אלקלוזה: גורמים והתפתחויות, סוגים, תסמינים, טיפול. אלקלוזה: סימפטומים וטיפול אלקלוזה נשימתית מתפתחת עם חום

חומצה- צורה טיפוסית של הרס של חומצות, המאופיינת בעודף משמעותי או מוחלט של חומצות בגוף.

בדם, במהלך החמצת, יש שינוי מוחלט או קבוע ב-[I + ] וירידה ב-pH מתחת לנורמה (בכוונה - מתחת לטווח ה"ניטרלי" של ערכי ה-pH, הנחשב 7.39-7.40).

אלקלוזה- צורה טיפוסית של הרס של CBS, המתאפיינת בעודף משמעותי או מוחלט בגוף היסודות.

בדם, במהלך אלקלוזה, יש ירידה מוחלטת או מוחלטת ב-[I + ] או עלייה ב-pH (באופן כללי, הטווח ה"ניטרלי" של ערכי ה-pH, הנחשב 7.39-7.40).

חומצות ואלקלוזות אנדוגניות ואקסוגניות

סיבות אנדוגניותהרס של CBS הוא הנפוץ והחשוב ביותר בפרקטיקה הקלינית. המשמעות היא שבשל המחלוקות הרבות בחייהם של איברים שונים של הפרקליטות והרקמות, מופרעים תפקודם של מערכות חיץ כימיות ומנגנונים פיזיולוגיים התומכים ב-CBS אופטימלי בגוף.

סיבות אקסוגניותהרס של KOS - גלישה לתוך הגוף של חומרים חומציים או דמויי אחו:

 LZ, מה לעשות עם פירוט תוכניות המינון ו/או הטיפול(לדוגמה, סליצילט; תכשירים לחתיכות מזון הכוללות חלבונים להסרת חומרים חומציים: NH 4 Cl, ארגינין-HCl, ליזין-HCl, היסטידין. במהלך הקטבוליזם שלהם נוצר H+);

 נאומים רעילים שנלקחים בחשבון או כלאחר יד או עם ידע(לדוגמה, מתנול, אתילן גליקול, פרלדהיד, חומצה הידרוכלורית);

 מוצרי מזון okremі.חומצה מתפתחת לרוב במיוחד בתזונה סינתטית (תערובת של חומצות אמינו ותכונות חומציות). שתיית יותר מדי מים מינרליים וחלב באחו עלולה להוביל להתפתחות אלקלוזה.

נזק מפוצה ובלתי מפוצה למערכת החומצה-בסיס

הפרמטר הראשוני של גובה הפיצוי בגין פגיעה בלמ"ס הוא ערך ה-pH.

פיצויים על ניקוי מים שהושמדחשוב להתחשב במי שה-pH בדם אינו נופל בטווח התקין: 7.35-7.45. סביר לקחת 7.39-7.40 כערך "נייטרלי". התאמה של טווחי pH:

 7.38–7.35 – פיצוי בגין חמצת;

 7.41–7.45 – פיצוי בגין אלקלוזה.

בצורות מתוגמלות, ניתן להשיג את ההרס של ה-CBS על ידי שינוי הריכוז המוחלט של מרכיבי מערכת ההידרוקרבונט החוצץ (H 2 CO 3 ו- NaHCO 3). עם זאת, היחס [H 2 CO 3 ]/ נשמר בטווח הנורמלי (20/1).

נזק ללא פיצוי ל-WWTPאלה נקראים כאשר ה-pH בדם נמצא מחוץ לטווח הנורמלי:

 ב-pH 7.34 ומטה - חמצת לא מפוצה;

 ב-pH 7.46 ומעלה - אלקלוזיס ללא פיצוי.

חמצת ואלקלוזיס ללא פיצוי מאופיינים בשינויים משמעותיים הן בריכוז המוחלט של H 2 CO 3 ו- NaHCO 3 והן באינטראקציה ביניהם.

 pH 7.29 - חמצת תת פיצוי (נמוכה מ-7.29 - חמצת לא מפוצה);

 pH 7.56 - אלקלוזיס תת פיצוי (יותר מ-7.56 - אלקלוזיס ללא פיצוי).

מתקני טיהור שפכים בגז ושפכים שאינם גז

לטיולים, התכנסו עם KOSלחלק לגז, לא גז ותערובות (בשילוב).

פירוק גז של צמח חומצה

גזובי(דרכי הנשימה)פירוק CBS (ללא קשר למנגנון הפיתוח) מאופיין בשינוי העיקרי ב-CO2 בגוף 2 וכתוצאה מכך, ריכוז החומצה הפחמנית בקוגנר [HCO 3 – ]/[ ח 2 שיתוף 3 ] .

חמצת נשימתית ואלקלוזה, ככלל, משעת טריבל תישלל פיצוי.זה מובן כהפעלה של מנגנוני פיצוי פיזיולוגיים (בעיקר עקב שינויים ניידים באוורור המכתשית - עלייה בחמצת גז וירידה באלקלוזיס גז), והשפעות של מערכות חיץ.

הסיבה להתפתחות התמוטטות גז במי המים(וחמצת ואלקלוזה) є פגיעה באוורור alveolar.כתוצאה מאוורור זה, הרגל מפסיקה לענות על הצרכים (גבוהים או נמוכים מהאופטימלי) של חילופי גזים בגוף בשעה הקרובה.

פתוגנזה של Zagalni lanki של חמצת גז ואלקלוזיס

אוורור מכתשית מופחת מוביל לחמצת נשימתית.

חמצת גזים (נשימתית) נובעת מהצטברות של עודף CO 2 בדםועלייה נוספת בריכוז החומצה הפחמנית בו.

הגורמים השכיחים ביותר לחמצת נשימתית:

 חסימת כבישים פרטיים(לאסטמה של הסימפונות, ברונכיטיס, אמפיזמה, שאיפה של גופים זרים);

 יכולת מתיחת רגל שבורה(לדוגמה, עם דלקת ריאות או hemothorax, אטלקטזיס, אוטם ריאתי, paresis diaphragmatic);

 שטח "מת" פונקציונלי מוגבר(לדוגמה, עם דלקת ריאות או תת-פרפוזיה של רקמת הרגליים);

 פגיעה בוויסות הנשימה (לדוגמה, עם דלקת המוח, הפרעות בזרימת הדם במוח, פוליומיאליטיס);

 המודעות ל-CO אנדוגני שופרה 2 עם הפעלת תהליכים קטבוליים בחולים עם חום, אלח דם, כלי דם טריוויאליים ממקורות שונים, מכת חום, כמו גם עם מתן פרנטרלי של כמות גדולה של פחמימות (לדוגמה, גלוקוז);

 מוגזםלתוך הגוף פחמן דו חמצני אקסוגני מהאוויר, אשר נשאף(זה יכול לקרות, למשל, בחליפות חלל, מיכלים תת-מימיים, כלי רכב מעופפים) או כאשר יש מספר רב של אנשים בחלל סגור (לדוגמה, במכרה או בשטח קטן).

עלייה באוורור alveolar יעיל (היפרונטילציה) מובילה לאלקלוזיס נשימתי..

היפרונטילציה של הרגל מגבירה היפוקפניה (ירידהעשיתוף 2 בדם), ירידה ברמת החומצה הפחמנית בדם וברמות הגזים(דרכי הנשימה) אלקלוזיס.

גורמים לאלקלוזיס נשימתי:

 חוויה בגובה רב (גובה רב וגובה רב);

 מצבים נוירוטיים והיסטריים;

 נזק למוח עקב פחדנות, שבץ מוחי, יילודים;

 מחלת הרגל (לדוגמה, דלקת ריאות, אסטמה של הסימפונות);

 יתר פעילות בלוטת התריס;

 חום שכיח;

 הרעלות שונות של תרופות (לדוגמה, סליצילטים, סימפטומימטיקה, פרוגסטוגנים);

 מחסור בנירקובה;

 כאב עולמי וסתמי או התגרות תרמית.

בנוסף, התפתחות אלקלוזיס גז אפשרית כאשר משטר ShVL מופרע, מה שעלול להוביל להיפרונטילציה.

השמדת מפעל על בסיס חומצה ללא גז

נגאזוביהרס (לא נשימתי) של WWTP מאופיין בשינוי הראשוני במקום הידרוקרבונט בתנאים הבאים: [ HCO 3 – ]/[ ח 2 שיתוף 3 ] .

לגרום להתפתחות של הרס ללא גז של KOS:

 להחליק את חילופי הנאומים;

 הרס של הפרשת תרכובות חומציות ובסיסיות;

 אובדן מיץ מעיים;

 בזבוז של מיץ שוקיים;

 הכנסת חומצות או בסיסים אקסוגניים לגוף.

סוגי הפרעות שאינן גז חומצה-בסיס

פגיעה שאינה גזית של WWTP מאופיינת בהתפתחות של 3 סוגים של הפרעות: מטבוליות, אקסוגניות ואקסוגניות חמיצות ואלקלוזות.

מאפיינים של פירוקים שאינם גז במפעל על בסיס חומצה

נ חומצת EGASOV

הביטויים האופייניים ביותר של חומצות שאינן גז הן מגיע.

 אוורור alveolar מוגבר (מפצה).במקרה של חמצת חמורה, עלול להיות שלשול עמוק: שלשול Kussmaul לסירוגין. זה מכונה לעתים קרובות הפרעה חומצתית. גורם להיפרונטילציה- עלייה ב-H+ בפלסמת הדם (ובמקורות ביולוגיים אחרים); - גירוי לנוירוני השראה של מרכז הנשימה. עם זאת, כאשר pCO 2 משתנה ומערכת העצבים מתדרדרת, הערנות של מרכז הנשימה פוחתת ומתפתחת נשימה תקופתית.

 הגברת הדיכוי של מערכת העצבים וה-VNI. זה מתבטא כנמנום, יתר לחץ דם, קהות חושים, תרדמת (לדוגמה, עם חמצת בחולים עם CD). עד לסיבות העיקריותדיכוי ה-BNI הוא כדלקמן.

 פגיעה באספקת האנרגיה של נוירונים במוח, הגורמת לירידה בזרימת הדם.

 חוסר איזון של יונים, כמו גם שינויים נוספים בכוחות הפיזיקליים-כימיים והאלקטרו-פיזיולוגיים של הנוירונים של מרכז הנשימה, מה שמוביל לירידה בחרדה שלהם.

 חוסר זרימת דם. סיבותאספקת דם לא מספקת מובילה לירידה בטונוס כלי הדם עם התפתחות תת לחץ דם עורקי (היפוקפניה), ממש עד קריסה ושינויים בתפקוד לקוי של הלב.

 זרימת דם מופחתת למוח הגדול, לשריר הלב ולמחזור הדם. זה גורם לפגיעה בתפקוד של מערכת העצבים, הלב, וכתוצאה מכך אוליגוריה (משתן מופחת).

 היפרקלמיה. גורםהיפרקלמיה היא הובלה של עודפי יוני H+ לתוך התא בתמורה ל-K+, המשתחררת למחזור הדם הבין-תאי ולפלזמת הדם.

 היפרוסמיה. עם חמצת שאינה גז, מתפתחת תסמונת היפראוסמולרית. סיבהיוגו כזה.

 ריכוז מוגבר של K+ בדם עקב ניוון תאים.

 השינוי במקום Na+ בפלזמת הדם הוא תוצאה של "משקעים" של יוני נתרן עקב התקשרותם למולקולות חלבון של עודף H+.

 נבריאקי. גולובנימי סיבותנבריאקים זוכים לכבוד כזה.

 היפראוסמיה של רקמות עקב ניתוק מוגבר בנפש וחמצת של תרכובות אורגניות ואי-אורגניות (אלקטרוליטים).

 רקמות היפרוניות הן תוצאה של הידרוליזה מוגברת ופיזור של מולקולות חלבון עם עלייה ביוני H+ בנוזלים.

 ספיגה חוזרת מופחתת של נוזל במיקרו-כלים עקב סטגנציה ורידית, האופיינית לזרימת דם לא מספקת.

 חדירה מוגברת של דפנות העורקים והקדם-נימיים בזרם הדם של חמצת.

 Vtrata Sa 2+ אני אהפוך לאוסטאודיסטרופיה עם רקמה ציסטית עם התפתחות.הסיבה לכך היא השימוש בסידן ביקרבונט ובסידן פוספט ברקמת העצם כדי "לנטרל" עודפי יוני מים בדם ובשאר חלקי הגוף. תהליך זה מוסדר על ידי PPG. כתוצאה מכך מתפתחת אוסטאופורוזיס, אוסטאודיסטרופיה ואצל ילדים רככת. שינויים משמעותיים בחילוף החומרים של סידן ויצירת רקמת עצם כונו "תופעת התשלום" לפיצוי על חמצת שאינה גזית.

אלקלוזים שאינם גז

עם כל מגוון האפשרויות לאלקלוזיס ללא גז, הם מראים מספר סימנים נסתרים שמתפתחים באופן טבעי. אלו הם העיקריים שבהם.

 היפוקסיה. רָאשִׁי סיבותהיפוקסיה באלקלוזה שאינה גז כרוכה בהיפוונטילציה של הרגל, הנגרמת על ידי ירידה ב-[H+] בדם; ועלייה בספורידיות Hb לחומציות כתוצאה משינוי במקום H+ בדם. זה מביא לירידה בניתוק של HbO 2 והעברת החומציות לרקמות.

