Alkaloza: pogledi, simptomi, zdravljenje. Simptomi alkaloze, zdravljenje, opis Plinsko alkalozo spremljajo naslednji znaki

Metabolična alkaloza je motnja kislinsko-bazičnega ravnovesja, ki se kaže z zmanjšanjem vode in klorovih ionov v postkliničnem predelu, visokimi pH vrednostmi krvi in ​​visoko koncentracijo bikarbonata v krvi. Za podporo alkaloze je treba dokazati poslabšanje dušikovega izločanja HCO3~. Simptomi in znaki hudih napadov vključujejo glavobol, letargijo in tetanijo. Diagnoza temelji na kliničnih podatkih in meritvah zaloge plinov v arterijski krvi in ​​ravni plazemskih elektrolitov. Potrebna je korekcija osnovnega vzroka in indicirana je notranja ali peroralna uporaba acetazolamida ali HCl.

Koda ICD-10

E87.3 Alkaloza

Vzroki presnovne alkaloze

Glavna razloga za razvoj presnovne alkaloze sta izguba H+ v telesu in absorpcija eksogenega bikarbonata.

Izgubi H+ v telesu zaradi razvoja presnovne alkaloze se običajno izognemo v primerih hude bolezni in patologije ščitnice. V teh situacijah se voda in kloridi takoj izgubijo zaradi izgube ionov. Odziv telesa, neposredna zamenjava kloridnih odpadkov, se pojavi kot vrsta patologije, ki je vključena v klasifikacijo presnovne alkaloze.

Pritok H+ skozi skolio-intestinalni trakt

To je glavni razlog za nastanek presnovne alkaloze v klinični sliki internističnih bolezni.

Razvrstitev in vzroki za razvoj presnovne alkaloze

Polžev sok vsebuje natrijev klorid in klorovodikovo kislino v visokih koncentracijah ter kalijev klorid v nižjih koncentracijah. Izločanje 1 mmol/l H+ v lumnu vulve spremlja tvorba 1 mmol/l bikarbonatov v poporodnem predelu. Zato se izguba vode in klorovih ionov med bruhanjem ali izločanjem sluznega soka skozi sondo kompenzira s povečanjem koncentracije bikarbonatov v krvi. Hkrati pride do izgube kalija, kar vodi do sproščanja K+ iz celice zaradi njegove zamenjave z ioni H+ (razvoj intracelularne acidoze) in stimulacije reabsorpcije bikarbonatov. Notranja celična acidoza, ki se je razvila, deluje kot dodaten dejavnik, ki interpretira izgubo vodnih ionov kot kompenzacijsko reakcijo, ki se kaže v povečanem izločanju celic, vključno s krvnimi tubuli, tako da se zmes zakisa. Ta mehanizem zlaganja pojasnjuje tako imenovano paradoksno kislost (nizke vrednosti pH pri presnovni alkalozi) z nepomembnim bruhanjem.

Tako razvoj presnovne alkaloze, ki jo povzroči izguba gnojevke, kopičenje bikarbonatov v krvi zaradi več dejavnikov: neposredna izguba H+ iz brozge, razvoj notranjih celic. Ta acidoza je odgovor na hipokalemijo, kot tudi izguba vodnih ionov kot kompenzacijske reakcije. za notranjo celično acidozo. Zaradi teh razlogov je za korekcijo alkaloze potrebno dajanje natrijevega klorida, kalijevega klorida ali HCL.

Izguba H+ skozi nirki

Pri tej vrsti se alkaloza nagiba k razvoju ob uporabi močnih diuretikov (tiazidnih in diuretikov Henlejeve zanke), ki odstranijo natrij in kalij iz oblike klora. Ob zavrženi veliki količini hrane se razvije hipovolemija, skupno izločanje kislin in klora se močno poveča, kar ima za posledico razvoj presnovne alkaloze.

