נוירופתיה אלו עוברות מדור לדור או דרך דור אחד. רובם הם נוירופתיה חושית ( שבו הרגישות נהרסת), אלא גם לחדד ומנועים ( עם תפקוד פה לקוי).

נוירופתיה עוויתית:

• פתולוגיה של Charcot-Marie-Tooth- עם נוירופתיה זו, העצב הפולווינרי הקטן מושפע לרוב עם תחילת ניוון של כיבי הגומילק;
• תסמונת רפסום- עם התפתחות נוירופתיה אורכיאלית;
• תסמונת Dejerine Sottאו פולינורופתיה היפרטרופית - עקב פגיעה בעצבי סטובבור.

תסמינים של נוירופתיה

כמו כן, הסימפטומים של נוירופתיה תלויים בסוג הסיבים היוצרים את העצב. כאשר סיבים מוטוריים נפגעים, מתפתחות הפרעות סיבוביות, כגון חולשות בשרירים, מעברים פגומים. בצורות קלות ומתונות של נוירופתיה נמנע פארזיס, בצורות חמורות נמנע שיתוק, המאופיין באובדן מחודש של פעילות אורולוגית. בשלב זה עשויה להתחיל להתפתח ניוון של המפרקים. לכן, כאשר העצבים של הגומילק נפגעים, מתפתחת ניוון של שרירי הגומילק; ברגע שהעצבים נחשפים, השרירים ורקמות הלעיסה מתנוונים.

כאשר סיבים תחושתיים נפגעים, מתפתחת רגישות לקויה. הפרעות אלו מתגלות בירידה או ברגישות יתר, כמו גם בהפרעות שונות ( אני מרגיש את הקור, את החום, יש לי עור אווז).

פגיעה בעבודה של ורידי ההפרשה החיצוניים ( למשל, slinnyh) נגרמת כתוצאה מנזק לסיבים אוטונומיים, המגיעים גם מעצבים שונים או מייצגים עצבים עצמאיים.

תסמינים של נוירופתיה של עצב הפנים

תסמינים של נוירופתיה של עצב הפנים:

• אסימטריה של הפרט;
• הרפי את האוזניים שלך;
• היעדר טעמים מלוחים, יובש בפה.

אסימטריה של המראה
הסימפטום העיקרי של נוירופתיה של עצב הפנים. הוא מתפתח באמצעות ירידה בסיבי האורכיאליים בעצב הפנים, כתוצאה מפריזה של שרירי הפנים. אסימטריה מתבטאת כאשר העצב מושפע באופן חד צדדי. אם העצב מושפע משני הצדדים, אז מתרחשת paresis או שיתוק של שרירי העור משני הצדדים.

עם סימפטום זה, מחצית מהאדם הופך לבלתי ניתן להריסה בשל החומרה. זה בולט ביותר כאשר אדם מראה רגשות. בשלום, זה עלול להיות בלתי נסבל. העור על פני הצ'ולה, ומעל משטח הגבה עצמו, אינו אסוף בקפל. המטופל אינו יכול להזיז את גבותיו, במיוחד כאשר הוא מנסה לרפא אותו. קפל הנזולבי הוחלק עבור נגעים, והקפל נסגר. אם אתה חולה, אתה לא יכול לעצום את העין לגמרי, וכתוצאה מכך לא תוכל יותר לפתוח אותה. דרך זה, הדמעה מהעין זולגת בהתמדה. מתפתחת איבה שאנשים כל הזמן בוכים. סימפטום זה של נוירופתיה מוביל למורכבות כזו כמו קסרופטלמיה. הוא מאופיין בקרנית יבשה ובלחמית העין. העין נראית אדומה ונדלקת. החולה מתייסר מתחושת גוף זר בעין, בכבד.

כאשר מתקבל, חולה אחר עם שיתוק של השרירים המימטיים מזהה קשיים. לעתים רחוקות הקיפוד מתפתל כל הזמן, אבל הקשה נתקע מאחורי הלחי ויש צורך למשוך את הלשון החוצה. בעיות מתעוררות גם בשעת התפילה.

שמועה של רוזלאדי
עם נוירופתיה של עצב הפנים, אתה יכול להימנע מאובדן שמיעה, אפילו חירשות, או אפילו החמרה ( היפראקוזיס). האפשרות הראשונה היא להיזהר מהעובדה שעצב הפנים יתעוות בפירמידה של עצם הסקרונלית לאחר יציאתו מהעצב הפטרוזלי הגדול החדש. אתה עלול גם לחוות תסמונת תעלת השמע הפנימית, המאופיינת בירידה בשמיעה, רעש ושיתוק של שרירי הפנים.

היפראקוזיס ( רגיש לצלילים, במיוחד צלילים נמוכים) היזהר כאשר עצב הפנים מושפע עד ליציאת העצב הפטרוזלי הגדול.

היעדר טעמים מלוחים, יובש בפה
כאשר סיבי הטעם וההפרשה העוברים ליד עצב הפנים נפגעים, המטופל חווה הפרעת טעם. אובדן של חומרים מלוחים נמנע לא על כל פני הלשון, אלא רק על שני השליש הקדמיים. זה מוסבר על ידי העובדה שעצב הפנים מספק עיוור מלוח לשני השליש הקדמי של הלשון, והשליש האחורי מסופק על ידי עצב הלוע.

המטופל צריך גם להיזהר מיובש בפה או קסרוסטומיה. זהו סימפטום של הפרעה נפשית במוח, אשר מועצב על ידי עצב הפנים. שברים של סיבי עצב הפנים מבטיחים את העצבים של הבלוטות התת-גלוסליות והתת-גלוסליות, ואז במקרה של נוירופתיה, נמנע חוסר תפקוד של בלוטות אלו.

אם התהליך הפתולוגי משפיע על שורש עצב הפנים, אזי נמנע מיד הנזק לעצבים התלת-תדירים, הנובעים והשמיעתיים. במקרה זה, בנוסף לתסמינים של נוירופתיה של עצב הפנים, ישנם גם תסמינים של נוירופתיה של עצבי העזר.

תסמינים של נוירופתיה משולשת

תסמינים של נוירופתיה של העצב המשולש:

• אובדן רגישות בעור חשוף;
• שיתוק של בשר לעיסת;
• לבן פנים.

