שפר את רגישות התאים לאינסולין. מהי עמידות לאינסולין?

בעת בחירת משטר הטיפול האופטימלי באינסולין, ישנה חשיבות רבה לרגישות לאינסולין. בעיקרו של דבר, ערך זה משקף כיצד יחידה אחת של אינסולין חיצוני בעל טווח קצר/קצר טווח מפחית את רמת הגלוקוז. יש צורך להבהיר את הערך של הסימנים החיוניים לתיקון נכון בזמן של הגידול המוגדל.

הכרת מקדם הרגישות לאינסולין תעזור להתאים נכון את מינון התרופות הניתנות לפני האכילה או הפחתת היפרגליקמיה.

איך מודדים רגישות לאינסולין?

עם ערך נתון, יש צורך להבין כי המדד יכול להיות שונה עבור אותו אדם בזמנים שונים של צורך, במיוחד מבחינת בריאות, חשיבות גופנית ופעילות, לעיתים. אפילו יותר פקידים הופכים רגישים יותר לאינסולין. נקבע במדויק שככל שרמת הפרופיל הגליקמי גבוהה יותר במהלך היום וככל שהערך קרוב יותר לנורמה, כך הערך הצפוי גבוה יותר.

בחולים מבוגרים, צפו שיחידה אחת של ההורמון מפחיתה את הגליקמיה ב-2-3 ממול. בילדים קטנים (במשקל פחות מ-25 ק"ג), ערך זה נע בין 5-10 ממול. לתלמידי בית ספר - כ-3-6.5 ממול. ב-1-2 השנים הראשונות לאחר הופעת הסוכרת, המדד יכול להישאר אפילו גבוה.

הרגישות הנמוכה ביותר לאינסולין מתגלה עם חוסר פיצוי מתמשך של סוכרת במהלך קטואצידוזיס. ניתן להימנע מאותו דיכאון במהלך כל מחלה חריפה, למשל, GRVI, גמילה. לפעמים המינון עולה פי 2-3. בתדירות כזו, רמות הגלוקוז יורדות, אולם רגישות התאים לאינסולין עולה בחדות.

במקרה של סוכרת מסוג 2 עם רגישות לאינסולין, מובן כי התאים בגוף מייצרים בצורה נכונה אינסולין, הרוטט בלחות. הבעיה העיקרית היא איבוד מסת הגוף, אם כמות השומן המוגזמת אינה מסופקת על ידי הורמון תאי. במקרה של טרום סוכרת, המדד עשוי לרדת גם כאן, כדי לשפר את המצב נעשה שימוש בתזונה ובפעילות גופנית מתונה.

כיצד לשפר את הרגישות לאינסולין?

בסוכרת דם מסוג 1, טיפול באינסולין מוכשר יכול לעזור, מה שיוביל בהכרח למזעור רמות הסוכר בדם ולירידה ברמת ההמוגלובין המסוכרר. לפעילות גופנית סדירה יש גם השפעה חיובית. עם מינון קבוע של מנות חובה, הרגישות לאינסולין משתפרת.

עם מחלת קשקושים מסוג 2, נורמליזציה של משקל הגוף. במקרים החשובים ביותר, משטר נכון של מזון בתוספת חינוך גופני בריא בתוספת תזונה יובילו לשיפורים ניכרים. לפעמים גישה זו יכולה להוביל להפוגה לפרקי זמן ארוכים ולהרוס את כל חייך.

טיפול טרום לידה ושימוש במוצרי שעורה מיועדים לצורה התלויה באינסולין. להפחתת מספר המזונות עם אינדקס גליקמי גבוה, העדפת ירקות טבעיים למזון, ללא ספק משפיעה לטובה על הפחתת התחלואה, המקבילה להפחתה כוללת במינון הנוסף של אינסולין להפחתת העלות והפחמימות ה"שוודיות". .

כדי להפריע לתהליכי הרקמה, הגוף זקוק לאנרגיה. רגישות לאינסולין מצביעה על אפשרות של מצע פלסטי של התא. עבור רקמות מסוימות, זה עשוי לכלול רק גלוקוז, עבור אחרים, חומצות שומן, גופי קטון וכו'. השלבים הבאים של כל סוגי החליפין נשלטים בקפדנות.

נורמה של מוות

בנורמה, OD 1 של אינסולין משנה את הערך הגליקמי ללא יותר מ-2-3 ממול.

גורם הרגישות לאינסולין עוזר לזהות את אלו שבהם יש ירידה מהירה בריכוז הגלוקוז בפלזמה בתגובה למתן יחידה אחת של אינסולין. חלוקת המינון הנכונה מובטחת על ידי השותף המוסמך. תזונה טובה מאפשרת לך לחדש את מאגרי האנרגיה שלך במקום לאגור רקמות שומן עודפות. באופן כללי, רמת ההורמון בדם הופכת ל-3 עד 28 mcD/ml.

ישנם 3 סוגי ידידותיות:

• היקפי מתייחס ליכולת של רקמות היקפיות לספוג גלוקוז באופן עצמאי ותחת גירוי על ידי אינסולין.
• סוג הכבד מושפע מפעילות הגלוקוניאוגנזה, או מתהליכי הפריית הגלוקוז.
• סוג המשנה מראה את מספר תאי הבטא הפועלים. כאשר הם מופחתים או מושפעים, ריכוז ההורמון בפלזמה יורד.

הרגישות לאינסולין של רקמות שונות

רקמות התלויות באינסולין, כמו בשר, שומן וכבד, תלויות בריכוז ההורמון בדם ורגישות לעלייה בעוביו. גלוקוז, ואנרגיה, אובדים מהתא באמצעות אינטראקציה עם אינסולין. ההורמון ממריץ את הייצור של הורמוני טרנספורטר ספציפיים. בתקופות של מחסור, רקמות הופכות עמידות לחלוטין לרקמות וגלוקוז מושקע בפלזמה. תאי רקמת עצב, אנדותליוציטים וכלי דם וגבישים מובאים לרקמות שאינן תלויות באינסולין, כך שגלוקוז מתקבל על ידי דיפוזיה פשוטה, בעקבות שיפוע ריכוז.

למה יש הסכמה נמוכה?

רגישות נמוכה לאינסולין, אחרת תנגודת לכאורה, מובילה לחוסר האפשרות לספק כמויות נאותות של גלוקוז לתא. לכן, ריכוז האינסולין בפלזמה עולה. הורמון זה גורם להפרעה בחילוף החומרים של פחמימות, חלבונים ושומן. מאמינים כי ירידה בהיענות של קולטנים תאיים להורמונים היא הפרעה גנטית ודרך חיים לא בריאה. כתוצאה מפגיעה בסבילות לגלוקוז ולאינסולין, היא עלולה להוביל להתפתחות סוכרת מסוג 2 ולהידרדרותה.

תסמינים של התנגדות

הרגישות המופחתת של הגוף לאינסולין מתגלה על ידי הסימנים המרכזיים הבאים: השמנת יתר בטנית (הצטברות של רקמת שומן במותניים) ושינוי ברמת הלחץ הסיסטולי, או נמוך מדיאסטולי. בדיקות מעבדה אפשריות נוספות: שינוי ליפודוגרמות במקרה של עלייה ברמות כולסטרול, רמות טריגליצרידים, ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה ואף נמוכה. בנוסף, ישנם שינויים בניתוח הראשוני של הסעיף - חלבון מופיע. ראשית תהיה מיקרואלבומינוריה, מאוחר יותר - פרוטאינוריה.

רמות מוגברות של אינסולין בדם הן סימן לירידה ברגישות התאים להורמון.

רגישות גבוהה

באופן כללי, סבילות גבוהה לאינסולין נחשבת לסימן לבריאות טובה. עם זאת, לפעמים מתרחשות התפרצויות, אם הגמישות מוגברת, מה שמעורר מספר סיבוכים. אז עבור חולים הסובלים מסוכרת מסוג 1, תוצאה כזו מעלה את הסיכון לפתח מצבים של היפוגליקמיה. בזמנים של פעילות גופנית, רגישות יתר של הקולטנים עלולה להוביל לירידה קריטית בריכוז הגלוקוז בדם. הרבה דברים אחרים. ככל שרמת הפחמימות הנוכחית גבוהה יותר בבני אדם וככל שהן קרובות יותר לאינדיקטורים נורמליים, כך גדלה סבילות הרקמות לאינסולין. בין אם חולים, חולים או השמנת יתר, מובילים לירידה בסובלנות. וגם חלק מהיפוגליקמיה מעורר עלייה ברגישות התאים להורמון.

מילים נרדפות:אינסולין, אינסולין

Zagalnye Vidomosti

אינסולין הוא הורמון תת עורי המווסת את חילוף החומרים של הפחמימות, שומר על ריכוז הגלוקוז בדם ברמה מיטבית ולוקח חלק בחילוף החומרים של השומן. מחסור באינסולין מוביל לנפיחות ברמת הסוכר בדם ולהרעבה אנרגטית של תאים, מה שמשפיע לרעה על תהליכים פנימיים ומוביל לפתולוגיות אנדוקריניות שונות.

ניתוח של אינסולין בדם מאפשר לקבוע את הפגיעה בחילוף החומרים בדיבור (תסמונת מטבולית), את רמת הרגישות לאינסולין (תנגודת לאינסולין) ולאבחן מחלות קשות כמו סוכרת בדם (בטא-קלין המפריש הורמונים רקמת הבלוטה התת-גלוטי).