Hkrati pa pri kroničnih diuretikih ob razviti hipovolemiji in ohranjeni presnovni alkalozi pride do kompenzacijskega zadrževanja natrija in kloridov, njihovo izločanje pa se zmanjša na vrednost manj kot 10 mmol/l. Ta indikator je pomemben pri diferencialni diagnozi kloridno občutljivih in kloridno odpornih variant presnovne alkaloze. Če je koncentracija kloridov manjša od 10 mmol/l, se alkaloza šteje za hipovolemično, občutljivo na kloride in jo je mogoče popraviti z dajanjem natrijevega klorida.

Simptomi presnovne alkaloze

Simptomi in znaki blage alkaloze so povezani z etiološkimi dejavniki. Pomembnejša presnovna alkaloza je posledica vezave ioniziranega kalcija na beljakovine, kar vodi do hipokalciemije in razvoja simptomov glavobola, letargije in živčno-mišičnega nemira itd. z delirijem, tetanijo in sodi. Alkalemija tudi zmanjša pojavnost simptomov angine in aritmije. Sočasna hipokalemija lahko povzroči šibkost.

Formie

Posthiperkapnična alkaloza

Posthiperkapneična alkaloza se pogosto razvije po olajšanju dihalne odpovedi. Razvoj posthiperkapnične alkaloze je povezan s spremembami kislinsko-bazičnega ravnovesja po diholični acidozi. V nastanku posthiperkapnične alkaloze igra glavno vlogo dušikova reabsorpcija bikarbonatov in nastanek respiratorne acidoze. S posodobitvijo Pa CO 2 z dodatno umetno ventilacijo noga ne spremeni reabsorpcije bikarbonatov v normalno stanje in se nadomesti z razvojem alkaloze. Ta mehanizem razvoja kislinsko-bazičnega neravnovesja spodbuja nežno in trajno znižanje P in CO2 v krvi pri bolnikih s kronično hiperkapnijo.

Na kloride odporna alkaloza

Glavni vzrok za nastanek kloridno rezistentne alkaloze je presežek mineralokortikoidov, ki spodbujajo reabsorpcijo kalija in H+ v distalnih delih nefrona in največjo reabsorpcijo bikarbonatov.

Te različice alkaloze lahko spremlja povečana arterijska napetost zaradi povečane proizvodnje primarnega aldosterona (Connov sindrom) ali kot posledica aktivacije renina RAAS (renovaskularna hipertenzija), povečana proizvodnja skupaj (ali skupaj) s kortizolom in njegovimi predhodniki ( Cushingov sindrom, zdravljenje s kortikosteroidi, uporaba: karbenoksolon, korenina sladkega korena).

Normalni arterijski tlak opazimo pri boleznih, kot sta Bartterjev sindrom in huda hipokalemija. Pri Bartterjevem sindromu se kot odgovor na aktivacijo RAAS razvije tudi hiperaldosteronizem, zaradi visoke produkcije prostaglandinov, ki so odgovorni za ta sindrom, kar pospeši razvoj arterijske hipertenzije.

Vzrok presnovne alkaloze je v oslabljeni reabsorpciji kloridov v izstopnem kraku Henlejeve zanke, kar povzroči povečanje prisotnosti kloridov, povezanih s H+, natrijem in kalijem. Za kloridno odporne različice presnovne alkaloze je značilna visoka koncentracija kloridov v krvi (več kot 20 mmol / l) in odpornost na alkalozo pred uvedbo kloridov in dopolnitvijo volumna krvi v obtoku.

Neposredni vzrok za razvoj presnovne alkaloze je lahko bikarbonat, ki se lahko pojavi pri postopnem uvajanju bikarbonatov, masivni transfuziji krvi in ​​tekočinskih izmenjevalnih smol, če je pritisk prekomerno datum rojstva do njihovega izločanja.

Diagnoza presnovne alkaloze

Za prepoznavanje presnovne alkaloze in ustreznost kompenzacije dihanja je potrebno izmeriti zalogo plina v arterijski krvi in ​​plazemske elektrolite (vključno s kalcijem in magnezijem).

