מיקופלזמה וטוקסופלזמה. Ureaplasma ומיקופלזמה

Mycoplasmosis.

זיהום זה אחראי למספר לא מבוטל של לידות מת, ולידת ילדים חולים. פתולוגיה מיילדותית וילדים נגרמת לרוב על ידי הסוגים הבאים של mycoplasmas: M. pneumoniae, M. hominis, M. urealiticum.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. Mycoplasma הוא מחלקה קרובה של אורגניזמים Mollicutes, אשר מאופיין בנוכחות של קרום תא נוקשה, פולימורפיזם בולט, והתמדה לפני רבייה.

פתוגנזה. Mycoplasma מציגה רמה גבוהה של הידבקות לממברנה התאית, כמו גם מנגנון של חיקוי למחסן האנטיגני של המארח הסלולרי, המונע התמדה טריוויאלית ויעילות מופחתת של התגובה החיסונית Istu. Mycoplasmas מייצרים מספר רב של צורות פעילות של חומציות, רדיקלים חופשיים, הגורמים להרס של האפיתל השכיח ביותר של דרכי הנשימה. מצב זה יוצר זיהומי-על עם מיקרואורגניזמים אחרים.

שינויים קליניים ומורפולוגיים ב-mycoplasmosis. מיקופלזמה היא אחת הזיהומים הנפוצים ביותר של העובר, היא גורמת לזיהום של הקרומים שלאחריו ושל איברים שונים של העובר. כאשר הממברנות נגועים ב-mycoplasmas, עשויה להופיע נפיחות דמוית רובד מפוזרת מקרוסקופית. רקמת השליה חושפת תערובת של דם ישן ורענן. בדיקה היסטולוגית של השליה מגלה שינויים בתאי ההפסקה ובטרופובלסטים היקפיים האופייניים לזיהום ב-mycoplasma (Tsinzerling V.A., Melnikova V.F., 2002). הציטופלזמה של תאי גזירה מכילה אנטיגנים M. pneumoniae ו- hominis, וה-vacuoles מכילים תכלילים חיוביים ל-Schiff (mycoplasmas). במקרה של זיהום ב-mycoplasma, התוצאות משתנות בצורה הברורה ביותר, מה שמעיד על חשיבות ההתפשטות ההמטוגנית של mycoplasma על פני השליה.

צורות חמורות של זיהומי מיקופלזמה של האיברים והרקמות של העובר והיילוד צריכות להיות מאובחנים על ידי רופאים ילודים באופן מיידי. קשה יותר לקבוע מצבי אבחון אם לאישה אין הפרעות אופייניות באנמנזה של הקאות ספציפיות, היא לא סבלה ממחלות בדרכי הנשימה, לא הייתה רעילות, התינוק נולד בריא, עם אינדיקטורים טובים בסולם אפגר, תקין משקל ומוות הגוף. היסטוריה שלאחר לידה בילדים שנדבקו ב-mycoplasmas עשויה להראות תסמינים של דיכאון במערכת העצבים המרכזית, גודש בדרכי הנשימה, דלקת אוזניים, זיהומים בבלוטות התריס (pi elonephritis). לכן, במקרים כאלה, חשוב להעריך ניתוח היסטולוגי של השליה. כאשר השליה נדחסת, מתגלים שינויי הצתה, ועם התפתחות של תגובות מפצות-מתמשכות בשעות הנותרות, המאפשרות לילדים להיוולד עם צורה קלה של מיקופלסמוזיס תוך רחמי. במקרים כאלה, אפשר לדבר ביעילות על תת-אבחון של זיהום זה, וטיפול מושהה יכול להוביל להתמדה של הפתוגן. חולים כאלה יוצרים קבוצה של ילדים שלעתים קרובות חולים (או חולים כרוניים).

אבחוןהתקן לאבחון מיקופלסמוזיס הוא אנזים-linked immunosorbent assay (ELISA) עם המרת סרוק של IgG, IgM. החומר לבדיקת הדם של הילד נלקח מהדופן האחורית של הלוע, איברים חיצוניים, דפנות הגרון, החלק הראשון של קטע סחוט טרי.

לצורך ניתוח PLR נאספים דם הילד, הפרשות מהדופן האחורית של הלוע ומריחה מדפנות הגרון.

ליקובניההביטויים הקליניים של זיהום מיקופלזמה בילדים אינם שונים כמעט מהטיפול בזיהום כלמידיאלי: עקרונות ההכרה של אנטיביוטיקה מקרולידים, המינונים הנוספים שלהם, אופן הניהול, משך הקורס והטיפול עם התמיכה דומים לאלו המתוארים מֵעַל. הצמיחה של M. hominis ו- M. urealiticum נגרמת על ידי azithromycin. צמיחת שתי המיקופלזמות מנוגדת גם על ידי chloramphenicol ובמיוחד טטרציקלין (דוקסיציקלין), ציפרלקס, ובאמצעות תופעות לוואי ודלקת קבועה הם מומלצים במיוחד עבור mycoplasma meningoencephalitis ודלקת ריאות חשובה Iyah. (נ.פ. שבלוב, 2002).

אנו מכוונים תחתים קליניים.

סרגיי ט., 1 חודש, לאחר שנכנס לפני הרפואה הזיהומית ברזני 2009, גורל השיעול, הקאות לאחר התקף השיעול. השיעול נמשך שנתיים, בהתחלה הוא נדיר, ואז הופך תכוף יותר, ולבסוף משתעל כמות קטנה של רירית והקאות. צפייה פרטית עד 6 פעמים למנה. האבחנה היא מיידית וברמה הרגועה ביותר - דלקת קיבה-אנטריטיס חריפה. מחלה ויראלית במערכת העיכול (דלקת האף-לוע).

היסטוריה טרום לידתית.ילד בהריון 1, מושפע קשות מרעלנות במחצית הראשונה של ההריון, נפרופתיה במחצית השנייה, סבל מ-GDV ממושך עם שיעול מטריד בגיל 12-13. לאחר ביטול ההידוק, 14 אנשים אובחנו עם זיהום ב-mycoplasma. בדיקת הדם של ELISA גילתה נוגדנים מקבוצת IgG בטיטר של 1:200 (סרוטיפ M. hominis) ובדיקה חיובית בשיטת PLR של ריר האף-לוע. ליקובניה הייתה סימפטומטית. בגיל 38-39 היה לה שוב HRV. העלייה המקסימלית במשקל הגוף למשקל היא 20 ק"ג. חופות 1, ליד הקווים, משקל גוף עם אנשים 3600, אורך 51 ס"מ. צועקים בקול רם. אפגר ציון 8/9 נקודות. כתובות ממיטת החופה ביום החמישי לחיים. שבוע לאחר השחרור, הילד פיתח תסמינים של קטרל נשימתי, הקאות בעת שיעול והפרעות בתפקוד המעיים.

אני אסתכל על זה באובייקטיביות בעוד שעה:מחנה בדרגת חומרה בינונית. העור נקי, לעזאזל. הנשימה דרך האף קשה, ריר נראה מהאף. לזיוה יש היפרמיה של הקיר האחורי של הלוע וקשתות החך, גרעיניות של הקרום הרירי. הלב של טוני מאופק, הדופק הוא 136 לקילו. דיכאניה - 46 לחווילינה. הקשה של הרגל - טון קופסתי לצליל, צליל חסר נשימה, ללא צפצופים. חי רך, נפוח בשלווה, כבד + 2.0 ס"מ מתחת לקשת החוף. טחול + 0.5 ס"מ. סטלק נדיר ומימי עם בית קטן של ירק, 5 פעמים למנה. להשתין זה מספיק. מצב נוירולוגי ללא מאפיינים מיוחדים.

דני עטפה טלאים: בדיקת דם: Hb - 121 גרם/ליטר; ער - 4.01 * 10 12 / ליטר; L - 9.5 * 109/ליטר; נויטרופילים מוט - 2%; ליבות מפולחות - 12%; לימפוציטים - 76%; מונוציטים - 8%; אאוזינופילים - 2%; נעל - 6 מ"מ לשנה.

ניתוח הקטע - ללא פתולוגיה. Coprogram – צבע צהוב, napivridky, שומן ניטרלי +, חומצות מעלה גירה ±, קלות ±, ריר +, L-3-5 בשטח. תרבית צואה עבור OKI וקבוצה דיזנטרית היא שלילית. ניתוח צואה על ידי ELISA עבור rotavirus הוא שלילי. תרבית צואה עבור פלורה פתוגנית נפשית היא שלילית. התגובה של Widal עם אנטיגן סטפילוקוקלי היא שלילית.

ניתוח דם בשיטת ELISA לזיהומים תוך רחמיים: IgM חיובי עבור M. hominis, IgG חיובי (בטיטר 1:200) עבור סרוטיפ זה בדיוק של mycoplasma. ELISA לנוגדנים לטוקסופלזמה, ציטומגלווירוס, הרפס וכלמידיה - שלילי.

ריר PLR מהאף האף חושף אנטיגנים של M. hominis.

נערכה משתה.שד האם 7 פעמים לכל מנה, cefotaxim פנימי, קורס 5 ימים, דו-פיפורמי ½ כמוסה 2 פעמים ביום - יומיים. לאחר שחרור הנתונים בוצעה אבחנה - מיקופלזמה נשימתית, הליכה טרום לידתית, שלב פעיל. ניתן היה לשנות את האנטיביוטיקה לסומאמד בחולים עם Viferon 1 במינון מתמשך (לתוכנית ממושכת). הטיפול בחולה יימשך.

מקרה קליני זה נועד לאשר את ההפעלה של זיהום מיקופלזמה בילד מגיל שנתיים, שהזיהום שלו נרכש ברחם על ידי אם שסבלה ממיקופלזמה במהלך שעת ההריון. הטיפול ב-mycoplasmosis אצל האם לא היה מספק, והמחלה שמרה על משמעותה עד ליד המיטה, כאשר שוב סבלה מ-IRS. בירור ההיסטוריה המיילדותית של האם, הערכת תסמונת נשימתית, גילוי לימפוציטוזיס בדימומים אלו של הילד, בשילוב עם תוצאות שליליות של ELISA בקטריולוגי וצואה עבור GKI ו-rotavirus, אפשרו לנו לערוך חיפוש אבחוני של זיהומים טרום לידתיים. תוצאות הצום על זיהומים פנימיים ברחם חשפו IgM (סמן לתהליך זיהומי חריף) ספציפי לסוג ועשו אבחנה של זיהום מיקופלזמה, שלב פעיל, הקאות טרום לידתי, איברי נשים, הפרעות בריאות ותפקודיות של איברים והרעלה.

סרגיי ג., 11 חודשים, ללכת לבית החולים ביום השני למחלה עם ניידות t 0 עד 39 0 C, שהייה תכופה עד 10 פעמים והקאות רבות. האבחנה היא מיידית וברמה הרגועה ביותר - דלקת קיבה-אנטריטיס חריפה. עמוד שעה והיכנס לדרגת החומרה האמצעית. בלידי. סטיגמות מרובות של דיסמבריוגנזה: עפעפיים מרווחים, תנוכי אוזניים עם תנוכי אוזניים גדלות, חיך גותי גבוה, טבור פרוש נמוך, סטייה של האצבעות הקטנות. סוגרים את האש מאוד. העור נקי. אין סימנים נראים לעין. יתר לחץ דם בבשר בקצוות התחתונים. הלב של טוני יותר קצבי. בריאות, הטון הוא legenevy, puerilne dikhannya. חי בקע טבורי רך, ללא כאבים. דיורזה מספקת. אין סימן להתייבשות. התינוקת שותה ברצון, מושכת את חלב האם של אמה ומספיקה NAN-2.

תולדות החיים.בשלב השני של ההריון עם איום של הפסקת הריון בין 5-7 שנים ו 22-24 שנים, שלב 1 - הפלה רפואית. בסוף השנה ה-8 זוהתה מיקופלסמוזיס, בוצע טיפול סימפטומטי (טיפול אטיופתוגני לא בוצע). חופות ל-36 שנים עם משענות לרגליים, אריגה מוקדמת על גבי המים, רשתית קיסר. מסע בגיל 2530, גיל 49 ס"מ. פריקה ממיטת אפיריון ביום ה-8 לחיים, העידה על התרחשות הריון (עד 3 חודשים), דקריוציסטיטיס (עד 5 חודשים). ב-3 מ'. העברת HRV עקב חסימת הסימפונות. ניתוחים פתולוגיים של הכנימות זוהו על הכנימות HRV - חלבון – 0.33‰; לויקוציטים – 20-35 עד 50 בשטח. היה קלבסיאל תלוי בגידולים. ניתוח דם גילה ירידה בהמוגלובין – 98 גרם/ליטר, לויקופניה – 6.8*10 9/ליטר. בדיקת אולטרסאונד של איברי צוואר הרחם גילתה pyeloectasia והידרונפרוזיס של צוואר הרחם השמאלי. באמצעות שיטה סרולוגית ל-mycoplasmosis, ELISA חשפה נוגדני IgG בטיטר של 1:200 ל-mycoplasma hominis. האבחנה בוצעה: הידרונפרוזיס של החדר השמאלי, סיבוכים של פיילונפריטיס שניונית, אטיולוגיה חיידקית, תקופת גודש, PNO. ניתנו 3 קורסים של טיפול אנטיביוטי (אוגמנטין, כימומיצין, סומאמד). התייעץ עם נוירולוג ובוצע אבחנה של אנצפלופתיה סב-לידתית. בניתוח הדינמי של הסעיף מתחילת 2008 ועד תחילת 2009 לא חלה החלמה מהנורמה למטופל. בתחילת 2009 ר. אשפוז עקב אי תפקוד מעיים.