 היפוקלמיה. רָאשִׁי גורםכן.

 סילוק מוגבר של רמות K+ בתודעה של אלדוסטרוניזם.

 הפעלה של החלפת Na + עבור K + בקטעים הדיסטליים של הצינוריות אינה קשורה לתזוזות בקטע הראשוני.

 צריכת K+ (רצוי באופן כללי) בקשר להקאות. המורשת של היפוקלמיה זהה.

 הובלה של H+ בתא עם התפתחות חמצת.

 הפרעה בחילוף החומרים בדיבור, במיוחד: גלוון של פרוטאוסינתזה.

 ירידה באי שקט עצבי-שרירי.

 אי ספיקה של זרימת דם מרכזית ורקמת איברים. גולובני למה:

 גוון מופחת של דפנות עורקים כתוצאה מפגיעה באספקת האנרגיה של הרקמה ואיזון היונים.

 תת לחץ דם עורקי, המתפתח כתוצאה מירידה בתפוקת הלב, יתר לחץ דם בדפנות העורקים והיפווולמיה.

 הפרעות של microhemocirculation עם התפתחות של אי ספיקה נימית-טרופית. הסיבות שלהםנראה כי הם נובעים מהפרעה בזרימת הדם המרכזית והאיברית, כמו גם מהמצב המצטבר של הדם עקב ריכוז ההמו (המבוטא ביותר עם הקאות חוזרות ופוליאוריה).

 ירידה באי שקט עצבי-שרירי, המתבטאת בחולשת בשר ובפריסטלטיקה לקויה של כיס ומעי סיבהשינויים אלו הם היפוקלמיה ושינוי במקום יונים אחרים באזור הדם והבין-תאי, כמו גם היפוקסיה של רקמות.

 שפר את תפקודם של איברים ורקמות עד לאי ספיקה שלהם. סיבה- היפוקסיה, היפוקלמיה ופגיעה בעצבנות עצבית-שרירית.

צורות אופייניות של חוסר איזון חומצה-בסיס

חמצת נשימתית

חמצת נשימתית מאופיינת ב-pH נמוך בדם והיפרקפניה (עלייה ב-pCO 2 בדם מעל 40 מ"מ כספית). עם הבדל ליניארי זה בין שלב ההיפרקפניה לבין סימנים קליניים של חמצת נשימתית, אין עדות לחמצת נשימתית. השאר נקבעים במידה רבה על ידי הגורם להיפרקפניה, המאפיינים של המחלה הבסיסית והתגובתיות של הגוף של המטופל.

גורמים וסימנים של חמצת נשימתית

פיצוי על חמצת, ככלל, אינו גורם לשינויים משמעותיים בגוף.

חמצת לא מפוצה מובילה לפגיעה משמעותית בחיוניות הגוף ולפיתוח של סט חדש של שינויים אופייניים.

הסיבה והמורשת של חמצת נשימתית

גורם לחמצת נשימתית- הגברת היפוונטילציה של הרגל (לדוגמה, עם עווית של סימפונות או חסימה של דרכי הנשימה). המנגנון של עווית הסימפונות כולל: שחרור מוגבר של אצטילכולין מסופי העצבים ורגישות מוגברת של קולטנים כולינרגיים לאצטילכולין.

המורשת המסוכנת ביותר של ברונכוספזם בתודעה היא חמצת - היווצרות יתד פתוגני מרושע "ברונכוספזם  עלייה ב-pCO 2  ירידה ב-pH  עלייה ב-Bronchospasm  עלייה נוספת ב-pCO 2."

תורשות פתוגניות חשובותחמצת נשימתית ה:

 הרחבת עורקים מוחיים עם התפתחות של היפרמיה עורקית ו תזוזות של לחץ תוך גולגולתי. הסיבות להפרעות אלו נעוצות בטריווליות ובווריאציות של היפרקפניה והיפרקלמיה. הצחנה מובילה לירידה בטון הבסיסי של דפנות העורקים של המוח הגדול. סימני השינוי מתבטאים בכאבי ראש חזקים והפרעות פסיכומוטוריות, ישנוניות ויתר לחץ דם, המשתנים. דחיסה של המוח מובילה גם לעלייה בפעילות הנוירונים של עצב הוואגוס, אשר, בתורה, גורמת ליתר לחץ דם עורקי, ברדיקרדיה ולעיתים דום לב;

 עווית של עורקים איסכמיה של איברים אחרים (חוץ מהמוח!).. הגורמים העיקריים לאיסכמיה הם היפרקטכולמינמיה, המונעת חמצת במוח, ורגישות יתר של קולטנים α-אדרנרגיים בעורקים היקפיים. איסכמיה של רקמות ואיברים בא לידי ביטוי תפקוד לקוי של איברים מרובים. עם זאת, ככלל, סימני איסכמיה שולטים: עם עלייה משמעותית ב-pCO2 לְהַקְטִין מחזור הדם של נירקובסינון גלומרולרי ו מסת הדם במחזור עולה. הדבר מפעיל לחץ באופן משמעותי על הלב ובחמצת נשימתית כרונית (למשל בחולים עם אי ספיקת נשימה) עלולה להוביל לירידה בתפקוד הלב של הלב. לפני אִי סְפִיקַת הַלֵב;

 כתוצאה מכך נזק לזרם הדם והלימפה בכלי המיטה המיקרו-מחזוריתעווית של עורקים ברקמות ובאיברים (לדוגמה, המוח!) ואי ספיקת לב, המובילה לירידה בלחץ הזילוף של הדם בעורקים ולשיבוש הזרימה דרך הוורידים;

 היפוקסמיה והיפוקסיהכתוצאה מ- hypoventilation רגל; הפרעות זלוף של הריאות עקב אי ספיקת לב; שינויים בספורידיות Hb לחומציות (כתוצאה מהיפרקפניה); הפרעה של תהליכי חמצון ביולוגיים ברקמות (הנגרמת על ידי פגיעה במיקרו-המוסירקולציה, היפוקסמיה, ירידה בפעילות של אנזימי רקמה, ובמקרה של חמצת וגליקוליזה); תודה למחבר! להסביר! י

 חוסר איזון יונים- עליה ביוני K+ באזור הבין-קלינרי, היפרקלמיה, היפרפוספטמיה, היפוכלורמיה. סיבהחוסר איזון יוני מתרחש בהיפוקסיה, פגיעה באספקת אנרגיה של תאים ובריכוז מוגבר של H+ ברקמה שלאחר התא. במקרה זה, הקלט של H+ מהתאים מלווה בפלט של K+ מהם. נאסלדקוםהיפרקלמיה היא ירידה בסף ההתרגשות של תאים, כולל. קרדיומיוציטים. זה מוביל לעתים קרובות להפרעות קצב לב, כולל פרפור.

מנגנוני פיצוי על חמצת נשימתית

טרמינים נוצרו בגוף וסיפקו מנגנונים לפיצוי על חמצת נשימתית. קבוצות מנגנונים אלו מכוונות לנטרול עודף H+, שנוצר במהלך ניתוק חומצה קרבוקסילית (איור 14-3).

פיצוי טרמינולוגי של חמצת נשימתית

מנגנון הפיצוי הסופי לחמצת נשימתית (איור 14-3) מתממש באמצעות השתתפות של מערכות חיץ כימיות בגוף, כמו גם Cl – ÷ HCO 3 – מנגנון ההחלפה (אנטיפורט) של אריתרוציטים. עד כמה שאפשר:

 חיץ המוגלובין של אריתרוציטים. זה החשוב ביותר. עודף H+ נובע מ-Hb לא מחומצן של אריתרוציטים.

 מערכת חיץ חלבון קלייטין. Von יורד ברמה הפוסט-קלינית כתוצאה מהחלפה ל-K+ פנימי.

 מאגרי חלבון ופוספט של רקמת העצם. הצחנה מופעלת גם על ידי ירידה משמעותית ב-pH.

 חיץ חלבון פלזמה בדם. חלבונים מקבלים יוני H + עם ליגנדים אניונים, ומשחררים Na + לתוך הפלזמה.

 אניוניHCO 3 – . הם משאירים אריתרוציטים בתמורה ל- Cl - פלזמה, מחליפים אותו במאגר הידרוקרבונט, ובכך מפחיתים את החמצת.

פריסת Y! הכנס את התינוק "תאנה-14-3"

קָטָן 14-3. מנגנוני פיצוי על חמצת נשימתית.

ניתן פיצוי בגין חמצת נשימתית

המנגנונים הדרושים לפיצוי על חמצת נשימתית טריוויאלית מיושמים בצורה חשובה. כדי להגיע לאפקט, נדרשות 3-4 יחידות נוספות. עם חמצת נשימתית בנירק, הפעולות הבאות מופעלות:

 חומצה;

 אמונוגנזה;

 הפרשת NaH 2 PO 4;

 K + - Na + חילוף.

המנגנונים המיועדים מבטיחים מיד ספיגה חוזרת של פחמיקרבונט ו-Na+ לדם, מה שממלא את הפסולת של מערכת חיץ הפחמיקרבונט.

שינויים אופייניים באינדיקטורים של CBS בחמצת נשימתית

חמצת גזים - עלייה ב-pCO 2 דָם.

במקרה של חמצת גזים (דם נימי), שכבו על כף הרגל.

למטופל יש התקף של אסתמה של הסימפונות.

אלקלוזה נשימתית

אלקלוזה נשימתית מאופיין על ידי עלייה ב-pH והיפוקפניה(הפחתת pCO 2 בדם ל-35 מ"מ כספית או יותר).

גורם וסימנים עיקריים של אלקלוזה נשימתית

גורם לאלקלוזיס גז-היפרונטילציה שכיחה. במקרה זה, אוורור alveolar הוא הכרחי יותר עבור חיסול של אותה כמות 2, אשר הוקמה בתהליך של חילופי דיבור במהלך פרק הזמן הבא.

סימנים עיקריים של אלקלוזיס גז

 פגיעה במחזור הדם המרכזי והאיבר-רקמות בעתידשיפור הטון של דפנות העורקים של המוח, המוביל לאיסכמיה; וירידה בטונוס של דפנות העורקים באיברים וברקמות (לעזאזל המוח!). טסה, על חשבונך, תביא לירושה הבאה.

 תת לחץ דם עורקי.

 שקיעת דם בכלים מורחבים.

 שינוי מערכת הבקרה המרכזית.

 מתח ורידי מופחת.

 שינוי בזרימת הדם ללב.

 שינוי בהלם ובדופק.

אינדיקציות לשינויים במחזור הדם כוללים שינויים באספקת הדם לרקמות ולאיברים, כולל הלב. יתר על כן, הוא משפר עוד יותר הפרעות מערכתיות בזרימת הדם, אשר מעכבות את הפגם ההמודינמי באלקלוזיס גז.

 היפוקסיה, שהיא המורשת של תהליכים כאלה.

 חוסר זרימת דם.

 עלייה בספורידיות Hb לחומציות, מה שמפחית את ההתנתקות של HbO 2 ברקמות.

 הרס (באלקלוזה נשימתית) של קרבוקסילציה של חומצה פירובית והפיכתה לאוקסלואצטט, וכן הפיכת השארית למאלאט. בנוסף למחסור מוגבר באנרגיה, הפרעות נפשיות מובילות להתפתחות של חמצת מטבולית.

 גליקוליזה מדוכאת בהיפוקסיה: ירידה ב-pCO 2 ל-15-18 מ"מ כספית. אומנות. מלווה בגלוון של פעילותם של אנזימים גליקוליטים עשירים.

 היפוקלמיה. מתפתח בצורה משמעותית יש קשרעם הובלה של K+ מאזור הביניים לאזור הביניים בתמורה ל-H+.

 החולשה של מיאזובה, המתבטאת בהיפודינמיה, שיתוק מעיים, שיתוק שרירי השלד.ההפרעה היא בעיקר תוצאה של היפוקלמיה.

 הורס את קצב הלב(פרוקסיזמים של טכיקרדיה, חוץ-סיסטולה) התפתחות של היפוקלמיה. כאשר K+ בפלזמה בדם מופחת ל-2 mmol/l, מתפתחת היפרפולריזציה של מולקולות הפלזמה של קרדיומיוציטים, מה שמוביל לרוב לדום לב בסיסטולה.

 טטניה של היפרונטילציהכמורשת של תהליכים קרובים.

 ירידה ברמה הבין-קליטרית עקב קשירה מוגברת של אלבומינים K+.

 שינויים בריכוז H+ באוכלוסייה הבין-תאית. PH פלזמה בדם הוא גורם חשוב המווסת את הקישור של Ca 2+ לאלבומינים: השינוי (עם אלקלוזה) מפעיל את קיבוע Ca 2+ על ידי חלבונים.

מנגנוני פיצוי עבור אלקלוזה נשימתית

הפחתת אלקלוזה נשימתית מושגת באמצעות שתי קבוצות של מנגנונים: טרמינולוגיה והכללה. שניהם יבטיחו:

 ירידה בריכוז הפלזמה בדם של HCO 3 - בטווחים ביולוגיים אחרים;

 העלייה ב-pCO 2 וכתוצאה מכך ריכוז H 2 CO 3 (איור 14-4).