Pogosto je vzrok mogoče ugotoviti na podlagi anamneze in telesne okvare. Če vzrok ni znan in je funkcija normalna, je absolutno potrebno umiriti koncentracijo K in Cl~ v odseku (vrednosti niso diagnostične za nevrološko pomanjkljivost). Raven klora, nižja od 20 meq/l, kaže na znatno reabsorpcijo klora in prenaša vzrok, odvisen od Cl. Rabarbarin klor pri nivoju nad 20 meq/l prenaša od Cl neodvisno obliko.

Prisotnost kalija v urinu in prisotnost ali odsotnost hipertenzije pomagata razlikovati od Cl neodvisno presnovno alkalozo.

Ravni kalija v rabarbari, manjše od 30 mEq/dan, kažejo na hipokalemijo ali nepravilno absorpcijo driske. Kalij rabarbare v telesu več kot 30 mEq/dan brez hipertenzije je povezan z uporabo diuretikov brez recepta ali Barterjevim ali Gitelmanovim sindromom. Rabarbara kalija več kot 30 mEq/dan za dokaz hipertenzije bo zahtevala oceno resnosti hiperaldosteronizma, presežka mineralokortikoidov, renovaskularne bolezni; Preiskave morajo vključevati aktivnost plazemskega renina in aldosterona ter kortizola.

Metabolična alkaloza je huda okvara CBSA, ki pa je pogosto premalo upoštevana. Glavna patogenetska značilnost te situacije je pomanjkanje podobnosti povečane ravni HSO 3 prenesene ravni RSO 3 krvnega seruma po vsem svetu. Metabolna acidoza se kompenzira s hiperventilacijo, zmanjšanje HCO 3 v krvnem sistemu pa spremlja podobno zmanjšanje PCO 3, nato pa je v primerih pomembne presnovne alkaloze takšna kompenzacija (povečana HCO 3 - povečanje RSO 3) pogosto velika. Razmerje med HCO 3 in PCO 3 se poruši in pH krvi se dvigne nad normalne vrednosti.

Metabolno alkalozo spremlja povečana sporidnost kisline na hemoglobin, zaradi česar se zmanjša CO 2 v tkivih in tkivna potreba po kislini ni zagotovljena. To pojasnjuje visoko stopnjo umrljivosti.

Vzroki presnovne alkaloze:

izguba klorovodikove kisline. Znatne izgube HCl so posledica bruhanja (stenoza pilorusa, obstrukcija tankega črevesa), nepomembne kontinuirane aspiracije drenažne cevi namesto nazogastrične sonde (pankreatitis, peritonitis), gastrostome itd. lahko povzroči znatno pomanjkanje H + in Cl - ionov;

uživajte kalij, magnezij in natrij. Temu odpadku se je treba izogibati v primeru bruhanja, driske, aspiracije izpljunka, črevesnih razjed in drugih izpuščajev. Pri jemanju diuretikov se kloridi izločajo sorazmerno z natrijem. Cl - ioni, ki se ne absorbirajo v dušikovih kanalih, se nadomestijo z ioni HCO 3 . Reabsorpcija bikarbonata spodbuja alkalozo. Pomanjkanje kalija je eden od pomembnih vzrokov presnovne alkaloze. Kalij se izgubi iz odseka zaradi povečane oskrbe z Na+ ioni v distalnem kanalikulu. Izčrpavanje zalog kalija spodbuja alkalozo s spodbujanjem izločanja H+ ionov. Zaradi izgube Na +, Cl -, in + ionov se porablja magnezij, ki ima pomembno vlogo, povsem jasna pa je vloga pomanjkanja kalija;

Pomanjkanje volumna postkliničnega tkiva povzroči povečanje koncentracije HCO 3 zaradi izgube proste vode, stimulacija aldosterona pa poveča izgubo kalijevih in H+ ionov iz dušikovih kanalov. Primarni aldosteronizem povzroči tudi prisotnost teh kationov iz odseka;

supramerialno uvajanje natrijevega bikarbonata. Postavitev pred bikarbonatno terapijo v preostalih urah se je bistveno spremenila. Očitno je alkaloza, ki se pojavi s presežkom HCO 3 ionov, bolj nevarna, nižja acidoza, povezana z njegovim pomanjkanjem. V primeru pomanjkanja klorida lahko dajanje bikarbonata povzroči dolgotrajno alkalozo.