כאשר החלק השלישי של העצב התלת ראשי מושפע, מאובחנת ירידה או רגישות מוגברת באזור הסנטר, השפה התחתונה, השסע התחתון והשיניים השקופות. אם צומת העצבים התלת ראשי פגום, התמונה הקלינית של נוירופתיה היא אובדן רגישות בכל שלושת הצמתים העצבים.

שיתוק של בשר לעיסת
סימפטום זה נמנע כאשר סיבי הערמוניות של הזימים התחתונים מושפעים. שיתוק שרירי הלעיסה מתבטא בחולשה ובחוסר תפקוד שלהם. מי צריך להיזהר מהחלשת הנשיכה עקב נגעים. מבחינה ויזואלית, שיתוק השרירים מתבטא באסימטריה של אליפסת הפנים - טונוס השרירים נחלש, והפוסה הסקרונלית בצד הנגע שוקעת. חלקים מסוימים של החריץ התחתון יכולים להשתרע מהקו האמצעי ולהאריך מעט. במקרה של נוירופתיה דו-צדדית עם שיתוק קבוע של כיבי הלעיסה, השסע התחתון עלול לצנוח לחלוטין.

שטר ליטסובי
סימפטום כאב בנוירופתיה של העצב המשולש. כאבי פנים עם פתולוגיה זו נקראים גם נוירלגיה משולשת או טיק פנים.

הכאב בנוירופתיה אינו קבוע, אלא דמוי התקף. נוירלגיה משולשת מאופיינת בשעות קצרות ( רק כמה שניות לפני המוות) התקפי כאב פרוסטרילוביאלי. ב-95 מאות מקרים, הצחנה ממוקמת באזור העצירות של המזלג השני והשלישי, ואז באזור החתך החיצוני של העין, העפעפיים התחתונים, הלחיים, החריץ ( יחד עם שיניים). זה תמיד חד צדדי ולעיתים נדירות יכול להקרין לצד הבסיסי של החשיפה. המאפיין העיקרי של הכאב הוא כוחו. הכאב כל כך חזק שאנשים קופאים לשעה כשהם מותקפים. במקרים חמורים עלול להתפתח הלם חמור. התקף כאב נוסף יכול להיגרם כתוצאה מעווית של שרירי הפנים – טיק הפנים. הכאב מלווה בחוסר תחושה והפרסטזיות אחרות ( עור אווז, קר).

אם הקצוות נפגעו בגלל העצבים של העצב המשולש, אז אולי הם לא ניתנים לתקיפה, אבל כלום.

התקף של כאב יכול להיות עורר על ידי כל סוג של מינון לא משמעותי של חשיפה, rozmova, לעיסה, golinnya. עם התקפים חוזרים ונשנים של ריר, העיניים נעשות נפוחות, אדומות ולבסוף עלולות להתרחב.

תסמינים של נוירופתיה של עצב אולנרי

תסמינים של נוירופתיה של עצב אולנרי:

• אובדן רגישות באזור אצבעות עמוד השדרה ותנועת האצבע הקטנה;
• תפקוד לקוי של היד המקומרת;
• פגיעה ביישור ובתנועה של האצבעות;
• ניוון של שרירי האמה;
• פיתוח חוזים.

עם נוירופתיה ארוכת טווח, מתפתחים התכווצויות. חוזה הוא מצב שבו המפרק הופך רופף ורופף. עם נוירופתיה של העצב האולנרי, מופיעה התכווצות של וולקמן או התכווצות של "הכפה בעלת הטפרים". הוא מאופיין במיקום דמוי טופר של האצבעות, פינה מכופפת של שורש כף היד, וכיפוף של הפינות הדיסטליות של האצבעות. מיקום זה של היד נגרם על ידי ניוון של כיבים אינטרסטיציאליים וכיבים דמויי תולעת.

ירידה ברגישות תגרום לאובדן נוסף על הזרת, הקמיצה וקצה המרפק.

אבחון של נוירופתיה

בדיקה נוירולוגית

אם נוירופתיה היא הגרועה ביותר, ניתן לראות את האסימטריה של הפנים בעין בלתי מזוינת - עם נוירופתיה של עצבי הפנים והמשולשים, מסופים - עם נוירופתיה של העצב האולנרי, פולינורופתיה.

בדיקה ויזואלית וטיפול לנוירופתיה של עצב הפנים
הרופא מבקש מהמטופל לעצום את עיניו בחוזקה ולקמט את מצחו. עם נוירופתיה של עצב הפנים, הקפל על המצח בצד העין לא נעלם, והעין לא נסגרת לחלוטין. מבעד לרווח בין העפעפיים הבלתי זזים ניתן לראות את ריכוך הסקלרה, מה שנותן לאיבר דמיון לעין של ארנבת.

לאחר מכן הרופא מבקש מהמטופל לנפח את לחייו, כדי לא לצאת החוצה, שברי הפצע בצד הנגע ייצאו דרך זוויות הפה המשותקות. סימפטום זה נקרא ויטרילה. כאשר מנסים לגרות את השיניים, היזהר מאסימטריה של הפה כמו מחבט טניס.

בעת אבחון נוירופתיה של עצב הפנים, הרופא עשוי לבקש מהמטופל לבצע את הפעולות הבאות:

• לשטוח את העיניים;
• מַבָּט כּוֹעֵס;
• הרם גבות;
• להאיר את השיניים שלך;
• לנפח את הלחיים;
• לנסות לשרוק, לנשוף.

תסמינים כמו כאבים ופרסתזיה בפנים ובאוזן עשויים אף להיעלם. הריח קיים במרפאה לנוירופתיה ב-24-48 השנים הראשונות, והרופא שואל גם כיצד התקדמה המחלה בשנים הראשונות.
עם נוירופתיה של עצב הפנים, הרפלקסים של הקרנית והמצמוצים נחלשים.

בדיקה חזותית וטיפול לנוירופתיה של העצב המשולש
במקרה של נוירופתיה של העצב המשולש, הקריטריון האבחוני העיקרי הוא כאב התקפי. הרופא קובע את אופי הכאב, התפתחותו, וכן חושף נוכחות של טריגרים ספציפיים ( להשיק את הצעת החוק) אזורים.