אינסולין הוא חלבון ספציפי המופרש בתאי בטא של הבלוטה התת-גלוטי עם פרואינסולין. לאחר מכן הוא משתחרר לזרם הדם, שם הוא מבצע את תפקידו העיקרי - ויסות חילוף החומרים של פחמימות ושמירה על רמת הגלוקוז הדרושה מבחינה פיזיולוגית בסרום הדם.

כאשר אין ייצור מספק של ההורמון, החולה מפתח סוכרת סיבית, המאופיינת בפירוק מהיר של גליקוגן (פחמימה מורכבת) בבשר וברקמת הכבד. כמו כן, כאשר כנימות חולות, יורדת נזילות הגלוקוז המחומצן, חילוף החומרים של שומנים וחלבונים עולה, מופיע מאזן חנקן שלילי וריכוז הכולסטרול הנמוך בדם עולה.

ישנם 2 סוגי סוכרת.

• בסוג הראשון אין אינסולין כלל. סוג זה דורש טיפול הורמונלי חלופי, והחולים נכללים בקבוצה התלויה באינסולין.
• עם סוג אחר, האפיתל מפריש הורמון, אשר בתורו יכול לווסת לחלוטין את רמת הגלוקוז. גם הצפק (שלב מוקדם), אם התסמינים האופייניים לסוכרת עדיין מתפתחים, ובעיות בייצור אינסולין כבר קיימות.

חָשׁוּב!סוכרת הדם עלולה להוביל למחלות קשות המפחיתות משמעותית את איכות החיים, מובילות לסיבוכים חמורים ועלולה לגרום לתרדמת סוכרתית (מסתיימת לרוב במוות). לכן, האבחנה של סוכרת קרדיווסקולרית באמצעות ניתוח נוסף של רמת האינסולין בדם מקבל משמעות רפואית חשובה.

אינדיקציות לפני ניתוח

• אבחון ובקרה של סוכרת מהסוג הראשון ואחרים;
• אילוצים של חולים שעלולים לסבול מירידה בסוכרת;
• אבחון סוכרת הריון בנשים בהריון;
• עמידות משמעותית לאינסולין בגוף;
• קביעת הגורמים להיפוגליקמיה (גלוקוז נמוך בדם);
• חשד לאינסולין;
• מרשם תרופות אינסולין ובחירת מינון;
• טיפול מקיף בחולים עם הפרעות מטבוליות;
• חסימה של חולים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות (הפרעה בתפקוד השחלות עקב הפרעות במחזור החודשי);
• אבחון של הפרעות אנדוקריניות;
• עוקב אחר ביצועי המטופלים לאחר השתלת תאי איים (תאי ביתא של איי לנגרהנס).

תסמינים הדורשים ניטור אינסולין

• יובש, דיכאון, קיאה כרונית;
• אובדן זיכרון;
• שינוי דרמטי במשקל הגוף תוך שמירה על תזונה בריאה ופעילות גופנית;
• יש תחושת רעב ורעב, ותחושת עצב קיצונית מהמולדת;
• יובש בעור ובריריות (יובש בפה);
• הזעה מוגברת, חולשה;
• היסטוריה של טכיקרדיה והתקפי לב;
• מידע מעונן, תאומים בעיניים, בלבול;
• טריוואלה של פצעים על העור.

גישה מקיפה לחקירה זו צריכה להתבצע על ידי אנדוקרינולוג, מנתח, מטפל או רופא משפחה. במקרים של סוכרת הריונית נדרשת התייעצות עם רופא נשים. בעת אבחון אינסולינומה או אחרים, הטיפול בבלוטה התת-גלוטי יפענח את תוצאות הבדיקה על ידי אונקולוג.

פִּעַנוּחַ

היחידות שנקבעו של vimiru הן: mU/ml או med/l.

יחידה חלופית: pmol/ליטר (μU * 0.138 μU/ml).

בדרך כלל, כמות האינסולין בדם הופכת

• 2.7 - 10.4 µU/ml.

גורמים רשמיים מושקעים בתוצאות

תוצאות החקירה עשויות להיות מושפעות משימוש בסמים:

• לבודופה;
• הורמונים (כולל אמצעי מניעה דרך הפה);
• קורטיקוסטרואידים;
• אִינסוּלִין;
• אלבוטרול;
• כלורפרומיד;
• גלוקגון;
• גלוקוז;
• סוכרוז;
• פרוקטוז;
• ניאצין;
• pancreozymin;
• כינידין;
• ספירונולקטון;
• פרדניזול;
• טולבוטמיד וכו'.

אינסולין גבוה

• סוכרת דם מסוג אחר (המטופל אינו מקבל אינסולין);
• נפיחויות מפרישות הורמונים של תת העמוד, למשל אינסולינומה;
• אקרומגליה (תפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח הקדמית);
• פתולוגיות בכבד;
• ניוון מיוטוני (הפרעה גנטית של השרירים);
• תסמונת קושינג (הפרשת יתר של הורמוני יותרת הכליה);
• חוסר סובלנות של Spadkova לפירות (גלוקוז, פרוקטוז, לקטוז וכו');
• כל שלבי ההשמנה.

אינסולין נמוך

• אי ספיקת לב, טכיקרדיה;
• Hypopituitarism (שינויים בפעילות של בלוטות אנדוקריניות);
• סוכרת מהסוג הראשון (תלוי באינסולין).

הכנה לפני ניתוח

כדי לספק אינסולין, יש צורך לספק דם ורידי. תקופת הצום נמשכת כ 8-10 שנים ביום הניתוח אתה יכול לשתות מים רגילים ללא מלחים וגזים.

על מנת להימנע מכל מתח נפשי או פיזי, אתה צריך להיות מסוגל לשתות משקאות אלכוהוליים ואנרגטיים. כמו כן לא מומלץ לעשן ביום איסוף הדם.

30 דקות לפני הבדיקה יש לנקוט בישיבה ולהירגע לחלוטין. בין אם מתח פיזי או רגשי נשלט בקפדנות ברגע זה, שכן לחץ יכול לעורר רמות אינסולין, מה שעלול להפריע לתוצאות הבדיקה.

הערה:על מנת לבטל תוצאות שגויות, הניתוח נקבע לפני תחילת מהלך שמרני של טיפול והליכי אבחון קליניים (אולטרסאונד, רנטגן, ניתוח פי הטבעת, CT, MRI, פיזיותרפיה וכו') או 1-2 ימים לאחר מכן. אוֹתָם.

אולי הם הקצו לך את אותו הדבר.

עמידות לאינסולין ושליטה בחילוף החומרים בדיבור.

בתהליך יצירת האנרגיה, פחמימות, שומנים וחלבונים נספגים באופן עקבי. עקביות זו מלווה מקרוב בחלוף היום והדינמיקה של תהליכי החיים לאורך כל מהלך חייו של אדם. אינסולין יכול להבטיח עקביות זו שברי רקמות עלולים לגרום לרגישות שונה. גליקוגן בכבד הוא הרגיש ביותר לפעולה האנטי-קטבולית של אינסולין, ורקמת השומן רגישה אפילו פחות. נתונים על אלה שכדי לדכא ליפוליזה ב-50% אתה צריך 10 µD/ml של אינסולין, וכדי לדכא ייצור גלוקוז בכבד ב-50% - 30 µD/ml של הורמון, אל תעריך יתר על המידה את כמות ייצור הגלוקוז הכבד מורכב מגליקוגנוליזה וגלוקון.

מנגנוני IP יכולים לתפקד ביעילותі לֹא יָעִיל. בְּ דרך יעילההגוף ינצל בעיקר פחמימות ושומנים לייצור ATP (אנרגיה). וכאן חוסר הארגון של המערכת והגוף קטן. שיטה זו של הפקת אנרגיה נצפית באורגניזם בריא בוגר הנמצא במצב של פעילות רגועה וקיצונית. במצבים פיזיולוגיים מסוימים, יש עלייה ב-IR, אם ייצור האנרגיה באיבר המטרה או בגוף בכללותו עולה באופן משמעותי, וחומצות אמינו, המופיעות במהלך קטבוליזם חלבון, koristovuyutsya לא לסינתזה של אנרגיה, אלא עבור מטרות פלסטיק. כך מתפקדים מנגנוני ה-IR במתחם העובר-שליה, ביילוד, בשעת השינה הפיזיולוגית, בזמן פעילות בשרית, ביילודים טובים ורעים כאחד וכו'.

בְּ שיטה לא יעילהתפקודם של מנגנוני IP לייצור ATP מייצר חלבונים אנדוגניים המבלבלים מערכת גדולה בהרבה. במקרה זה, נמנעת ירידה בהשפעה האנאבולית של אינסולין, מלווה בפגיעה בזרחון של גלוקוז, ירידה בייצור אנרגיה, מוחלשת השפעת העיכול של אינסולין, מה שמוביל לליקויים תפקודיים מטבוליים, המתגלים לרוב בהתפתחות של סוג 2 סוכרת (T2DM). כך מתפקדים מנגנוני IR במקרים של יתר לחץ דם, יתר לחץ דם, השמנה, וגו'סטיות, פתולוגיה אנדוקרינית וכו'.