Metabolična alkaloza, kot tudi metabolna acidoza, resno ogrožata življenje bolnika. Z nepravilnim zdravljenjem zdravnika si lahko škodujete. V zvezi s tem lahko govorimo o nevarnosti hiperventilacije med SHVL s takojšnjo uvedbo zdravljenja.

Klinične oblike. Poznamo tri oblike metabolne alkaloze: blago, zmerno in hudo.

Blaga oblika presnovne alkaloze je kratkotrajno povečanje prisotnosti NHS 3 v krvnih brizgah, ki ne zahteva posebne obravnave.

Alkaloza zmerne resnosti značilno povečanje HCO 3 na 30-40 mmol / l s precej blagim kliničnim prelivom. Najpogosteje imenovana klorid-odvisna alkaloza, ki kaže na znižanje klorida v krvi na 90 mmol/l ali več. Praviloma je to posledica izgube tekočine in kloridov. Možno je, da krvni serum pred zamenjavo ionov Cl namesto ionov poveča koncentracijo bikarbonata.

Alkaloza zaradi hude klinične preobremenitve značilno povečanje HCO 3 v krvnem serumu za več kot 50 mmol / l in povečanje pH krvi do 7,6. Klinične manifestacije lahko vključujejo možgansko kap, motnje srčnega ritma in respiratorno alkalozo. To uničenje CBS je zelo težko razložiti s patogenetskimi mehanizmi, ki nastanejo in niso kompenzirani.

Za alkalozo, odvisno od klorida, je značilna povečana ekstrakutana prizadetost in izguba ionov K+ in Mg2+, prepreči pa se po nadomeščanju kortikosteroidov [Marino P., 1998].

Diagnoza (glavna merila):

HCO 3 - v arterijski krvi več kot 25 mmol / l, v venski krvi - nad 30 mmol / l (najpomembnejši indikator);

RN - višji za običajno rabarbaro;

RSO 2 - normalno ali napredovalo, v najpomembnejših primerih

lahko ga znižamo;

Cl - - manj kot 100 mmol/l (kloridna alkaloza), v nekaterih primerih se Cl - izgubi od normalne ravni (kloridna alkaloza);

K+ – pogosto hipokalemija.

Pri povečani ravni NHS 3 v arterijski krvi se pojavi kompenzatorna reakcija, usmerjena v znižanje PaCO 2. Ko je HCO 3 30 mmol/l v arterijski krvi, lahko PaCO 2 doseže 42 mmHg; s povečanjem HCO 3 do 40 mmol / lPaCO 2 doseže 49 mm Hg; pri HCO 3 - 50 mmol/l PaCO 2 v povprečju znaša 56 mm Hg.

Zdravljenje je lahko usmerjeno neposredno v odpravo glavnega etiološkega vzroka alkaloze. Obnovljeno raven kloridov, natrija in kalija v plazmi dosežemo z infuzijami naslednjih snovi (Ringerjeva raztopina, izotonični natrijev klorid, kalijev klorid, kalijev in magnezijev aspartat). Upoštevajte, da vse te težave povzročajo nizek pH in znižajo pH krvi.

Pomanjkanje klorida lahko izračunamo z naslednjo formulo.

Pomanjkanje Cl ionov - (mmol) = 0,27 x telesna teža (kg) x (100 - dejanska vsebnost Cl -).

V tem primeru lahko zahtevani volumen izotoničnega natrijevega klorida izračunamo po formuli:

Prostornina 0,9 % razlika NaCl(n) = pomanjkanje Cl - : 154,

Tako lahko dosežemo prenovo prostora onstran vode. Obveznosti in jasen nabor lastnosti, ki jih je treba pripraviti za infuzijo, se določijo v določenem stanju kože, odvisno od očitnih stroškov. V ta namen je priporočljivo računalniško spremljanje vodnih sektorjev. Pomembna faza zdravljenja je obnovitev ionskega ravnovesja in osmolarnosti. Potreben stalni nadzor namesto ionov Na+, K+, Mg+, Cl-, glukoze, snovi v krvi. Uporaba diuretikov je kontraindicirana.