מאפיינים של תסמונת כאב עקב נוירופתיה של העצב המשולש:

• אופי התקפי;
• עוצמה חזקה ( התקפים מחלות כאב נובעות ממעבר זרם חשמלי דרכם);
• נוכחות של מרכיב וגטטיבי - התקף הכאב מלווה בדמעות, הפרשות מהאף, הזעה מקומית;
• טיק פנים - התקף של כאב המלווה בעווית או מעיכה של הפצעים;
• אזורי טריגר - אותם אזורים שבהם מתרחש כאב התקפי ( למשל, צלולים, שמיים).

לזיהוי אזורים בעלי רגישות לקויה, הרופא עוקב אחר רגישות עור הפנים באזורים סימטריים בעור, והמטופל מעריך את רגישות העור. עם מניפולציה זו, הרופא עשוי לחשוף ירידה ברגישות הלוע, תנועה או אובדן בשלבים המוקדמים.

בדיקה חזותית וטיפול לנוירופתיה עצבית אולנרית
הרופא בודק תחילה את ידיו של המטופל. במקרה של נוירופתיה ברורה של העצב האולנרי, האבחנה אינה קשה. המיקום האופייני של היד עם הופעת "כפה עם טפרים", ניוון של כיבים של הזרת והחלק האולנרי של היד מדברים מיד על אבחנה. עם זאת, בשלבים המוקדמים של המחלה, אם אין סימנים ברורים של ניוון והתכווצות אופיינית, ניתנים לרופא טיפולים מיוחדים.

אם מתגלה נוירופתיה של עצב אולנרי, התסמינים הבאים מסומנים:

• המטופל לא יכול לקפוץ את ידו במלואו לאגרוף, שברי הטבעת והאצבעות הקטנות לא יכולים להתכופף לחלוטין ולנשור החוצה.
• עקב ניוון של השרירים הביניים והתולעים, החולה אינו מסוגל לפזר את האצבעות הרפויות ואז להחזיר אותן.
• החולה אינו יכול ללחוץ את ידו אל השולחן ולגעת בה באצבע הקטנה.
• אדם חולה אינו יכול לכופף את פרק כף היד שלו לחלוטין.

בדיקה לאיתור נוירופתיה אחרות
בדיקה נוירולוגית במקרה של נזק עצבי מצטמצמת לאימון רפלקסים. אז, עם נוירופתיה של העצב הפרומני, יש רפלקס חלש או נעדר משריר התלת ראשי, עם נוירופתיה של העצב הפולווינרי הגדול יש רפלקס אכילס, עם נזק לעצב הפולווינרי הפחות יש רפלקס פלנטר. ראשית, עוקבים אחר טונוס השרירים, שעלול לרדת בשלבים המוקדמים של המחלה, ולאחר מכן להיעלם לחלוטין.

שיטות אבחון מעבדתיות

אבחון מעבדה לנוירופתיה סוכרתית
בנוירופתיה סוכרתית, הסמן המעבדתי העיקרי הוא רמת הגלוקוז בדם. ריבס אינו אחראי לחרוג מ-5.5 מילימול לליטר דם. פרמטר זה משמש לקביעת האינדיקטור של המוגלובין מסוכר ( HbA1C). זו לא אשמתו להפריז ב-5.7 וואט.

סרולוגי ( עם נוגדנים ואנטיגנים נבחרים) המחקר מתבצע עד לזיהוי נוגדנים ספציפיים לאינסולין, תאים תת-קליניים ונוגדנים לטירוזין פוספטאז.

אבחון מעבדה לנוירופתיה הקשורה למחלות אוטואימוניות
מחלות אוטואימוניות, לרבות מחלות של רקמה בריאה, מתאפיינות בנוכחות של נוגדנים ספציפיים בסרום הדם. נוגדנים אלו נוצרים על ידי הגוף כנגד התאים שלהם.

הנוגדנים הנפוצים ביותר שמתגלים במחלות אוטואימוניות הם:

• נוגדנים נגד Jo-1- מופיעים בדרמטומיוזיטיס ופולימיוזיטיס;
• נוגדנים אנטי-צנטרומיים- עם סקלרודרמה;
• נוגדני ANCA- עם מחלת Wegener;
• נוגדני ANA- עם תולעת דם אדומה מערכתית ורמות נמוכות יותר של פתולוגיות אוטואימוניות אחרות;
• נוגדנים נגד U1RNP- לפוליארתריטיס שגרונית, סקלרודרמה;
• נוגדנים נגד רו- עם תסמונת סיוגרן.

אבחון מעבדה לנוירופתיה פוסט-זיהומית
סמני מעבדה בקטגוריה זו כוללים נוגדנים, אנטיגנים וקומפלקסים חיסוניים במחזור. עבור זיהומים ויראליים, ישנם נוגדנים לפני אנטיגנים לנגיף.

האינדיקטורים המעבדתיים הנרחבים ביותר לנוירופתיה פוסט-זיהומית הם:

• VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG- כאשר נדבק בנגיף אפשטיין בר;
• CMV IgM, CMV IgG- עם זיהום cytomegalovirus;
• VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA- כאשר נגוע בנגיף Varicella-Zoster;
• נוגדנים לקמפילובקטר- לדלקת מעיים הנגרמת על ידי קמפילובקטר. עם סוג זה של דלקת מעיים, קיים סיכון לפתח תסמונת Guillain-Barré פי 100 מאשר בזיהומים רגילים.

מחקר אינסטרומנטלי

בשלב הראשון נרשמים סוגי סיבי עצב בנקודות שונות של סיב העצב. נתונים אלה מתועדים כאות חשמלי. עבורו העצב נחתך בנקודה אחת, והעצב מועבר לאחר. הנזילות בין שתי הנקודות הללו מחושבת על סמך תקופת הפעולה הסמויה. בנקודות שונות של הגוף יש התרחבות של דחפי נזילות. בקצוות העליונים, הנזילות הופכת ל-60 - 70 מטר לשנייה, ברגליים - מ -40 ל -60. עם נוירופתיה, נזילות הדחף העצבי מופחתת באופן משמעותי, עם ניוון עצבי היא מצטמצמת לאפס.