הוויסות העצמי של מערכת הגוף מושפע מה-IP ההולך וגדל בדינמיקה המתקדמת של התפתחות תהליכים. זה מסיר באופן עקבי גלוקוז, שומנים וחומצות אמינו מהמחסן (בסדר הזה). במקביל, אינסולין זורם ישירות או בעקיפין לכל מערכות הגוף. לכן הסירחון לוקח את חלקו בהסדרת חילופי הדיבורים, אם כן. є מנגנוני IP. Rhubarb IP הוא מחוון אינטגרלי זה שעליו נעולים החיבורים הרבים הקיימים בין מערכות.

עמידות לאינסולין- זהו מנגנון הסתגלות לגוף האדם, שהתפתח באופן היסטורי כדי לשנות את התודעה החיצונית כדי לתמוך באיזון האנרגיה ובתפקוד תקין של כל האיברים והמערכות. יש הרבה גורמים פיזיולוגיים שצריך להעלות ל-IP: גיל קיץ, נרתיק, שנת לילה, היפודינמיה, התבגרות, השמנת יתר, זיהום, מתח, צום, אורמיה, שחמת כבד, קטואיז, מינונים, נוגדנים, חסימת קולטני אינסולין , מחלות אנדוקריניות. , גלוקגונומה, תירוטוקסיקוזיס, תת פעילות של בלוטת התריס)

הוספה, עונתית, קשורה לגיל, הקשורה לנרתיק, מחלות, כאב ואובדן אנרגיה משפיעה על הרבגוניות ההומיאוסטטית, כולל שינויים ברגישות לאינסולין, המאפשרת לקרום הבין רקמות לייעל את הזרימה המשתנה של נוזלים חיים. לדוגמה, בתגובה לעודף קצר הטווח שלהם, רקמות השלד והלב הופכות לעמידות לאינסולין, הסתגלות פיזיולוגית מפנה את עודף הרקמה החיה לרקמת השומן לצורך שימור. מדד התנגודת לאינסולין נמצא נמוך בנשים בריאות בשלב המחזור החודשי, והראה ירידה בשלב הפוליקולרי, המתאם עם ירידה ברמות הפרוגסטרון בפיזיולוגיה.

לכן, חשוב שתנגודת לאינסולין תאפשר לנו לאגור בצורה יעילה יותר את השומן שיידרש בתקופת הירידה. כוח זה עוזר לגוף לשרוד בבטחה את הרעב. עם זאת, אצל אנשים נוכחיים עם צריכת קלוריות ושומן גבוהה, אנשים כאלה מפתחים השמנה ותסמונת מטבולית

בהתבסס על ההשערה לגבי ה"גנוטיפ הכלכלי" שהוצע על ידי V. Neel (1962), ІР הוא מנגנון הישרדות מאוחד מבחינה אבולוציונית במוחות עוינים, כאשר תקופות של רעב מתחלפות בתקופות של שגשוג. במוחות מודרניים במדינות עם רמת חיים גבוהה ושגשוג מתמיד, מנגנוני ה-IR המאוחסנים בזיכרון הגנטי ממשיכים "לעבוד" על צבירת אנרגיה, מה שמוביל להתפתחות השמנת יתר בטנית, דיסליפידמיה, יתר לחץ דם, וסוכרת - CD סוג 2. בתקופת הצום נוצר IR כך שגלוקוז מגליקוגנוליזה, גלוקונאוגנזה וליפוליזה הועבר ישירות לרקמות שאינן אינסולין (מוח ולב) והאנרגיה שלהן סופקה. זה היה כל כך געגוע לשגשוג הקרוב. בהתחלה, נראה היה שה-IP עוזר לאנשים לחיות במוחם של העולם האמצעי שעוין אותם. אני מעריך את הכבוד שלך, אז IP לא יאיים עליך כי אתה לא! הבה נחזור לרגע הזה. במהלך תהליך הפילוגנזה, הייחודיות הזו של חילוף החומרים הובילה להתפשטות משמעותית של IP בנישואים: היא מזוהה בעור של כל 4 אנשים בריאים כמעט.

מדע סופרצ'קה.

באביב 2015 התקיים בשטוקהולם (שבדיה) ועידה בינלאומית של אנדוקרינולוגים "התנגדות לאינסולין - כאב או נזק?". מתיוס ראה שתי השקפות קוטביות על בעיית I.P.E. פרניני על הנושא "התנגדות לאינסולין - האם זה שווה את זה או מה זה?" Vіdpovіv, זה תמיד רע. בחסדי מחשבותיו מסר הפרופסור את הנתונים הסודיים שמסרנו קודם לכן.

מבט שונה, קוטבי, קדימה של בעיית ה-IP. חסידיו D.R. Matthews, V. Neel, P. Poulsen ו-M. DiPasquale אינם מריחים את ההשפעות השליליות של IP, כגון מזון מבושל יתר על המידה, בשל התפקיד המיוחד של הצחנה במנגנון האשמה של IP. חשוב שה-IR יתפתח כתגובה כימית אדפטיבית של הגוף לגורמים פתולוגיים. משתתף הדו"ח הקודם, D. R. Matthews, ציין את העובדה שרגישות לאינסולין קשורה ל-IP. כל עוד IR נשאר ב"מסגרת הפיזיולוגית שלו", זה נשאר תהליך פתולוגי. D. R. MatThews בדרך על הקיפול של mіzh β-kliytins TA: IR כי dysfunziya β-Kliz, עם צד אחד, ניתן לנסח אל ROSE של CD 2, ואת יונים-β-Klitini כי Ir מסוגל vrivat .

"IR הוא תהליך פיזיולוגי, אבל הוא יכול להפוך לפתולוגי (כמו גם כל תהליך פיזיולוגי אחר) בהשפעת פגם גנטי, פגמים, העברה וכו'. הסיבה העיקרית למעבר של IP בתהליך הפתולוגי היא שבתהליך האבולוציה לא ניתן היה למצוא איזון בין המאפיינים המועברים והמונדסים גנטית של β-clits. כדי להיפטר מהתהליך הפיזיולוגי, אפשר להצטרף לתרגילים גופניים, לתזונה דלת קלוריות ולאורח חיים בריא", אומר ד.ר. מתיוס. על המחשבה של פ' פולסן מספיוואט. (1999), בהתפתחות IP בסדר מיתון, תפקיד משמעותי ממלאים גורמים חיצוניים (אכילת יתר, השמנת יתר, חוסר פעילות גופנית, מתח כרוני, היפרליפידמיה).

M. DiPasquale פרסם מאמר במגזין Body Building בשנת 2009, "בלבול שומן: האם שומן רע בשבילך?", וכתב על אלה שאינם טובים. המובן מאליו שלו קשור להפחתה גדולה יותר בנרתיק. גלוקוז נספג בתאים בכמות לא מספקת, כך שתאים התלויים באינסולין לא סובלים ממחסור באנרגיה (שארית האנרגיה מגלוקוניאוגנזה ומגליקוגנוליזה אינה מספיקה זה נכון לכל צריכת אנרגיה של תאים), בהם מתחילים להישבר FFAs. מטה באמצעות חמצון β, ומסת השומן יורדת ככל הנראה. Todi IP יעזור לפרק שומנים ולחמצן FFAs בכבד ליצירת אנרגיה. בצורה כזו IP יכול לעזור לך לרדת במשקל ובקרוב אספר לך כמה אני יודע.

באביב 2015, סי ג'יי נולן ושותפיו פרסמו עבודה המציגה את הדוגמה השנויה במחלוקת לפיה תנגודת אינסולין (IR) מזיקה בעיקר לגוף ויש להילחם בה ללא הרף בכל מחיר. המחברים מגלים כי IR הוא מנגנון פיזיולוגי המגן על רקמות קריטיות של מערכת הלב וכלי הדם מפני פגיעה הנגרמת על ידי חומרים חיים. הבה נסביר את הסיכון הגבוה של תת-קבוצה של מטופלים שמקבלים וגומנטציה, על מנת להעצים את הטיפול האוטונומי. אושר כי שינויים ברמות הגלוקוז בפלזמה, במיוחד עם טיפול אינטנסיבי באינסולין, עלולים להזיק. במחקרים רבים על חולי סוכרת בדם, נמצא שטיפול חמור באינסולין לא הביא לשיפור ניכר. כפי שמנוסחת הטענה כעת: ירידה בגליקמיה, שצפויה לדימום של ה-IR, מגדילה את מספר החומרים הפעילים ברקמה שכבר ניזוקה, מה שיכול באופן פרדוקסלי לשפר הפרעות מטבוליות ברקמות קריטיות. הצגת המושג "לחץ מטבולי הנגרם על ידי אינסולין" בחולים בסיכון גבוה עם סוכרת מסוג 2 (T2DM) עם רמות שונות של בקרה מטבולית מאפשרת לנו להסביר באופן סביר את התוצאות השליליות של ניסויים קליניים גדולים T2DM.