חגור בבית החולים Vicom 11 מ'. בדיקת דם ב-04/02/2009: Hb – 120 גרם לליטר; אריתרוציטים - 4.7*10 12 /ליטר; לויקוציטים - 9.7*10 9 /ליטר; נויטרופילים פסים - 13%; ליבות מפולחות - 40%; לימפוציטים - 40%; מונוציטים - 7%; נעל - 4 מ"מ לשנה.

ניתוח הסעיף 01.04. ו-04/07/09: להביא. עובי - 1018, חלבון - צולב, לויקוציטים - 0-1 באופק.

בדיקת דם ביוכימית: ALAT – 12.9 mmol/l; AST - 37.6 mmol/l; גלוקוז - 3.5 ממול לליטר; Sechovina - 1.5 ממול/ליטר.

בדיקות צואה עבור OKI וקבוצת דיזנטריה מיום 04/02/09 - שליליות. בדיקת צואה ELISA ל-rotavirus – חיובית (נכון ל-04/02/09). ELISA לנוגדנים לפני זיהומים תוך רחמיים עבור CMV, הרפס, כלמידיה, טוקסופלזמה הייתה שלילית. IgG היה חיובי עבור mycoplasma hominis בטיטר של 1:200.

בבית החולים בוצע טיפול במזון במינון (שד האם בהזנה משלימה NAN-2), עירוי של תוספי גלוקוז-אלקטרוליט למשך 3 ימים, ארצפוריל (7 ימים), ביפיפורם וקריאון (במינונים גבוהים).

כתוצאה מהבדיקה, התקבלה אבחנה של אטיולוגיה חריפה של גסטרואנטריטיס ואטיולוגיה של נגיף הרוטה. מחלות נלוות: זיהום מיקופלזמה תוך רחמי, ריבוי מתמשך, מחלה תוך רחמית (הידרונפרוזיס של צוואר הרחם השמאלי, pyeloectasia), מסובך על ידי pyelonephritis משנית, עם אטיולוגיה מעורבת, PNO.

ההיסטוריה של המחלה ניתנת על זיהום תוך רחמי של העובר ב-mycoplasmosis עם תסמינים כמו הידרונפרוזיס ו-pyeloectasia, וסטיגמטה של ​​דיסמבריוגנזה. בתקופה שלאחר הלידה, התהליך הפתולוגי שמר על משמעותו והתבטא כסימפטומים של אנצפלופתיה סב-לידתית, הריון ממושך, זיהום בדרכי העיכול עם חסימת סימפונות והתפתחות פיאלונפריטיס משנית.

הטיפול באנטיביוטיקה בוצע לאחר 5-6 חודשים. האישה הייתה חולה, אך ההחלמה ממיקופלסמוזיס לא התאוששה. זיהום Mycoplasma בחולה נמשך, כך שניתן לקבוע את אותו ערך של טיטר IgG ספציפי לסוג לאורך זמן. בקשר לזיהום הרוטה המועבר, תופעל ההדבקה. מתוכנן לבצע בדיקות סרולוגיות חוזרות על מנת להעריך את הדינמיקה של טיטר נוגדנים ולנתח ריר מהאף וגרד מהשופכה באמצעות שיטת PLR עבור סמני DNA של mycoplasma.

מיקופלזמות הן אורגניזמים חד-תאיים, חיידקים, היוצרים קרום במקום דופן התא. בשל המוזרות הזו, הסירחון נצמד בקלות לדפנות האפיתל, כולל איברי המערכת ה-sechostatic, וגורם לשריפה. יש פחות מידע על הביטויים והטיפול הספציפיים של mycoplasmosis אורוגניטלי בנשים.

זבודניקי חולה

המדע שלנו מכיר כ-100 מינים של מיקופלזמות, ורק חמישה מהם מסוכנים לבני אדם:

1. Mycoplasma pneumonie הוא חיידק הגורם למחלות בדרכי הנשימה (כגון דלקת ריאות).
2. Mycoplasma fermentans ו-M. Penetrans נקראים הקשורים ל-SNID: הצחנה משבשת את תפקוד מערכת הלימפה.
3. M. hominis, M. genitalium ו-Ureaplasma urealiticum מובילים להופעת מיקופלסמוזיס אורוגניטלי.

דרך ההדבקה העיקרית היא מגע עם המדינה. סוגי הדבקה בחלב קצבים אפילו נדירים: מיקופלזמה מגיחה ומתרבה בטמפרטורות מעל 37 מעלות, לפני שהגוף מסריח ומת.

תסמינים של mycoplasmosis אצל נשים

המחלה נמשכה שעות רבות ללא תסמינים. הגירוי להפעלת חיידקים הוא הגורמים הבאים:

• זיהומים חיידקיים, ויראליים ופטרייתיים;
• ערפול;
• לשנות גוף הורמונלי;
• היפותרמיה;
• בעיות חיסוניות.

מיקופלסמוזיס באברי המין מתבטא בהתפתחות תהליכים פתולוגיים בצמח ובאדמה. אפשר להתגבר על מחלות הנגרמות על ידי מיקופלזמה.

וגינוזיס חיידקי

המחלה נקראת גם מזון דיסבקטריוזיס. זוהי מחלה פתאומית המתאפיינת בשינוי במיקרופלורה בעירוי אנטיביוטיקה, באמצעות החלפות תכופות של בני זוג. באורגניזם בריא, האדמה מאוכלסת בלקטובצילים; עם מספר מופחת של אלה, מקומם תפוס על ידי מיקרואורגניזמים פתוגניים נפשית, Mycoplasma hominis. מתבטא וגינוזיס כך:

• נדיר לראות, לא ברור, צבע אפור, אשר נבדל בריח הדומה לריח של דגים רקובים;
• ריח מוגבר לאחר מגע במצב לא מוגן.

דַלֶקֶת הַנַרתִיק

שם נוסף למחלה זו, המאופיינת בדלקת של הקרום הרירי של האוזן, הוא קולפיטיס. מהם התסמינים העיקריים של הצורה החריפה:

• חזיונות סלעיים שנמשכים, לפעמים עם בתים רקובים;
• מחלוקת דיסורית;
• כבד וסרביז';
• מחיר עבור מעשה סטטוטורי

דַלֶקֶת שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן

Mycoplasma אינו הגורם העיקרי לדלקת של חלת הדבש, אך בשל חסינות מופחתת היא ממלאת תפקיד מתמשך בהתפתחותה. הזיהום חודר מהאפידרמיס. על פי הסטטיסטיקה, שליש מהחולים שאובחנו עם דלקת שלפוחית ​​השתן אובחנו עם mycoplasmosis. מחלה זו מאופיינת בביטויים הבאים:

• כאב עם sechovyazannі;
• לשים חלקים, אבל עם כמות קטנה של חתך;
• גירוד וכבד;
• להפעיל לחץ בבטן התחתונה.

דלקת בצמח נגרמת מצורות שונות של מיקרואורגניזמים, ומיקופלזמה מאובחנת בכשליש מהמקרים של אבחון מחלה זו אצל נשים. התסמינים האופייניים הם:

• כבד בתהליך ייצור;
• חזיונות רקובים;
• שחור באזור השופכה ונפיחות;
• גירוד, במיוחד בזמן הווסת.

מחלה של איברי הרבייה

מחלה דלקתית של הרחם (אנדומטריטיס) ונספחים (adnexitis) לא נכבית ומופיעה על כנימות mycoplasmosis. במקרה של תקופה קשה ומעבר לצורה כרונית של סירחון, הסירחון עשוי להיות הגורם להופעת הידבקויות והתסמינים העיקריים של מחלה כזו:

• הפרעה במחזור (קוצר, מחזור מוגבר, אובדן דם, שניתן לראות);
• כובד וכאב בבטן התחתונה;
• הופעת חזונות בין מחזוריות;
• עלייה בטמפרטורה (בשלב החריף).

טיפול ב-mycoplasmosis אצל נשים

המשימה העיקרית של האבחון היא להבדיל בין מיקופלסמוזיס לבין תהליכים דלקתיים אלה, כגון אלה הנגרמים על ידי התרחשויות יומיומיות אחרות. שיטות החקירה הנפוצות ביותר הן מעבדה:

1. PLR, כלומר DNA חיידקי ובעל דיוק גבוה בזיהוי אוכלוסיה קטנה של מיקרואורגניזמים. בקשה לניתוח החומר נאסף על ידי גרידה של הקרום הרירי.
2. אם,בנוסף לנוכחות של מיקרואורגניזמים, מספר המיקרואורגניזמים נקבע על ידי מזרק דם.

העברות מחלה בליקובניה לוקח אנטיביוטיקהעם זאת, הסירחון אינו מזוהה מיד, אך במיוחד במקרים כאלה:

• אם יאושר כי השריפה נגרמה על ידי mycoplasma;
• כיצד התגלו חיידקים בחולים שסבלו מאי פוריות;
• כיצד מיקופלסמוזיס מקשה להתגבר על ערפול.

יש לציין כי למיקופלזמות רגישות נמוכה לאנטיביוטיקה עשירה (לדוגמה, צפלוספורינים ופנצילין), אשר מוסברת בהיעדר קרום התא. לכן, תכנית הטיפול מעבירה את החשיבות של תרופות התורמות לסינתזת חלבון: אנשים אלו מהקבוצות הבאות:

1. מקרולידים: אריתרומיצין, אזיתרומיצין, מידקמיצין, קלריתרמיצין. הפופולרי ביותר הוא Sumamed (azithromycin), שיש לו התוויות נגד וגינוזיס. אם יש צורך בטיפול בזמן ההחלמה של הילד, רושמים Vilprafen (josamycin). Azithromycin נלקח פעם אחת (1 גרם) או 250 מ"ג לכל מנה במשך שישה ימים.
2. טטרציקליניםהתרופה הנפוצה ביותר היא דוקסיציקלין (לדוגמה, Unidox Solutab), שיש לה פחות תופעות לוואי מאשר לזו המכילה טטרציקלין. תרופות מקבוצת הטטרציקלין אינן התווית במהלך ההריון. המשטר לנטילת דוקסיציקלין הוא 7-14 ימים, פעמיים ביום, 100 מ"ג.
3. ימים של פלואורוקינולים, במיוחד ofloxacin (תרופות Zanotsin, Geoflox) מהלך הטיפול צריך להיות 7-14 ימים, יומיים ביום, 200-300 מיליגרם.
4. אמינוגליקוזידים- למשל, גנטמיצין וסטרפטומיצין. אלו לא תרופות מבחירה ראשונה, אבל הן עדיין נרשמות.

בנוסף, במקרה של ביטויים מסוימים של mycoplasmosis, ניתן לרשום טיפול אנטיבקטריאלי מקומי:

• נרות עם סינטומיצין, שניתן להשתמש בהן לדלקת הנרתיק למשך יומיים;
• טמפונים עם משחת אריתרומיצין או טטרציקלין - יומיים למשך 15 ימים;
• קרם Dalacin למתן בבוקר (5 גרם כל אחד, בלילה, במשך שבעה ימים).

התרופה הספציפית נבחרה כולל הרופא, בהתאם לסוג המיקופלזמה ולמאפיינים האישיים של הגוף. הרופא גם מגדיר את המונח לנטילת תרופות ואת המינון שלהן.

במקרים בהם מתגלים מיקרואורגניזמים ברמות נמוכות ובהיעדר ביטויים קליניים (כל עוד יש זיהום מקומי), לרוב לא רושמים אנטיביוטיקה, ומתבצע טיפול תרופתי בנוסף לאימונומודולטור נוסף. בו הם מחזקים. למערכת החיסון ולעזור למערכת החיסונית להילחם בזיהום.

דיווח על mycoplasmosis

מיקופלסמוזיס בוואגינוזיס

כשהילד מתחיל להתאושש, מיקופלסמוזיס נכנסת לעתים קרובות לשלב הפעיל עקב שינויים ברמות ההורמונליות וירידה בחסינות. ההשלכות של מחלה זו במהלך ההריון יכולות להיות חמורות עוד יותר:

• ויקידיי;
• עשיר במים (פתולוגיה שבה כמות חלק מי השפיר עולה על הנורמה, מה שעלול לגרום לפתולוגיות של העובר, רחם קדמי, גסטוזה וחריגות אחרות);
• חיבור לא תקין של השליה;
• זיהום של ילד מתחת לשעת הלידה עם שבילי אבות.