V povezavi z visoko produkcijo H+ se lahko kisanje s kislinami izkaže ne le za škodljivo, ampak tudi potratno. Možno je, da je presnovna alkaloza postklinarnega prostora kompenzatorna reakcija na acidozo, ki se razvije v celičnem prostoru. Za normalizacijo pH je pogosto dovolj, da uvedemo ione, zlasti C1 - in K +, in ohranimo elektronevtralnost. Terapija je lahko usmerjena v krepitev sposobnosti ohranjanja ionov H+, ki so normalni, kot so pufri in sam bikarbonat. Zagotoviti je treba ustrezno hidracijo z vnosom Cl-, K+ ionov in nizke jakosti Na+ Zaviranje dušikove reabsorpcije bikarbonata lahko dosežemo z dajanjem diakarba v odmerku 250-500 mg, to zdravilo ne spremeni izgube kloridov in. lahko povzroči pomanjkanje K+.

Zdravljenje presnovne alkaloze je pomembno pri odpravljanju porušene homeostaze.

Alkaloza je patološko stanje, ki ima za posledico uničenje kisle tekočine v telesu, kar ima za posledico zvišanje pH krvi in ​​odpravo prekomernega kopičenja meadows.

Glej alkoloza

Alkalozo delimo na kompenzirano in nekompenzirano

Nadomestilo za alkalozo je kršitev pretoka kisline in vode, ki jo spremljajo indikatorji pH krvi v normalnih vrednostih in spremembe v puferskih sistemih in regulativnih mehanizmih.

Za nekompenzirano alkalozo so značilne pH vrednosti, ki presegajo 7,45, kar je povezano s presežkom baz in nezadostnimi mehanizmi za uravnavanje ravni kisline in vode.

Zavoljo alkoholizma lahko:

• Smo zaplinjeni, kar je posledica hiperventilacije noge, ki je posledica čezmernega izločanja CO2 in hipokapnije.
• Neplin, ki ga delimo na več oblik – vidno, eksogeno in presnovno. Vidna oblika alkaloze se lahko pojavi pri velikih količinah kislega polževega soka in neprimernem bruhanju. Določena oblika alkaloze se lahko razvije ob prekomernem jemanju zdravil iz skupine diuretikov, številnih boleznih, pa tudi endokrinih motnjah, ki povzročajo čezmerno zmanjšanje natrija v telesu. Eksogena oblika alkaloze se pojavi, ko se natrijev bikarbonat daje nad svetovnim nivojem. Presnovna oblika alkaloze se lahko razvije v patoloških stanjih, ki jih spremljajo motnje v izmenjavi elektrolitov (s hemolizo, po hudih kirurških posegih, z rahitisom, z epileptičnimi motnjami v regulaciji elektrolitov), ​​visoka presnova).
• Pri mešanju združuje plinsko in neplinsko alkalozo. Kriva je za možganske poškodbe, ki jih spremljajo hipokapneja, bruhanje in bruhanje.

Simptomi alkoholoze

Pri alkalozi pride do izrazitih in lokalnih motenj hemodinamike: pride do sprememb v možganskem in koronarnem pretoku krvi, zmanjšata se arterijski tlak in volumen krvi. Pojavi se živčno-mišični nemir, hipertoničnost mišic, lahko se razvije tetanija. Pogosto sta kriva zatiranje črevesne peristaltike in pojav zaprtja, zatrto pa je tudi delovanje dihalnega centra. Pri plinski vrsti alkaloze so značilne manifestacije zmedenost, zmanjšana produktivnost in pomanjkanje pozornosti.

Metode zdravljenja alkoholoze

Zdravljenje alkolize je kompleksno. Zdravljenje plinske alkaloze je namenjeno odpravi vseh vzrokov hiperventilacije, pa tudi takojšnji normalizaciji oskrbe s plini v krvi, pomembno je, da se izognete vdihavanju bolnih ljudi doma hidroksidnega plina (kot je karbogen). Zdravljenje ne-plinske alkaloze se izvaja v središču določene vrste. Povzročijo prisotnost kalijevih kloridov, amonija, kalcija, inzulina, zdravil, na katere vpliva encim karboanhidraza in prebavijo, kar je razvidno iz preseka natrijevih ionov in hidrokarbonatov.