כדי לבחור את התשובה הנכונה, יש צורך בניתוח מפורט של המצב, אם מדובר בתנגודת לאינסולין, אם כי זה משאיר אותנו לעתים קרובות עם משימות קשות לפתרון. במקרה של הריון לא מסובך או התפתחות של תגובה קצרת טווח של "נפיחות בדרכי הנשימה" שמטרתה לחסל זיהום חיידקי, תנגודת לאינסולין היא אדפטיבית, מוצדקת פיזיולוגית אני אגיד לך. לאחר שהתגברת על הזיהום, הוא יעבור מעצמו ולא ידרוש ניקוי. בואו נסתכל על 5 בדיקות פיזיולוגיות ונגלה מדוע תנגודת אינסולין איתן היא נורמלית לחלוטין ואפילו מופלאה.

1. תנגודת לאינסולין לילה.

2. גיל ההתבגרות

3. וגיניזם

4. מזון דל פחמימות

5. הצתה.

תנגודת לאינסולין לילה.

בצרפת הרגישות לאינסולין היא מקסימלית, והיא יורדת במהלך היום. ישנן שתי דרכים עיקריות לאספקת אנרגיה בגוף: "יום" ו"לילה". בשיטת אספקת האנרגיה ה"יומית", מקור האנרגיה העיקרי הוא גלוקוז ובמידה פחותה, שומן. בלילה, לעומת זאת, הגוף שואב אנרגיה בעיקר מחומצות שומן, המתקבלות מהדם כאשר מצבורי השומן מתפרקים. ובמקרה של השמנת יתר, מנגנון השינוי במזון של הומאוסטזיס אנרגטי מופרע והגוף חייב לעבור למסלול נטול שומן. חשוב לצרוך את רוב הקלוריות במחצית הראשונה של היום, כדי שייספגו ברגישות מוגברת לאינסולין. ערב בערב (עם רגישות נמוכה לאינסולין) עלול להוביל לבעיות בריאותיות חמורות.

גיל ההתבגרות ותנגודת לאינסולין.

במחקר שנערך על 224 אנשים בגילאי שנה עד 20 שנים, שלא סבלו מהשמנת יתר, לרון וחב' מצאו שרמות האינסולין וה-C-peptide עולות בחדות בתחילת ההתבגרות, למרות שרמות הגלוקוז אינן אובדות ניתנות לשינוי. הריכוז המרבי של אינסולין בלב, העולה לרוב על 75 pmol/l, מגיע לאמצע ההתבגרות, ללא קשר לגיל הקלנדרי. לאחר גיל ההתבגרות, רמות האינסולין יורדות בהדרגה, ומגיעות לרמות לפני גיל ההתבגרות. נתונים אלו מאששים את ההנחה כי ההתבגרות מלווה בתנגודת אינסולין פיזיולוגית.

משך ההשפעות של שני הורמונים אנבוליים (GH ואינסולין) במהלך תקופת הצמיחה הפעילה נראה פרדוקסלי. פרוטה עמיאל וחב' הדגימו זאת עמידות לאינסולין מושפעת מחילוף החומרים של גלוקוז ואינה מפריעה לחילוף החומרים של חומצות אמינו.כמו כן, היפראינסולינמיה מפצה משפרת את סינתזת החלבון, מגרה צמיחה. יתרה מכך, ברור כי אינסולין הוא מודולטור חשוב של גורם גדילה דמוי אינסולין 1 (IGF-1). IPGF-1, אנלוגי מבני של פרואינסולין, מתווך את האפקט ממריץ הצמיחה של GH. המקום העיקרי לסינתזה של IPGF-1 הוא הכבד, ורקמות רבות מייצרות גם את הפפטיד הזה וגם את הקולטנים.

לאינסולין מגוון השפעות מטבוליות, המסנכרנות את תהליכי הגדילה וההתבגרות עם הרמה האופטימלית של חילופי דיבור בגוף. התאמה זו חשובה ביותר, שכן מצד אחד היא מאפשרת לחסוך באנרגיה במקרה של מחסור במזון, ומצד שני היא מאפשרת לזרז את הבשלות והפוריות למשך זמן מספק. תיאוריה זו יכולה להסביר שיקולים קליניים רבים, למשל: מתן GH לילדים עם מחסור מוביל לא רק לגירוי גדילה, אלא גם להבשלה התפתחותית. העובדה היא שאחרי גיל ההתבגרות רמת ההורמונים הסטרואידים גבוהה, ולכן ידוע שעמידות לאינסולין כוללת הורמונים סטרואידים כגורם להתפתחות תנגודת לאינסולין.

וגיניזם ותנגודת לאינסולין.

גלוקוז הוא מקור האנרגיה העיקרי לאם ולעובר. ככל שהעובר גדל, הוא זקוק ליותר גלוקוז, והעלייה ביכולת ההריון של החצי השני גוברת על זמינותו. לכן, הרמה התקינה של גלוקוז בדם העובר נמוכה בכ-10-20 מ"ג/100 מ"ל (0.6-1.1 ממול/ליטר) מזו של האם. (הנורמה הפיזיולוגית לאישה נרתיקית היא 3.3-6.6 ממול/ליטר.) ראוי לציין שבתקופת הצמיחה המקסימלית של העובר, כל הנשים הנרתיקיות מפתחות תנגודת אינסולין פיזיולוגית, עקב סביר להניח שזרימות הגלוקוז מנותבות החוצה. של איברי האם עד שהעובר גדל. השפעה זו מווסתת על ידי השליה - בעיקר על ידי הפרשת TNF-α במהלך ההריון, במיוחד במחצית השנייה. כ-94% מה-TNF-α של השליה מופרש בזרם הדם האימהי, ופחות מ-6% מופרש בדם העובר. לפיכך, רמה גבוהה של TNF-α תבטיח עמידות לאינסולין של רקמות האם.

לאחר הרגעה הריכוז יורד בחדות ובמהירות, ובמקביל חוזרת הרגישות לאינסולין. עם זאת, בנשים הרות עם משקל גוף גבוה, TNF-α גבוה משמעותית מאשר בנשים הרות עם משקל גוף תקין. בנשים עם עודף משקל, הנרתיק מתקדם פעמים רבות עם סיבוכים, ולאחר ההשטחה הרגישות לאינסולין אינה משתפרת, והסיכון לפתח סוכרת עולה. באמצעות טיפול נכון בהריון, תנגודת אינסולין אדפטיבית תורמת לצמיחה תקינה של העובר.

דיאטה דלת פחמימות.

דיאטה דלת פחמימות מגרה תנגודת לאינסולין. זוהי תגובה פיזיולוגית נורמלית לחלוטין להחלפת פחמימות עם העור, וירידה ברגישות לאינסולין גורמת לדלקת בשומן. הפחתה זו בצריכת הפחמימות מפחיתה את ייצור האינסולין. כאשר רמות האינסולין נמוכות, מופעל ליפאז רגיש להורמונים (טריגליצרידים ליפאז). רקמת שומן מתפרקת ומשחררת חומצות שומן גבוהות מהדם. חומצות אלו חשובות לרקמת הבשר וגורמות בה באופן אוטומטי לתנגודת לאינסולין.

תגובה זו היא טבעית לחלוטין, שברי רקמת הבשר נספגים בקלות על ידי שומנים, מונעים את הגלוקוז עבור אותם רקמות ואיברים הדורשים אותם ביעילות, למשל, המוח. רקמת העצבים משתמשת במידה רבה באינסולין לאחסון גלוקוז, אך לא בשומן ויקוריסטי כמו רקמת בשר, ובעיני המוח, תנגודת אינסולין פיזיולוגית אינה מהווה בעיה.

בעוד הבשר נמצא במצב של גלוקוז "חזותי", בין אם זה בדם או גלוקונאוגנזה בכבד, רמת הגלוקוז בדם תעלה בקרוב. וזה נורמלי לחלוטין, כל עוד האוכל שלך דל בפחמימות. זה גם אומר שאתה נכשל בבדיקת סבילות גלוקוז דרך הפה (OGTT) והרופא שלך יסמן אותך סוכרתי. למעשה, צריכה חד פעמית של מזונות עם תכולת שומן גבוהה יכולה להוביל להמשך תנגודת אינסולין פיזיולוגית לאורך כל הדיאטה. OGTT שנבדק מראש כולל נטילת 150 גרם פחמימות במשך שלושה ימים לפני הבדיקה! רמות מוגברות של חומצות שומן גבוהות משפיעות על תנגודת אינסולין פיזיולוגית ומגבירות את רמת הגלוקוז בדם בצום. אכילת יותר ארוחות עתירות פחמימות (לדעתי) מעוררת תפקודים ראשוניים של הלבלב והבשר.

דלקת ותנגודת לאינסולין.

דלקת אינה מחלה, אלא תגובה נורמלית של הגוף, חום, לזיהום חיידקי. מטה-הצתה - הגן על חיידקים באמצעות תגובה ציטוטוקסית נוספת של "נשימתית" או "ויבוהו חמוץ". שם זה ניתן לעובדה שצלין-פגוציטים, שאחסנו חיידקים או תוצרי פירוקם, מגבירים בחדות (דמוי בועות) את הצטברות החומציות והגלוקוז, הלוקחים חלק ביצירת רדיקלים פעילים ביותר, העלולים בעלי פעילות אנטיבקטריאלית. לתגובת "הלם נשימתי", יש צורך לספק כמות גדולה של גלוקוז לפגוציטים המופעלים.