המצב מסובך בגלל החשיבות של בחירת תרופות אנטיבקטריאליות. ככלל, היתרון ניתן למקרולידים, שכן מלכתחילה כבר הכרתי את וילפרופן. הטיפול מומלץ להתחיל לאחר 12 שנים, כאשר איברי העובר נוצרים, וגם במקרים בהם קיימים ביטויים קליניים. כדי למנוע סיבוכים, תכנן את ההריון בקפידה, החל לפני ההתעברות.

דז'רלה:

1. Puhner A.F., Kozlova V.I., מחלות ויראליות, כלמידיה ו-mycoplasmic של איברי המין, המועברות בנסיעות למדינה, מוסקבה, 2010
2. Migunov A., מצב הדבקה, סנט פטרסבורג, 2009

שלום, אני בת 20-21 ימי הריון, בת 26, באולטרסאונד אמרו שהשליה עבה (22 מ"מ), מבנה השליה הטרוגני ושליה נמוכה (מרחק 40 מ"מ). בהתבסס על בדיקות לזיהום TORCH (Toxoplasma gondii, נוגדני IgG - 159 (יותר מ-12 חיובי), נוגדנים M שליליים לטקסופלזמה) וחיידקים (mycoplasma 10*3, אילם), הרופא רשם אנטיביוטיקה (רובמיצין), פרוטפלזיד ועוד כמה מינים של terzhinan , geneferon) לטיפול בטקסופלסמוזיס ומיקופלסמוזיס. І הוצאה מחודשת של ניתוח TORCH, mycoplasma למשך חודש. קראתי הרבה מאמרים ונראה לי שהטיפול בטקסופלזמה במקרה זה אינו ברור, מיקופלסמוזיס קשורה לאינדיקטור נמוך ובדרך כלל עלתה באש. התהליך מבחינתי עדיין בספק. אבל הסיבה להטרוגניות ולצמיחה הנמוכה של השליה עדיין לא הובנה, למה זה לא בטוח? אני כבר מחכה לאישור ואני מחכה לו בקוצר רוח.

אולגה אגורובה, מיקולאייב

VІDPOVIDIV: 09/10/2014

הטיפול ב-mycoplasmosis חייב להתבצע בשליש השני. אנשים צריכים להתפשט כראוי אצל רופא הווריאולוגיה עם מידע נוסף על תזונה וטיפול. בקרת אלימות תתבצע 30 יום לאחר הטיפול.

מזונות דומים:

Toxoplasmosis, chlamydia, mycoplasmosis בלארוסית המחלקה למחלות זיהומיות באוניברסיטת רפואה בלארוסית Assoc. יגובדיק-טלז'נה או.מ. TOXOPLASMOSIS מחקרים סרולוגיים באוכלוסיית בני אדם מראים שכיחות של זיהום בטוקסופלזמה בטווח של פחות מ-1% מהמבוגרים הצעירים באזורים מסוימים, עד 90% מהקשישים באחרים. Dzherelo zbudnik - חתלתולים, חזירים, עכברים, ציפורים, אנשים דרכי העברה: חרכובי: 1. לשמור על הירקות; 2. בשר מזוהם; (בעולם, 5-35% מבשר החזיר נגוע, 9-60% מהכבש, 0-9% מבשר הפרה נגוע ב-T gondii.) Aquatic. Pobutovy, מגע (דרך מיקרוטראומות של עקומות חיצוניות). דרך השידור העוצמתית. שכיחות הזיהום היא לרוב מוגבלת, אך חשובה יותר מבחינה קלינית היא העברת הזיהום מאדם לאדם באמצעות מוצרי דם מזוהמים והשתלות רקמות. Transplacental הסיכון לסיבוכים חמורים לעובר גדול יותר מכיוון שבשלב מוקדם של ההיריון האישה נדבקה בטוקסופלזמה, פרוטאה, ובתקופה של חומרת זיהום נמוכה יותר של העובר. בשנים מאוחרות יותר, שכיחות העברת הטוקסופלזמה לעובר גבוהה אף יותר, והסיכון לרמות עובריות חשובות יורד. פוטנציאל הדבקה של העובר בטוקסופלזמה הוא 6% - בתחילת השליש הראשון להריון, 40% - בסוף השליש הראשון ובמהלך השליש הבא להריון ומגיע ל-72% - בשלישי. אם אישה חלתה בטוקסופלזמה לפני ההריון (לפחות שבוע לפני כן), תינוקה לא יהיה בסיכון לטוקסופלזמה. סיווג טוקסופלזמה מולדת. טוקסופלזמה Pridbanian. צורה סמויה; טופס גוסטרה; צורה כרונית. ב-10-20% מהמקרים אצל ילדים ומבוגרים, טוקסופלזמה מתרחשת בצורה סמויה. כתוצאה מטוקסופלזמה מולדת (זיהום טרנס-שלייתי) העובר נולד עם פגמים התפתחותיים או עם תסמינים של טוקסופלזמה מולדת חריפה. הנזק בולט ביותר כאשר העובר נדבק בשליש הראשון להריון. טוקסופלזמה מולדת מקולופפולרית, לימפדנופתיה כללית, עור וסקלרה איקטרית, הפטומגליה, טחול, טרומבוציטופניה, דלקת קרום המוח תוך רחמית עם התפתחות מיקרוצפלית ii, תסמונת לפוטין, כוריארוטין, כוריאוריטין. 1/3 מהנשים הנדבקות ב-T. gondii במהלך ההריון מעבירות את הזיהום דרך השליה, בעוד ל-2/3 יש ילדים לא נגועים. אין סיכון להידבק בטוקסופלזמה עבור ילד בהריון, מכיוון שהזיהום התפתח יותר מ-6 חודשים לפני ההתעברות. אם הזיהום נכנס לגוף האם מאוחר יותר, אפשרות ההעברה לעובר עולה עם השכנים עד לרגע ההתעברות. אם אישה בהריון מתנפחת עם טוקסופלזמה בשליש הראשון, הסיכון להעברה מעבר שליה הוא הנמוך ביותר, אך אם זה לא המקרה, אז הילוד יסבול ממחלה קשה. כאשר האם נדבקת בשליש השלישי, הסיכון לזיהום של העובר עולה (עד 65%). ילדים נולדים ללא סימני זיהום מולד. צורת גוסטרה הקשורה לטוקסופלזמה תקופת דגירה - מ-4 עד 21 ימים (7 ימים) כאשר הצורה הנראית מתפתחת: חום בדרגה נמוכה, חולשה, מיאלגיה, בלוטות לימפה לימפה מוגדלות (ללא כאב ככלל, קבוצה אחת, לעתים קרובות יותר מבחינה פוליטית, היא סביר יותר לסבול מתסמינים של hepatosplenomegaly. המהלך הקליני שפיר; ככלל, ניתן לפתור תסמינים ללא טיפול. סיבוכים: דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, דלקת ריאות. טוקסופלזמה עינית מתפתחת לעתים קרובות בצורה מולדת, ויכולה להתרחש גם במהלך נפיחות. choreoretinitis מולדת היא בדרך כלל דו צדדית, בעוד choreoretinitis מנופח היא חד צדדית. סימני הזיהום של העיניים כוללים ראייה עכורה, חדירות רשתית אופייניות, המתפתחות ב-85% מהצעירים לאחר טוקסופלזמה מולדת, רזון, כאב ופוטופוביה. טוקסופלזמה בעין יכולה להפעיל מחדש מספר פעמים לאחר הזיהום הראשוני. צורה כרונית של טוקסופלזמה צורת המחלה השכיחה ביותר היא הצורה הכרונית של המחלה: עלייה בטמפרטורה של עד 37.237.8 מעלות, כאבי ראש, כבד מוגדל, טחול, לימפדנופתיה; כאבים כיבים ואונות. זיהום אפשרי. הצורה והנוכחות הכרונית הופכות לעתים קרובות לצורה חריפה עקב מתח, ערפול, ירידה בחסינות תאי T (גודש המטולוגי, השתלת נוזל מוחי ואיברים פרנכימליים, זיהום VIL-in). אבחון במהלך ההדבקה הראשונית ב-T. gondii, מתחיל ייצור נוגדנים, שיטות האבחון העדכניות יכולות לזהות אותם 14 יום מרגע ההדבקה. בתחילת החודש רמת ה-IgM יורדת ומתגלה בדם בלא יותר מיום אחד. נוגדנים אינם נוצרים כאשר הזיהום מופעל מחדש. לכן, IgM מזוהה בבירור לטוקסופלזמה מספק עדות לזיהום חריף או לאחרונה. IgM אינו חודר לשליה, ולכן הוא עשוי לשמש כסמן לזיהום עוברי. זיהוי מיידי של IgM בדם היילוד והאם מאפשר אבחון מוקדם של טוקסופלזמה מולדת. בהחלפת IgM, רמת ה-IgG עולה לאורך תקופה של 14 ימים לאחר הרמה הראשונה של IgM ונשארת יציבה למשך זמן מה (במהלך החיים). טיטר IgG יציב מצביע על זיהום מוקדם יותר. עלייה של פי ארבע או יותר בטיטר IgG מצביעה על זיהום פעיל. IgG חודר לשליה, ולכן הרמה הגבוהה יותר של IgG ביילוד מאפשרת להבחין בין זיהום מולד (רמה מתמשכת) לבין רמת יילוד (טיטר עולה). טיפול Sulfadiazine (Microsulfon) Dapsone (Avlosulfon) Clindamycin (Cleocin) Pyrimethamine (Daraprim) Atovaquone (Mepron) Azithromycin (Zithromax) CHLAMYDIOSIS Chlamydia כוללת שלושה סוגים: Chlamydia trachomatis, Chlamydia. Chlamydia trachomatis הוא גורם הגורם לטרכומה, והוא הזיהום המיקרוביאלי הנרחב ביותר בעולם המועבר על ידי חיידקים. על פי נתוני CDS, 3 מיליון אנשים מוערכים כנדבקים. כלמידיה פוגעת ב-30-50% מהנשים ועד 51% מהגברים, הסובלים מדלקת גונוקוקלית של האיברים ה-sechostatic. צורות קליניות של כלמידיה אורוגניטלית של אברי האגן וחלקים אחרים של המערכת ה-sechostatic: - אנדומטריטיס, - אנדומיומטריטיס, - דלקת סלפינג, - אופוריטיס, - דלקת שלפוחית ​​השתן, - epididymitis, - אורכיטיס, - orchiepididimitis, - prostatitis, - vesiculitis. באופן כללי, זיהום כלמידיאלי באברי המין בגברים (דלקת שופכה שאינה גונוקוקלית ופוסט-גונוקוקלית) יכול להוביל לדלקת הערמונית, אפידידיטיס, דלקת שלפוחית ​​​​הווסיקוליטיס, פוניקוליטיס ולעיתים קרובות להרס של הכוח של המדינה, וכתורשה, עד לאי פוריות. אצל נשים, זיהום כלמידיאלי מתחיל לרוב עם דלקת צוואר הרחם, אשר יכולה להיות אסימפטומטית בכל עת. מחצית מהנשים הנגועות סובלות מדלקת רירית הרחם. עם זרימת דם נוספת, הזיהום מתפשט עוד יותר ומשפיע על החצוצרות עם סיכון גבוה לנרתיק לאחר רחם או אי פוריות באמצעות סגירת החצוצרות. זיהום כלמידיאלי חוץ גניטלי - דלקת ריאות, - דלקת הלחמית, - דלקת הלוע, - דלקת האף, - דלקת פרקים, - perihepatitis, - זיהום כלמידיאלי של אזור פי הטבעת. כלמינידיה של היילוד לרוב, הזיהום של יילודים הוא תוך לידה. דרך נוספת להדבקה בעובר היא לפני לידה (תוך רחמית). בסוג זה, זיהום כלמידיאלי בתקופת היילוד המוקדמת של חייו של הילד ממשיך עם ביטויים קליניים חמורים. הסיכון לזיהום בילודים עם מצבים פיזיולוגיים עולה על 50%; במחצית, הזיהום בילודים הוא א-סימפטומטי. פרקים של זיהום כלמידיאלי בילודים לאחר לידה קיסרית מבוטלים לעתים קרובות. צורות של כלמידיה ביילודים: אלח דם תוך רחמי; דלקת קרום המוח; דלקת ריאות תוך רחמית; גסטרואנטרופתיה; תסמונת נשימתית (דלקת ריאות 11-20%); דלקת הלחמית (35-50%); דלקת פות. ארגון הבריאות העולמי ממליץ על בדיקת כלמידיה במקרים הבאים: 1. דלקת כרונית של המערכת ה-sechostatic. 2. פתולוגיה מיילדותית וגינקולוגית. 3. וגיניזם. 4. פסאודו-ארוזיה של צוואר הרחם וכו'. 5. דלקת מפרקים תגובתית. 6. דלקת הלחמית כרונית. 7. דלקת ריאות לא טיפוסית. 8. חום ממקור לא ידוע. 9. הפרעה במחזור החודשי. 10. הפלות מינימליות ומלאכותיות 11. בדיקה קלינית ואבחנתית של הקרום הרירי של צוואר הרחם וגוף הרחם 12. הכנסת אמצעי מניעה תוך רחמיים ושאר התקנים תוך רחמיים לידה 13. דלקת שלפוחית ​​השתן כרונית 14. יילודים עם נוכחות של זיהום אבחנתי. 16 נוכחות IPSS 17. מגעים של המדינה עם אנשים הנגועים בכלמידיה 18. שינוי תכוף של שותפים במדינה 19. צו מותנה טיפול בכלמידיה אזיתרמיצין (מאקרולייד); דוקסיציקלין (טטרצילין) מעל 8 שנים; Ofloxacin (fluoroquinolone) הוא יקר יותר מ 1-2, אותה השפעה; אמפיצילין, כמו גם אריתרוצין ואמוקסיצילין, מומלצים לטיפול בזיהום כלמידיאלי סיכוסטטי בנשים הרות. Mycoplasmosis של בני אדם. U. urealyticum אפידמיולוגיה זיהום נמוך בבירור. טריוואל לובש את הזבודניק. השכיחות של צורות זיהום אסימפטומטיות ומתונות היא גבוהה, במיוחד בקרב ילדים מתחת לגיל 5 שנים. התפתחות מוגברת ומטרידה (עד 3-5 חודשים) של spalakhs, התרחשות של מגיפות גדולות. זיהומי Dzherelo - מחלות במהלך התקופה החריפה של מחלה או אף. הוכח האופי המחזורי של mycoplasmosis נשימתית עם עלייה במחלה במרווחים של 2-4 ימים. M. pneumoniae נפוצה בכל מקום. מהווה כ-10% מכל האפיזודות של דלקת ריאות בצוותים הדוקים באינטראקציה. אין כמעט התכווצות בקרב דלקות ריאות שנרכשו בבית חולים. ילדים בגיל בית ספר ומבוגרים חולים לעתים קרובות במהלך זיהומי מיקופלזמה (תקופת סתיו-חורף). עם זאת, אלה שחולים חוששים מגורל מסוים. כיום נרשמו 8-15 מיליון מקרי מחלה. M. pneumoniae הוא גורם אטיולוגי של זיהום בדרכי הנשימה: ☻ ב-21% מהמקרים בילדים בגילאי 5-14, ☻ ב-16% מהמקרים בילדים וצעירים בני 15-23, ☻ ב-20% מאירועים בבני 24 - 60 שנה ☻ ב-7% נפילות של אנשים מבוגרים. סיווג מיקופלסמוזיס נשימתי ☻ זיהומים בהצתה של דרכי הנשימה העליונות (דלקת הלוע, tracheobronchitis) ☻ דלקת ריאות. מיקופלזמות פתוגניות לבני אדם: M. pneumoniae, M. hominis, U. urealyticum, M. fermentans, M. penetrans. חלבונים חיידקיים עם חזרות טנדם נרחבות שניתן להאריך לפני הקיר וליצור אינטראקציה עם מולקולות מארח ותורמים רבות למיגון כוללים חלבוני אלפא C וסטרפטוקוקים מקבוצה B, מספר חלבונים Mycobacterium tuberculosis וחלבונים שונים של אפריקה. חזרות טנדם של חלבונים אלה בדרך כלל גם עשירים בפרולין. ישנם הרבה אנטיגנים אלה כדי לפעול כהגנות מארח. תכונות של זיהומי מיקופלזמה 1. מאחורי הסימנים הקליניים והמורפולוגיים, זיהומי מיקופלזמה דומים למחלה, הקשורים למיקרואורגניזמים אחרים: כלמידיה, וירוס אה, פטריות. ביטויים קליניים, אשר מסבכים את האבחון ולכן תפקידה החשוב של אבחון מעבדה ואיסוף נתונים אפידמיולוגיים. 2. זיהומי מיקופלזמה יכולים להופיע בצורה חריפה, אך לעיתים קרובות יותר יש הישנות כרונית. 3. התפתחות מיקופלסמוזיס נובעת במידה רבה מהרגישות של המארח לזיהום. נתונים על קביעה גנטית של רגישות למיקופלזמות התקבלו על ידי מודל זיהום בעכברים מולדים. 4. אופי התהליך הפתולוגי טמון בכניסה לזיהום. לפיכך, M. hominis יכול לגרום לדלקת הלוע ולמחלות בדרכי האורגניטליות בבני אדם. הספרות מתארת ​​מספר אפיזודות של דלקת ריאות שנגרמה על ידי M. hominis. עם mycoplasmosis תוך רחמי של העובר, הזיהום מתפתח בדרכי הנשימה העליונות, ברגליים, בדרכי האורגניטליות ובמערכת העצבים המרכזית. ביטויים לא נשימתיים של mycoplasmosis, אריתמה פולימורפית ודלקת קרום המוח, אנמיה המוליטית חולפת, פורפורה טרומבוציטופנית, תת פעילות של בלוטת התריס, פקקת של עורק הסטגנוס, גנגרנה של הבהונות, מיאלגיה וארתרלגיה; zi and blood tsukru) ספטיקמיה שריר הלב, פריקרדיטיס ואנדוקרדיטיס (1 - 8.5%), חסימה מלאה של צרור Hiss, טמפונדה לבבית וקרדיומיופתיה היפרטרופית (נראתה אזעקה מהפריקרד). הפרעות של מערכת העצבים המרכזית (3 - 4%), התגלו מיקופלזמות באלכוהול וברקמת המוח (דלקת מוח, דלקת קרום המוח, אטקסיה מוחית, דלקת עצבים של הגולגולת והעצבים ההיקפיים). אפשרי polyradiculoneuritis ופסיכוזה. אנמיה המוליטית LICUVANIAN MYCOPLASMOSIS Metacycline - 0.9 גרם לכל מנה דרך הפה - 10 ימים, דוקסיציקלין - 0.4 גרם דרך הפה - יום ראשון 0.3 גרם, יום שני 0.2 גרם - 6 ימים אריתרוצין - 2 כל אחד .0 - 4.10 גרם - מינ. -3.0 גרם למנה למשך 10 ימים -7 מיליון ED דרך הפה (מינון) - 2 - 3 פעמים לכל מנה.