איור 13 04, לדעתי, רחב מדי. צריך לארגן מחדש? שואל את סרגיוס 16/12/01

פריסת Y! הכנס את התינוק "תאנה-14-4"

קָטָן 14-4. מנגנוני פיצוי עבור אלקלוזה נשימתית.

מנגנונים סופניים של פיצוי עבור אלקלוזה נשימתית

 בקשר עם פעילות מדוכאת של נוירונים השראה עם שינויים ב-pCO2 בדם ושינויים ברמת החומצה הפחמנית.

 פעולות של מערכות חיץ סלולריות פנימיות: פחמיקרבונט, חלבון, המוגלובין, פוספט. זה יבטיח שחרור של H+ מהאינטרסטיטיום של הגוף ואל הדם בתמורה ל-K+ ו- Na+.

 הפעלה של גליקוליזהבתוספת לקטט ופירובט, מה שמוביל לשינוי ב-pH+דם ולעלייה ב-HCO 3.

 פלט של תוך תאיCl – לאורידין אינטרסטיציאלי תמורת HCO 3 - . זה מפחית את ריכוזו הן באינטרסטיטיום והן בפלסמת הדם, וכתוצאה מכך, משנה את ה-pH.

הפעלה של מערכות חיץ פוסט-אקריליות ממלאת תפקיד משמעותי בדיכוי של אלקלוזיס גז ואינה קשורה לקיבולת קטנה ליצירת H+.

למדנו את מנגנוני הפיצוי עבור אלקלוזה נשימתית

הסירחונים מתממשים, זה חשוב, nirkami עבור rahunok:

 חומצה גלווניתבקשר לריכוז מוגבר של HCO 3 - באפיתל של הענפים הדיסטליים של הנפרון;

 הפעלה של קליורזיס;

 הפרשה מוגברת מהדם בגוףלא 2 HPO 4 ;

 גלווניה לאמונוגנזה.

הוא נשאר פעיל כאשר פעילות הגלוטמינאז מדוכאת באלקלוזיס המוח ויורדת במקום גלוטמט, הקיים במיטוכונדריה.

שינויים אופייניים באינדיקטורים של CBS באלקלוזיס נשימתי

גורם פתוגני עיקריעם אלקלוזה נשימתית - ירידה ב-pCO 2 בדם.

שינויים אופייניים בתצוגות CBS(דם נימי) עם אלקלוזיס גז.

דם נלקח ממטופל לאחר התקף היסטריה.

חמצת מטבולית

חמצת מטבולית היא אחת הצורות הנפוצות והפחות בטוחות של הפרעות CBS. חמצת כזו נמנעת במצבי לב, עצבים וכבדים, סוגים עשירים של היפוקסיה ודלדול מערכות חיץ (לדוגמה, עם שטפי דם או תת לחץ דם).

גורמים לחמצת מטבולית

 הפרעה בחילוף החומרים. הסירחון מוביל להצטברות עודף של חומצות לא נדיפות (לקטט, פרובט וחומרים אחרים עם תרכובות חמוצות) במהלך התקפות.

 סוגים מסיביים של היפוקסיה או עבודה פיזית חשובה.

 התפתחות צורות של פתולוגיה המשפיעות על מסות גדולות של רקמות ואיברים (אטימות גדולה ו/או דלקת של רקמות).

 קדחת טריוולית, שיכרון אלכוהול, התפתחות סוכרת תזונתית עם הצטברות של תרכובות קטון: אצטון, חומצות אצטווקטיות או -hydroxybutyric.

 היעדר מערכות חיץ ומנגנונים פיזיולוגיים של נטרול והסרה של עודפי חומצות לא נדיפות מהגוף.

שינויים אופייניים באינדיקטורים של CGS בחמצת מטבולית

הגורם הפתוגני העיקרי הוא נוכחות של HCO 3 - (חיץ פחמיקרבונט) בקשר עם הצטברות של תרכובות לא עפות (לקטט, CT).

שינויים ישירים אופייניים באינדיקטורים של ACR (דם נימי) עבור כל החמצת שאינה גז זהים.

המטופל הגיע למרפאה עם אבחנה מוקדמת של "סוכרת קורטיקלית".

מנגנוני פיצוי על חמצת מטבולית

מנגנוני הפיצוי על חמצת מטבולית מחולקים לתנאים ותנאים (איור 14-5).

איור 13 05, לדעתי, רחב מדי. צריך לארגן מחדש? שואל את סרגיוס 16/12/01

פריסת Y! הכנס את התינוק "תמונה-14-5"

קָטָן 14-5. מנגנוני פיצוי על חמצת מטבולית.

מנגנונים טרמינולוגיים להקלה על חמצת מטבולית

מנגנונים טרמינולוגייםחיסול או שינוי בשלב החמצת המטבולית נמצאים בהפעלה:

 מערכת חיץ הידרוקרבונט של נוזלים בין-קלינריים ופלסמת דם. מערכת זו נועדה למנוע חמצת משמעותית (תמיד עם קיבולת חיץ גדולה);

 חיץ פחמיקרבונט של אריתרוציטים ותאים אחרים. זהירות במקרה של חמצת משמעותית;

 קליטיס של מערכת חיץ חלבוןבדים סרוגים. היזהר כאשר עודף חומצות לא נדיפות מצטבר בגוף;

 מאגרי פחמיקרבונט והידרופוספט של רקמת העצם;

 ד מרכז halny. זה יבטיח תועלת מוגברת של אוורור מכתשית, סילוק CO 2 מהגוף ולעתים קרובות למחבר! להסביר! נורמליזציה של pH. נכון ש"לחץ החוצץ" של מערכת הנשימה החיצונית לחמצת מטבולית גדול בערך פי 2 מזה של כל החוצצים הכימיים. עם זאת, תפקוד המערכת אינו מספיק לחלוטין כדי לנרמל את ה-pH ללא השתתפות של מאגרים כימיים.

נחקרו מנגנוני פיצוי לחמצת מטבולית

הושג פיצוי על חמצת מטבולית נמכר בעיקר על ידי nirkamiעם השתתפות (במידה פחותה) של החופרים של הרקמה הציסטית, הכבד והשלוקה. מנגנוני פיצוי כוללים:

 מנגנוני נירקוב.כאשר מתפתחת חמצת מטבולית בדגים, מופעלים מנגנוני האמונוגנזה (מנגנון הראש), החמצת, הפרשת פוספטים מוחלפים (NaH 2 PO 4 ) ו-Na + , K + -exchange. ביחד, מנגנונים חנקתיים מבטיחים הפרשה מוגברת של H+ בענף הדיסטלי של הצינוריות החנקתיות וספיגה חוזרת של הידרוקרבונט בענף הפרוקסימלי של הנפרון;

 מאגרי רקמת ציסטה(הידרוקרבונט ופוספט). סירחון ממלא תפקיד חיוני בחמצת כרונית;

 מנגנוני פיצוי כבד. מיושם על ידי הגברת שחרור אמוניה וגלוקוניאוגנזה, ניקוי רעלים של חומרים באמצעות חומצות גלוקורוניות וגופרית עם סילוק נוסף שלהם מהגוף;

 מקדם את ההמסה של חומצה הידרוכלורית על ידי הממברנות הריריות. היזהר במקרה של חמצת חמורה.

אלקלוזה מטבולית

אלקלוזה מטבולית מאופיינת ב-pH גבוה בדם ובריכוז ביקרבונט בדם מוגבר.

הצהרות על אלקלוזה מטבולית הן השנויות ביותר במחלוקת בפתופיזיולוגיה של CBS. זה קשור לזה:

 חלק אחד מהעלייה ב-pH בדם גורם להצטברות של ערכיות לאחר מכן עקב תפקוד לקוי של הדם. אוי יקירי, קדימה להביא את העקבות אל הגלוי-נירקוב אדקלוז(חלק למטה);

 חלק נוסף של פירוק CBS עם pH מוגבר נגרם על ידי אובדן של נוזלי כיח חומציים בגוף במקום (עם תוספת של HCl) במהלך ההקאות או דרך פיסטולה הסקוטום. תיאורים של וריאנט אלקלוזה מוגדרים כאלקלוזיס של טרשת חמורה(חלק למטה);

עם זאת, בפרקטיקה הקלינית, אלקלוזה מטבולית חשובה במיוחד מכיוון שהיא נובעת מהפרעות בחילופי יוני "פסולת" Na+, Ca2+ ו-K+. הסירחון עצמו נראה נמוך יותר.

הגורמים העיקריים לאלקלוזיס מטבולי

 היפראלדוסטרוניזם ראשוני. זוהי תוצאה של תהליכים פתולוגיים המשפיעים בעיקר על ה- zona glomerulosa של הגלומרולוס של הגנגליון העל-גרני: נפיחות (אדנומה, קרצינומה) או היפרפלזיה. מצבים אלו מלווים בייצור יתר של אלדוסטרון.

 היפראלדוסטרוניזם משני. זה מתפתח כתוצאה מגירוי של ייצור אלדוסטרון על ידי ה-zona glomerulosa של החצבת העל-עצבית עם זרימה של תנועות פוסט-עצביות, אם כן. פִּתְאוֹם. אלו עיקרי השאר.

 עליה באנגיוטנסין-II בדם (לדוגמה, בחולים עם יתר לחץ דם עורקי כרוני או היפובולמיה).

 חסימה או הפחתה בסינתזה של גלוקוקורטיקואידים ואנדרוגנים בבלוטות העל-עצביות, המלווה בעלייה מפצה בייצור האלדוסטרון.

 היפרפלזיה של המנגנון juxtaglomerular (לדוגמה, עם תסמונת ברטר).

 עליה ב-ACTH בדם, הממריץ את הסינתזה של גלוקוקורטיקואידים.

 תת-תפקוד של מפרקי פארתירואיד. זה מלווה בירידה בדם של יוני Ca 2+ (היפוקלצמיה) ובריכוז מוגבר של Na 2 HPO 4 (היפרפוספטמיה).

מנגנוני התפתחות אלקלוזה מטבולית

הפתוגנזה של אלקלוזה מטבולית שכיחה. העיקריים שבהם כוללים מוגזם:

 הפרשת יוניםח + іק + אפיתל של צינוריותחתכתי את היבול הראשון;

 ספיגה מחדשלא + מהחתך הראשוןבמקלט;

 הצטברות בתאיםח + עם התפתחות של חמצת תוך תאית;

 הצללה בברכייםלא + ;

 היפרhydration של תאיםבחיבור עם התקדמות הלחץ האוסמוטי, מלא בעודף Na +.

המנגנונים המיועדים מיושמים באמצעות מפל של תגובות חליפין, כולל באמצעות שינוי בפעילות של Na+, K+-ATPase וכתוצאה מכך, חילוף החומרים של חומרים שמסיר יוני Na+ ו-K+. תהליכים מטבוליים נמוכים נשלטים מקרוב על ידי אלדוסטרון. למעשה, סוג זה של פגיעה ב-CBS נקרא אלקלוזה מטבולית.

מנגנוני פיצוי עבור אלקלוזה מטבולית

מנגנוני הפיצוי עבור אלקלוזה מטבולית קשורים ישירות לירידה בריכוז המימן קרבונט בפלזמה ובמדיה פוסט-קלינית אחרת. עם זאת, למעשה אין מנגנונים יעילים להפחתת אלקלוזה בגוף.

חשוב שמנגנוני הפיצוי עבור אלקלוזה מטבולית יופעלו בזמן (איטי) לחלוקה לתנאים ותנאים (איור 14-6).

פריסת Y! הכנס את התינוק "תמונה-14-6"

קָטָן 14-6. מנגנוני פיצוי עבור אלקלוזה מטבולית.

מנגנונים סופניים של הפחתת אלקלוזה מטבולית

המנגנונים של חיסול סופית של אלקלוזה מטבולית הם כדלקמן.

 מנגנוני פיצוי קליני. אלה מובאים אליהם.

 הפעלת תהליכי הגליקוליזה, מחזור החומצה הטריקרבוקסילית ואחרים. הם יבטיחו היווצרות של חומצות אורגניות לא נדיפות (לקטי, pyruvic, ketoglutaric ואחרים). חומצות נעות במקום H+ בתאים, מתפזרות באזור הפוסט-קליני (הן מפחיתות את ריכוז HCO 3 –), וגם נעלמות בפלסמת הדם (וגם מסירות עודפי HCO 3 – אניון).

 פעולת חוצץ חלבוני המפריש את יון H+ מהציטוזול ובהמשך לאזור הביניים בתמורה ל-Na+.

 הובלה של עודפי יוני HCO 3 מהחלל הבין-סטיציאלי לציטופלזמה בתמורה לכמות שווה של Cl –. מנגנון זה הוא מרכזי באריתרוציטים.

תפקידם של מנגנונים קליניים מסוימים ואחרים בשלב המשתנה של אלקלוזה מטבולית הוא משמעותי: ריח הבניין חוצץ כ-30% מהתרופה.