אלקטרומיוגרפיה מתעדת את פעילות סיבי הבשר. למי במיאז ( למשל, ברוסית) הכנס חלקי אלקטרודה קטנים. כמו כן, ניתן להשתמש באלקטרודות. יתר על כן, סוגי בשר מתגלים בצורה של פוטנציאל ביו-אלקטרי. ניתן לתעד את הפוטנציאלים הללו באמצעות אוסצילוגרף ולהקליט כעקומה על מקליט צילום או להציג על מסך צג. עם נוירופתיה, יש היחלשות של כוח השריר. ניתן למנוע את הופעת המחלה על ידי ירידה קלה בפעילות הבשר; במהלך השנה, הבשר עלול להתנוון לחלוטין ולבזבז פוטנציאל חשמלי.

בנוסף לשיטות אלו, המשפיעות ישירות על פעילות העצב, קיימות שיטות אבחון המזהות את הגורמים לנוירופתיה. שיטות אלו לפנינו - טומוגרפיה ממוחשבת ( CT) ותהודה מגנטית גרעינית ( נמ"ר). חקירות אלו עשויות לחשוף שינויים מבניים בעצבים ובמוח.

אינדיקטורים המופיעים עם CT ו-NMR הם:

• נפיחות עצבית - במהלך תהליכי הצתה;
• באמצע דה-מיאליניזציה או רובד טרשת נפוצה;
• דחיסה של העצב על ידי מבנים אנטומיים שונים ( רכס, צניחה) - לנוירופתיה טראומטית.

טיפול בנוירופתיה

תרופות להקלה על תסמיני כאב עקב נוירופתיה

תרופות לטיפול בנוירופתיה

Likuvannya חולה, מה שנקרא נוירופתיה

עם תרופות למתן שתן:

• תרכובות סולפוניל- גליבנקלמיד ( או מניניל), גליפיזיד;
• ביגואנידים- מטפורמין ( שם מסחרי metfogamma, glucophage);

כיום, התרופה העורית הנפוצה ביותר היא מטפורמין. זה משנה את ספיגת הגלוקוז במעיים, ובכך מפחית את רמת הגלוקוז בדם. המינון הראשוני של התרופה הוא 1000 מ"ג למנה, אשר שווה ערך לשתי טבליות של מטפורמין. יש ליטול את התרופה תוך שעה ועם כוס מים. המינון הועלה ל-2000 מ"ג, השווה ל-2 טבליות של 1000 מ"ג או 4 טבליות של 500 מ"ג. המינון המרבי הוא עדיין 3000 מ"ג.

הטיפול במטפורמין מתבצע תחת שליטה של ​​תרופות, כמו גם בדיקת דם ביוכימית. תופעת הלוואי השכיחה ביותר היא חמצת לקטית, ועם ריכוז מוגבר של לקטט בדם, התרופה נסגרת.

מחלה מדמיאלינציה
עבור פתולוגיות אלה, טיפול בתרופות קורטיקוסטרואידים מתבצע. שיטה זו כוללת פרדניזולון ודקסמתזון. במינון זה, תרופות אלו נחשבות לטיפול. שיטת טיפול זו נקראת טיפול בדופק. לדוגמה, 1000 מ"ג של התרופה נקבעים לווריד כל יום אחר במהלך של 5 מנות. לאחר מכן אנו עוברים לצורת הטבליות של התרופה. ככלל, המינון במהלך תקופת הטיפול הוא 1 מ"ג לק"ג גוף המטופל.

אחרים ניתנים לפני השימוש בציטוסטטטיקה, כגון methotrexate ו-azathioprine. משטרי המינון של תרופות אלו תלויות בחומרת המחלה ובחומרת הפתולוגיות הנלוות. הטיפול מתבצע בשליטה מתמדת של ספירת הלויקוציטים.

אוויטמינוזות
במקרה של avitaminosis, זריקות כיב פנימי של ויטמינים מסוימים נקבעות. במקרה של מחסור בוויטמין B12, זריקות של ציאנוקובלמין ( 500 מיקרוגרם ביום), מחוסר ויטמין B1 - זריקות של תיאמין 5 ליטר. כדי למנוע מחסור פתאומי של ויטמינים מסוימים, מורכבים מולטי ויטמין נקבעים.

זיהומים
במקרה של נוירופתיה זיהומיות, הטיפול מכוון ישירות לחיסול הגורם הזיהומי. עבור נוירופתיה ויראלית, אציקלוביר נקבע; עבור נוירופתיה חיידקית, אנטיביוטיקה גנרית נקבעת. תרופות שנרשמו גם הן vinpocetine ( או Cavinton), סינריזין ונוגדי חמצון.

פציעות
במקרה של פציעות, את התפקיד העיקרי ממלאים שיטות שיקום, כגון עיסוי, הולקו-תרפיה ואלקטרופורזה. במהלך התקופה החריפה של פציעות, שיטות הטיפול הכירורגי הופכות לקשות יותר. במקרים בהם שלמות העצב נפגעת לחלוטין, במהלך הניתוח נתפרים קצוות העצב הפגוע. זריקות ניתנות עד לשחזור גזעי העצבים. משלוח בזמן ( בשנה הראשונה לאחר הפציעה) שיקום אינטנסיבי זה מכוון לחידוש תפקוד העצב.

פיזיותרפיה לטיפול בנוירופתיה

ההליכים הפיזיותרפיים העיקריים שניתן להשתמש בהם לטיפול בנוירופתיה הם:

• אלקטרופורזה;
• darsonvalization;
• לְעַסוֹת;
• רפלקסולוגיה;
• טיפול מגנטי;
• אמבטיית מים

לרוב נקבעת אלקטרופורזה לנוירופתיה של עצב הפנים. התרופות המשמשות למטרות רפואיות כוללות אופילין, דיבזול ופרוזירין. התוויות נגד לפני השימוש באלקטרופורזה כוללות מחלות עור, מחלות חריפות, כמו גם כרוניות, שעדיין נמצאות בשלב החריף, זיהומים ותרופות ממאירות.

Darsonvalization
Darsonvalization הוא הליך פיזיותרפי שבו מוזרם זרם חילופין פועם לגוף המטופל. להליך זה יש אפקט מרחיב כלי דם וטוניק על הגוף. באמצעות הרחבת הכלי, הדם זורם אל סיב העצב, מעביר חמיצות ודיבור הכרחי. העצב החיוני משתפר, ההתחדשות שלו מתקדמת.