לרוב, הוא מתגלה במהלך שעת ההיריון לאחר ביצוע הבדיקות. מילה נורא לא מודעת מעוררת בהלה בחיי היומיום, כי כפי שנראית טוקסופלזמה בתמונות ועד כמה זה לא בטוח להתחיל לחיות עבור החיים שהתעוררו באמצע, הסירחון אינו ידוע. אין צורך להתרגש מוקדם יותר, כי חבל על התינוק, עדיף לדעת על מחלה משני הצדדים.

קודם כל, כדי להסתכל על דרכי ההידבקות בטוקסופלזמה ותסמינים של מחלה, יש צורך לזהות באיזו צורה מחלה זו מתרחשת לרוב, וזו הסיבה שהיא תורמת לביטוי הנוכחי של מחלות. שיטת הטיפול במחלות מחולקת לסוגים הבאים:

טוקסופלזמה נוספת היא המחלה השכיחה ביותר ויש להימנע ממנה כאשר באים במגע עם טוקסופלזמה, שעלולה להופיע במעמד הביניים.

ישנן מספר צורות שיכולות לגרום לטוקסופלזמה בחולים נגועים:

• צורת גוסטרה צורה כרונית
• צורה סמויה

הצורה הבטוחה ביותר נחשבת לסמויה, אם הזיהום חלף ללא תסמינים נראים לעין, והנוגדנים, לאחר שהוקמו, אינם מאפשרים למחלה להתבטא. הצורה הנפוצה ביותר של טוקסופלזמה בבני אדם אופיינית לאנשים שיש להם מערכת חיסונית חלשה. כאשר מתפתחת טוקסופלזמה כרונית, היא עלולה להשפיע גם על איברים וגם על מערכות שלמות בגוף. לפרקים כאלה עלולות להיות השלכות קטלניות.

דרכים נגועות בטוקסופלזמה



מאחר שטוקסופלזמוזיס הוא זיהום עם ניצן גלוי לעין ומופיעים תסמינים, זה אומר שקשה לקבוע את תקופת הדגירה. כ-10% מהחולים חווים שינויים בגוף לאחר ההדבקה. מרגע ההדבקה ועד להופעת הסימנים הראשונים הנראים לעין, עוברות כשנתיים. חלק מהתסמינים של טוקסופלזמה מלאה בבני אדם כוללים:

אבחון מעבדה של טוקסופלזמה: בדיקות ונוגדנים

אין רמה נורמלית של נוגדנים כאשר מישהו חולה. הרופא מבין אילו קבוצות של אימונוגלובולינים יש בדם. אם זוהה חוסר נוגדן IgM, אז הזיהום התחיל די לאחרונה, אז תחת שעת ההריון. מצב זה אינו בטוח להתפתחות העובר. עם זאת, אם אתה מאובחן עם טוקסופלזמה חריפה, ייתכן שזה לא אפשרי. לפעמים מומלץ להפסיק את ההריון. אם התינוק מוגן, אז צריך לדאוג לתינוק ואולי צריך לטפל במונחים מתקדמים יותר.

נוגדני IgG הם כאלה שנדבקו במשך זמן רב וספק אם יפגעו בעובר, מאחר והגוף כבר חסין בפני מחלה כזו. עבור נוכחות של נוגדנים משתי הקבוצות, יש צורך לבחון מחדש את הדם במקרה של זיהום לאחרונה. אינדיקטורים יציבים למספר האימונוגלובולינים G ושינויים במספר נוגדני IgM מצביעים על נוכחות של איום על היווצרות העובר.

טיפול נגד טוקסופלזמה



כלורידין ופירמתמין יעילים במאבק בטוקסופלזמה. מינון התרופה נבחר בהתאם לצרכי המטופל. מותרים טיפולים לטיפול בטוקסופלזמה מולדת בשבי. Sulfadimezine נקבע יחד עם התרופה בטיפול מורכב. זרימת הנוזלים לגוף תהיה גדולה יותר אם תילקח איתם חומצה פולית.

ניתן להרוג את נגיף הטוקסופלזמה בבני אדם באמצעות תרופות אחרות. טיפול אלטרנטיבי יכול להתבצע באמצעות vincamine, biseptol, aminoquinol, tindurine.

בבית, אתה יכול להשתמש במינונים נמוכים כדי להבטיח מניעת התפתחות טוקסופלזמה. מכיוון שהמקור העיקרי למחלה הוא לרוב המעיים, יש צורך להראות באופן קבוע את הטיפול הביתי לווטרינר כדי למנוע התפצלות. יש להרחיק אנשים עם מערכת חיסון מוחלשת ממגע עם בעלי חיים כדי למנוע כל זיהום.

אמצעי מניעה אחרים כוללים:

• Obov'yazkova mitty של ירקות, ירקות, פירות לפני השימוש
• נהלים היגייניים זהירים לאחר עבודה בגינה, בעיר, לאחר ערבוב עם חיות בית
• עיבוד נכון של בשר, החרגת בישול או טעימה במהלך הכנת מוצרי בשר נא
• בדיקת Obovyazkova לזיהוי וירוס בחולים נרתיקיים
• מתנצל על מגע עם גורי חתולים במהלך ההריון

תאמינו או לא, מחלה מסמנת את עורו של אדם. זה יכול להיות מפתיע שיישום תקני היגיינה בסיסיים יהפוך לחייב בחיי משפחת העור. גם חתולים וגם אנשים יכולים לשבת בידידות ובחברות.

Ureaplasma ומיקופלזמה

Ureaplasma ומיקופלזמה אינם פתוגנים מוחלטים, וגילוים בבדיקות אינו מצריך חיטוי,עם זאת, רק אנשים תכננו הריון. כאשר מתכננים הכל מאוד מסובך.רופאים עצמם לא יכולים להבין את הצורך לטפל בפתוגנים אלה.

לכן תזונה היא עניין של צורך טיפול עם ureaplasma ו mycoplasma חייב להידון עם רופא מיוחד, אשר יכול להיעשות בביטחון.

דעתנו המיוחדת היא ש"לייק לניתוח" עדיין לא נכון. לא כדאי ליטול אנטיביוטיקה, עקב היעדר צלקות בצד האישה, עם מריחה תקינה על הפלורה ועם היעדר מתמשך של תסמינים קליניים.

ל-Ureaplasmas ול-Mycoplasmas אין משמעות קלינית במיילדות ובגינקולוגיה. אלו הם הגורמים לדלקת שופכה לא ספציפית, לרוב אצל אנשים. ב-30% מהמקרים ויותר, הם נציגים של המיקרופלורה הרגילה של כבישים מהירים של המדינה. גילוי אלו בשיטת PLR אינו מתכוון עד לטיפול ממוקד נוסף, שכן הוא מעורר סימפטומים של תהליך ההצתה - צורך לטפל ברוב המחלות הזיהומיות, וחלקן הן כלמידיה, ותרופות הנמצאות בשימוש נגדם גם אוריאה וגם מיקופלזמה זהים, זהים וידוע תזונה לגבי הטיפול ב-myco-ו-ureaplasmosis. חשוב להבין שהסירחון הוא משמעותי, אבל הסירחון מטופל באותן תרופות, כלומר אין להן היגיון.