 מערכות חיץ פוסט-קליניות. לסירחון אין כל משמעות בחשד לאלקלוזה. זאת בשל העובדה שהחיץ העיקרי של פלזמה ונוזל פוסט-קליני הוא חלבון. הניתוק של H+ ממולקולות חלבון קטן. מנגנון זה מנטרל רק כ-1% מהבסיסים.

 אוורור מכתשית מופחת. היזהרו מעליות במדיה נדירה בגוף במקום הידרוקרבונט. בקשר לכך, ריכוז pCO 2 של חומצה פחמנית עולה ומתבסס במהלך ההתנתקות שלו של יון H +. כתוצאה מכך, ה-pH יורד.

למדנו את מנגנוני הפיצוי של אלקלוזה מטבולית

הפיצוי על אלקלוזה מטבולית נובע ממעורבותו של אלכוהול. הצחנה תבטיח הסרה יעילה של עודפי HCO 3 - מהגוף. עם זאת, המנגנון החשוב ביותר מתערב בהדרגה עם רמה גוברת של אלקלוזה (עקב הסף הגובר של ספיגה חוזרת של הידרוקרבונט).

שינויים אופייניים באינדיקטורים של CBS באלקלוזים שאינם גז

הגורמים הפתולוגיים העיקריים באלקלוזה שאינה גז הם עלייה ב-HCO 3 והיפוקלמיה.

שינויים ישירים אופייניים באינדיקטורים של CBS (דם נימי) עבור כל אלקלוזה שאינה גז זהים.

תוצאות חקירות נוספות: עלייה באלדוסטרון בדם, היפוקלמיה, סימנים למחלת קושינג.

נקעים חיים של חומצה-בסיס

הפרעות גלויות של ה-CBS הן תוצאה של הפרשה לקויה מהגוף (איבוד עודף של חומצות או, למשל, החזקה בו) של חומצות או תת-התפתחות, כמו חמצת או אלקלוזיס.

חמצת חיה

אתה מבין, הסיבות להתפתחות והישבן הן חמצת גלויה מכוונת לתינוק 14-7.

פריסת Y! הכנס את התינוק "תמונה-14-7"

קָטָן 14-7. חמצת גלויה.

מנגנוני פיצוי על חמצת חמורה(איור 14-8) דומים לאלו בחמצת מטבולית. הם כוללים מונחים (מאגרים קליניים ולא קליניים) ומקלים על תגובות.

חשוב שבשל חמצת חנקתית, המנגנונים האמיתיים של סילוק עודפי חומצות לא נדיפות מהגוף אינם יעילים. זה מפחית לחלוטין את מצבו של החולה, ומנגנונים אחרים מספקים פיצוי על חמצת (הפעלת תהליכים מטבוליים והפרשה בכבד, מאגרי פחמיקרבונט ופוספט של הציסטות או רקמות, הגברת הסינתזה של HCl בתאי המעי הגס) לא יחסלו מיד את עודף H+ ב הגוף.

איור 13 08, לדעתי, רחב מדי. צריך לארגן מחדש? שואל את סרגיוס 16/12/01

פריסת Y! הכנס את התינוק "תמונה-14-8"

קָטָן 14-8. מנגנוני פיצוי על חמצת חמורה. *במקרה של חמצת חנקתית היא פחות יעילה.

יישומים של שינויים אופייניים באינדיקטורים של CBS (דם נימי) במקרים של חמצת

חמצת חנקתית ללא פיצוי

המטופל עובר טיפול עם אבחנה של "גלומרולונפריטיס כרונית מפוזרת".

הגורם הפתוגני העיקרי הוא הפגיעה בהפרשת ערכיות חומצית על ידי הגוף..

פיצוי על חמצת מעיים

למטופל יש מעי דק דולף עם אובדן מוגזם של מיץ מעיים.

הגורם הפתוגני העיקרי הוא הפרשת חומרים בסיסיים מהגוף ממיץ מעיים.

וידילני אלקלוזיס

אתה מבין, הסיבות להתפתחות ויישום של אלקלוזה גלויה מכוונות לתינוק 14-9.

פריסת Y! הכנס את התינוק "תמונה-14-9"

קָטָן 14-09. אלקלוזה גלויה.

הגורמים הבסיסיים ומנגנוני ההתפתחות של האלקלוזה הנצפית

 פסולת על ידי הגוףHClזוֹנָה. הסיבה לכך היא הקאות במקום המעיים (למשל עם רעילות נרתיקית, פילורוספאזם, היצרות פילורית, הפרעה בחדירות המעי) או בדיקתה דרך צינור. גרסה זו של האלקלוזה הידועה נקראת schlunic (קיבה).

 התקדמות בראייה מהגוףלא + מה נובע מחסימת הידרוקרבונט. הסיבות הנפוצות ביותר לשינויים אלו הן כדלקמן.

 נטילת תרופות משתנות(מכיל כספית, פורוסמיד, חומצה אטרקווין). למשתנים יש לפחות 3 השפעות.

 גלוון של ספיגה חוזרת מ-Na+ ומים. כתוצאה מכך, Na + מופרש מהגוף בנפח מוגבר, ובמקום אניונים נחוצים, ההידרוקרבונט עולה בפלזמה.

 נראה בו זמנית עם יוני Na + ו- Cl – הגורם להיפוכלורמיה. תיאורים של וריאנט של נירציום אלקלוזיס ידוע מכונה גם היפוכלורמי.

 התפתחות היפובולמיה והיפוקלמיה, המשפיעה על מצב החולה. לדוגמה, היפוקלמיה מקדמת הובלה בין-תאית של H+, מה שמגביר את האלקלוזיס.

 הנוכחות של תסנין גלומרולרי נמוך. זה רע לספוג את האניונים.לפניהם מוסיפים אניונים לחנקה, סולפט ומוצרים מטבוליים של אנטיביוטיקה מסויימת (פניצילינים), הנספגים מחדש בצורה גרועה מהצינוריות הפרוקסימליות של הנפרון. אניונים אלו נכנסים לגוף מאוכל ומשקה. הצטברות של אניונים שנספג מחדש בצורה גרועה בסעיף הראשון מלווה בהפרשה מוגברת של K+ והתפתחות היפוקלמיה, הפעלת תחבורה H+ באזור הבין-תאי, כמו גם הופעת elenia H+ בקטע הראשוני וספיגה חוזרת של HCO 3 – .

 היפובולמיה(מתפתח, למשל, עם דימומים חוזרים, הקאות, שלשולים, הזעת יתר). השינוי ב-BCC מפעיל את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. בקשר לכך מתפתח אלדוסטרוניזם משני. נראה כי אלדוסטרון מקדם את סילוקם של K+ ו- Na+ מהגוף וספיגה מחדש של HCO3. השאר יחזקו את שלב האלקלוזה. כל הווריאציות המתוארות של אלקלוזה חזותית נקראות נירקונית (כלייתית).

 שיפור הראייה של הגוףק + קְרָבַיִם. הסיבה העיקרית לכך היא הרוע של חוקנים, אשר, בדרכם שלהם, מייצרים תופעות כאלה.

 הפרשת יתר של K+ במעיים והתפתחות היפוקלמיה; היפוקלמיה מגרה את הובלת יוני Na+ מהחלל הבין תאי לתאים עם התפתחות אלקלוזה, הן תוך תאית והן בפלסמת הדם. סוג זה של הפרעת CBS מכונה אלקלוזיס מעיים (אנטרלי) חמור.

 במקרה זה, אובדן K+ קשור להפרשה מוגברת מהגוף ולהתפתחות היפובולמיה.

 היפובולמיה מלווה בהיפראלדוסטרוניזם משני והפרשה מוגברת נוספת של יוני H+ ו-K+ מהגוף; מתפתחת אלקלוזיס חנקתי גלוי. אחרת, אלקלוזיס מעיים גלוי, שנוצר בכליה, מתפתח מאוחר יותר לאלקלוזיס של חומצה חנקתית.

מנגנונים בסיסיים של פיצוי עבור אלקלוזה

מנגנוני הפיצוי של אלקלוזה חריפה דומים לאלו של אלקלוזה מטבולית. הסירחון משתנה ישירות לפלזמה במקום hydrocaryuonate (div. איור 14-6).

יישומים של שינויים אופייניים בביצועים של CBS (דם נימי) עבור אלקלוזה חמורה

פיצוי בגין אלקלוזיס טרשת קשה

למטופל יש כאב גרון והקאות חוזרות ונשנות עם ריח חמוץ.

גורם פתוגני עיקרילאלקלוזיס קשה - אובדן חומצה הידרוכלורית על ידי הגוף מהממברנות הריריות כתוצאה מהקאות חוזרות.

פיצוי על חזיונות של נירציום אלקלוזיס

החולה מוריד את תרופת ההרגעה (חומצה אתקרינית).

גורם פתוגני עיקריבפרק הזה - ספיגה חוזרת מוגברת של HCO 3 - ועלייה בנוכחות האניון הזה בפלסמת הדם.

חוסר איזון חומצה-בסיס אקסוגני

הפרעות אלו של CBS מתפתחות כתוצאה מספיגה של חומרים אקסוגניים לגוף על ידי רשויות חומציות ובסיסיות.

חמצת אקסוגנית

גורמים לחמצת אקסוגנית

 נטילת חומצות חומציות(למשל, מלוח, מלוח, חנקני) חלב או בשיטת ההפרדה.

 טריוול של מוצרים ומשקאות מושרים כדי לנקום חומצות(לדוגמה, לימון, תפוח, סליציליק).

 נטילת תרופות להסרת חומצות ו/או מלחים שלהן (לדוגמה, חומצה סליצילית (אספירין ), סידן כלורי, ארגינין-HCl  , למחבר! תרופה זו אינה כלולה במרשם המוצרים הרפואיים הרשומים בפדרציה הרוסית, והתרופה "ארגינין" וליזין-HCl  ) ס למחבר! תרופה זו אינה רשומה ברישום המוצרים הרפואיים הרשומים בפדרציה הרוסית, והתרופה "ליזין" זמינה גם כן.

 עירוי של תכשירי דם תורם משומרים עם נתרן ציטראט.

מנגנונים תת קרקעיים להיווצרות חמצת אקסוגנית

 ריכוז מוגברח + בתוך הגוףבקשר עם עודף פירוק חומצה. אנו נספק לכם את הפתרון הטוב ביותר למערכות חיץ.

 Vivilnennya לעודףח + בקשר עם פירוק מלחי חומצה (לדוגמה, NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 ו- CaHCO 3 נתרן ציטראט).

 הפרעה משנית של חילוף החומרים ברקמות ובאיבריםתחת זרם של חומצות אקסוגניות. זה מלווה בהצטברות של שעה אחת של ערכיות חומצית אקסוגנית וגם אנדוגנית. לדוגמה, כאשר מכניסים סליצילטים, חמצת נובעת מיצירת חומצה סליצילית (אקסוגנית) בגוף ובמקביל, מהצטברות חומצת חלב אנדוגנית. בחמצת מסוג זה ישנם שני סוגים של חמצת: אקסוגנית (כתוצאה מצריכת סליצילטים) ומטבולית (כתוצאה מפגיעה במטבוליזם של דיבור עקב נהירה של עודף חומצה אקסוגנית).

 Poshkodzhennya כבד ונירוקבריכוז מוגבר משמעותית של H+ בדם ובנוזלים ביולוגיים אחרים. התפתחות של מחסור בחנקן ובכבד מעצימה את שלב החמצת.

מנגנוני פיצוי על חמצת אקסוגנית

מנגנוני הפיצוי על חמצת אקסוגנית זהים לחמצת מטבולית (חלק איור 14-5).

יישומים של שינויים אופייניים באינדיקטורים של CBS (דם נימי) לחמצת אקסוגנית

חמצת אקסוגנית ללא פיצוי

המטופל עובר את הניתוח באמצעות מכונת זרימת דם קפואה (השתמש בכמות גדולה של דם שנשמר עם נתרן ציטראט).

הגורם הפתוגני העיקרי של חמצתלפעמים יש עודף של חומצת לימון אקסוגנית בגוף.

חמצת אקסוגנית של פיצויים

החולה נוטל תכשירי חומצה סליצילית במשך שלוש שעות.

גורם פתוגני עיקרי- הצטברות של עודפי H + בגוף (מומסים במהלך ניתוק חומצה סליצילית).

אלקלוזה אקסוגנית

אקסוגניאלקלוזיס היא פגיעה נדירה מאוד ב-CBS, ככלל, עקב בליעה של עודף פחמיקרבונט לגוף, המצטבר באחסון של חומרי חיץ, או באחסון מזון ושתייה.

הגורמים השכיחים ביותר לאלקלוזה אקסוגנית

 הקדמה במשך שעה קצרהHCO 3 – -נקמת שוד חיץ.לרוב, יש להיזהר כאשר מטפלים במצבים המלווים בחמצת (לדוגמה, חמצת לקטית או חמצת קטומית בחולים עם CD). מסוכן במיוחד לשוודיה להכניס חוצצים תרופתיים לחולים עם תהליך מופחת של הפרשת נירקוני (בפרקטיקה הקלינית, מצב דומה יכול להתרחש אצל חולים הסובלים ממחסור נירקוני, שהתפתח כממשיכו של התקליטור).