זרימה ישירה כזו של גלוקוז מובטחת על ידי המנגנון הפיזיולוגי הנוסף של תנגודת לאינסולין, המונע מיד את זרימת הגלוקוז בבשר וברקמת השומן, המשפיע ישירות על נויטרופילים ומקרופאגים. כאשר דלקת, מולקולות דלקתיות נראות לעין, למשל, TNF-α, אשר בריכוז גבוה הופך לאנדוטוקסין, אשר גורם לדלקת מערכתית, תנגודת לאינסולין וחילוף טרימלי של גלוקוז לבשר, כבד ורקמות שומן.

תנגודת לאינסולין + אכילת יתר = צרות.

תנגודת אינסולין פיזיולוגית (פריפריאלית, בשרית) שונה באופן משמעותי מפתולוגית (מרכזית, כבדית). במקרים מסוימים, תנגודת אינסולין פיזיולוגית יכולה להתפתח לעמידות פתולוגית. לפיכך, תנגודת אינסולין פיזיולוגית של דלקת הנרתיק מתפתחת לסוכרת כלי דם ולרווח נרתיקי, תנגודת אינסולין פיזיולוגית של ילדים צעירים מתפתחת לתסמונת השחלות הפוליציסטיות, תנגודת אינסולין פיזיולוגית מוקדמת מתפתחת בקלות להשמנה ברגע שמתחילים. זכרו - תנגודת אינסולין פיזיולוגית בטוחה כל עוד אינכם אוכלים קלוריות. ואם עדיין אין לך היפודינמיה, אז הכל יהיה פשוט מופלא.

אני אצביע על הישבן.זה היה המקרה ב-1992. Hales ו-Barker ניסחו את הרעיון של זרימה של ילדים בגיל הרך (זוקרמה, חוסר מזון בילדות המוקדמת) להתפתחות סוכרת מסוג 2 במבוגרים. הם מצאו מתאם בין משקל גוף נמוך להתפתחות סוכרת מסוג 2 אצל אנשים באנגליה. תוצאות דומות נמצאו באוכלוסיות אחרות ובקבוצות אתניות, והמתאם התרחב כמו גם תיאורים מוקדמים יותר של תנגודת לאינסולין. על פי השערת ה"פנוטיפ החסכוני", המחסור במזון הופך לגורם סטרס עבור העובר והיילוד, אשר מפוצה במעבר לחילוף חומרים חסכוני יותר. התאמה זו נועדה להכין את הגוף לשרוד מעבר למוח של המחסור בנאומים חיים. אחד השינויים הוא התפתחות תנגודת לאינסולין בבשר וברקמות השומן, היוצרת מחסום משמעותי לגדילה ופעילות המוח. שינויים מסתגלים בחילוף החומרים מאבדים את תפקידם החשוב אם, בתקופה שלאחר הלידה, הילד מאבד דיבור במשקל עודף, מה שמוביל להתפתחות השמנת יתר וסוכרת. טובטו. אם הילדים היו קטנים, אז הסוכרת לא הייתה קטנה! ומהאימהות שלהן, או בדרך כלל בשעת ההריון, ועד עולם הדיבורים החיים, ילדיהן לא היו נפגעים!

ויסנובוק.

לפיכך, תנגודת לאינסולין היא תהליך פיזיולוגי ופועלת כתגובה מפצה, שמטרתה לרוב להגן על הגוף מפני גורמי דחק שונים. עם זאת, בשל העדויות של תסמונת צניחה וזרם של גורמי סיכון, IR מפתחת ישירות פתולוגית, הקשורה להתפתחות של CD מסוג 2, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, PCOS ומחלות קשות אחרות. איך לא לחצות את הגבול הדק בין תהליכים פיזיולוגיים ופתולוגיים, וכיצד להימנע מגירוי? מזון זה מורכב ולעתים קרובות אינדיבידואלי. אני אתן לך רמז אחד: לתהליך בטוח, הגבל בזהירות את הקלוריות שלך, במיוחד אלו המכילות פחמימות. זה יפחית את כל תופעות הלוואי של IP למינימום. IR אחראי על "הגנה" של רקמות מגלוקוז, ולכן אכילה מתונה ופעילות גופנית מוגברת מאפשרים לך להיפטר ביעילות מ-IR.

פרק 15. תרופות המגבירות רגישות לאינסולין, תרופות דמויות אינסולין ותרופות נוספות.

מכיוון שלילדים אין מספיק זכויות להביא שליטה על תאי הדם, השלב הבא במאבק יהיה השימוש בתרופות משחררות גודש (OCP).

ישנן שלוש קטגוריות של תרופות כאלה: אלו שמגבירות את הרגישות לאינסולין, אלו שהפעולה שלהן דומה לזו של אינסולין וכאלו המעוררות את הבלוטה לייצר יותר אינסולין – התרופה ותרכובות סולפוניל. סוג אחר של תרופות פועל כמו אינסולין, אך אינו מוביל להשמנה. אני ממליץ על שני סוגי התרופות הראשונים, שהסיבות להם יוסברו מעט בהמשך (חברות פועלות לשילוב התרופות הראשון והשלישי במוצר אחד, אני נגד פעולה כזו לחלוטין). 69

למי שיש היסטוריה של מחסור באינסולין, תרופות המגבירות את הרגישות לאינסולין עלולות להזיק. חלק מהחולים שגופם אינו מייצר אינסולין משלו או מייצר מעט ממנו יכולים להפיק תועלת משילוב של תרופות מסוג זה ואחר.

נכון לעכשיו ישנם שלושה סוגי תרופות בשוק בזמן כתיבת שורות אלה, אני ארשום את שלושתם: מטפורמין (Glucophage), רוזיגליטזון (Avandiya) ופיוגליטזון (Actos). עם זאת, ניתן להזריק רוזיגליטזון ופיוגליטזון לזרם הדם, כך שאין טעם בגרימת עבירה כלשהי.

כבוד: כי במדינות שונות, לתרופות עשויות להיות שמות שונים, ובסעיף זה אשנה רק את שם התרופות. למיטב ידיעתי, בפרט, צורות המטפורמין יעילות כמו Glucophage.

כל SPTs בשוק אינם מקדמים רגישות לאינסולין ואינם משתמשים בתרופות דמויות אינסולין. הריח מקדם את ייצור האינסולין בתת הסלסנטום. מסיבות רבות, שיטה פחות אמינה היא השימוש בנוזלים להגברת הרגישות לאינסולין. ראשית: גירוי היפוגליקמיה עלול לגרום להיפוגליקמיה אם הם נלקחים בצורה לא נכונה או אם מדלגים עליהם. יתרה מכך, הגירוי והארכת יתר של הרקמה התת עורית מביאים לעלייה ב-Beta-cellin. מוצרים כאלה משבשים גם בטא-קליטין באמצעות קידום של חומר רעיל בשם עמילואיד. גיליתי, כפי שהוכח שוב ושוב בסקרים מוקדמים, ואני בעצמי הזהרתי זאת בקרב המטופלים שלי - שליטה בסוכרת ועוזרת לנרמל את זרימת הדם עוזרת לחדש ולשמור על תאי בטא. כלל לא רצוי לרשום תרופות שיגבירו את דלדול הבטא-קלין. תקציר: תרופות הממריצות את בלוטת האפיפיזה אינן מועילות ואין להן מקום בטיפול בסוכרת.

לאחר מכן, אסיר תרופות כאלה מהזרועות (כלומר, כאלו שניתן ליצור בעתיד) ואדון גם בתרופות דמויות אינסולין ותרופות המגבירות רגישות לאינסולין. לאחר מכן, בסוף הסעיף, אתן סקירה של דרכי טיפול חדשות אפשריות בשלושה מקרים מיוחדים.

תרופות המגבירות את הרגישות לאינסולין.

היתרון הגדול של תרופות כאלה הוא שהן עוזרות להפחית את הדלקת בנוסף להפיכת רקמות הגוף לקלוטות יותר לאינסולין, במתן עצמי או בהזרקה. זהו ערך, שאי אפשר לזלזל במשמעותו. יתרה מכך, מדובר בהטבה למי שרוצה לקצץ בשליטה את קרישי הדם, אך זו גם יתרון למי שסובל מהשמנה וכתוצאה מכך להפחית את הוואגוס. בנוסף, הפחתת כמות האינסולין בדם בכל עת, זה יכול לעזור בהפחתת כוח יצירת השומן של האינסולין. יש לי חולים שאינם חולי סוכרת שהגיעו אלי לעזרה בטיפול בהשמנה.

יש מעט מאוד מהתרופות האלה וכאלה שמסריחות. למשל, הם לא יוכלו להעלים את ההיפוגליקמיה בדם לאחר הקיבה, אם הם נלקחים שנה לפני הדגים, בנוסף לתרופות מסוימות המעוררות את תאי הבטא של הרקמה התת עורית. כפי שאתה יודע עוד, ניתן לפתור בעיה זו.

כמה חולי סוכרת באים אלי על כאלה שמתלבטים להזריק אפילו מנות גדולות של אינסולין, כי. המטרה שלנו היא להפוך אותם אפילו עמידים לאינסולין. מנות גדולות של אינסולין ניתנות עד להפחתת השומן, מה שמונע מלחץ דם נמוך להפוך למשמין ביותר. נטילת תרופות המגבירות את הרגישות לאינולין עוזרת להקל על הבעיה. יש לי מטופל אחד שהזריק 27 יחידות אינסולין בסוף היום, ללא קשר לאלו שהיו בדיאטה דלת הפחמימות שלנו. לאחר התחלת מטפורמין, המינון ירד ל-20 יחידות. זה עדיין עשיר מאוד, אבל הקיפאון של מטפורמין עורר את התקצרותה.