האם אתה צריך תרבית עבור mycoplasma ו ureaplasma?

אבחון של mycota ureaplasmosis אינו נדרש. אין צורך לעשות להם בדיקות - אין בדיקות דם לנוגדנים, אין תרביות (יתר על כן, רק בחלק מהמעבדות במטרופולין זה נכון, ורגישות קיצונית לאנטיביוטיקה היא טכנית לא ריאלית, הם כותבים במקומות מסוימים b תוצאות של PLR כתרבית ), ולא PLR.

מכל סיבה שהיא מתבצעת הניתוח, התוצאות אינן דורשות כבוד רב ואינן מהוות קריטריון לקביעת אבחנה, וגם הטיפול לא חשוב יותר.

תכנון ההקאות וההקאות עצמן אינם מיועדים לאבחון PLR בהריון, ועוד יותר לאבחון PLR של אוריאה-מיקופלזמות. חיי היומיום אינם משתנים עקב נוכחותן של נשים לא מושכות - צלקות ומריחות.

לא הניתוחים משמחים, אלא הסקרוג. מכיוון שהצלקת שותקת, והמריחה הראשונית על הפלורה מראה מספר תקין של לויקוציטים, אין צורך בטיפול או טיפול נוסף. עם זאת, עדיין ניתנת תפירה נוספת, וב-PLR נמצא כי אין זה קריטריון להכרה בטיפול. בנוסף למשמעות הקלינית של אוריאה ומיקופלזמה, יש צורך לזכור את התדירות הגבוהה של תוצאות PLR חיוביות קלינית. לזהות ניתוח זה ללא סקרג, ובנוכחות סקרג - לפני החלפת המריחה - זה חוסר יכולת ובזבוז על פרוטות.

מכיוון שיש סקארגה, והמריחה המתקבלת ממעבדה טובה טובה, אין אינדיקציה לאנטיביוטיקה, יש צורך לחפש גורמים נוספים לסקרגה - דיסבקטריוזיס, מחלות נלוות, חוסר איזון הורמונלי, אלרגיות, פפילומטוזיס.

אם יש צלקות וסימנים לתהליך מתלהט במערכת ה-sechostate, טיפול אנטיביוטי נקבע - או על סמך תוצאות של טלאים נוספים (PLR ותרבית ברגישות מתאימה) - לפתוגנים שונים (כלמידיה, גונוקוקוס, טריכומונס, סטרפטוקוקוס, מעיים מקל וכו'); על אוריאה ו-mycoplasma, או "naoslip" - נגד הגורמים העיקריים למחלות כאלה (גונוקוקוס וכלמידיה). תרופת הפרוטכלמידיה נרשמה חובה, בכל מקרה, ללא קשר לתוצאות הבדיקה, אך לרוב, ולרוב אין עמידות לאנטיביוטיקה פרוטיכלמידית (לאחר וברגישות משמעותית לכלמידיה - גם חילול השם). כל חיידקי ureaplasma רגישים לתרופות אנטיכלמיד (חלק מה-ureaplasma עמידים לדוקסיצילין). לכן, יש לקוות שבכל עת יתגלו הפתוגניות והתפקיד הקליני של מיקרואורגניזמים אלו, אולם טיפול הולם במחלות דלקתיות ללא משמעותן יפחית אותן יחד עם כלמידיה. לכן אני יודע שאין חוש צמא אליהם. עם זאת, כפי שאנו יכולים לומר במרכזים מסחריים רבים, השמחה לעולם לא תשקר בשל תוצאות הניתוחים, התוכנית זהה.



תכנית זו היא מאוד פשוטה וזולה, רשימה עשירה של אנטיביוטיקה משני צדדים נגד PLR חיובית עבור ureaplasma - המחיר הוא חוסר יכולת והפרדה עבור פרוטות. דוקסיציקלין היא תרופה ישנה, ​​אך הגורמים העיקריים למחלות חריפות בגינקולוגיה שמרו על הרגישות עד לאחרונה. עם זאת, משך הטיפול אינו מתקצר ב-10 ימים. שווה ערך ליעילות נגד מחלות קשות היא מנה חד פעמית של 1 גרם דבש. עבור אלה שממשיכים לפחד מאוריאהפלסמה, תרופה המועדפת הזו היא שבר של אוריאה פלזמה שאינה רגיש גנטית לדוקסיציקלין, רגיש לסומאמד. מחקר מדעי הביא את השקילותו של טיפול קורס למינון חד פעמי של שפשוף אחד. שווידקו, פשוט זול.

מליירסקה מ.מ. גינקולוג

Mycoplasmosis ו ureaplasmosis

כאשר מדברים על המשמעות הקלינית של מיקופלזמות גניטליות, חשוב לתת ראיות חד משמעיות כרגע. מצד שני, מחקר על תפקידו האטיולוגי במצבים פתולוגיים שונים של מערכת האורגניטלית הנשית והאנושית כאחד החל די לאחרונה.

מכיוון שזו תמונה קלינית של דלקת צוואר הרחם ו/או דלקת השופכה בנשים או דלקת השופכה אצל גברים, אז בשלב האוזן זה חסכוני לא מכוסה לחלוטין ב-mycoplasma על איברי המין. עם זאת, אם גונוקוקים וכלמידיה אינם מזוהים בשיטות זמינות במחלות אלו, אזי יש צורך לטפל בהם בכל מקרה של מחלה. מומלץ לרשום תרופה אנטיגונוקוקלית (שימוש חד פעמי של ceftriaxone או ciprofloxacin) בחולים עם תרופה פרוטיכלמידית (שימוש חד פעמי באזיתרומיצין או קורס בן 7 ימים של תרופות אחרות). אם התרבות אינה יעילה, יש צורך לבצע בדיקה חוזרת בשיטות תרבותיות עבור זיבה וכלמידיה. אם מתגלים גונוקוקים, חזור על הטיפול לאחר רגישות מוגברת, או אם מצביע על חוסר יכולת, השתמש בתרופה מקבוצה אחרת. בכלמידיה, לא זוהתה עמידות קלינית משמעותית לתרופות ספציפיות (טטרציקלינים, אריתרומיצין, אזיתרומיצין).

תרופות Antichlamidae יעילות ויעילות נגד מיקופלזמות גניטליות באותם מינונים.. טטרציקלינים פועלים על myco ועל ureaplasma. אוסטנים הישנים קמים כבר שעה, 10% ureaplasm Klizko, ה-Sureplazi ל-tetracycles, וכאשר Urethrite ל-Vikoristyam Duchorinni אינו מזוהה באותו זמן על ידי אריתרומין, אבו אובלוקסיצין, אבלוקסיצין,

Ureaplasma urealyticum מורכב מ-14 סרוברים או יותר, המחולקים ל-2 ביוווארים. בעבר, הסירחונים נקראו biovar 1 או parvo ו-biovar 1 או T960. נכון לעכשיו, הביוווארים הללו נחשבים לשני מינים שונים: U.parvum ו-U.urealyticum, ככל הנראה. הסירחון משתנה ברוחב. U.parvum מופיע ב-81-90% מהנשים, U.urealyticum מופיע ב-7-30% מהנקבות, ולעיתים מופיע ב-3-6% מהנקבות. מינים U.urealyticum, tobto. עודף ביוואר 2 (T960) משפיע על נשים עם מחלות דלקתיות של אברי האגן, ירידה בוואגינוזיס, והוא גם עמיד יותר לטטרציקלינים. ביוווארים אלו מבוצעים למטרות מחקר ואינם הכרחיים וחסכוניים לתרגול קליני שגרתי.

וגיטניהאחראים נבדקים לאיתור זיבה, כלמידיה באברי המין, טריכומוניאזיס, וגינוזיס חיידקי ואם מתגלים, מפסיקים טיפול אנטיבקטריאלי. אין בסיס ליישום ישיר של מיקופלזמות על איברי המין ולהכחדת המיקרואורגניזמים הללו. אין לרשום אנטיביוטיקה באופן שגרתי להארכת וגינוזיס אם קיים סיכון לצריכת יתר, אלא גם אם מתגלה זיבה, כלמידיה, טריכומוניאזיס או וגינוזיס חיידקי.

S.V. Sekhin, NDI כימותרפיה אנטי-מיקרוביאלית

צ'וטירי, שרואים מהם, עלול לגרום לאנשים לחלות.



• Mycoplasma, הגורמת לדלקת ריאות (Mycoplasma pneumoniae), המתמשכת באורופלסמה ובדרכי הנשימה העליונות של בני אדם
• ושלוש מיקופלזמה באברי המין המתעכבים במערכת ה-sechostatic: מיקופלזמה אנושית (Mycoplasma hominis)
• מיני Ureaplasma, מחולקים ל-2 תת-מינים (Ureaplasma urealyticum ו-Ureaplasma parvum)
• Mycoplasma גניטלי (Mycoplasma genitalium)

במקביל, התגלתה פתוגניות (מזיקה לגוף) בשתי מיקופלזמות שהתגלו בבני אדם. טסה

• מיקופלזמה אנזימטית (Mycoplasma fermentans), המצוי באורופרינקס
• מיקופלזמה חודרת (Mycoplasma penetrans), אשר חיה במערכת ה-sechostate האנושית.

באיזו תדירות אנשים נדבקים ב-mycoplasmas?

Ureaplasma (Ureaplasma sp.) מזוהה ב-40-80% מהנשים הפעילות מינית, אך הן אינן מציגות צלקות. בבני אדם, תדירות הגילוי של ureaplasma נמוכה יותר ומגיעה ל-15-20%. כ-20% אינם נגועים ב-ureaplasma.

מיקופלזמה אנושית (Mycoplasma hominis) מתגלה ב-21-53% מהנשים הפעילות מינית וב-2-5% מהגברים.

כ-5% מהילדים מעל 3 חודשים ו-10% מהמבוגרים, שאינם חיים בחיים, נגועים ב-mycoplasmas של איברי המין.

כיצד ניתן להידבק במיקופלזמה?

מיקופלזמות גניטליות (M. hominis, M. genitalium, Ureaplasma sp., M. penetrans) יכולות להידבק בשלוש דרכים:

• במהלך מגע פיזי (כולל במהלך מגע אוראלי-גניטלי)
• כאשר הזיהום מועבר מאם לעובר דרך שליה נגועה או במהלך ההריון
• במהלך השתלת איברים

מיקופלזמות נשימתיות (M. pneumoniae, M. fermentans) מועברות בנתיב מנומר הרוח. מיקופלזמות גניטליות לא יכולות להידבק מבריכות שחייה, שירותים או דרך מצעים.

אילו מחלות יכולות להיגרם על ידי mycoplasmas?

מיקופלזמות נמצאות לעתים קרובות אצל אנשים בריאים. הסיבות לכך שמיקופלזמות גורמות למחלה אצל חלק מהאנשים הנגועים בהן עדיין אינן ידועות. באופן טבעי, מיקופלזמות לרוב גורמות למחלה אצל אנשים עם כשל חיסוני, זיהום ב-HIV ובמקרים של היפוגמגלבולינמיה (רמות מופחתות של נוגדנים אנושיים), ולעיתים קרובות מיקופלזמות במחלה מתרחשות גם אצל אנשים שאין להם כשל חיסוני ויש להם רמה תקינה של נוגדנים.

המחלות הבאות יכולות להיגרם על ידי מיקופלזמה באברי המין:

נשים עם mycoplasmas עשויות לחוות את המחלות הבאות:

• דלקת צוואר הרחם (דלקת של צוואר הרחם) בנשים נגרמת על ידי מיקופלזמה באברי המין (Mycoplasma genitalium)
• דלקת בנרתיק (דלקת כואבת) - אין עדות לכך שמיקופלזמה באברי המין גורמת לדלקת בנרתיק, אך ureaplasma ו-M. hominis נמצאים לעתים קרובות בנשים עם וגינוזיס חיידקי
• מחלת אגן דלקתית (PID) בנשים - ב-10% מהנשים עם salpingitis התגלתה M. hominis, ויש גם עדויות לתפקיד אפשרי בהתפתחות של PID Ureaplasma sp. ש-M. Genitalium
• קדחת לאחר הפלה ואחרי הפלה - בכ-10% מהנשים החולים, M.hominis ו-(או) Ureaplasma sp.
• פיילונפריטיס - אצל 5% מהנשים עם פיאלונפריטיס, הגורם למחלה נחשב ל-M.hominis
• תסמונת השופכה Gostria (לעתים קרובות nestrimne sechovypuskannya) אצל נשים קשורה לעתים קרובות עם Ureaplasma sp.