 Trivale vikoristannaya מוצרים kharchuvannya ו pitta, scho נקמה מספר רב של כרי דשא.חולים עם דליות צריכים להיזהר מלשתות חלב בכמויות גדולות. תסמונת זו נקראת תסמונת שלולית החלב.

מנגנון התפתחות של אלקלוזה אקסוגנית

המנגנון להתפתחות אלקלוזה אקסוגנית כולל 2 שלבים:

 בעיקר (בעיקר) - ריכוז מוגבר של HCO 3 המוכנס לגוף.

 נוסף (משני) - היווצרות מוגברת ו/או הרס של הפרשת הידרוקרבונט אנדוגני.

נא להיזהר במקרה של מחסור בניקוטין.

מנגנוני פיצוי עבור אלקלוזה אקסוגנית

מנגנוני הפיצוי עבור אלקלוזה אקסוגנית זהים לאלה של אלקלוזה מטבולית (חלק איור 14-6).

שינויים אופייניים באינדיקטורים של CBS (דם נימי)

אלקלוזה אקסוגנית של פיצויים

מטופל עם CD מקבל זריקה פנימית של תמיסת חיץ כדי להחליף סודיום ביקרבונט.

גורם פתוגני עיקרי- עודף HCO 3 - בפלזמה בדם.

חוסר איזון חומצה-בסיס מעורב

בתרגול קליני, לעיתים קרובות יש סימנים של צורות מעורבות (משולבות) של פגיעה ב-CBS באותו מטופל. חמצת גז ולא גז ואלקלוזה בן לילה.

יישומים של בעיות מעורבות של CBS

 אִי סְפִיקַת הַלֵב.החולה עלול להתעצבן חמצת מעורבת: גז (עקב רצועה עם הפרעות זלוף של alveoli ונפיחות של הרגל) ללא גז- מטבולית (כתוצאה מהיפוקסיה במחזור הדם) וחומצה חנקתית גלויה (עקב תת-פרפוזיה של חומצה חנקתית).

 פגיעה מוחית או וגינוזיס. לְהִזָהֵר אלקלוזה מעורבת: גז(היפרונטילציה של הרגל) ללא גז- Vidilny shlunovy (כתוצאה מהקאות חוזרות ונשנות עם shlunovy במקום).

יתכן שייווצרו מחלוקות אחרות, לעת עתה. שינויים ישירים שונים באינדיקטורים של CBS. הם נקראים לעתים קרובות שילובים.

חלקים של תקלות משולבות של CBS

 מחלות חסימת סימפונות כרוניות. לפתח עבורם חמצת דיכאלית, והרצועה מגלוקוקורטיקואידים עומדים (באמצעות שיטת טיפול ברגל חולה) נוצרת באופן מיידי חזיונות של אלקלוזה שהופקדה כלוריד. שינוי Podsumkova ב-pH נובע מהדומיננטיות של הפרעות מטבוליות, הפונקציה של בריאות ונזק.

 דלקת גסטרואנטריטיס כרונית חמורה. מלווה בהקאות (באמצעות צריכת ריר חומצי) ו התפתחות של אלקלוזה גלויה, מה בא עם המעבר (מאובדן מיץ מעי אחו) והתפתחות חמצת גלויה. במקרים אלו ואחרים דומים, יש צורך לבחון מחדש באופן תדיר את כל האינדיקטורים (הבסיסיים והנוספים) של CBS ולבצע טיפול הולם.

עקרונות לחיסול חוסר איזון חומצה-בסיס

חמצת נשימתית

טיפול ראש לחמצת נשימתית- שינוי שלב או ביטול אי ספיקת נשימה.

שיטות חיסול חמצת נשימתית טֶבַחבצורות אקוטיות וכרוניות של אי ספיקת נשימה.

לאי ספיקת נשימה חריפהלבנות קומפלקס של גישות פשוטות (!) שמטרתן להבטיח אוורור אופטימלי של המכתשית:

 לחדש את המעבר של מעברים סרעפתיים (מתיחת גופים זרים, בדיקת הבית, ריר או הקאה, הסרת הלשון הכלואה וכו');

 להסיר עודפי פחמן דו חמצני מהגוף (לדוגמה, לנרמל את אספקת הגז בחליפות חלל, מכשירי טיסה ומקומות בסביבת ה-ShVL);

 להעביר את המטופל ל-ShVL בהיעדר או חוסר נשימה ספונטנית (לאחר עדכון סבלנות דרכי הנשימה);

 בעת אוורור, הימנע מחשיפה לאוויר אטמוספרי או לתערובות גזים עשירות בחומצה. במקרה זה, ריכוז O 2 בתערובת הגז אינו גבוה מהרמה שתבטיח את ה-pO 2 האופטימלי בחולה נתון: היפר חמצון בגוף מלווה בעלייה בשחרור צורות תגובתיות פתוגניות של חומצה: 1 O - 2, O - 2,  OH, H 2 O 2 ta הפעלה נוספת של תהליכי מי חמצן ליפידים. חשוב גם לזכור על אי קבילות של סטגנציה בנוכחות מחסור נשימתי של תערובות גזים היפוקסיות ותערובות עם תוספת של CO2. העוצמה הוויקוריסטית שלהם מגבירה את היפרקפניה ומחזקת את סיבולת המטופל.

לאי ספיקת נשימה כרוניתלבצע קומפלקס של גישות המבוססות על עקרונות אטיוטרופיים, פתוגנטיים ותסמינים.

עקרון אטיוטרופי חמצת נשימתיתהנחיות לסילוק הגורמים לחמצת: היפוננטלציה ו/או היפופרפוזיה של הרגליים, כמו גם כושר דיפוזיה מופחת של המחסום האווירהמטי. העיקרון האטיוטרופי של הפחתת חמצת גזים מיושם בשיטות בעלות נמוכה:

 שדרוג החדירות של דרכי עפר(לדוגמה, בעזרת מרחיבי סימפונות, מכיחים, ניקוז הסימפונות, הסרת ליחה) ונורמליזציה של אוורור ריאתי. במקרה של חמצת גז מנותקת, SHVL מבוצע. טיפול תחת בקרת pH כדי למנוע היפרונטילציה והתפתחות של אלקלוזה פוסט-היפר-קפניית;

 עילוי דם מוגבר של הרגליים(לעזרת תפקודים קרדיוטרופיים; LZ, המווסת את לחץ הדם והצטברות);

 ויסות הפעילות של מרכז הדיכוטומיה(שימוש ביניים בתרופות המפחיתות את חוסר השקט שלו, למשל, תרופות הרגעה או משככי כאבים נרקוטיים, וגם ממריצים לתפקודו);

 מדידת פעילות ההקאה של המטופל(על ידי הפחתת אוורור מכתשית).

עקרון פתוגנטי של טיפול בחמצת נשימתיתעשוי להצביע על הפחתה של הגורם הפתוגני העיקרי של חמצת נשימתית: עלייה ב-CO 2 בדם (היפרקפניה) ובאזורים ביולוגיים אחרים בגוף. ניתן להגיע לסימנים אלו ביצוע ביקורים לזיהוי הגורם הגורם לפגיעה בחילופי גזים ברגליים(אז - טיפול אטיוטרופי) שברי החדרת תרכובות חיץ, כך שהחלפת פחמיקרבונט בשיטה של ​​הפחתת חמצת נשימתית כרונית אינה יעילה. זה מוסבר על ידי העובדה כי HCO 3 אקסוגני מסולק במהירות מהגוף על ידי חומצות חנקתיות, ואם תפקוד ההפרשה שלהן נפגע (במקרה של מחסור בחנקן), עלולה להתפתח אלקלוזה אקסוגנית.

הקלה סימפטומטית בְּ- חמצת נשימתיתזה עשוי לחסל תסמינים לא נעימים וחמורים המשפיעים על מצבו של המטופל: כאב ראש חמור, טכיקרדיה או ברדיקרדיה חמורה, אי שקט פסיכומוטורי, הזעת יתר ואחרים.

אלקלוזה נשימתית

טיפול באלקלוזיס נשימתי- סילוק חוסר CO 2 בגוף. גישות טיפוליות מבוססות על עקרונות אטיוטרפיים, פתוגנטיים ותסמינים.

עקרון אטיוטרופי של טיפול באלקלוזיס נשימתיזה נעשה על ידי ביטול הגורמים להיפרונטילציה:

 אוורור לקוי (יתר) של הריאות במהלך שלאחר הרדמה או במצבים אחרים עקב סטגנציה של SHL (במקרים אלו יש לכייל מחדש את ה-pH ו-CO 2 בדם);

 אי ספיקת כבד;

 שיכרון תרופות (לדוגמה, סליצילטים, אגוניסטים אדרנרגיים, פרוגסטוגנים);

 יתר פעילות בלוטת התריס;

 אנמיה;

 חום יתר.

 תסחיפים של ורידי הרגליים.

 לחץ.

 פגיעה מוחית ואחרות.

טיפול פתוגנטי אלקלוזה נשימתיתנורמליזציה ישירה במקום פחמן דו חמצני בגוף. שיטה זו משמשת לביצוע מעברים נמוכים:

 נשימה עם תערובות גזים עם CO2 חלקי מוגבר. עבור מי הם ויקורים:

 קרבוגן (הכולל 95% O 2 ו- 5% CO 2);

 שיטת "נשימה סיבובית" - שאיפה באוויר, כפי שהמטופל רואה בתיק. לבתי החולים יש מכשיר מיוחד ל"נשימה סיבובית", המאפשר להזריק CO2 לאוויר הנשאף;

 ShVL. שיטה זו יעילה כאשר יש הפרעות בחילוף החומרים ובחיוניות הגוף המתפתחות כתוצאה מאלקלוזיס גז כרוני;

 תיקון חילופי מים אלקטרוליטים בעזרת פונקציות חיץ שנאגרות עקב הפרעות ספציפיות בחילופי יונים ומים במטופל נתון.

עקרון סימפטומטי של טיפול עבור אלקלוזה נשימתיתייתכן שניתן יהיה להתגבר ו/או להעלים את התסמינים המכבידים על גופו של המטופל. עבורם משתמשים בתרופות אנטי-ביתיות, קרדיוטרופיות, כלי דם ואחרות (בהתאם לתסמיני העור של מטופל מסוים).

חמצת ללא גזים

הטיפול העיקרי לחמצת ללא גזים הוא- הסרת עודפי חומצות (H+) מהגוף וחידוש HCO 3 תקין - במקום זאת. גישות הטיפול מבוססות גם על עקרונות אטיוטרפיים, פתוגנטיים ותסמינים.

טיפול אטיוטרופי בחמצת שאינה גזיתמעביר את חיסול המחלה, תהליך פתולוגי או הופך לגורם להתפתחות של חמצת שאינה גזית. עיקרון זה צריך להיות מיושם על ידי ביצוע טיפול מיוחד למחלות ספציפיות (לדוגמה, CD, אלכוהוליזם, הלם, לב, כבד, מחסור בחנקן, דיכאון); מתן פרנטרלי לתוך הגוף של חומצה כדי להחליף חומצה חומצית (Zocrem, דם ציטראט)

טיפול פתוגנטי חומצות שאינן גזיותנורמליזציה ישירה במקום HCO 3 - בחומרים נדירים בגוף. לעתים קרובות, ביטול הגורם עצמו יבטיח תוצאה כזו. ניתן לשחזר את הרזרבות של HCO 3 בגוף ב-2-3 dB על מנת לתפקד כרגיל. עם זאת, היות והגורם לחמצת אינו מתבהר באופן מיידי או קשה לפתרון (למשל באי ספיקת נוירולוגית כרונית או אי ספיקת לב), ניתן לשרוד ללא טיפול מקיף. טיפול מורכב סתמיזכייה כוללת:

 חידוש חיץ ההידרוקרבונט באמצעות עירוי פרנטרלי של תרופות להחלפת ההידרוקרבונט;

 תיקון חילוף החומרים של המים והאלקטרוליטים. זה הכרחי במיוחד עבור היפרקלמיה משמעותית, ובמקרים מסוימים - עבור היפוקלצמיה, היפרכלורמיה. הציגו אמצעים להחלפת קטיונים ואניונים בהליכים הדרושים לתיקון התסמינים בחולה מסוים;

 נורמליזציה של תפקוד הגב התחתון, הרגל, הכבד, מערכת מחזור הדם, כולל מיקרו-סירקולציה. זה כרוך בהפעלת המנגנונים הפיזיולוגיים של דיכוי המפרקים של CBS;

הגברת היעילות של חילופי נוזלים ברקמות. זה יבטיח, מצד אחד, חיסול של עודף מטבוליטים חומציים, ומצד שני, נורמליזציה של תפקוד האיברים. Vicoristics משמשים כדי להחליף גלוקוז, אינסולין, ויטמינים, חלבונים, קו-אנזימים.

טיפול סימפטומטי לחמצת שאינה גזיתייתכן שניתן לחוות תסמינים המקשים על ההתגברות על הפתולוגיה העיקרית. הטיפול מכוון להעלמת כאבי ראש עזים, הפרעה בטונוס עצבי-בשר (לדוגמה, היפו-רפלקסיה, חולשת שרירים, היפודינמיה), הפרעות בקצב הלב, תפקוד מערכת העיכול-מעיים, פרסטזיה, אנצפלופתיה ותסמינים נוספים.