ההליך כולל שימוש במכשירים מיוחדים, המורכבים מסדרה של זרמים סינוסואידיים דופק. התוויות נגד לפני ההליך כוללות וגינוזיס, נוכחות של הפרעת קצב או אפילפסיה במטופל.

לְעַסוֹת
עיסוי חשוב במיוחד לנוירופתיות המלוות בעוויתות שרירים. בעזרת טכניקות שונות ניתן להרפות את השרירים ולהקל על כאבים. במהלך שעת העיסוי, דם זורם לשרירים, ומפחית את מזונם ותפקודם. עיסוי הוא שיטה לא ידועה לטיפול בנוירופתיה המלוות בפראזיס של השרירים. חימום שיטתי של השרירים משפר את טונוסם ומזרז את השיקום. התוויות נגד לעיסוי כוללות זיהומים חריפים, זיהומים מוגלתיים וטיפולים זדוניים.

רפלקסולוגיה
רפלקסותרפיה נקראת עיסוי של נקודות פעילות ביולוגית. לשיטה זו יש השפעה מרגיעה, משככת כאבים ומרגיעה. היתרון בכך הוא שניתן לטפל בשיטות אחרות, וכן שניתן לטפל בו תוך שבוע-שבועיים לאחר הופעת המחלה.

טיפול מגנטי
במהלך טיפול מגנטי, מופעלת רטט בתדר נמוך ( יותר בהדרגה) שדה מגנטי. ההשפעה העיקרית של טכניקה זו היא שינוי ישיר בתסמונת הכאב.

אמבטיית מים
הידרותרפיה והידרותרפיה כוללים מגוון רחב של הליכים. הנפוצים ביותר הם דוש, מקלחת, מקלחת עגולה ויוצאת, אמבטיה ומקלחת תת-מימית-עיסוי. להליכים אלה ייתכן שאין השפעות חיוביות על הגוף. הם מגבירים את היציבות והחוזק של הגוף, מגבירים את זרימת הדם ומזרזים את חילוף החומרים. עם זאת, היתרון העיקרי הוא ירידה במתח והרפיית השרירים. התוויות נגד הידרותרפיה כוללות אפילפסיה, שחפת בשלב הפעיל, כמו גם מחלות נפש.

מניעת נוירופתיה

• המתנה לכניסות חוץ;
• ביצוע גישות שמטרתן שיפור חסינות;
• יצירת יילוד כדי להתנגד ללחץ;
• ביצוע נהלי בריאות ( עיסוי, התעמלות ריפוי);
• טיפול בזמן של מחלה, אשר יכול לגרום להתפתחות של פתולוגיה זו.

גישות משניות לנוירופתיה

פקידים שעקבותיהם ייחודיים למטרות מניעה כוללים:

• היפותרמיה של הגוף;
• פציעות;
• לִמְתוֹחַ.

שיפור חסינות

• אימוץ אורח חיים פעיל;
• מתן תזונה מאוזנת;
• שימוש במוצרים המשפרים את מערכת החיסון;
• הכנה של הגוף.

הכללים להסדרת זכויות פיזיות כוללים:

• לבחור את הדרך הנכונה כדי למנוע אי נוחות עבור המטופל;
• לתרגל את הספורט שבחרת באופן קבוע, כך שבמהלך הפסקות ארוכות אפקט הנפיחות יאבד במהירות;
• הקצב והשעה ממש בהתחלה צריכים להיות מינימליים ולא רועשים מדי. בעולם, הגוף מתקשה לעשות את הצעד הבא, ולבחור לחץ עז יותר;
• יש צורך להתחיל בעבודה בגלל הזכויות הפיזיות המאפשרות לגדל ולהכין בשרים;
• הזמן האופטימלי לאימון הוא בבוקר.

• שחייה;
• התעמלות ליד המים ( אירובי מים);
• רכיבה על אופניים;
• ריקודים סלוניים.

דרכים לקידום מומנטום ללא זכויות ספורט מיוחדות:

• מהמעלית- עלייה וירידה יכולה לשפר את מערכת הלב וכלי הדם והעצבים ולמנוע מגוון רחב של מחלות;
• פשקה הליכה– הליכה תשפר את הגוון הבריאותי של הגוף, תשפר את מצב הרוח ותשפיע לטובה על מערכת החיסון. כמו כן, הליכה עוזרת לחיטוב השרירים, משפיעה לטובה על השרירים והמפרקים, מה שמפחית את שכיחות הפציעות
  המחסור בכמות הדרושה של ויטמינים גורם לירידה בפעילות תאי החיסון ולהחמרה בהתנגדות הגוף לביטויי העצבים. לכן, כשיטת מניעה לפני האכילה, כדאי לכלול מזונות עשירים באגוזים מסוג זה. ברצוני להקדיש תשומת לב מיוחדת לוויטמינים כגון C, A, E.

  מוצרים המכילים ויטמינים התומכים בחסינות חשובה כוללים:

  • ויטמין- כבד עוף וילוביץ', שום בר, ויבורנום, חמאת ורשקובה;
  • ויטמין E- אפונה ( שקדים, אגוזי לוז, בוטנים, פיסטוקים), משמשים מיובשים, אשחר ים;
  • ויטמין סי– קיווי, פלפל מתוק, כרוב, תרד, עגבניות, סלרי.
  מיקרו-אלמנטים ומוצרים שמחליפים אותם
  מחסור במיקרו-אלמנטים גורם לירידה בחסינות ומפריע לתהליכים המטבוליים בגוף.