אצל נשים בהריון, מיקופלזמות עלולות להוביל להתפתחויות נוספות: זיהום אפשרי של השליה, מה שעלול להוביל להפרעה מוקדמת של הנרתיק, מיטות חזיתיות ולידת יילודים עם הריון נמוך.

בשני המאמרים, mycoplasmosis עלולה להוביל לדלקת מפרקים תגובתית הקשורה מינית (דלקת של נפיחות), הכוללת את M. fermentans, M. hominis ו-Ureaplasma sp.

עדויות לגבי התפקיד הסיבתי האפשרי של M. hominis ו-Ureaplasma sp. בהתפתחות מורסות תת עוריות ואוסטאומיאליטיס.

חקירות עדכניות מראות קשרים בין זיהום ב-ureaplasma לבין התפתחות מחלות זיהומיות.

מיקופלזמה ביילודים

מחלה הנגרמת על ידי mycoplasmas ביילודים הופכת מסוכנת במיוחד. זיהום של היילוד מתרחש או עם זיהום תוך רחמי במהלך שעת ההריון או במהלך שעת המיטה.

קשור ל-mycoplasmas גניטליות ביילודים:

• דלקת ריאות בבית חולים (אש הריאות) של יילודים
• מחלה כרונית
• ברונכולגן דיספלזיה (תת התפתחות)
• בקטרמיה ואלח דם (הרעלת דם)
• דלקת קרום המוח (דלקת של ממברנות המוח)

כיצד לאבחן מחלה הקשורה למיקופלזמות גניטליות?

אם יש עדויות למחלה שעלולה להיגרם על ידי מיקופלזמה באברי המין, בצעו חקירה תרבותית (תרבית בקטריולוגית ל-mycoplasma) וחקירה בשיטת PLR.

נוכחות וכמות של נוגדנים בדם אינם מספיקים לאבחון.

כיצד לטפל במחלה הקשורה ל-mycoplasmas גניטליות?

לטיפול במחלות הקשורות ל-mycoplasmas, השתמש במגוון של אנטיביוטיקה. התרופות הנפוצות ביותר הן טטרציקלינים (דוקסיציקלין), מקרולידים (אריתרומיצין, קלריתרמיצין), אזלידים (אזיתרומיצין), פלורוקינולונים (אופלוקסצין, לבופלוקסצין, מוקסיפלוקסצין). יש להכיר בכך שסוגים שונים של מיקופלזמות עשויים להיות בעלי רגישות שונה לקבוצות שונות של אנטיביוטיקה.

יעילות הקיפאון של תרופות המשפיעות על מערכת החיסון, אנזימים, ויטמינים, תרופות וטיפול פיזיותרפי בטיפול במחלות, הנגרמות על ידי מיקופלזמות, לא הושלמה ואינה עומדת בסטגנציה בארצות האשמות של העולם.

כיצד אוכל להימנע מזיהום עם מיקופלזמות גניטליות?

אם אינך נגוע ב-mycoplasmas, אתה צריך לשרוד מוקדם כדי להיפטר מהזיהום. שיטת ההחדרה היעילה ביותר היא שימוש בקונדום.

אובחנתי עם ureaplasma (mycoplasma) בשיטת PLR, אבל אין לי שום סימני מחלה. האם אתה צריך פחות טיפול עם ureaplasma (mycoplasma) לפני ההתעברות?

אם לבן הזוג שלך אין סימן של מחלה שנגרמה על ידי מיקופלזמה ו(או) אתה לא מתכוון לשנות אותו ו(או) אתה לא מתכוון להיכנס להריון בזמן הקרוב - אז חגיגה לא נחשבת.

אני נרתיקית ואובחנתי כחולה ב-ureaplasma (mycoplasma). האם יש צורך לבצע טיפול ureaplasma במהלך ההריון?

מחקרים מספריים הראו כי במהלך ההיריון עלולים להיווצר זיהום תוך רחמי ונזק לשלייה העלולים להוביל להריון מוקדם וללדת ילודים עם הריון נמוך וכן לזיהום ולורדים שלהם, הם גם סובלים ממחלות ברונכו דלקתיות וסיבוכים נוספים. . לכן רופאים רבים ממליצים על טיפול במחלות מסוג זה.

אובחנתי עם מחלה הקשורה לאוריאפלזמה (מיקופלזמה), ולבן זוגי אין סימן למחלה, אך אין בי אינדיקציה למחלה. מדוע בן זוגי צריך לעבור טיפול באוריאהפלזמה?

אין צורך. רופאים בפועל במקרים כאלה ממליצים להדק מחדש את בני הזוג כל כמה שעות (מיומיים עד חודש). בשלב זה, אנשי הקשר של המאמר מוגנים.

לקחתי קורס של טיפול במחלה הקשורה ל-ureaplasma (mycoplasma), ולא הופעתי בבדיקות הביקורת. אולם לאחר כשעה החלו להופיע שוב תסמיני מחלה והחלה להופיע שורה של ביטויים. איך אתה יכול לעשות זאת, שכן בתקופה זו היו לי לא מעט אנשי קשר מעניינים למאמרים?

הגילוי החוזר השכיח ביותר של ureaplasma נובע מהעובדה שלא הייתה חיסול נוסף (דעיכה) של המחלה ונפחה לאחר הטיפול ירד למינימום, שלא ניתן לקבוע שיטות אבחון יומיומיות. לאחר מספר שעות החלה המחלה להתרבות, שהתבררה כהתקדמות של מחלה.

עשיתי בדיקה מפורטת לאוריאפלזמה (מיקופלזמה) ונמצא שהם פחות מ-10x3. נראה לי שאני לא צריך להתרחץ, כי הרחצה מסומנת כשהטיטר גבוה - יותר מ-10X3? האם זה נכון?

הצורך בטיפול מצוין לא על ידי מספר (טיטר) של המיקרואורגניזם המזוהה, אלא על ידי נוכחות או חומרת המחלה בחולה החדש. אם אתה מבחין בסימן של מחלה, אתה עלול לסרב להתרחץ. כמו כן, מומלץ לעבור טיפול, ללא קשר לזיהוי טיטרים במהלך הניתוח הסלולרי והימצאות סימני מחלה אצלך, במקרים הבאים: אם לבן/בת הזוג יש סימני מחלה הנגרמים על ידי אוריאהפלזמה (מיקופלזמה) ו(או) האם אתה מתכנן לשנות את בן/בת הזוג שלך? נרתיק בזמן הקרוב.

Statti vikorystvovalis חומרים מתוך תצוגות

קן בי ווייטס, MD, מנהל מיקרוביולוגיה קלינית, פרופסור, המחלקה לפתולוגיה, החטיבה לרפואת מעבדה, אוניברסיטת אלבמה בבירמינגהם

אגאפוב סרגיי אנטוליוביץ'

טוקסופלזמה

מהי טוקסופלזמה?

שכיחות הטוקסופלזמה בעולם גבוהה ביותר, בעיקר באזורי אפריקה, כמו גם אמריקה הלטינית ואמריקה הלטינית, שבהן שיעור ההידבקות באוכלוסייה הוא 90%. האינדיקטורים באירופה ובצפון אמריקה נמוכים יותר - 25-50% מהאוכלוסייה.

מה מעורר / גורמים לטוקסופלזמה:

טוקסופלזמה של זבודניק Toxoplasma gondiiשייכים לפילום פרוטוזואה, לכיתה ספורוזואה ולפילום Coccidia. טוקסופלזמות מתפוררות ומעצבות צורה של קשת, קשת, או לנחש חתיכת תפוז. יש גם צורות סגלגלות ועגולות. סוג הרוקהו בטוקסופלזמה הוא מרושע.

פתוגנזה (מה קורה?) תחת טוקסופלזמה:

דרכים נגועים בטוקסופלזמה

בני אדם נדבקים כאשר צורכים מוצרי בשר וביצים שלא עברו עיבוד תרמי מספיק. האפשרות של זיהום אינה נכללת כאשר המזהם חודר לריריות ולעור פגום, מועבר וכו'. היזהרו מזיהום תוך רחמי.

היצמד עם ידי החזה שלך לפה לאחר מגע עם הקרקע, לאחר איסוף האסלה של חתלתולים, או כל מגע אחר עם הפרשות חתלתולים.

קח בשר נא או לא מבושל, במיוחד בשר חזיר, כבש או בשר צבי.

החברה צריכה להישאר בסביבה לאחר מגע עם בשר סורי או לא מבושל/לא מבושל.

השתלות איברים ועירוי דם (לעיתים רחוקות יותר).

אם האישה בהריון ונדבקה בטוקסופלזמה, הזיהום יכול לעבור לתינוק שלה, מה שעלול להוביל לתוצאות חמורות.

השינויים המורפולוגיים החמורים ביותר במערכת העצבים מתרחשים בילדים. בדיקה מקרוסקופית מגלה התרחבות של השקים מאזור הנמק הפרי-חדרי. מופיעות צלקות המחליפות את קטעי הנמק, מחיקת הפתח הבין-שקולרי והצמצם הרוחבי של השק הרביעי. הידרוצפלוס יכול להיות חמור, מה שמוביל לדילול ועיוות של מיתר הקול.

לרוב האנשים הנגועים אין ביטויים קליניים של מחלה. חלק מהחולים סובלים מצורות כרוניות קלות ולעיתים נדירות, ממחלות חריפות עם מחלה קשה. עם זיהום תוך רחמי בחודש הראשון להריון, לעיתים קרובות צפוי מוות עוברי. האפשרות של הסתיידות תוך רחמית של העובר ושל אוכלוסיית הילדים עם ליקויים התפתחותיים אינה נכללת. אם זיהום מתרחש מאוחר בהריון, ילדים עם טוקסופלזמה כללית שכיחים.

תסמינים של טוקסופלזמה:

טוקסופלזמה משפיעה על כל הגילאים, לרוב ילדים. הם רואים שפעת וטוקסופלזמה מולדת.

Pridbanii toxoplasmosis. תקופת הדגירה נעה בין 3 ל-14 ימים. התקופה הפרודרומית עם מחלות כלליות, כאבי שרירים וכאבי ראש נמשכת מספר שנים, לעיתים חודשים. השלב החריף של המחלה מתבטא בחום, צמרמורות ולימפדנופתיה. נראה שיש פריחה מקולופפולרית כללית, נפיחות בכפות הרגליים, בכפות הידיים ובקרקפת. סדרה של סימנים ברורים למחלה זיהומית היא התמונה הקלינית של הנזק לאיברים שונים: דלקת שריר הלב, דלקת ריאות, דלקת נמק חריפה, הפטיטיס. פגיעה במערכת העצבים מתבטאת בדלקת קרום המוח, דלקת המוח, דלקת קרום המוח, דלקת המוח. רק לעתים רחוקות נמנעים מדלקת רדיקולונאוריטיס וצורות תסמיניות נמוכות (את השאר ניתן לזהות רק באמצעות תגובות סרולוגיות נוספות).

הצורה האופיינית ביותר של טוקסופלזמה היא דלקת קרום המוח, שהתמונה הקלינית שלה כוללת תסמינים של פוסט-הלוקו ומנינגיאלי, פרזיס סופנית, כלי טוניק-קלוני, צוואר הרחם (דיפלופיה) ומתאם ללא נזק. לפעמים מתפתחות במוח מורסות טוקסופלזמיות בודדות או מרובות. הפרעות אופייניות של מידע, עייפות, אובדן זיכרון והתמצאות למרחב. הדם מראה לויקוציטוזיס בצד שמאל, עלייה בחלבון, באזור מוחי-שדרה - לימפוציטית, ירידה בחלבון.

נראית גסטרה, צורות כרוניות וסמויות עם סטייה שנשארת ראשונית-סמויה, ללא ביטויים קליניים, ושניונית-לטנטית, המתעוררת לאחר הצורה החריפה או הישנות של הכרונית.

הוסטריה טוקסופלזמהמאופיין בקלח אונס, חום, סימני שיכרון. לחולים יש לימפדנופתיה, נפיחות מקולופפולרית, כבד וטחול מוגדלים. עלולים להתפתח סימנים של דלקת המוח, דלקת קרום המוח ושריר הלב.

קשר הדוק לתסמונת זו הן צורות אנצפליטיות, דמויי טיפוס ומעורבות של טוקסופלזמה חריפה.

לאחר שהתהליך שוכך, טוקסופלזמה חריפה הופכת לצורה משנית-כרונית או, לפעמים, לצורה משנית-סמויה.