אלקלוזים שאינם גז

מתכת ראש של אלקלוזה שאינה גז- חידוש בסיסים נורמליים במקום חיץ, לפני הידרוקרבונט.

גישות טיפוליות בְּ- אלקלוזים שאינם גזמבוסס על עקרונות אטיוטרופיים, פתוגנטיים ותסמינים.

עקרון אטיוטרופי של אלקלוזה שאינה גזמעביר את הבירור הסיבות לאלקלוזה: אובדן שק חומצי, הפרשה מוגברת של H+ על ידי חומצה חנקתית, הפרשה מוגברת של יוני Na+ ו-K+ מהגוף בעת נטילת משתנים, עודף החדרה פנימית של היסודות.

טיפול פתוגנטי אלקלוזיס ללא גזחסימה ישירה של נקודות מפתח בפתוגנזה של אלקלוזה שאינה גז. במקרה זה, יש לוודא שהמנגנונים האפקטיביים היומיומיים של הגוף מוזנחים ו/או מדוכאים. בקשר לכך, יש צורך לבצע בדחיפות קומפלקס של עירוי רפואי:

 חידוש ערכיות חומצה בגוף, לשם מתן חומצה כלורוהידרית תוך ורידי;

 הפחתת חוסר איזון אלקטרוליטים והיפווולמיה. להגיע למתן פרנטרלי של תרופות כדי להחליף את היונים הדרושים: נתרן כלורי, אשלגן כלורי, מלחי סידן. הקשר מתפתח באופן טבעי באלקלוזה שאינה גזית של היפוקלמיה, לחולים רושמים תרופות חוסכות אשלגן (לדוגמה, ספירונולקטון), וכן טיפולים מורכבים הכוללים אשלגן כלורי וגלוקוז, הניתנים במקביל אך עם אינסולין. זה תורם לתחבורה K+ בתאים;

 גירוי של סילוק עודף HCO 3 - מהגוף. הדבר נעשה באמצעות מעכבי אנהידראז פחמניים [לדוגמה, אצאזולמיד (דיאקרב)], אשר מגביר את הפרשת הפחמיקרבונט עם חומצה חנקתית. חולים עם מחסור נרקוטי דורשים המודיאליזה;

 ביטול המחסור ב-ATP וקריאטין פוספט בתאים והפחתת רמת ההרס של אספקת האנרגיה שלהם. מה מושג על ידי הכנסת שילוב מורכב של "גלוקוז + אינסולין". יש צורך להשתמש בתכשירים משלימים של ויטמינים מקבוצה B, וויטמינים A, C, E, העשירים בקו-אנזימים לתגובת החמצון הביולוגית.

הקלה סימפטומטית בְּ- אלקלוזים שאינם גזמכוון ישירות להפחתת הסימפטומים של המחלה הבסיסית ושל האלקלוזה עצמה, כמו גם הסרה או שינוי של התסמינים המשפיעים על מצב החולה. בהתחשב בכך ש:

 לשפר את חילוף החומרים של חלבון. הוא נהרס עקב מחסור ב-K+, מה שמפחית את תפקידו כקו-פקטור לאנזימי פרוטאוסינתזה. מידת ההפרעה הגדולה ביותר בחילוף החומרים של חלבון נמצאת בשריר הלב, במערכת העצבים ובשרירים הרוחביים (הדבר עצמו מרמז על התפתחות של אי ספיקת לב, ירידה בעצבנות עצבית-שרירית, מעיים פריסטלטיקה, היפוטונוס והיפודינמיה). כדי להקל על הפרעות במטבוליזם של חלבון, יש לתת לחולים (בנוסף לתוספי אשלגן) תכשירים של חומצות אמינו וויטמינים;

 סטגנציה של LDs קרדיוטרופיים ואזואקטיביים, המקדמת תפקוד חירום חדש של הלב והטונוס של כלי הדם. זה יבטיח את הנורמליזציה של המודינמיקה המרכזית והאיבר-רקמות, כמו גם מיקרו-מחזור הדם;

 קיימות בעיות בתפקוד מערכת צוואר הרחם (מתבטאת בפריסטלטיקה מוגברת, עצירות, הפרעה בחלל הריק וחריטת קרום). כולל גם תכשירי אנזימים, רכיבים של תמיסת מלח ומיץ מעיים וחומרי כולינומימטיקה.

רוזדיל 15

הפרעות אופייניות של חילוף החומרים של ויטמין

בשנת 1880 ר. הרופא הרוסי נ.י. לונין מאמינה שמוצרי גראב מכילים חלבונים, שומנים, פחמימות ומלחים מינרליים, החיוניים להתפתחות תקינה וחיוניות הגוף.

בשנת 1895 פרופסור V.V. פאשוטין הבין שצפדינה, שנפוצה באותה תקופה, מתפתחת כתוצאה מהיעדר גורמים שנוצרים על ידי הצמחים ואינם מסונתזים בגוף האדם.

בשנת 1911 פרשנות פולנית של K. Funk ראה בצורה גבישית את הוויטמין הראשון - תיאמין (ויטמין B 1). המונח "ויטמין" נטבע גם על ידי Funk בהקשר לנוכחות של קבוצת האמינו תיאמין. למרות שהיה ברור שוויטמינים רבים אינם מפריעים לקבוצות אמינו ומכניסים אטומי חנקן, המונח עצמו נשמר.

ויטמינים אינם חומר פלסטי ואינם מקור אנרגיה.

סוגי ויטמינים

ויטמינים, מדידות ותפקידיהם מפורטים בטבלה 15-1. בשלב זה יש 13 קבוצות של ויטמינים. העור מורכב גם ממספר ויטמינים, הנקראים ויטמינים.

יש למקם את טבלת הפריסה 14-1 בצד אחד

פריסה לפני טבלה 14-1 היא הערה, אל תערוך מהטבלה

טבלה 15-1. סיווג ויטמינים

- זהו שינוי במאזן החומצה-מים של הנוזל הפנימי, הקשור להצטברות של אניוני הידרוקסיל OH - ו"דליפה" של הדם. מופיע בצורה של נזק חמור לדיהל ולספינה. כאשר ה-pH מופרע (מפלס המים), מצב התרדמת מתרחש יותר ב-0.2-0.3, וה-gyne מתרחש ב-0.4. המצב מאובחן על סמך תוצאות הניתוח עבור כימיקלים בסיס חומצי. טיפול ספציפי הוא חומצה הידרוכלורית כדי לנרמל את שער החליפין של יוני OH- ו-H+, להחזיר את איזון האלקטרוליטים, לתקן מחלה שגרמה לכשל מטבולי.

ICD-10

E87.3אלקלוזה

Zagalnye Vidomosti

אלקלוזה מטבולית (לא גז) היא הפרעה המתרחשת כאשר יונים של מים, כלור, אשלגן אובדים וכמות מולקולות ההידרוקסיל בדם נשמרת ומוגברת. מתרחש במצבים פתולוגיים שונים. לרוב זה מופיע בחולים עם פרופיל החייאה שלמדו את נהלי השתן הכפוי עם טכניקות מניפולציה לקויות. זה יכול להתרחש בצורות פיצוי וחסר פיצוי, אופי המעבר נקבע על ידי רמת ה-pH. חוששים ממינים מנותקים בגלל היעדר מנגנוני פיצוי. הפתולוגיה דורשת תיקון בשלב הפיצוי, אחרת הסיכויים להצלחת הטיפול פוחתים.

סיבה

שינויים בריכוז היונים, המשתתפים בוויסות איזון חומצה-בסיס, מושפעים מגורמים חיצוניים או פנימיים. אובדן H+ לאחר הסרה מכנית מהגוף מוביל להיווצרות צורה רגישה לכלור של המחלה. מינים עמידים לכלור הופכים לתוצאה של תהליכים פתולוגיים פנימיים. הסיבות הרחבות ביותר הן:

• גורמים חיצוניים. MA מתפתח עם hypovolemia, אשר נוצרת כתוצאה ממתן לא נכון של משתנים, דימום, אובדן ריר ברקע של הקאות, שטיפה של הריר דרך צינור, נוכחות של גסטרוסטומיה. קבוצה זו כוללת גם את הסובלים מתיקון תרופתי של חמצת והפרעות מטבוליות מפצות.
• גורמים פנימיים. MA הוא אחד התסמינים של מחלות כגון היצרות של העורק, גידולים המייצרים רנין ויתר לחץ דם עורקי ממאיר. הפתולוגיה מתגלה על ידי הפרעות הורמונליות - ייצור מוגבר של אדרנוקורטיקוטרופין וגלוקוקורטיקוסטרואידים. במקרים מסוימים, אלקלוזה מטבולית היא תוצאה של תיקון יתר של קטואצידוזיס וחמצת לקטית.

פתוגנזה

כאשר מים מתנקזים לחלק האחורי התחתון של הגוף, מתרחשים מספר שינויים שליליים. היזהרו מפיזור יתר של אלקטרוליטים בין התאים לחלל הבין-תאי, אשר משבש את תהליכי הקיטוב והדה-פולריזציה. יש לציין דיכוי של מערכות אנזימים והיפוונטילציה מפצה. קיבולת ההמוגלובין בקשר לחומציות עולה, יכולת הדם להסיר פחמן דו חמצני יורדת ועקומת הדיסוציאציה של האוקסיהמוגלובין יורדת.

תיאורי התהליך מובילים להצטברות CO2 ברקמות, נזק כימי, היפוקסיה של רקמות. בהתבסס על דלדול החמצון של התאים, נוצר נגע במוח הגדול, בצמוד למרכז הווזומוטורי. זה גורם לשינויים בטונוס העורקים ובלחץ העורקים. בתחילה, קצב ה-AT עולה, מאוחר יותר הוא יורד למספרים מזעזעים וחסרי משמעות. בשלבים הנותרים, פעילות החצבת פוחתת ומתפתחת תרדמת.

מִיוּן

אלקלוזה מטבולית מסווגת על סמך מפלס המים ורגישות לטיפול בתרופות המכילות כלור. כאשר מים נשמרים, הפתולוגיה נחשבת כפיצוי ואינה מלווה בנזק חמור. ברגע שהירידה ב-pondus hydrogenii הופכת ליותר מ-0.1, תפקודים חיוניים של הגוף עלולים להיפגע. אלקלמיה מתרחשת בצורות רגישות לכלור או עמידות לכלור:

1. רגיש לכלור. זה מתרחש כאשר הגוף מאבד כמות גדולה של יוני כלור. קל לתקן את התגובה הפיזיולוגית עם נתרן כלורי. להתגרות מסיבות חיצוניות. במהלך חריגות כבדות, היא מלווה בהפחתה מפצה של נתרן וכלורידים, הנראים מהסעיף מופחת ל-10 ממול/ליטר.
2. עמיד לכלור. זה עולה במחלות סומטיות עקב ריכוז מוגבר של הורמוני קורטיקוסטרואידים. נראה שיש סילוק גדול יותר של כלורידים הקשורים לאשלגן ונתרן. מתפתחת היפוקלמיה. השכיחות של זנים עמידים לכלור דומה להשפעה של החדרת NaCl 0.9%.

תסמינים של אלקלוזה מטבולית

בפיצוי על סוגים שונים של אלקלמיה בחולים עם תסמונת ברנט, פתולוגיית הסקלרוסוס יכולה לחלוף זמן רב ללא ביטויים ניכרים. במהלך השנים, חולים מפתחים נפיחות, הטורגורור בעור יורד, התיאבון יורד ומופיע גרד כללי. אפשר לטפל בחלב ובמוצרי חלב. עקב שקיעת מלחי סידן בתעלות הניקוטין, מראה הניקוטין עולה. התמונה הקלינית נוצרת במשך מספר חודשים לאחר הופעת המחלה.

אלקלוזיס ברמה קלה מלווה בכאבי ראש, נמנום ועייפות, ועצבנות מוגברת. בחלק מהחולים יש קיצור מהיר של הסיבים הבשרניים, והלחץ העורקי יורד. ייתכן שיש חסימה חלקית של ההולכה הפנימית הלבבית, אקסטרה-סיסטולה. בצורות בינוניות וחמורות, יש לציין טכיאריתמיה. החולים חווים דפיקות לב וכאבים בחזה. היזהרו מהתקפים קלוניים-טוניים, מטרד, אובדן הכרה.

אלקלוזה חמורה הורסת את תפקוד מערכת הריאות. חולים מפגינים קוצר נשימה עקב תדירות מוגברת של נשימה, אקרוציאנוזה ומעורבות של שרירים קשורים. מתרחשת היפוקסיה, מה שמוביל לעלייה במסת השריר ולהתפתחות של רבדומיוליזה. מיוגלובין, שנוצר במקרה זה, נראה דרך החתך, נותן לו צבע כהה. יש חסימה של צינוריות החנקן. פסולת חנקן מצטברת בגוף, ושלב ההרס של הנוזל החומצתי-הידראולי עולה.

מוּרכָּב

לפני החמרה של אלקלמיה נגרמת על ידי מחסור בחנקן ונשימה, פרפור של שק הלב. ARF ממשיך לפי הסוג המשני, והכי חשוב מאופיין בהיפרקפניה. GNN נובע מחסימה של התעלות המכילות סידן ומיוגלובין, המתבטאת באנוריה ואוליגוריה. פרפור השקים הוא למעשה גוש בלב, הדורש החייאה. כל התהליכים הללו יכולים להופיע בשנים הראשונות להופעת המחלה, שכן עלולות להתרחש הפרעות מטבוליות. אל תציג צורות פיצויים של MA עד להתפתח סיבוכים כאלה.