  המיקרו-אלמנטים החשובים ביותר לתפקוד תקין של מערכת החיסון הם:

  • אָבָץ- שמרים, garbuzovo nasinya, yalovichina ( מְבוּשָׁל), לשון פרה ( בית), שומשום, בוטנים;
  • יוֹד- כבד בקלה, דגים ( סלמון, פלנדר, מוסר ים), שומן צלעות;
  • סֵלֶנִיוּם- כבד ( חזיר, קצ'ינה), ביצים, תירס, אורז, קוואס;
  • סִידָן- פרג, שומשום, חלבה, חלב יבש, חלב קשה, ברינזה פרה;
  • זאליזו- בשר בצבע אדום ( עור פרה, פיצולים, חזיר), פצ'נקה ( יאלוביצ'ה, חזיר, קצ'ינה), חמאת ביצים, שיבולת שועל, כוסמת.
  מוצרים עם תכולת חלבון גבוהה
  חלבונים הם קבוצה של חומצות אמינו המעורבות ביצירת אימונוגלובולינים ( נאומים הנוטלים את גורלה של מערכת החיסון שנוצרה). לתפקוד מלא של מערכת החיסון, יש צורך בחלבונים מירקות ובעלי חיים.

  מוצרים עם תכולת חלבון מספקת:

  • שעועית ( קוואס, sochevitsa, פולי סויה);
  • דגני בוקר ( המן, יווני, שיבולת שועל);
  • משמשים מיובשים, שזיפים מיובשים;
  • כרוב ניצנים;
  • ביצים;
  • אדוני, אדוני;
  • ריבה ( טונה, סלמון, מקרל);
  • כבד ( ילוביץ', עוף, חזיר);
  • בשר ( ציפור, יאלוביצ'ינה).
  מוצרים המספקים לגוף את כמות השומן הדרושה
  שומנים מעורבים בתהליכים של וירוגנרציה מקרופאגים ( קליטין, הנלחם בחיידקים). לפי הסוג והעיקרון, שומנים מחולקים לשומנים ( רב בלתי רווי וחד בלתי רווי) ו sqidlivi ( עשיר, כולסטרול ושומן מעובד).

  מוצרים שומניים המומלצים לשיפור המערכת החיסונית הם:

  • דגים שומניים ושמנים ( סלמון, טונה, אוסלדטים, מקרל);
  • Roslynna Oliya ( שומשום, לפתית, סוניאשניקוב, קוקורודזיין, סויה);
  • אֱגוזי מלך;
  • היום ( סונישניקוב, גרבוזוב);
  • שׂוּמשׂוּם;
  מוצרים עם תכולת פחמימות מספקת
  פחמימות הן משתתפים פעילים בתהליכי יצירת אנרגיה, הנחוצה לגוף כדי להילחם במחלות. בהתאם למנגנון הפעולה, פחמימות יכולות להיות פשוטות או מורכבות. הקטגוריה הראשונה מתחלפת במהירות בגוף ותורמת לסט של נרתיקים. הוספת פחמימות מנרמלת את מערכת הריפוי ותומכת בזמנים כמעט ללא מתח. לסוג זה של פחמימות יש את המחיר הגבוה ביותר לגוף.

  מוצרים שמגדילים את כמות הפחמימות בנפח גבוה (מתקפל) כוללים:

  • קוואס, אפונה, sochevitsa;
  • חיידקי פסטה מחיטת דורום;
  • קטן ( זיהומים, סערות);
  • שיבולת שועל;
  • כוסמת;
  • kukuruza;
  • תפוחי אדמה
  פרוביוטיקה של Dzherela
  פרוביוטיקה הם סוגים של חיידקים המספקים השפעה מועילה מורכבת על גוף האדם.

  השפעות המרטיטות נתונים ממיקרואורגניזמים כוללות:

  • תפקוד מופחת של מערכת החיסון;
  • עלייה במחסור בויטמינים מקבוצת B ( גורם שעולה לעתים קרובות בנוירופתיה);
  • גירוי של הקרום הרירי של המעי, המונע התפתחות של חיידקים פתוגניים;
  • נורמליזציה של פעילות מערכת הצמחים
  
  

  מוצרים עם תכולת פרוביוטיקה מספקת:

  • יוגורט;
  • קפיר;
  • כרוב כבוש ( החלק בחר מוצר לא מפוסטר);
  • תסיסה של גבינה רכה;
  • לחם מחמצת ( ללא שמרים);
  • חלב אסידופילוס;
  • מלפפונים משומרים, עגבניות ( ללא מידע נוסף);
  • תפוחים מושרים.
  מוצרים המשפרים את הפונקציונליות של מערכת החיסון
  לפני מוצרים הפוגעים במערכת החיסונית, כוללים אלכוהול, נבטים של טיוטון, מאלט, חומרים משמרים וברברי מלאכותי.

  לפני שתייה וצמחי מרפא המסייעים במניעת נוירופתיה, עליך:

  • ויקי, נבטי ממתקים - להסרת כמות גדולה של פסולת שומנים וקישואים, הגורם למחסור בויטמינים מקבוצת B;
  • ייצור דגים, בשר, ירקות, פירות שימורים - כוללים מספר רב של חומרים משמרים, ברביריס, תוספי טעם;
  • מים בגז של ליקוריץ מתערבבים בשפע עם הקישואים, וגם מעודדים היווצרות גזים במעיים;
  • מוצרי Shvidkogo ( אוכל מהיר) - בהכנה מיוצרים מספר רב של שומנים מותאמים;
  • משקאות אלכוהוליים ברמת אלכוהול בינונית וגבוהה - אלכוהול מפריע לספיגת חומרי הקליפה ומפחית את סבילות הגוף למחלות קשות.
  המלצות לתזונה נכונה למניעת נוירופתיה
  על מנת להגביר את ההשפעה של מיצים חומים בעת בחירת מוצרים מוכנים ומושרים, פעל על פי מספר כללים.

  עקרונות התזונה במניעת נזק לעצב הפנים הם:

  • פירות טריים יש לצרוך שנתיים לפני או אחרי;
  • פירות וירקות באיכות גבוהה, וכאלה שנקטפו מצבעים עזים ( צ'רובוני, כתום, ז'ובטי);
  • הסוגים החשובים ביותר של עיבוד תרמי של מוצרים הם הרתחה, אפייה ואידוי;
  • מומלץ לשטוף ירקות ופירות במים זורמים.
  הכלל הבסיסי של תזונה בריאה הוא תפריט מאוזן, שצריך לכלול 4 עד 5 ארוחות ביום.