Podatki niso priporočilo za zdravljenje alkaloze, temveč kratek opis težave z načinom ozaveščanja. Ne pozabite, da lahko samozadovoljevanje škoduje vašemu zdravju. Če se pojavi znak bolezni ali sumite nanjo, morate nujno obiskati zdravnika. Biti zdrav.

Presežek H+ postklinične kisline:

– zamenja za kalijev ion v eritrocitih in tkivnih celicah → v plazmi

- izčrpavanje HCO 3 - v eritrocitih se zmanjša njihova izmenjava za klorove ione v venski krvi → hiperkloremija

- Stimulira centralne kemoreceptorje → hiperventilacija → plinska alkaloza. Senzorična reakcija je posledica izločenega CO 2 in nasičenosti krvi in ​​tkiv s kislinami, potrebnimi za oksidacijo premalo oksidiranih produktov.

– v kislinah se baze aktivno reabsorbirajo in so vidni kisli ekvivalenti → namesto kislin in njihovih amonijevih soli. Trivalentna ne-plinska acidoza poveča razgradnjo beljakovin → visoka vsebnost aminokislin v krvi → izboljšanje amonogeneze → prihranek natrija, kalija, kalcija v telesu

– izmenjava kalcija in natrija v cistah → trivalna acidoza lahko privede do dekalcinacije cist, če se organske kisline odstranijo iz tkiva skozi patologijo cist

Če se presežek H+ ne zmanjša, se razvije:

– tahipneja → hiperventilacija →↓ krvni pCO 2 →↓nemir dihalnega centra → Kussmaulova driska

- zaradi hipokapnije se zmanjšata AT in srčni izid → pomanjkanje prekrvavitve velikih možganov, miokarda in

– fibrilacija skutule (povzroči є K+ v krvi, ↓ K+ v miokardu, znižan pH → povečano izločanje kateholaminov)

– supresija IRR je posledica pretoka krvi, ionskega neravnovesja → pomanjkanja energije, nevronskega nemira → koma

– hiperosmija, hiperonkija, venski zastoj, predrtost žilne stene → oteklina.

ALKALOZA - patološko stanje, za katerega je značilno nenormalno kopičenje bikarbonata in izguba kisline.

Plinska alkaloza posledica alveolarne hiperventilacije

Vzroki plinske alkaloze

1) hipoksija (s pljučnico, hipertenzijo, kongestivnim srčnim popuščanjem)

2) stimulacija dihotomnega centra (možganska kap, oteklina; salicilat)

3) pljučne bolezni (TELO, astma, intersticijska fibroza)

4) mehanska hiperventilacija.

Patogeneza in manifestacija plinske alkaloze

Hipokapnija, ki se razvije med hiperventilacijo, lahko povzroči:

– premik H+ ionov iz celic v postakutno področje v zameno za kalijeve ione → hipokalemija, intracelularna alkaloza

– sporidnost hemoglobina v kislost, prehod Pro 2 v tkivu ne more → hipoksija → metabolična acidoza, ki kompenzira premik pH

– ↓ nemir dihalnega centra → blokada CO 2 v telesu

- zmanjšano izločanje protonov

– izločanje bikarbonata → ↓ nivo v plazmi → pH se normalizira

Naraščajoča hipokapnija, ki vpliva na receptorje vaskularnega centra, vodi do zmanjšanja tonusa sten arteriol organov in tkiv → hipotenzija in kolaps

Premik v tonusu sten možganskih arteriol → ishemija.

Hipokaliemija se kaže z mišično oslabelostjo in ekstrasistolo.

Hipokalciemija povzroča povečan živčno-mišični nemir in lahko povzroči forenzične manifestacije (tetanija).

Ne-plinske oblike alkaloze nastane zaradi kopičenja odvečnih baz, izgube ionov iz vode ali preobilja travniških potokov