טוקסופלזמה כרוניתיכולות להתפתח גם מחלות ראשוניות-כרוניות וגם מחלות משניות-כרוניות. יין מאופיין במעבר עגום ומטריד, שבו נמנעות תקופות של גודש והפוגה. התסמינים הקליניים העיקריים הם שיכרון, חום נמוך, מיאלגיה, ארתרלגיה. המטופלים עומדים על המשמר מפני חרדה, אובדן זיכרון ותגובות נוירוטיות. סימפטום שכיח הוא לימפדנופתיה כללית. Mesadenitis גורמת לכאבים, נפיחות, עצירות ועייפות. תסמינים חשובים של מחלה כוללים מיוסיטיס ספציפי (במקרים מסוימים, השרירים יכולים להתקשות ולהוביל להסתיידויות) ודלקת שריר הלב. חולים רבים מראים סימנים של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, הפרעות אנדוקריניות (הפרעות במחזור החודשי, אימפוטנציה, אי ספיקה משנית של בלוטות העל-עצביות וכו'). מחלות עיניים מתרחשות לעתים קרובות בצורה של chorioretinitis, רטיניטיס, ו-uveitis. בדם היקפי - לויקופניה, נויטרופניה, לימפוציטוזיס מימי, נטייה לאאוזינופיליה. נעל בגבולות הנורמה.

הגן על הצורה החשובה ביותר של התגברות על מחלה מלאה טוקסופלזמה סמויה. לעתים קרובות יש לו אופי סמוי ראשוני, ולעתים רחוקות יותר, אופי משני-סמוי. ניתן לאבחן טוקסופלזמה סמויה רק ​​באמצעות בדיקות סרולוגיות. צורות סמויות וכרוניות של המחלה יכולות להתקדם להכללות חשובות, אשר מחמירות עם זיהום ב-HIV ומצבים אחרים, מה שמוביל לכשל חיסוני. לרוב, חולי HIV/איידס סובלים מדלקת קרום המוח, מורסות מוחיות וזיהומי טוקסופלזמה. לטומוגרפיה ממוחשבת יש חשיבות רבה באבחון. לפני התהליך נפגעים גם הרגליים, הלב, שריר הלב ואיברים אחרים. טוקסופלזמה היא אחת מגורמי המוות בחולים עם HIV/איידס.

טוקסופלזמה מולדת. כאשר אמא חולה בטוקסופלזמה במחצית הראשונה של ההריון, ככלל, הג'ין עובר בתורשה מחיים והתפתחות בלתי סבירים. כאשר האם נדבקת במחצית השנייה של ההריון, התינוק סובל מנזק מוחי חמור. השלב החריף של המחלה מתרחש ברחם, ויש ילדים עם דלקת קרום המוח פעילה או תורשה שלה. ביטויים נוירולוגיים של דלקת קרום המוח משתנים: התקפי אפילפסיה פולימורפיים, התקפים קלוניים-טוניים, פארזיס ספסטי, רעד, מיוקלונוס, פרזיס של שרירי עיניים ומימטיים, ניסטגמוס, התכווצויות שרירים, כיבים בקרום המוח. כמה תסמינים של פגיעה בחוט השדרה.

טוקסופלזמה מולדת מאופיינת בשלישיית סימנים: הידרוצפלוס, כוריורטיניטיס והסתיידויות תוך מוחיות. עם הידרוצפלוס, גודל הראש גדל, עצמות הגולגולת נעשות דקות יותר ושרירי הצוואר מתוחים. הידרוצפלוס קשור למיקרופתלמיה. אם הידרוצפלוס מתפתח אצל ילדים, אז בסופו של יום יש לפנות לקרניוטומיה. עם זאת, במקרים העשירים ביותר, עלייה בנפח הראש אינה מזוהה והידרוצפלוס מתגלה רק באמצעות פנאומואנצפלוגרפיה. Chorioretinitis היא לעתים קרובות דו-צדדית, מוקדית ומערבת את האזור המקולרי. ייתכן גם דלקת קשתית, אובאיטיס, קטרקט, ניוון ראשוני ומשני של עצבי הראייה. הסתיידויות תוך מוחיות בקוטר 1-3 ס"מ צומחות בקליפת המוח ובגרעיני הבסיס ומופיעות בבדיקות CT קרניוגרמות ו-MRI של המוח.

ילדים עם טוקסופלזמה מולדת מתקדמים מורוד לאוליגופרניה. הם גם בסיכון למצבים פסיכוטיים שונים (דיכאון, אי שקט פסיכומוטורי, הזיות, קטטוניה). לפעמים לילדים עם טוקסופלזמה מולדת יש נפיחות, כבד וטחול מוגדלים. הטמפרטורה עומדת להיות נמוכה מהרגיל. לחץ הנוזל במהלך ניקור מותני נחשב תקין. תכולת חלבון גבוהה ופלוציטוזיס מונו-גרעיני נמוך, לפעמים קסנתכרומיה, מסומנים.

סיבוך של טוקסופלזמה מולדת- התוצאה היא פגיעה במוח ובעיניים, מה שמוביל לנמנום, שיתוק, פיגור שכלי ועיוורון. תוספת של זיהום משני מרמזת על התפתחות של דלקת קרום המוח מוגלתית והיפוצפלוס. מוות מתרחש עקב נזק מתקדם למוח.

הביס את הטוקסופלזמה

בעבר, האמינו כי טוקסופלזמה מולדת יכולה להוביל למוות דרך הגורל הראשון בחייו של ילד. בשלב זה, קיימת אפשרות לייצוב הזיהום והופעת ביטויים חיצוניים של ביטויים מוגזמים, שחומרתם נמצאת בשלב הפגיעה במערכת העצבים המרכזית (הסתיידויות, choreoretinitis, תסמונת אפילפטית, נפיחות של המרכזית. מערכת העצבים). אני בפיתוח הוורד ובתוכו). אצל מבוגרים, מחלה חריפה מתבטאת לעתים קרובות על ידי מחלה חריפה או התפתחות כרונית של מחלה. לעתים קרובות טוקסופלזמה מלאה, במיוחד אצל מבוגרים, ממשיכה ללא כל תסמינים קליניים (צורה לא ברורה).

אבחון של טוקסופלזמה:

אבחון של טוקסופלזמהלהתקין על בסיס מכלול של אינדיקטורים, כולל נתונים קליניים ותוצאות אישור מעבדה. שינויים אפידמיולוגיים, כגון מגע עם מעיים, כביסה איתם, המוזרויות של תכשירי מזון (ייבוש בשר נא, יבש, בדיקת בשר טחון נא, ירקות שאינם בשריים, פירות), המן יבש של כישורי היגיינה מיוחדים, מקצוע וכן הלאה.

המגוון הקיצוני של הביטויים הקליניים, נוכחותם של תסמינים האופייניים רק לטוקסופלזמה, מסבכים את האבחנה הקלינית ומאפשרים, במקרים מוקדמים, את האבחנה הנוצרת במהלך אבחון דיפרנציאלי מלא וניתוח תוצאות מעבדה.

הם כוללים מיקרוסקופיה ישירה של מריחות - דגימות מהאיברים (mygdalae, ביופסיה של בלוטות לימפה, מוח, איברים פנימיים של עוברים מתים או עוברים) או מריחות מנוזל עמוד השדרה. rіdin, דם, תסיסה לפי Romanivsky - Gimzy. אפשר לבחון תכשירים היסטולוגיים של איברים אלו.

למרבה הצער, הקשיים הטכניים של גילוי לאחר המוות, כמו גם זיהוי מדי פעם של טוקסופלזמה בדם ובחוט השדרה, מסבכים את השימוש בשיטות אלו.

בדיקה ביולוגית על עכברים לבנים, אוגרים, מזוהמים בחומר מחקר נוסף וביצוע 5-6 קטעי ההדבקה הבאים, תדרוש מוחות מיוחדים להכנת בעלי חיים, מעבדות עם אופן פעולה מיוחד ותוגבל בשיטות מדעיות הו .

בתרגול נרחב, נעשה שימוש בשיטות אימונולוגיות לבדיקה, כולל תגובות סרולוגיות ובדיקות עור פנימיות. שיטות אלו, שהן ספציפיות ורגישות, מצביעות מיד על מצב ההדבקה, ועל תגובות סירו- ומחלה. מושגים אלו אינם חד משמעיים, מכיוון שמחלה במקרים רבים נמוכה מזיהום.

3 שיטות אבחון סרולוגיהשתמש בתגובת קיבוע המשלים (CRR), בתגובה האימונופלואורסצנטית העקיפה (RNIF) ובמבחן האימונוסורבנט המקושר לאנזים (IFA). האבחנה מאושרת על ידי עלייה אמינה בטיטר של נוגדנים - הדינמיקה של טיטרים בדגימות סרום צעירות שנלקחו במרווח של 2-4 שנים.

RSC הופך חיובי מהמחזור השני לאחר ההדבקה והטיטרים הגבוהים ביותר - 1:16 - 1:320 מגיעים לאחר 2-4 חודשים. לאחר 1-3 שנים זה יכול להיות שלילי או להיות זהיר עם טיטר נמוך (1:5, 1:10), מכיוון שאין להם משמעות עצמאית.

RNIF הופך חיובי מהשלב הראשון של ההדבקה ואינדיקטורים מקסימליים (1:1280 - 1:5000) מגיעים ל-2-4 חודשים. בטיטרים נמוכים 1:10 - 1:40 אתה יכול לחסוך 15-20 דקות.

ELISA תואמת את ההתמצאות בתקן הבינלאומי של WHO והיא השיטה האובייקטיבית ביותר. לתגובה חיובית, אינדיקטורים אופטיים הם יותר מ-1.5, ביחידות אימונו-אנזים - יותר מ-60; במקרים בינלאומיים - יותר מ-125, בטיטרים של נוגדנים - 1:1600 ויותר.

אבחון של טוקסופלזמה מולדת בילדיםמתחיל בהיסטוריה המיילדותית של האם, בהיסטוריה האפידמיולוגית ובאינדיקציות לתגובות סרולוגיות. ברור, התייעצות עם רופאים להתמיינות מזיהומים הרפטיים, ציטומגלווירוס, ליסטריה, כלמידיה וכן רדיוגרפיה של הגולגולת ועיקור במרכז הגנטי הרפואי.

יש לציין של-20-30% מהנשים יש נוגדנים - זה אומר נוגדנים בריאים. הסירחון אינו מצריך שמחה. 70 - 80%, שהראו תגובות שליליות, הופכים לקבוצה של rhizics ודורשים טלאים חוזרים.

במהלך השנים הראשונות לחייו של הילד, יש צורך לבצע בדיקות סרולוגיות מקבילות של האם והילד בדינמיקה.

תגובות חיוביות אצל האם והילד בשלושת החודשים הראשונים לחייו של הילד אינן מספקות בסיס לאבחון של "טוקסופלזמה" אצל הילד, שכן נוגדנים ספציפיים במאגר ה-IgG מועברים לילד באופן טרנס-placentally. כדי לאשר את האבחנה של טוקסופלזמה מולדת ביילוד, השתמש בבדיקת רמינגטון או בבדיקת RIF עם IgM מוגבר, שאינו עובר דרך השליה. אין עדות לזיהום של העובר.

טיפול בטוקסופלזמה:

במקרה של טוקסופלזמה חריפה, משתמשים בתרופות כימותרפיות.

Delagil (0.5 גרם 2 פעמים במנה) בשילוב עם סולפנאמידים (0.5 גרם 2 פעמים במנה) למשך 10 ימים. Fansidar נקבעת בכמות של 5 טבליות לקורס: 1 טבליה. לאחר יומיים או להזרקת כיב פנימי, אמפולה אחת של 2.5 מ"ג פעם ביומיים בכמות של 5 זריקות. קורס טיפול אחד או שניים ייערך.

אנטיביוטיקה כוללת: lincomycin hydrochloride (0.5 גרם 2 פעמים לכל מנה); metacycline hydrochloride (0.3 גרם 2 פעמים לכל מנה) למשך 5-7 ימים בשילוב עם sulfonamides; רובמיצין.

טיפול בטוקסופלזמה כרונית חשוב הרבה יותר מטיפול חריף, שכן לכימותרפיה אין השפעה משמעותית. הדגש העיקרי הוא על תת-רגישות וטיפול אימונומודולטורי. קומפלקס הטיפול כולל ויטמינים, חומרי חוסר רגישות, לידאז, סרברוליזין וכו'.

נתונים על ההשפעה החיובית של לבמיסול בטיפול בטוקסופלזמה כרונית. Levamizole נרשם 150 מ"ג 3 ימים לאחר מכן, עם הפסקות 1 בין מחזור למחזור, בסך הכל 2 - 3 מחזורים.

מניעת טוקסופלזמה:

מניעת זיהום בטוקסופלזמההוא נמצא בפראות חיות של בשר ומוצרי בשר מעובדים היטב תרמית, ירקות טהורים, פירות ופירות יער. בתהליך הבישול מוסיפים בשר טחון לטעם. יש צורך לשטוף היטב ידיים לאחר עיבוד מוצרי בשר נא, עבודה בגינה, בעיר ולילדים לאחר משחק במגרש המשחקים לילדים ובמיוחד בארגז החול. אנא הקפידו על כללים סניטריים והיגייניים לאחזקת חיות מחמד בדירתכם, וזכרו לשטוף ידיים לאחר מגע עימם.

אם העור נכנס להריון, האישה עשויה להיבדק לטוקסופלזמה בייעוץ של הנשים. אם מתגלים ביטויים קליניים של טוקסופלזמה בנרתיק, כמו גם מתגלים נוגדנים לטוקסופלזמה מקבוצת IgM, עליך לשים לב לצורך בניקוי או הפרעה של וגינוזיס.