כמו כן, הוכח כי עירוי תרופות, המגביר את הרגישות לאינסולין, מפחית מספר גורמים התורמים לסיכון למחלות לב, כולל איבוד דם, פרופיל שומנים, ליפופרוטאין (a), f איברינוגן בדם, דם לחץ, ריבס C -תגובתי חלבון, ולהוביל לעלייה של בשר הלב. בנוסף, נמצא כי מטפורמין מגביר את הקישור של גלוקוז לחלבוני הגוף, ללא קשר להשפעתו על זרם הדם. עוד הוכח כי מטפורמין משנה את איבוד הגלוקוז מהעור, משפר את זרימת הדם, משנה עקה חמצונית, משנה אובדן כלי דם בעיניים ובעיניים ומפחית היווצרות כלי דם חדשים בעיניים. בנוסף, הוכח ששימוש בתרופה מגביר עצירות אצל נשים הקרובות לגיל המעבר. תיאזולידינדיונים כגון Rosiglitazone ו- Pioglitazone יכולים להגביר את התקדמות מחלת הסוכרת, ללא קשר לרמת הסוכר שלהם. עוד נמצא כי נטילת תרופות אלו מגבירה או מונעת התפתחות סוכרת בקרב אנשים המתגוררים באזורים בעלי סיכון גבוה לפתח סוכרת.

תרופות דמויות אינסולין.

בנוסף לתרופות המקדמות רגישות לאינסולין, נמכרות בארצות הברית תרופות המסייעות גם בשליטה ברמת הסוכר בדם, אך פועלות על פי עיקרון אחר. מחקר אנונימי ב-Nimechchina הראה את היעילות של R-alpha lipoic acid (ALA). מחקר משנת 2001 הראה שהיא מתפקדת בבשר ובתאי שומן על ידי גיוס והפעלה של מעבירי גלוקוז, שאחרת נראה שהם פועלים כמו אינסולין. є תרופה דמוית אינסולין. כמו כן, מחקרים גרמניים הראו כי היעילות של תרופה זו מוגברת מאוד כאשר נלקחת בו זמנית עם כמות קטנה של נר הלילה. תרופה זו יכולה להפחית את כמות הביוטין 70 בגוף, אז קח אותה יחד עם תרופות להחלפת ביוטין (למרות שהחומצה האלפא-ליפואית המקורית עשירה יותר, חומצה R-alpha-lipoic b יעילה יותר). עם זאת, שימו לב כי ALA ושמן נר הלילה אינם תחליף לאינסולין, הניתן לאחר עירוי השינה שלהם משמעותי. בנוסף, ALA עשוי להיות נוגד החמצון היעיל ביותר כיום בשוק, ועשוי להשפיע לטובה על מערכת הלב וכלי הדם, בדומה לזו של שומן דגים. קרדיולוגים רבים שהמליצו בעבר על נטילת ויטמין E בשל כוחו נוגד החמצון, ימשיכו להמליץ ​​על ALA. אני עצמי מקבל זאת במקביל לכל הגורלות. ברגע שהתחלתי לקפוא, הבנתי שאני צריך להפחית את מינון האינסולין שלי בערך בשליש. נראה כי ל-ALA ולנר הלילה אין אותה השפעה על האינסולין - הם אינם שורפים תאי שומן. שתי התרופות זמינות ללא מרשם בבתי מרקחת ובחנויות מכולת 71. פוטנציאל, תרופות אלו עלולות להוביל להיפוגליקמיה בחולי סוכרת, מאחר והן אינן מפחיתות את מינון האינסולין הניתן, ולא ידוע על האפיזודה היומית של היפוגליקמיה, מי יכול להקפיא אותן ללא מתן אינסולין?

מחקרים גרמניים אחרים הראו ירידה משמעותית בנוירופתיה סוכרתית (נזק עצבי) כאשר ALA ניתנת פנימית במינונים גבוהים במשך מספר ימים. לרופאים יש כוחות נוגדי חמצון ואנטי דלקתיים נפלאים, אבל זה לא מפתיע. זה נופל תחת הקטגוריה "אל תנסה לחזור על זה בבית".

חומצה אלפא-ליפואית, כמו גם מינונים גבוהים של ויטמין E (צורה הנקראת גמא-טוקופרול) ומטפורמין, יכולים להפריע לגלוקציה ולגליקוזילציה של חלבונים, שהם מאוד סוכרתיים. אני ממליץ בחום על 2 טבליות של 100 מ"ג כל 8 שנים בערך, בתוספת כמוסה אחת של 500 מ"ג של שמן נר הלילה כל יום. אם החולה העמיד לאינסולין כבר נוטל אינסולין, אני רושם מחצית מהמנה לאוזן ועוקב אחר פרופיל הגידול, ירידה במינונים של אינסולין והגדלת מינונים של נר הלילה שמן ALA. במהלך הבדיקות והתצפיות, יש צורך לבחון כל בעיית עור בנפרד.

מי מועמד טוב לתרופות דמויות אינסולין או תרופות המקדמות רגישות לאינסולין?

תרופות שנרשמו לכאורה הן הבחירה לטיפול בחולי סוכרת מסוג II שאינם יכולים להפחית את לחץ הדם או להחזיר את לחץ הדם לתקין, ללא קשר לתזונה דלת פחמימות. הפרשת צוואר הרחם עשויה להתרחש ברגע המוקדם ביותר האפשרי, למשל, בלילה, או שהיא עשויה להתפתח בהדרגה במהלך היום. אני מבסס את המלצותיי על פרופיל הרקמה של מטופל מסוים. יקשצ'ו, אצל הדוטרימני נאצ'ור, דם בשעה יאקי של הזמן של 16 ממול/ליטר, לא ארשום את האינסולין אני לא גוזל את דוכני ההכנות, עד הווריד של הדוסי ונסולין, להיכנס. אם יש לך ריבס כשאתה מתעורר, או לפני השינה, אני ארשום לך מנה של מטפורמין בעוצמה מוגברת בלילה. אם הגידול שלך גדל לאחר נטילת Ezhi לראשונה, ארשום לך תרופה במהירות גבוהה המגבירה את הרגישות לאינסולין (Rosiglitazone) שנתיים לפני נטילת Ezhi. כי קיפוד יעבור דלדול של תיאזולידינדיונים, אותם יש לקחת מהקיפוד. אם הדם מפחית מעט תנועה במהלך היום, אקח חומצה אלפא-ליפואית ונר הלילה בערב כשאני מתעורר, אחרי ארוחת צהריים ואחרי הערב. עם זאת, שימו לב שתרופות המגבירות את הרגישות לאינסולין יעילות משמעותית מתרופות דמויות אינסולין בטיפול בירידה במחזור הדם.

למה להתחיל אוסף של תרחישים טיפוסיים?

ברור לך שאתה חולה סוכרת מסוג II, שבנוסף לצמצום הזכויות הנרתיקיות, הפיזיות והתזונה שלך, תומך בזרימת הדם בעיקר במסגרת הנתונה. עם זאת, פרופיל הקרצינומה מראה עלייה משמעותית במותניים בעקבות דיאטה דלת פחמימות, כנראה דרך תופעת הנקודה הכואבת.

מכל התרופות שתיארתי לעיל, הנוזל ביותר הוא רוזיגליטזון, שלמרות שהוא מגיע לערכים השיא שלו כשנה לאחר נטילתו, ככל הנראה, מגיע לזרימה המקסימלית שלו בערך תוך שנתיים. אתה יכול לקחת את המנה הראשונה של 4 מ"ג של תרופה זו כאשר אתה מתעורר, ולאחר מכן להפסיק לקחת אותה לאחר 1-2 שנים. אם זה עוזר לעתים קרובות יותר, ניתן להעלות את המינון ל-8 מ"ג (המינון המרבי המומלץ). אם תביאו את השיר לנבוח, ale tsukor שנתיים לאחר השינה, תוכלו להוסיף מנה של מטפורמין בלילה לפני השינה. סוג זה של מטפורמין זמין 7 שנים לאחר מתן. התחל טוב יותר עם טבליות של 500 מ"ג בלילה. אם מינון זה אינו עוזר לנרמל את הצקור, אז ניתן להעלות את המינון לאט לאט, ב-1 טבליה ללילה ליום, וכך הלאה עד שמגיעים למינון המקסימלי - 4 טבליות ללילה, או שהצוקור אינו מנרמל. אני תמיד ממליץ להתחיל במינון הנמוך ביותר האפשרי, לפעמים דרך חוק המספרים הקטנים, ולפעמים כדי להפחית תופעות לוואי אפשריות. כאשר נוטלים מטפורמין על בסיס יומי, מינון גדול יותר יכול להפחית את שכיחות אי הנוחות במעיים, המופיעה בכשליש מהמטופלים בטיפול בשלב מוקדם יותר.