אבחון

האבחנה של אלקלוזה מטבולית ברוב החולים נעשית על ידי מרדים-מחייא או מטפל. ניתן לקבוע זאת על ידי מומחים אחרים בעלי ידע רפואי מתקדם אשר מכירים את הערכים הנורמליים של איזון חומצה-בסיס. אבחנה מבדלת מתבצעת מחמצת מטבולית, אלקלוזיס גז. בפרק הראשון, הסרום מראה עלייה ביוני H+, ירידה ב-pH פחות מ-7.35, בשני מציינים היפרונטילציה מכתשית פתאומית. MA מאובחנת במגוון שיטות פוגעניות:

• היסטוריה, מצב גופני. מתגלים סימנים קליניים האופייניים לשלב אחר של ניוון של האיברים הפנימיים. האנמנזה כוללת הקאות בדרגה גבוהה, שטיפה מהליחה וגודש של הגודש באף, המלווה בעלייה בייצור הורמונים קורטיקוטרופיים. הסימנים אינם ספציפיים, ולכן לא מקובל לבצע אבחנה על סמך מצבם הנוכחי.
• בדיקות מעבדה. הדרך העיקרית לזהות חוסר איזון מטבולי היא ניתוח דם עורקי עבור חומצה-בסיס חומצה ואלקטרוליטים. עם MA, ערך ה-pH עולה על 74, הלחץ החלקי של פחמן דו חמצני הופך ליותר מ-40 מ"מ כספית. ארט., ביקרבונט סטנדרטי מעל 25 ממול/ליטר, עודף בסיס מעל 5 ממול/ליטר. זה מצביע על ירידה בריכוז של אשלגן, מגנזיום וכלורידים בסרום. עם חריגה מפוצה, אינדיקטורים מעבדתיים נמצאים בתוך ערכי הייחוס.
• מעקב אחר חומרה. לא ניתן לאבחן אלקלוזה מטבולית לחלוטין באמצעות שיטות אינסטרומנטליות; לכן, לשיטות כאלה עשויות להיות משמעות נוספת. סימן עקיף הוא דיכאון מקטע ST וגל T שלילי ב-ECG, ירידה ברוויה על סמך תוצאות דופק אוקסימטריה. כאשר מתבצעת בדיקת רנטגן, הם מראים הצטברות של הסתיידויות. במהלך שעת הגסטרוסקופיה מופיעים לעתים קרובות סימנים של דלקת קיבה כרונית, דליות.

טיפול באלקלוזיס מטבולי

הבסיס של הטיפול הוא לחסל את התהליך הבסיסי הגורם להתפתחות של הפרעות מטבוליות. יש להפנות מטופלים להתייעצות עם גסטרואנטרולוג, אם יתגלו פגמים ארסיים, ייקבעו תרופות שיקלו על הצטלקות של הרקמה הארסית. לסוג נוגדי החומצה הניתנים לספיגה, מומלץ לעשות הפסקה. טיפול בחוסר איזון הורמונלי מתבצע על ידי אנדוקרינולוג. במקרה של הקאות תכופות, תרופה המועדפת היא Cerucal או metoclopramide כדי להפחית את חוסר השקט של מרכז ההקאות. לטיפול מיידי באלקלמיה ובהורשה שלה, השתמש בשיטות הבאות:

1. תרופות. למטופל רושמים עירוי נתרן כלורי. במקרה של חוסר ביוני K+ יש להכניס סכום גלוקוז-אשלגן ובמקרה של חוסר במגנזיום להוסיף מגנזיום סולפט. במקרה של היפראקטיביות של הורמוני יותרת הכליה, מומלץ ספירונולקטון. הקריאה היומית היא ברמה של 7.7 וחשוב יותר להכניס מינונים חלשים של חומצה הידרוכלורית לווריד המרכזי. חלופה ל-HCL עשויה לכלול אמוניום כלוריד, שיש לו התוויות נגד למחסור בניקוטין.
2. צִיוּד. Vikorist משמש כדרך לתמוך בחיוניות במהלך התקפים, כאשר אלקלוזה מטבולית מובילה להפרעות חמורות. מטופלים הסובלים מאי ספיקת נשימה דורשים טיפול בחמצן או ShVL. אם תפקוד החנקן נפגע, המודיאליזה נקבעת להסרת תרכובות חנקן. במקרה של פרפור השקים, יש לציין טיפול בפולסים חשמליים.

במקרה של תסמונת ברנט, הנגרמת כתוצאה מצריכה מופרזת של חלב או סודה, אין צורך בתיקון תרופתי. הקומה של החולים מנורמלת במהלך ימים לאחר הסרת המזונות הדרושים מהתזונה. האשמים הם פרקים מתקדמים שבהם מתפתחת אי ספיקה כרונית של תפקוד העיניים. במידת הצורך מאושפז החולה העובר המודיאליזה, מבצעים סינון דם ותיקון תרופתי של מאזן מים-מלח.

תחזית ומניעה

תחזית MA תישאר עד לחלוף המחלה העיקרית. ניתן לתקן בקלות זנים הנגרמים מהקאות תכופות, שטיפת הריר, דלקת קיבה. השינוי הרפואי של pondus Hydrogenii ללא טיפול בתהליך הראשוני בהיפראלדוסטרוניזם אינו רציונלי, מכיוון שהפתולוגיה חוזרת בהדרגה. צורות חמורות של אלקלוזה, המלוות בסיבוכים, נושאות פרוגנוזה לא חיובית. קיים סיכון גבוה למוות של המטופל והפרעה תכופה של קצב הלב, שיכרון עם תוצרי פסולת של דיבור, היפוקסמיה.

מניעה כרוכה בטיפול מהיר במחלות שעלולות להוביל לשינויים מטבוליים. פתולוגיה של מערכת המעיים וכמה הקאות ללא סיבה מחייבות התייעצות עם גסטרואנטרולוג. כאשר מטופל נמצא ב-ART, המשימה של הימנעות מאלקלמיה מוטלת על רופא הלב. חולים עם סיכון גבוה לדלקת בלבלב צריכים לעבור בדיקות לקביעת ריכוז האלקטרוליטים בסרום, רמות גזים בדם ו-pH. זה מאפשר לזהות שינויים בשלב הקובה ולבצע את התיקון הדרוש.

מאזן החומצה-מים בדם קובע את אופי התהליכים המטבוליים המתרחשים בגוף. במקרה של ריבס, ה-pH בדם עשוי לרדת לערך של 7.35-7.45. ערך זה מייצג במקום רכיבי דם חומציים ולחים.

אלקלוזה הוא השם שניתן לשיבוש איזון החומצה-אחו בדם עקב עלייה ברמות ה-pH בכנימות הגדלות באחו. הסיבות לכישלון כזה יכולות להיות מורכבות מאוד. ההתקדמות יכולה להיות מוחלטת ומוחלטת, פיצוי וחסרת פיצוי.

מכיוון שאנשים אינם עוסקים בתחום הרפואה, ניתן להיתקל במושגים כמו אלקלוזה רק בעת ביקור רופא, בעת ביצוע אבחנה. האלקלוזה של הבניין נגרמת לבריאותו ולהערכה העצמית של האדם כחולה, והורסת את בריאותו ברצינות. לפעמים אלקלוזה היא סיבת המוות. לכן, יש צורך לאבחן ולטפל בו באופן מיידי.

צמיחת כרי דשא בדם מביאה לעלייה ב-pH, וכמות יוני המים בו יורדת. למה שרופאים ידברו על הטיפול בליבה הפנימית של הגוף? לעומת זאת, אם מונעים מהדם להגדיל את כמות החומצות והיונים במים, ה-pH יורד. במקרה זה, האבחנה של המטופל נשמעת כמו חמצת. מצב זה מאופיין בשכיחות קבועה של אלקלוזה.

התאמת pH מתרחשת כאשר חומצה מתחילה להיות מופרשת מהחור שמעל פני השטח, מה שגורם לאובדן יוני מים מהחתך ו-CO2 מהמשטחים שניתן לראות. תסמינים של הפרעה זו נובעים מהפרק כאשר ההחלמה מהנורמה היא מינימלית. אם ההפרעה במאזן החומצה-מים בדם חמורה, אז אנשים זקוקים לטיפול רפואי חירום בחצרים של היחידה לטיפול נמרץ.

גורם לפתוגנזה של אלקלוזה

ישנן סיבות שונות לאלקלוזיס, כולל:

תרגישו עקצוץ מחודש על העור, אובדן רגישות.

עייפות מוגברת, חולשה קיצונית.

יהיה מחסור בעתיד.

דופק ודופק מוגבר.

ירידה ביכולות הקוגניטיביות.

אי שקט פסיכומוטורי קיצוני, עור חיוור או כחול, חרדה מוגברת - זה עשוי להצביע על אלקלוזה. החולה הוא לעתים קרובות דיכוטומי (עד 60 נשימות בשבוע), אם הוא מפתח אלקלוזה נשימתית.

חלקים בגוף מתחילים לסבול עקב רעב חמוץ, הלב פועם תכופות, והקצב התקין מופרע. הלחץ העורקי יורד. אם אדם נמצא במצב אופקי, אז כל ניסיון יכול להוביל לנפילה עוד יותר. כתוצאה מכך, אנשים עלולים למעשה להפסיד את כספם.

נזק לכלי דם וחוסר איזון אלקטרוליטים מעורר דימום תכוף יותר אצל המטופל. זה, בתורו, מקדם את התפתחות העונה החדשה, ואת הנטייה להאשים אותה על ידי בתי המשפט. אם החולה סובל מהפרעות מוח אחרות, למשל מפרצת או נפיחות, אז כאשר מאזן החומצה-מים מופחת, הסבירות להתקף אפילפטי עולה.

תסמינים של חמצת מטבולית הם לרוב בעלי אופי זמני; במקום זאת, הם מפוצים על ידי הרזרבות של הגוף. ברמות השיא של מרכיב הדם בדם, ניתן לדכא את הנשימה והיווצרות הפלאק.

במקרה של חמצת מטבולית חסרת פיצוי, יש להימנע מתסמינים כגון שלשולים, הקאות, חולשה, בחילה מוגברת, התפרצות ואובדן תיאבון. שבו המטופל מציג כאב ראש, לועס מעת לעת את הבשר והסיומות.

ככל שיותר סידן מופרש מהגוף, כך השיפוט חמור יותר. העור שבילה מתחיל להתקלף ולהתפצפץ, ומופיעים עליו קפלים. ביצוע טיפול עירוי מעורר נפיחות. בנוסף לאלקלוזה נשימתית, הצורה המטבולית של המצב הפתולוגי מלווה בנשימה מוגברת, והדופק הופך תכוף יותר. האדם הופך להיות אדיש ביותר, היא חווה ישנוניות והתפתחות אפשרית של תרדמת.

דיהל אלקלוזיס מוביל לירידה בחיוניות הרקמות, מה שמוביל לחוסר נזילות דם. הדופק נעשה מהיר יותר, טונוס השרירים משתפר. השפעות בריאות הנפש מתפתחות כאשר רמת ה-pH עולה ל-7.54. אם התפתחות אלקלוזה דיכולית נגרמת על ידי היסטריה, החולה נראה חסר מנוחה, מגורה מאוד ואגרסיבי.

אלקלוזה היא מחלה שעלולה להשפיע על מבוגרים וילדים כאחד. יתרה מכך, הילדים עצמם חלשים יותר לפני שהם הופכים לעולם גדול, כי תפקוד מערכות חיץ הדם שלהם אינו מספיק.

הגורם לאלקלוזיס אצל ילד יכול להיות בגלל מחלה, המלווה בהקאות: חסימת מעיים, לידה, טראומה, כליאה, זיהום בפלורה זיהומית. אלקלוזה יכולה להיגרם גם מכשל בטיפול המבוצע עקב שימוש בתרופות מרפא או תרופות דלקתיות.

שיבוש בחילוף החומרים עשוי להיות מוסבר על ידי הגורם לשפל. אלקלוזה מטבולית בילדים על רקע תסמונת Barterou מתפתחת במהלך החיים המוקדמים. זה מתבטא בהקאות קשות, עלייה בטמפרטורת הגוף ובהתפתחות גופנית מאוחרת. דיטינה משתין הרבה ומשתין הרבה.

אלקלוזה דיכולרית מתפתחת בכנימות עקב היפרונטילציה. מצב זה יכול להיות עורר על ידי GRVI, טראומה בגולגולת, דלקת המוח, נפיחות של המוח, נזק למערכת העצבים המרכזית. במקרה זה, הסימפטומים של המחלה הבסיסית באים לידי ביטוי.

אם סידן יוסר מגופו של ילד בגיל צעיר, אז הביטוי של נזק זה ייבחן ועוויתות שרירים. היזהרו גם מרעד סוף והזעה מוגברת. ילדים גדולים יותר מתלוננים על רעש באוזניים, בלבול ואובדן רגישות. אם לאלקלוזיס יש מהלך חריף, ייתכן שהילד עלול להתעורר ולפתח תרדמת.