אילו תרופות להיזהר אם יש לך טוקסופלזמה:

איש זיהום

אני צריך להטריד אותך? האם אתה רוצה לדעת מידע מפורט יותר על טוקסופלזמה, הגורמים לה, תסמינים, דרכי טיפול ומניעה, התגברות על המחלה ושמירה על ילד לאחריה? אתה צריך להסתכל מסביב? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹ מַעבָּדָהקודם כל, תלוי בשירותיך! מיטב הרופאים יסתכלו עליך, יזהו סימנים חיצוניים ויעזרו לך לזהות את המחלה שמאחורי התסמינים, ייעצו לך ויעניקו לך את העזרה הנדרשת ויבצעו אבחנה. גם אתה יכול להתקשר לרופא הביתה. מרפאה יוֹרוֹ מַעבָּדָהאפתח לך אותו מכל הלב.

איך מגיעים למרפאה:

Ureaplasmosis בנשים: תסמינים וטיפול

Ureaplasmosis היא מחלה הנגרמת על ידי החיידקים השכיחים ביותר Mycoplasmataceae, אשר בגודלם תופסים עמדת ביניים בין וירוסים ואורגניזמים חד-תאיים.

הדמיון בין חיידקי ureaplasma ווירוסים טמון בגודל הקטן של שני סוגי האורגניזמים, בכמות הקטנה של החומר הגנטי ובנוכחות של קרום תא נחות.

והדמיון עם אברונים חד-תאיים טמון בנוכחות הגרעינים של אברונים תאיים מסוימים.

ל-Ureaplasma יש את היכולת הייחודית לחדור לתוך הגוף ולהתרבות בו. מסיבה זו, הגוף הופך לבלתי נגיש למערכת החיסון האנושית ולמספר הגדול ביותר של תרופות אנטיבקטריאליות, מה שמותיר את הגוף לא מסוגל לזהות את הלחות של גוף האדם, והפנים לא מזהות מסווה ureaplasmosis.

עם זאת, עבור חקלאים רבים, חשוב לזכור ששגרת היומיום תגיע למיקרופלורה החסימתית של בלוטות התריס ואולי לא תיצור את התסמינים הרצויים במשך זמן רב. הסיבה לתחילת התהליך הפתולוגי עשויה להיות ירידה בחסינות ותוספת של מחלות נלוות.

שיטות זיהום עם ureaplasmosis

נשים הופכות לנשאיות של חיידקי ureaplasma כאשר:

• אנשי קשר לא מוגנים של מאמרים;
• עם העדפה לסוגי מין לא מסורתיים.

ברור שדרך העברת המחלה היא המאמר.

Ureaplasmosis יכול להיות מסווג כ-IPSS (זיהומים המועברים על ידי מחלה).

תסמינים של ureaplasmosis אצל נשים

לאחר ההדבקה, תסמינים עשויים להופיע תוך מספר ימים או חודש. על סמך זה, אי אפשר לומר בוודאות כמה זמן תקופת הדגירה.

בעוד שהאישה משוללת יתרונות חסרי תקדים, לאחר שהפכה לנשא של ureaplasmosis, המחלה מתקדמת. חיידקים מתרבים במהירות גבוהה ונראים בכל הגוף. במהלך תקופה זו המטופל משתנה מנשא לנשא של הזיהום.

התסמינים הראשונים מופיעים על הקרום הרירי של הרוזמרין כתהליך של שריפה:

• כאב קל יורגש במהלך הנתיחה, שיתרחש בתחילת התהליך, או לצורך העניין;
• ראייה ברורה מהשופכה בכמויות קטנות לעיתים רחוקות מלווה בריח לא נעים.
• כבד באיברי המדינה.

Ureaplasmosis יכול להתפתח כמו כאב גרון. אם אישה נדבקה מבן זוגה במהלך מין אוראלי. במקרה זה, המטופלת סובלת מכאב גרון, בחשד שיש לה GRZ. בעתיד, הסימפטומים עשויים להיות פחות בולטים ולהיות בלתי נסבלים עבור המטופל.

התהליך מתועד במשך חודש, ובמהלכו לא בוצע הניקוי. התמונה הקלינית הופכת ללא אינפורמטיבית, והמחלה הופכת לשלב של הפוגה.

נוכחות של ureaplasmosis מתגלה לעתים קרובות במהלך הטיפול בקיכלי חוזר בהתמדה וקולפיטיס לא ספציפי. מחלות אלו מתנשאות עד להתפרצות המחלה כאשר נדבקים ב-IPSS.

המחלה יכולה להתקדם במהירות עקב כנימות המחלישות את המערכת החיסונית לאחר:

• אני אקח קורס של אנטיביוטיקה;
• לחץ;
• קירור יתר של הגוף;
• סבל מהצטננות.

אבחון של ureaplasmosis בנשים

אבחון זיהום עם ureaplasmosis אינו מהווה כל בעיה. חשוב לזכור כי יש לבצע ניתוח להימצאות מחלה בגוף בשתי הזדמנויות: בשיטת איתור מחלה על מנת לקבוע את הצלחת הטיפול השמרני.

ישנן מספר שיטות עיקריות לאבחון ureaplasma:

כחומר ביולוגי, יש לגרד מצוואר הרחם או השופכה. העלות של ניתוח בקטריולוגי גבוה בהשוואה לעלות של שיטות אבחון אחרות, והתוצאה נשארת עקבית לאורך זמן.

במקרה זה, רמת הרגישות לאנטיביוטיקה ומספר ההתרחשויות היומיומיות בחומר משוללות מהלא נודע.

1. שיטה סרולוגית מאפשר לזהות נוכחות של נוגדנים (תרכובות חלבון ספציפיות שנוצרות על ידי מערכת החיסון נגד גורם זר) לאוריאפלזמה. במקרה זה, ניתן להעריך את תוצאות הניתוחים כאילו שברי הנוגדן עלולים ללכת לאיבוד בגוף אפילו שעה לאחר הטיפול במחלה.
2. קרן נאמנות - השיטה של ​​אימונופלואורסצנטי ישיר ו-ELISA - ניתוח אימונופלואורסצנטי גם עוזר לקבוע נוכחות של נוגדנים לפני היקיצה ולכן נחשב כאינדיקטורים להתייחסות. אבחון באמצעות ELISA ו-PIF נוספים הוא זול בעליל, אך הדיוק של התוצאות אינו עולה מעל 70%.

יש לבצע בדיקות ל-ureaplasma לפני הפצע ולפני שעת המחזור.

לאחר סיום הטיפול, יש צורך לבצע ניתוח בקרה לא יאוחר משבוע לאחר מכן.

טיפול ב-ureaplasmosis אצל נשים

לכל אישה נבנית תכנית טיפול בנפרד, בהתאם לאופי וחומרת המחלה.

השלב החריף של ureaplasmosis יכול להיות מטופל בהצלחה בעזרת תרופות אנטיבקטריאליות.

טופס ההכנה יחייב הוספת תכשירים תרופתיים לרפואה במערכת העיכול והמקומית.

לטיפול ב-ureaplasmosis כרונית, מפתחים תכנית טיפול באמצעות תרופות מרפא, תרופות דלקתיות, רפואה מקומית ואימונומודולטורים.

המטא של טיפול שמרני הוא מעבר לעוני של חיי היומיום עם ureaplasma. מאחר והטיפול אינו מסייע בהפגת מתח ללא עודף, הרופאים מנסים להביא את הגוף למצב כזה, אשר ממזער את התרחשות ההישנה ומפחית את מידת חומרת התסמינים.

כללים לטיפול ב-ureaplasmosis:

ישנן שלוש גישות עיקריות לטיפול ב-ureaplasmosis:

1. יש לבצע טיפול אנטיבקטריאלי רק במקרים בהם ניכרת בבירור רגישות המטופל לתרופות. התרופות נקבעות במינון המרבי המותר וייתכנו כמה, שברים של אחת התרופות הטיפוליות הראשונות עבור ureaplasmosis עדיין לא נראו.

ברפואה המודרנית קיימות שלוש קבוצות של תרופות:

בנוסף לתרופות אנטיבקטריאליות, יש צורך לכלול תרופות מסדרת metranidozole ותרופות אנטי פטרייתיות.

ניתן להשתמש בליקרים בצורות שונות: טבליות, נרות, אבקות או תחליבים.

2. אימונותרפיה מספקת לחולים מסוימים חומרים ממריצים אימוניים, ביניהם ניתנות שתי תרופות מקבוצת האינטרפרון: Cycloferon ו-Neovir.

שיפור החסינות נדרש מכיוון ש-ureaplasmosis מתרחשת במקרים של חסינות מופחתת (מסקל ודלקתי).

3. טיפול חדש מבוסס על הכללה נוספת לפני תוכנית הטיפול של אדפטוגנים (Estifan), נוגדי חמצון (Antioxycaps), תרופות המחדשות את הריריות של האיברים ה-sechostatic (Methyluracil), ביוסטימולנטים (Plasmazol, תמצית אלוורה), תכשירים אנזימטיים ( Wobenzym).

משך תהליך הריפוי הוא 10-14 ימים.

תוצאות הטיפול מוערכות באמצעות בדיקות מעבדה נוספות יומיים לאחר סיום הטיפול. לאחר שהטיפול הצליח וגופה של האישה פיתח ureaplasma, היא תצטרך להיות זהירה בעתיד ולעבור בדיקות מונעות לאורך כל העתיד.

לקבלת תוצאות בדיקה חיוביות (לנוכחות של ureaplasma בביו-חומרים לאחר הטיפול), מומלץ לחזור על מהלך הטיפול.

מניעה של ureaplasmosis

Ureaplasmosis מתפשטת ל-IPSS, אשר מתפשטת באוכלוסייה, כך שגם מניעה ראשונית (מניעת זיהום) וגם מניעה משנית (הגברת חיסונית) זוכות לפופולריות רבה יותר.

המניעה העיקרית של ureaplasmosis זהה למניעה של זיהומים אחרים המועברים על ידי מחלה (IPSS):

מניעה משנית כוללת חיזוק המערכת החיסונית בעזרת:

מוּרכָּב

אם נחשפים יתר על המידה, חיידקי ureaplasma עלולים לפגוע בקרום ובמבנה הביצית, מה שמקשה על הריון תינוק בריא.

Ureaplasmosis בנרתיק

Ureaplasmosis, כהדבקה עצמית, נראתה באמצע המאה העשרים, עד שלא היה עוד ספק שניתן לחוות נרתיק תמים (נירות קפוא, הריון) והתפתחות של פתולוגיה רצינית ї כאב עוברי.

עם זאת, לא ניתן לקבוע בתוקף כי נוכחותם של חיידקי Mycoplasmataceae היא ערובה לבעיה אשמה עם וגינוזיס. פתולוגיות התפתחותיות מוקדמות של העובר נמנעות לעתים קרובות עקב נוכחות ברורה של מחלה זו וירידה בחסינות, כמו גם התפשטות משמעותית של ureaplasmosis והקולוניזציה המסיבית שלה בדרכי האורגניטל. ureaplasma זה נחשב לזיהום נפשי-פתוגני.

כיום, הרופאים ממליצים לתכנן את הוגינוזיס שלך על מנת למנוע סיבוכים. במהלך תקופת ההכנה על האישה לצאת מחוץ לארון, כולל ביצוע בדיקות (מריחה ודם) לאיתור זיהום. הגילוי והטיפול המוקדם של ureaplasmosis מאפשר לחסל הרבה השלכות מיותרות הן לאם והן לילד.

אם המטופלת נכנסת להריון לפני סיום הצום, רופא הנשים מנחה את המטופלת לבצע בדיקות במקרים הבאים:

לא ניתן לזהות ureaplasmosis בכוחות עצמו, אלא שהתסמין היחיד הוא שהיא נראית במספר קטן של אנשים. בעוד האישה הנרתיקית מאבדת את חייה חסרי התקדים, העובר עלול לחוות חסימה בהתפתחות, הפרעה בזרימת הדם בחבל הטבור ובשליה ללא סיבה נראית לעין.

טיפול ב-ureaplasmosis במהלך ההריון זה דורש אינדיקציות קפדניות ומתחיל בשליש הבא (לאחר השלב ה-13 של ההריון), אם העובר כבר יצר כוריון (הכוריון הופך לאחר מכן לשליה).

תרופה יעילה נגד ureaplasma זיהומיות היא josamycin ממקרולידים נמוכים. במקביל, תרופות נרשמות להגברת חסינות, ויטמינים ואדפטוגנים (כמו במילה הסתגלות).

מטרות הטיפול ב-ureaplasmosis בוואגינוזיס:

אם מזוהה ureaplasmosis, אל תיכנס לפאניקה. זה בכלל לא טוב לילד או לאמא. אם זוהה מיד ובזהירות, האישה יכולה לצפות לתוצאה חיובית בביטחון.