בחלק מהפרקים, קריש הדם מתגבר במהלך השנתיים הראשונות לאחר ההתעוררות, מה שחורג מהכל דרך השפעת שחר הפצע. במקרה זה ובמקרים אחרים, ניתן לטפל במצב באמצעות צורה אחרת של פעילות גופנית מוגברת (Glucophage XR בארה"ב) או ללא ALA, יחד עם שמן נר הלילה, לקחת הכל בהתחלה, המתואר לעיל zi. במידת הצורך, ניתן להוסיף גם פיוגליטזון בלילה. המינון המרבי של פיוגליטזון הוא 45 מ"ג למנה.

מצב נוסף שמצדיק את הקיפאון של נוזל מסוג זה הוא שכמות הסוכר בדם עולה לאחר ארוחת הצהריים והערב. ניתן לבטל בעיה זו על ידי נטילת רוזיגליטזון לפני אכילה למשך 1-2 שנים.

סם

סוג הפעולה

מקסימום (מינון יעיל)

מטפורמין

Metoformin האריך חיים

מקדם רגישות לאינסולין

רוזיגליטזון

מקדם רגישות לאינסולין

פיוגליטזון

מקדם רגישות לאינסולין

חומצה ר-אלפא ליפואית עם ביוטין

דמוי אינסולין

נר הלילה אולייה

משקעים של תרופות דמויות אינסולין מוחל על העור 300 מ"ג ALA

מהן התרופות להיפוגליקמיה?

סטגנציה של תרופות סולפוניל כלוריד ותרופות חדשות לגליטזון עלולות להוביל לספירת דם נמוכה בצורה מסוכנת, וזו אחת הסיבות מדוע לא ארשום אותן. עם זאת, סביר להניח שגם במידה מועטה, כאשר תרופות עומדות מגבירות את הרגישות לאינסולין ולתרופות דמויות אינסולין שתוארו לעיל. הם לא צריכים להסתמך על subslnkova, אחרת הם עלולים לאבד את האינסולין שלהם. אם הבטן שלך יורדת נמוך מדי, יותר גרוע מכל דבר אחר, הגוף שלך פשוט יפסיק לייצר את האינסולין בנפח גבוה שלו. תרכובות סולפוניל ותרופות דומות, לעומת זאת, מעוררות את ייצור האינסולין, שעלול לגרום להיפוגליקמיה.

למרות שהספרות והספרות המיוחדת מדווחות פה אחד כי מטפורמין אינו גורם להיפוגליקמיה, היה לי מטופל שמצב זה אשם. היא שמנה מאוד ויש לה סוכרת קלה, אז רשמתי מטפורמין כדי להפחית את העמידות לאינסולין על ידי הפחתת וגינוזיס. בטיפול במטפורמין, נפח הדם ירד, אך לא לערכים לא בטוחים (כ-3.4 ממול/ליטר).

לפיכך, קיים סיכון קטן להיפוגליקמיה עם סטגנציה של תרופות דמויות אינסולין ותרופות המגבירות את הרגישות לאינסולין, אך אין להשוות אותו לסיכון בקיפאון של תרופות סולפון ואנשים אחרים כמוהו. דבר אחד חשוב לציין: הגוף שלך לא יכול "לספוג" אינסולין אקסוגני, כך שאם אתה לוקח אינסולין באותו זמן עם תרופות שנקבעו, היפוגליקמיה אפשרית לחלוטין.

כמה ביישן. איך תרופות אלו יכולות לא להביא את זרימת הדם לנורמה?

מכיוון שהשימוש בתרופות אלו אינו מחזיר את זרימת הדם לתקינה, זה אומר שכל מה שלא בסדר בתזונה או בזכויות הפיזיות. הסיבה הסבירה ביותר לקרישי דם קבועים היא חוסר שליטה בפחמימות בתזונה. לפיכך, בדוק שוב את הצעד הראשון שלך, וזה לא שורש הבעיה. עבור רבים מהמטופלים שלי, הבעיה העיקרית היא השתוקקות לפחמימות. אם זה המקרה עבורך, אני ממליץ לך לקרוא שוב את סעיף 13 ולבחון את האפשרות של קיפאון של אחת הטכניקות שהוא מתאר. אם הסיבה היא לא בילד, אז בעתיד לא משנה כמה אתה מפחד או לא מוכן לזכויות פיזיות, אם תנסה לפתח זכויות פיזיות אינטנסיביות. אם זה לא עוזר, אז אתה בהחלט צריך להתחיל לקחת אינסולין.

כמו כן, חשוב לזכור שזיהומים ומחלות אחרות עלולות להשפיע באופן רציני על תפקוד זרם הדם. אם קריש הדם שלך עדיין אינו תקין בעת ​​נטילת אינסולין, עליך להתייעץ עם הרופא שלך כדי לבדוק אם יש זיהומים, במיוחד בפה.

מעט תרופות דמויות אינסולין ותרופות המגבירות את הרגישות לאינסולין.

למרות שתרופות מרשם הן אחת הדרכים הטובות ביותר לשמור על זרימת דם תקינה, יש גם סירחון קל.

סטגנציה של ALA משנה את מאגרי הביוטין בגוף - חומר המסייע לעיכול חלבון וחומרים חיים אחרים. לכן, אם אינך נוטל ALA עם ביוטין (שם המותג Insulow בארה"ב), עליך ליטול ביוטין באופן קבוע. תיאורטית, מנה של ביוטין יכולה להפוך ל-15 מנות ALA, אם כן. עבור 1800 מ"ג ALA, קח 18 מ"ג ביוטין. רוב המטופלים שלי אינם נוטלים יותר מ-15 מ"ג ליום, ואין להם השפעות שליליות נראות לעין.

למטפורמין תופעות לוואי קלות מאוד הקשורות לנפיחות של בלוטת התריס - בחילות, הקאות, שלשולים, כאב קל בפות אצל כשליש מהאנשים שהפסיקו ליטול מטפורמין ולא המשיכו בכך. רוב המטופלים, לעומת זאת, מציינים שתופעות הלוואי משתנות מאוד אם ממשיכים בטיפול. יש מעט מאוד חולים שאינם יכולים לסבול את כל העניין (חולים, במיוחד אלו הסובלים מהשמנת יתר, שרוצים להפחית את יכולת הנרתיק שלהם ובמה מטפורמין עוזר, מתעלמים מכל אי נוחות, איך מטפורמין מתחיל את ShCT בשלב הקובה ומשתמש סותרי חומצה כגון Pepcid ו-Tagamet להקלה עבור אלה שהתסמינים שלהם אינם חמורים, תצטרך לסבול את תקופת ההחלמה כדי לא לעכב את הטיפול). אפילו באפיזודות המבודדות ביותר, קורה שהשלשול נמשך שלוש שעות לאחר שהתחלות השפתיים התייבשו. נא לעבור לאחר החלפת פנים. לא הייתי מודע לתופעות לוואי כלשהן בצד של מערכת המעיים משימוש בתיאזולידינדיונים או שימוש ממושך במטפורמין.

קודמו של מטפורמין, phenformin היה קשור בשנות ה-50 למצב שעלול לסכן חיים שנקרא חמצת לקטית. זה התרחש במספר קטן של חולים שכבר סבלו מאי ספיקת לב או מפגיעה קשה בעבודה או בכבד. למרות שיש מעט תעלומות בספרות לגבי אפיזודות של חמצת לקטית הקשורה למטפורמין, ה-FDA עוקב אחר התרחשות מחלה זו בחולים עם מחלות כאלה. עוד נמצא כי מטפורמין, במקום ויטמין B12, מפחית את ויטמין B12 בגוף אצל כשליש מהחולים. ניתן לפצות על השפעה זו על ידי תוספי סידן.

ישנם כיום שני סוגים של תיאזולידינדיונים זמינים בארצות הברית, אשר עלולים לגרום לבעיות קלות. פיוגליטזון מוסר מזרם הדם על ידי הכבד באמצעות אותו אנזים המשמש להסרת הרבה אנזימים אחרים. תחרות על אנזים זה עלולה להוביל לריכוזים גבוהים שעלולים להיות לא בטוחים של אנזימים אלה. אם אתה נוטל תרופות כגון תרופות נוגדות דיכאון, אנטי פטרייתיות או אנטיביוטיקה, ייתכן שתצטרך להימנע מנטילת פיוגליטזון. עליך לקרוא בעיון את ההוראות לנטילת תרופות וגם להתייעץ עם הרופא שלך.

רוזיגליטזון, ובמיוחד פיוגליטזון, עלולים לגרום לדלקת קלה בגוף. התוצאה היא שינוי במספר תאי הדם האדומים ונפיחות קלה ברגליים. אפשר גם עלייה קטנה בלחות דרך האזור שהצטבר, לא דרך השומן. אובדן לחץ הדם בגוף נקשר למספר אפיזודות של אי ספיקת לב אצל אנשים הנוטלים אחת מהתרופות הללו יחד עם אינסולין. לכן, ה-FDA ממליץ שמינונים של תרופות אלו לא יעלו על 4 מ"ג ו-30 מ"ג ליום מתאימים לאנשים הנוטלים אינסולין. היו לי הרבה מטופלים שנטלו תרופות אלו במקביל לאינסולין, ובמקרים מסוימים ראיתי נפיחות קלה ברגליים. בפרקים מסוג זה לקחתי מיד את התרופות. זה גם נדיר מאוד שאירועים של תחלופה בכבד מתרחשים כאשר ניתנים רוזיגליטזון או פיוגליטזון 72. מחקר המשך שפורסם בכתב העת "Practical Endocrinology" בשנת 2001 הראה שאצל אלו הנוטלים רוזיגליטזון, רמת הטריגליצרידים בדם עולה באופן משמעותי, דבר שאינו נצפה אצל מי שמשתמש בפיוגליטזון. מצד שני, הוכח שפיוגליטזון משפר את פרופילי השומנים (DPNG, LDL וטריגליצרידים), בעוד שרוזיגליטזון עלול לגרום לשינויים קלים בראייה.