  קבוצות מוצרים שכדאי לכלול על העור לפני הדיאטה:

  • דגנים, דגנים, קטניות;
  • ירקות;
  • פירות ופירות יער;
  • מוצרי חלב וחלב מותסס;
  • בשר, דגים, ביצים.
  משטר תזונתי לחסינות מוחלשת
  כדי להבטיח את הפונקציונליות של מערכת החיסון במבוגרים, יש לצרוך 2 עד 2.5 ליטר נוזל ליום. כדי לקבוע את הטיפול המדויק, יש צורך להכפיל את סך המטופל ב-30 ( כמה מיליליטר מים מומלץ לקילוגרם אחד של נרתיק?). הדמות הוסרה מהנורמה המקבילה של המדינה ( במיליליטר). אתה יכול להאיר את המשקה שלך עם משקאות ויטמינים ותה צמחים.

  מתכונים לחיזוק המערכת החיסונית
  משקאות לשיפור תפקודי היבש של הגוף, אותם ניתן להכין בבית:

  • תה קמומיל- לאדות כף קוואס יבש עם חצי ליטר שמיר ולשתות 3 פעמים ביום, שליש מהבקבוק;
  • משקה ג'ינג'ר- 50 גרם של שורש ג'ינג'ר מגורר, סחוט ומערבב עם מיץ, לימון ודבש; יוצקים מים חמים ומשרים במחצית הראשונה של היום כמה שנים לפני סוף היום;
  • עירוי של מחטי אורן- 2 כפות מחטי אורן ולהוסיף מים חמים; לאחר שלוש שנים, לסנן, להוסיף מיץ לימון ולשתות בכוס יומיים לאחר האכילה.

  הכנת הגוף

  התניה היא פעולה שיטתית על הגוף של גורמים כגון מים, שמש, רוח. כתוצאה מההתקשות, אדם מפתח ויטריול ומגביר את רמת ההקפדה על גורמים בעלי אופי ביניים מוגזם המשתנים. כמו כן, היכנסו והשפיעו לטובה על מערכת העצבים, פיתוח והגברת עמידות ללחץ.
  הכללים העיקריים של הכנה יעילה הם עקביות ועקביות. אל תתחיל מהמפגשים הקודמים ונסו להימנע מהטמפרטורות הנמוכות של הגורמים הזורמים פנימה. ייתכנו הפסקות בין ההליכים כדי לשמר ולהפחית את אפקט הנפיחות. לכן הגוף מקפיד על שמירת לוח הזמנים והסדירות.

  שיטות הכנת הגוף:

  • ללכת יחף- כדי להפעיל נקודות ביולוגיות הממוקמות על הרגליים, ללכת ברגליים יחפות על חול או דשא;
  • אמבטיות רוח (שפיכת האוויר על האזור או על פני הגוף החשוף) - במשך 3 - 4 הימים הראשונים, לבצע הליכים עם שלושה חלקים יותר מ -5 ימים בחדר, הטמפרטורה בהם משתנה בין 15 ל -17 מעלות; מפגשים יכולים להתבצע באוויר הפתוח בטמפרטורה של לפחות 20 - 22 מעלות, להגדיל בהדרגה את חומרת אמבטיות האוויר;
  • שִׁפשׁוּף- לשפשף את הגוף עם מגבת או ספוג ספוג במים קרים, החל מהחלק העליון;
  • ספיגה במים קרים- עבור הליכי קובלט, השתמש במים בטמפרטורת החדר, הוריד אותם בהדרגה ב-1 - 2 מעלות; אנשים עם מערכת חיסון חלשה צריכים להתחיל לשטוף את הידיים והרגליים; לאחר השלמת הפגישה, נגב יבש ושפשף את העור עם מגבת טרי;
  • מקלחת ניגודיות- אתה צריך להתחיל עם מים קרים וחמים, להגדיל בהדרגה את הפרש הטמפרטורות.

  נלחם בלחץ

  אחת הסיבות שבגללן ניתן לעורר התפתחות או הישנות ( להישאר מחדש) נוירופתיה, מתח. הדרך הטובה ביותר להתמודד עם מחשבות שליליות היא באמצעות הרפיה רגשית ופיזית. שתי שיטות ההרפיה קשורות קשר הדוק זו לזו, כך שכאשר מערכת העצבים מתעוררת, מתח בשרירים מתרחש באופן לא מודע ואוטומטי. לכן, בפיתוח התנגדות ללחץ, יש צורך להירגע הן נפשית והן רגשית.

  רגיעה מ'יאזוב
  לשליטה יעילה ופיתוח של טכניקות הרפיית בשר במהלך vikonanna, יש לך את הזכות לעקוב אחר מספר כללים.

  ההוראות שיש להקפיד עליהן במהלך שעת ההרפיה הן:

  • סדירות - על מנת לשלוט בטכניקת ההרפיה ולהשתמש בה ברגעים של חרדה מתקרבת, הוסף 5 עד 10 תרגילים מדי יום;
  • אתה יכול לתרגל הרפיה בכל תנוחה, אבל האפשרות הטובה ביותר למתחילים היא תנוחת "שכיבה על הגב";
  • לבצע את ההליך הנכון ברשות המקומית שלך על ידי הפעלת הטלפון וגורמים רלוונטיים אחרים;
  • מוזיקה קלה יכולה לעזור להגביר את האפקטיביות של הפעלות שלך.
  מימין "שאוואסנה"
  טכניקה זו תומכת באימון גופני ובאימון אוטומטי ( חזרה על פקודות בקול רם או בשקט).

  השלבים הבאים מתאימים להרפיית בשר:

  • ואז לשכב על מיטה או על משטח אופקי אחר, עם הידיים והרגליים מעט פשוקות;
  • הרם את החזה ועצום עיניים;
  • במשך 10 דקות, זהה את המשפט "אני רגוע ורגוע" לאחר התרחיש הנוכחי - אמירת "אני" לאחר עבודה בשאיפה, על המילה "הרפיה" - vidih, "i" - שאיפה, ועל המילה הנותרת "רגוע" - vidih;
  • ניתן להגביר את האפקטיביות של הימין באופן מיידי על ידי העובדה שבזמן השאיפה, הגוף מתמלא באור בוהק, וניתן לראות חום מתפשט בכל חלקי הגוף.
  רגיעה עם ג'ייקובסון
  העיקרון של תסביך זה טמון במתח והרפיה לסירוגין של חלקי הגוף. השיטה מבוססת על הניגוד בין שרירים סחוטים לרפויים, המניע את המטופל להתאמץ יותר. שיטה זו כוללת מספר שלבים המיועדים לעור הגוף. כדי להתחיל להירגע, עליך לשכב, לפרוש את הידיים והרגליים ולשטח את העיניים.