אם הרופא חושד באלקלוזה, אז בנוסף לבדיקה הסטנדרטית, ההיסטוריה השמיעתית של המטופל, קצב הלב שלו.

בעתיד הקרוב יבוצעו אבחון אינסטרומנטלי ומעבדתי:

א.ק.ג. במקרה של אלקלוזה, גלי מתח נמוך מופיעים על הקרדיוגרמה.

בדיקת דם ביוכימית מאפשרת לקבוע רמה נמוכה של סידן, כלור ואשלגן בדם.

ניתוח הקטע מראה את התגובה הנכונה.

טיפול באלקלוזה מבטל את הסיבות שהובילו להתפתחות המצב הפתולוגי. במקביל, טיפול נקבע, אשר מנרמל ישירות את איזון הדם. לשם כך מתבצע טיפול עירוי בגזים הניתנים לשאיפה. באיזה מטופל יש לתת מינונים כגון אינסולין, מיקרו-אלמנטים, אמוניום כלוריד ותרופות.

אם אדם אובחן עם צורה קלה של אלקלוזה, המתפתחת מלחץ או נוירוזה, אז הטיפול יכול להתבצע בבית. בנוסף לנטילת תרופות, המטופל רושם דיאטה. חשוב לכלול חלב ומוצרי חלב מותסס מהתפריט. אתה בהחלט צריך לאכול ירקות מבושלים, מאודים, פירות, דגנים ובשר דל שומן.

כדי להפחית אלקלוזה נשימתית, שנה את תדירות הנשימה. אם אדם סובל מהתקף פאניקה או עצבני מאוד, יש צורך לנסות להירגע ולהפסיק לנשום. אתה יכול לקחת ממנו שקית נייר ודיהטי. זה יאפשר לך להעלות את רמת הפחמן הדו חמצני בדם שלך כך שתוכל להביא את ההערכה העצמית שלך לנורמה.

אלקלוזה מטבולית ואלקלוזיס נשימתי חמור יחייבו את החולה להתאשפז בבית חולים. כדי לטפל במקרה, יש לתת סידן כלורי באופן פנימי. רלניום משמש להפחתת היפרונטילציה של הריאות. מורפיום ניתן כאשר הרגל נפוחה כדי לעודד את תפקוד הנשימה.

כדי להקל על ההפרעה בחילוף החומרים של האלקטרוליטים, בצע טיפול עירוי באמצעות התרופות הבאות:

מתן פנימי של נתרן כלורי וסידן כלורי.

מתן פנימי של Panangin, אשלגן כלורי וסכום מקטב K.

הקבלה של ורושפירון.

כדי לזהות את הסיבות שהובילו להתפתחות אלקלוזה, ניתן להשתמש בתרופות הבאות:

כדי להקל על השעמום וההקאות, אתה יכול לקחת את התרופה Metoclopramide.

ניתן להקל על שיכרון חמור באמצעות המודיאליזה נוספת.

כדי להקל על שלשול, ניתן להשתמש בתרופות הבאות: Motilium, Activated Vugilla, Loperamide.

לטיפול בהפרעות עצביות, השתמש בתרופות הרגעה ואנטי פסיכוטיות, למשל דיאזפאם ואמינזין.

אינדיקציות לטיפול באלקלוזיס עשויות להירשם באופן מיידי. לדוגמה, עם היצרות או עם זיהום כרוני של הפות. בילדים העוברים טיפול, יש להתחיל באלקלוזה לאחר שרמת ה-pH מגיעה ל-7.5. מן הסתם, יש צורך להחזיר את מאזן המים והאלקטרוליטים בגוף, אולי באמצעות טיפול עירוי, נטילת ויטמין C וחומצות אמינו.

אלקלוזה מגיבה היטב לטיפול. הפרוגנוזה חיובית ככל האפשר, בהתחשב בכך שהפתולוגיה עשויה להיות פיצוי על ידי הזרימה. צורה חמורה של אלקלוזה מחייבת את החולה לאשפז בבית חולים ולקבל טיפול נמרץ. לפני מועד הטיפול נדרש המעקב הנדרש אחר אספקת הדם הביוכימית.

אוסוויטה:בשנת 2013 הושלמה האוניברסיטה לרפואה של מדינת קורסק והושגה התעודה "ליקובלנה מימין". לאחר שנתיים, סיימתי את התמחותי בהתמחות "אונקולוגיה". בשנת 2016 סיים את לימודי התואר השני במרכז הלאומי לרפואה וכירורגיה על שם מ.י. פירוגוב.

אלקלוזה היא מחלה נדירה. במקרה של מחלה, ה-pH של הדם עולה עקב הצטברות של כרי דשא. מאמר זה מספר לנו על אלה שגורמים למחלה, כמו גם על הסימפטומים של טיפול זה.

ראה אלקלוזה

מספר קבוצות נראות מאחורי ההתנהגות של אלקלוזה:

1. אלקלוזיס גז - נגרמת על ידי היפרונטילציה. עם אלקלוזיס גז, יש שחרור מוגזם של פחמן דו חמצני מהגוף, וכתוצאה מכך המתח החלקי לפחמן דו חמצני יורד. היפרונטילציה של הריאות יכולה להיות מעוררת על ידי הפרעות אורגניות של המוח (נפיחות, דלקת מוח וכו'), נהירה של חומרים פרמקולוגיים ורעילים שונים למערכת הנשימה, איבוד דם, וגם עלייה בטמפרטורת הגוף.

2. אלקלוזה שאינה גז מתחלקת לאקסוגנית, גלויה ומטבולית. אלקלוזה גלויה מתרחשת עם הקאות לא מסודרות, עם אובדן גדול של מיץ שבלולים ונוריטים של שבלול. הם יכולים להתפתח גם באמצעות שימוש מופרז במשתנים, במקרה של הפרעות אנדוקריניות, המובילות לדיכוי הנתרן בגוף ובמקרה של מחלות מסוימות.

אלקלוזה אקסוגנית מתרחשת לרוב באמצעות שפע של נתרן ביקרבונט (תמיסה זו ניתנת למטופל כאשר חומציות הקיבה עולה). סיבה נוספת להתפתחות אלקלוזה אקסוגנית היא החיים הטרימליים של קיפודים, הנובעת ממספר רב של גורמים.

אלקלוזה מטבולית מתרחשת רק לעתים רחוקות במצבים פתולוגיים מסוימים המלווים בהחלפת אלקטרוליטים לקויה. רופאים יכולים לזהות את זה בתקופה שלאחר הניתוח במהלך פרוצדורות כירורגיות גדולות, כמו גם בילדים הסובלים מרככת או ירידות, פגיעה בוויסות חילוף החומרים האלקטרוליטים.

3. אלקלוזה מעורבת היא שילוב של אלקלוזה שאינה גז ואלקלוזיס גז. אלקלוזה מעורבת יכולה להתרחש עם פציעות מוחיות, המלוות בהיפוקפניה, הקאות ומיץ ריר חומצי.

מה קורה עם אלקלוזה?

כאשר מטופל חולה, הלחץ העורקי יורד וקצב הלב עולה במהירות. כאשר אי-שקט עצבי-שרירי גובר ומתפתחת היפרטוניות שרירית, התוצאה היא ניסוי. לעתים קרובות רופאים נזהרים מעצירות וירידה בפעילות הנשימה. עם אלקלוזה גזית, התפוקה הנפשית יורדת, מופיעה חולשה בסיסית, ובלבול ועייפות עלולים להתרחש.

תסמינים של אלקלוזה

עם אלקלוזיס גז, העורקים המוחיים נפגעים, פעילות הלב וכלי הדם מופרעת, וקטיונים מופרשים מהגוף. בשלב המוקדם של המחלה, החולה מפתח איסכמיה מפוזרת של חבל המוח - יש להעיר את החולה, סובל מבלבול ועייפות קשה, ולעיתים מתרחשת פרסתזה של הקצוות והפנים. בפרקים בודדים נזהרים לא להיות רגועים. כאשר מסתכלים על הרופא, הוא מיד מתפעל מצבע העור - עור חיוור או בעל גוון אפור.

עד כדי אלקלוזיס גז, נגרם הרס הדיקאניה - הדיכאניה מואצת. מוות מואץ יכול להתרחש באמצעות פתולוגיה של הרגליים, תרומבואמבוליזם של עורקי הרגליים ודרך עמוד שדרה היסטרי. עם זאת, תסמינים אלה מסומנים על ידי הרופאים כמוכרים. במקרה של אלקלוזיס גז חמור, החולה חווה התייבשות בגוף והופך לאובדני. כתוצאה מכך, לעיתים קרובות מתפתחת היפוקלצמיה. אם למטופל יש פתולוגיות כלשהן במערכת העצבים המרכזית, זה יכול לעורר התקף אפילפטי.

אלקלוזה מטבולית מתרחשת לעתים קרובות באמצעות שימוש במשתנים כספית, כמו גם כאשר המטופל מקבל תרופות או דם חנקה. אלקלוזה מטבולית, ככלל, היא בעלת אופי חולף ואין לה ביטויים קליניים ברורים. יתכן שיופיעו נפיחות ודיכאון. אלקלוזה מטבולית מנותקת מתרחשת כתוצאה מהקאות יתר או עם אובדן כמות גדולה של אשלגן (עם המוליזה מאסיבית), עם אובדן כלור בגוף, עם תנאים סופניים, המלווים בעודף מים בגוף.

בחולים עם אלקלוזה מטבולית, הרופאים נזהרים מחולשה מתקדמת, עייפות חמורה, התפרצות מוגברת, כאבי ראש תכופים והיפרקינזיס אחר של קצוות ונפיחות. לפעמים האנורקסיה היא האשמה. כתוצאה מכך, היפוקלצמיה גורמת לכלי דם. עור העור יבש ומונע נפיחות חמורה. דיהאנה נדירה ומעל פני השטח. בבדיקה מתגלים לעתים קרובות טכיקרדיה ואמבריוקרדיה. בתחילת המחלה אנשים הופכים לאפאטיים, ובהמשך הם נוטים להיות ישנוניים וישנוניים. אם המחלה לא מטופלת, התסמינים יחמירו ועלולה להתפתח תרדמת. כדי לאשר במדויק את האבחנה, הרופאים רושמים א.ק.ג ובדיקות דם, כמו גם בדיקת דם.

אלקלוזה מטבולית כרונית מתרחשת אצל אנשים הסובלים ממחלה ויראלית, המתפתחת כתוצאה מצריכה מופרזת של חלב ותרופות על בסיס צמחים. הרופאים קוראים לזה גם תסמונת ברנט או תסמונת נקודת החלב. עם אלקלוזה מטבולית כרונית, חולים מפתחים חולשה נפשית, ירידה בתיאבון, הקאות, ושעמום והקאות לרוב אשמים. במדינות חולות, מחלות הופכות מגולוונות ואפאטיות. נראה שהעור מגרד. במקרים חשובים ישנה אטקסיה ושקיעה של מלחי סידן ברקמות (בקרנית ובלחמית), ובצינוריות הכבד. זה מוביל לעתים קרובות להתפתחות של מחסור בחנקן.

טיפול באלקלוזיס

לפני שנתחיל, הרופאים מבינים את הסיבה שהובילה להיפרונטילציה. לאחר מכן, אספקת הגז בדם מנורמלת על ידי שאיפת תערובות מיוחדות המבוססות על פחמן דו חמצני (לדוגמה, carbogen). טיפול באלקלוזיס שאינו גז צריך להתבצע בזהירות וללא אזהרה. תרופות לטיפול מכילות אשלגן, אמוניום כלורי, סידן, אינסולין, וכן שיטות המעכבות פחמן אנהידראז ומפחיתות מימן קרבונט ויוני נתרן.

חולים עם אלקלוזיס גז, וכן עם אלקלוזיס מטבולי, שהתפתחו עקב מחלה קשה (תרומבואמבוליזם של עורקי הרגליים) מאושפזים מיידית. אלקלוזיס גז, הנובע מהיפרונטילציה נוירוגנית, ניתן לרוב לזהות במקום הסיוע למטופל. ככלל, נותנים למטופל אינהלציות המבוססות על קרבוגן - חומצה (95%) ופחמן דו חמצני (5%). אם החולה החל לסבול, עלי לתת סידן כלורי לווריד. בכל פעם שיש צורך, יש לבצע היפרונטילציה על ידי מתן מורפיום או סדוקסן, ואם אופן האוורור המכני אינו נכון, קל להיכשל בתיקון.

במקרה של אלקלוזה מטבולית מנותקת, יש לתת לחולה תוך ורידי עם סידן כלורי ונתרן כלורי. אם לחולה יש היפוקלמיה, נרשמים לו תכשירי אשלגן פנימיים - אשלגן כלורי, panangin ותרופות חוסכות אשלגן. כמו כן, רופאים יכולים להשתמש באמוניום כלוריד או דיאקרב (עבור אלקלוזיס, המתרחשת דרך ניהול העולם העליון של כרי דשא). בנוסף, הרופאים רושמים טיפול לחיסול הגורמים לאלקלוזה (המוליזה, הקאות, שלשולים וכו').