בשל החסימה האפשרית של הדם בגוף, מקובל לא לטפל בחולים עם מחלות לב חמורות, מחלות ריאות או אי ספיקת לב.

הרשו לי להתחיל בשימוש ברוזיגליטזון על מנת לחסל בעיות פוטנציאליות בהסרת תרופות אחרות מהדם על ידי הכבד שעשויות להירשם בעתיד על ידי רופאים אחרים.

Zastosuvannya בבת אחת הרבה פרצופים.

מטפורמין אחראי בעיקר להפחתת תנגודת לאינסולין בכבד. זה גם מפחית את ספיגת הפחמימות במעיים. תיאזולידינדיונים מוזגים על בשר ושומן, ובמידה פחותה, על הכבד. לפיכך, מכיוון שמטפורמין אינו מנרמל לחלוטין את הגידול, ייתכן שניתן להוסיף גם אחד מהתיאזולידינדיונים. כי גם רוזיגליטזון וגם פיוגליטזון פועלים באמצעות מנגנונים שונים, מה שלא מונע מהתרופה להפוך רעילה. ה-FDA ממליץ לא לחרוג ממינון 30 מ"ג של פיוגליטזון למנה כאשר נלקח עם מטפורמין.

כי ALA ואוליום נלקחו בערב עם תרופות דמויות אינסולין, ברור שהם היו עומדים לחלוטין אם הם היו משולבים עם חומרים אחרים.

כספית אחרת.

אין לתת תיאזולידינדיונים כעירוי נוזלי מיד לאחר אכילת הקלח. Pioglitazone מתחיל לפעול מספר ימים לאחר נטילת הקלח, ניתן לתת רוזיגליטזון עד 12 ימים.

כשהדם זורם חזק הרבה יותרקבעתי את ערכי היעד, השימוש במטפורמין ובתיאזולידינדיונים עלול לגרום להיפותירואידיזם לייצר יותר אינסולין בתגובת הגלוקוז. כי קריש הדם נמוך יותר, וניתן להשיג השפעה זו.

הוכח כי ויטמין A מפחית תנגודת לאינסולין (כמו ויטמין E 73) במינונים העולים על 25,000 IU למנה. כי להציג עליות קטנות במינונים של ויטמין A, בפוטנציה אפילו יותררעיל, ומינונים של 5000 IU עלולים להוביל לספיגת סידן מהציסטות, אני ממליץ ליטול מנות קטנות של מבשר זה, בטא-קרוטן לא רעיל.

מחקרים גילו כי מחסור במגנזיום בגוף עלול להוביל לעמידות לאינסולין. לכן, לרופאים, ייתכן שיהיה צורך לבדוק את השימוש במגנזיום בתאי דם אדומים (ולא בסרום) בחולי סוכרת מסוג II. אם הריבס הזה נמוך, אז יש צורך להוסיף מגנזיום לליבות החיצוניות. מינונים מוגזמים של מגנזיום עלולים לגרום לשלשולים. שאריות של מגנזיום אריתרוציטים (בתאי דם אדומים) אינם מדד מדויק למגנזיום בדם, ולאנשים עם מצבים בריאים, מחסור במגנזיום אינו גורם לבעיות (מלבד שלשול), אך מוסיפים תוספי מגנזיום לבדיקה כדי להגדיל או להפחית את החתך tsukru. למבוגרים, המינון הראשוני הוא 700 מ"ג ליום.

באופן דומה, מחסור באבץ בגוף עלול להוביל לירידה בייצור הלפטין, הורמון המונע אכילת יתר והגברת הפעילות הנרתיקית. מחסור באבץ עלול להוביל לפגיעה בבלוטת התריס. מומלץ לחולי סוכרת מסוג II לבקש מרופאיהם לאבחן את רמת האבץ בסרום הדם שלהם ולרשום תכשירי אבץ בשעת הצורך. יש לחזור על בדיקות נוספות במרווחי זמן קבועים כדי להבטיח שקצב התנועה הרגיל לא יתרחש.

ונדיום הוכח כמפחית תנגודת לאינסולין, מפחית תיאבון, ואולי גם פועל כהורמונים דמויי אינסולין. הצחנה היא גורם חזק עוד יותר לירידה בזרימת הדם, אבל זו בעיה אחת. לכן ונדיום מעוכב על ידי האנזים טירוזין פוספטאז, החשוב לתהליכים ביוכימיים חיוניים רבים בגוף. זה בהחלט מדהים שדיכוי יכול להיות הורס. כי ניסויים קליניים בבני אדם לא היו משמעותיים, ועדיין אין עדות לתופעות לוואי ארוכות טווח. חלק מהמטופלים חווים רגישות בצד דרכי העקמת-מעיים כאשר התכשירים מוזלפים עם ונדיום.

למרות ונדיום סולפט זמין בבתי מרקחת ובחנויות למוצרי בריאות כתוסף תזונה ומשווק באופן נרחב כבר זמן רב ללא בעיות הקשורות אליו בכתבי עת רפואיים, אני ממליץ מראש לא להיתקע לפני שמדברים על זה. יהפוך מודע יותר.

אקרבוז: לאנשים שתשוקתם לפחמימות אינה ניתנת לשליטה.

כמינימום בתיאוריה, ישנם אנשים שאינם נהנים מכל אחת מהגישות המוצעות בפרק 13 לשליטה בתשוקה לפחמימות ואכילת יתר. אנשים כאלה יכולים להיעזר מעט בתרופה הנקראת acarbose (precose). Acarbose זמין בטבליות של 25, 50 ו-100 מ"ג. פעולה זו מבוססת על פעילות מוגברת של אנזימים המפרקים עמילן וזוקור שולחן, ובכך מגבירה ומפחיתה את זרימת המוצרים מהרשימה "קטגורית לא" על הזוקור הדם. שימו לב שה-ADA ממליץ להוסיף מיד עמילן ואקרבוז לקיפודים כדי להילחם בהרעלתם. המינון המרבי הוא 300 מ"ג. עודדו אותם לצרוך פחמימות בו זמנית. תופעת הלוואי העיקרית (בכ-75% מהחולים) היא גזים (המועברת), ולכן חשוב להתאים את המינון צעד אחר צעד. לא ניתן לטפל בחולים אלו מכיוון שהם עשויים לסבול ממחלת CCT (לדוגמה, גסטרופרזיס). מעולם לא הרגשתי אשמה על הצורך לרשום את זה.

הקזת דם: הבחירה שנותרה, אבל במקרים מסוימים אתה יכול לשאול.

טייסים סוכרתיים בחברות תעופה מסחריות בארצות הברית עומדים בפני כללים שעלולים לאיים עליהם באובדן הרישיון (וההרשאות) שלהם אם הם נותנים אינסולין. כמובן שאנשים אלו צריכים קודם כל לנסות את כל התרופות המומלצות דרך הפה, כמו גם דיאטה דלת פחמימות ופעילות גופנית. הם צריכים גם לנסות ונדיום סולפט, מגנזיום ותכשירים אחרים מסעיף "שווקים אחרים".

זהו יתרון פוטנציאלי חזק נוסף של הפחתת עמידות לאינסולין. הוכח כי בבני אדם, במקום להיות בגוף, תנגודת הגוף לאינסולין היא ב-20% העליונים מהנורמה עבור אנשים שאינם אנמיים, בעוד שהיא ב-20% התחתונות. יתר על כן, תנגודת לאינסולין מופחתת מאוד מכיוון שהיא מעלה את רמות הדם בעור למשך חודשיים ועוברת ל-20% הנמוכים מהרגיל. אני עצמי יודע מה קורה אצל חלק מהמטופלים שלי. אינדיקציה טובה אם זה בגוף היא בדיקת פריטין. כי מאחר וחלק מתחנות עירוי דם אינן מקבלות דם מחולי סוכרת, ייתכן שיהיה עליך לפנות להמטולוג למשך חודשיים ולנקז את הדם מהוריד. אצל נשים, ההתרגשות של האם ורמות הפריטין (בגבולות הנורמליים) נמוכות משמעותית.

ועוד אפשרות אחת.

העלייה האחרונה במכירות של מעכבי DPP-4 מספקת הזדמנות נוספת למי שמתנגד באופן מוחלט לקיפאון של זריקות. המוצר החדש סיטאגליפטין (Januvia) נמכר בצורה של טבליות של 25, 50 ו-100 מ"ג. המינון המרבי למבוגרים שאינם שותים הוא 100 מ"ג פעם ביום. זה מפחית באופן משמעותי את זרימת הגלוקגון לזרם הדם במהלך ואחרי האכילה (אפקט המסעדה הסינית). אתה יכול גם להשתמש במטפורמין ובתיאזולידינדיון.