  שלבי הרפיה של ג'ייקובסון:

  1. הרפיה של הבשר על הראש:

  • כווצו את השרירים והירגעו לאחר 5 שניות;
  • אז יש צורך לעצום בזהירות את העיניים, לסגור את השפתיים ולקמט את האף. לאחר 5 שניות, שחרר את המתח.
  2. מתאים לידיים- אתה צריך ללחוץ את השריר לתוך אגרוף, למתוח את האמה והכתפיים. הרגע את המותניים שלך לכמה שניות, ולאחר מכן הרפה לחלוטין את השרירים. חזור מספר פעמים.

  3. עבודה עם שרירי צוואר וכתפיים- זהו האזור תחת לחץ הרגיש ביותר למתח, לכן עבודה עם חלקים אלו בגוף צריכה לתת מספיק כבוד. לאחר מכן הרם את הכתפיים, מנסה להעמיס יותר על הגב והצוואר. לאחר הרפיה, חזור על טריכה.

  4. הרפיה של החזה- בנשימה העמוקה ביותר אתה צריך לקצץ את הדיקאניה, אבל בסרטון - להרפות את המתח. קחו נשימות עמוקות ונשמו למשך 5 שניות כדי לתקן את מצב הרפיה.

  5. מתאים לבטן:

  • יש צורך לשאוף, להפעיל נשימה ולהפעיל לחץ;
  • בטווח הארוך, הרפי את השרירים ושפשפי בעמדה שלך למשך 1-2 שניות.
  6. הרפיה היום:
  • לאחר מכן, יש להדק את שרירי הבטן, ואז להירגע. חזור 3 פעמים;
  • אז אתה צריך להפעיל את כל השרירים ברגליים שלך, לנוח כמה שניות במצב זה. לאחר הרפיה, אתה יכול לעבוד עוד כמה פעמים.
  בעולם, יש הרבה טכניקות, אנשים עלולים להתבלבל מהעובדה שקבוצות השירה של הבשרים אינן מתאימות להרפיה מהירה. יש לתת לחלקים אלו בגוף יותר כבוד ולהגביר את מידת ההרפיה והמתח.

  שיטות אלטרנטיביות של הרפיה
  במצבים שבהם אין לך את היכולת להתגבר על לחץ, ייתכנו דרכים אחרות להילחם בלחץ. יעילות השיטה תלויה במאפיינים האישיים של המטופל ובמצב שעורר חרדה.

  • תה ירוק- למשקה זה יש השפעה מועילה על תפקוד מערכת העצבים, משפר את הטון החיוני של הגוף ועוזר להתנגד לרגשות שליליים;
  • שוקולד מריר- מוצר זה מכיל כלור, הממריץ את הייצור של הורמונים המסייעים להילחם בדיכאון;
  • שינוי בסוג הפעילות- לאחר שחשת חרדה, צא מהמצב הזה, הפנה את תשומת הלב למחויבויות יומיומיות, קבלת עצות ודאג לחוק האהוב עליך; באופן מופלא, לא להיכנע להגזמה זה נכון פיזית וטיול באוויר הצח;
  • המים קרים- אם אתה רוצה להתגמש, אתה צריך לטבול את הידיים תחת זרם מים זורמים קרים; השרו את תנוכי האוזניים במים, וספגו את הלחות;
  • מוּסִיקָה- בחירה נכונה של יצירות מוזיקליות תעזור לנרמל רגשות ולהקל על מתח; לדעת הפאחיבים, ההשפעה הבולטת ביותר על מערכת העצבים היא הכינור, הפסנתר, הצלילים הטבעיים והמוזיקה הקלאסית.

  גישות בריאות לנוירופתיה

  לפני המחלה, הליכים כמו עיסוי או התעמלות יכולים לעזור, שהמטופל יכול לבצע באופן עצמאי.

  עיסוי לנוירלגיה
  לפני תחילת קורס של עיסויים, יש להתייעץ עם רופא. במקרים מסוימים, החלפת הידיים עשויה לדרוש ממך להשתמש במכשיר מיוחד ( מכשיר לעיסוי) עם פעולת רטט.

  טכניקות עיסוי למניעת נוירלגיה:

  • משפשף ( כתפיים, צוואר, אמה);
  • ליטוף ( potilitsa);
  • רוקס מעגליים ( באזור ​vilitsa, לחי);
  • הקשה בקצות האצבעות ( briv, chola, lip zone).
  כל הרוקס זזים בקלילות, ללא לחץ. עלות פגישה אחת יכולה לעלות על 5 דקות. בצע את העיסוי כל יום למשך 3 מתיחות.

  התעמלות כשיטה להימנעות מהתקפי נוירלגיה
  יישום מכלול זכויות מיוחדות מפחית את זרימת הדם ומונע גודש בשרירים. כדי לשלוט טוב יותר בתהליך ההתעמלות, בצעו את התרגיל מול מראה.

  הזכויות של התעמלות פנים כוללות:

  • הם פגעו במעגל בראשם;
  • משיכת הראש לצד ימין ושמאל;
  • קיפול השפתיים למקטרת, חיוך רחב;
  • נפיחות ונסיגת הלחיים;
  • פתיחה וסגירה של העיניים במתח חזק;
  • הרמת הקצוות תישרף כאשר תלחץ את האצבעות על המצח למשך שעה.

  טיפול בפתולוגיות התורמות להתפתחות נוירופתיה

  כדי להפחית את הסבירות להתפתחות או הישנות של נוירופתיה, חשוב לזהות ולהבין במהירות את הגורמים שעלולים לעורר תהליך זה.

  גורמים שיגבירו את הסיכון למחלה זו כוללים:

  • מחלות של השיניים והפה;
  • תהליכים זיהומיים של כל לוקליזציה;
  • צריבה של האוזן התיכונה, תנוך האוזן;
  • הצטננות;
  • הרפס ומחלות ויראליות אחרות;
  • הפרעות במערכת הלב וכלי הדם.