Motnje GVD III III. Manifestacija omejevalnih respiratornih motenj: vzroki, diagnostika

Difuzija respiratorne napake se pojavi, ko:

1. zgoščevanje alveolarne kapilarne membrane (otekanje);
2. zmanjšanje na območju alveolarne membrane;
3. zmanjšajte stik v krvi z alveolarnim zrakom;
4. povečajte tekočo plast na površini alveole.

Vrste ritma dihalnih gibov
Najpogostejša oblika respiratornih motenj je kratkost dihanja. Obstajajo navpično zasovo dihanja, za katere je značilna težava vdihavanja in dihanje s težavami izdihavanja. Znana je tudi mešana oblika kratkosti. Prav tako se zgodi nenehno ali parry. V izvor dihanja pogosto igrajo vlogo ne le respiratornih organov, temveč tudi srca, ledvice, sisteme za oblikovanje krvi.
Druga skupina motenj dihalnih ritma je periodično dihanje, tj. Skupinski ritem, ki se pogosto izmenjuje s postanki ali z vstavljenimi globokimi vdihi. Periodično dihanje je razdeljeno na osnovne vrste in možnosti.

Glavne vrste periodičnega dihanja:

1. Valova.
2. Nepopolni ritem chein stokes.
3. Rhythm Chein Stokes.
4. Rhythm Biota.

Opcije:

1. Tonične oscilacije.
2. Globoko vstavljanje inhibicije.
3. Izmenično.
4. Zapletena allrietia.

Razlikujejo se naslednje skupine terminalnih vrst periodičnega dihanja.

1. Velik dih Kussmouul.
2. Apneuialist dihanje.
3. Dihanje.

Obstaja še ena skupina motenj dihalnih ritmov - dihanje dihanja.

To vključuje:

1. paradoksalno gibanje membrane;
2. asimetrija desno in levo polovico prsni koš;
3. blok dihalnega centra na Pejeru.

Dispnea.
Pod kratkostjo dihanja je kršitev frekvence in globine dihanja, ki jo spremlja občutek pomanjkanja zraka.
Dispnea je sistemska reakcija zunanje dihanjezagotoviti večjo ponudbo organizma s kisikom in odpravljanjem presežnega ogljikovega dioksida (ki se šteje za zaščitno adaptivno). Najučinkovitejša zasoplost v obliki povečanja globine respiracije v kombinaciji s sodelovanjem. Subjektivni občutki niso vedno spremljajo kratko sapo, zato sledijo objektivnim kazalnikom.

(Modul Dirert4)

Obstaja tri stopnje neuspeha:

• I Stopnja se pojavi samo med fizičnim stresom;
• II stopnja - odstopanja pljučnih volumnov se nahajajo same;
• III Stopnja je značilna za dihanje in v kombinaciji s presežnim prezračevanjem, arterijsko hipoksomijo in kopičenjem izdelkov iz izmenjave, ki niso povrte.

Respiratorna neuspeha in zasoplost kot njena manifestacija - čezmorski v nasprotju s prezračevanjem in ustrezno nezadostno oksigenacijo krvi v pljučih (pri omejevanju alveolarnega prezračevanja, stenoze dihal, motnje obtočil v pljučih).
Bolezni perfuzije potekajo z nenormalnimi vaskularnimi in intrakardnimi shunti, boleznimi plovil.
Drugi dejavniki povzročajo umazano-redukcijo cerebralnega pretoka krvi, splošne anemije, strupene in duševne vplive.
Eden od pogojev za nastajanje kratkotrajnosti dihanja je ohranjanje dovolj visoke refleksne vznemirljivosti dihalnega centra. Odsotnost zaradi pomanjkanja dihanja z globoko anestezijo se šteje kot manifestacija zaviranja, ki ustvarja v dihalnem centru zaradi zmanjšanja labilnosti.
Vodilne povezave patogeneze kratkotrajnosti dihanja: arterijska hipoksemija, presnovna acidoza, funkcionalne in organske lezije centralnega živčnega sistema, dvigovanje presnove, kršitev krvnega prevoza, težava in omejevanje gibanja prsnega koša.

Nepovratne funkcije pljuč
Osnova impisiranih funkcij pljuč so presnovni procesi, ki so specifični za organsko. Metabolične funkcije pljuč je sestavljena iz njihovega sodelovanja v sintezi, depozit, aktiviranje in uničenje različnih biološko aktivnih snovi (BAV). Sposobnost pljučnega tkiva, da uredi raven vrstice BAV v krvi, je prejela ime "endogenega pljučnega filtra" ali "pljučne pregrade".

V primerjavi z jetri so pljuča bolj aktivna glede na metabolizem BAV, saj:

1. njihov razsuti krvni obtok 4-krat več jeter;
2. samo skozi pljuča (z izjemo srca) prehaja vso kri, ki omogoča metabolizem BAV;
3. v patologiji s prerazporeditvijo pretoka krvi ("centralizacija krvnega obtoka"), na primer, s šokom, lahko pljuča ključna v izmenjavi BAV.

V pljučnem tkivu je bilo ugotovljenih do 40 vrst celic, od katerih celice z endokrinimi aktivnostmi privablja največjo pozornost. Imenujejo se celice fatee in kulchitsky, nevroendokrinih celic ali apo-sistemskih celic (apidocite). Presnovna funkcija pljuč je tesno povezana s prenosom plina.
Tako je z oslabljenim pljučnim prezračevanjem (pogosteje kot hipoventilacija), oslabljena sistemska hemodinamika in krvni obtok v pljučih, je povečana presnovna obremenitev.

Študija metabolične funkcije pljuč s svojo raznoliko patologijo je omogočila razlikovanje treh vrst presnovnih premikov:

• Za 1. vrsto je značilno povečanje ravni BAV v tkivu, ki ga spremlja povečanje dejavnosti encimov njihovega katabolizma (z ostrimi stresnimi situacijami - začetna faza hipoksična hipoksija, zgodnja faza akutnega vnetja itd.);
• 2-tip tip je značilna povečanje vzdrževanja BAV, v kombinaciji z zmanjšanjem aktivnosti catabolnih encimov v tkivu (z ponovno izpostavljenostjo hipoksične hipoksije, ki je vlekel vnetni bronhopile proces);
• 3. Vrsta (pogosto zaznana) je značilna prenosni računalnik BAV v pljučih, v kombinaciji z zatiranjem aktivnosti catabolnih encimov (v patološko spremenjenem pljučnem tkivi z dolgimi obdobji pretoka bronhiektacije).

Presnovna funkcija pljuč, ki ima pomemben vpliv na sistem hemostaza, ki je znana, sodeluje ne le pri ohranjanju tekočega stanja krvi v plovilih in v procesu tromboze, ampak vpliva tudi na hemorografske kazalnike (viskoznost, agregacija Sposobnost krvnih celic, fluidnosti), hemodinamike in prepustnosti plovil.
Najbolj značilna oblika patologije, ki teče z aktiviranjem koagulacijskega sistema, je tako imenovani "Shock svetlobni sindrom", označen s širjenim intravaskularnim koagulacijo krvi. Sindrom "Shock Lung" v glavnih značilnostih je oblikovan z uvedbo adrenalina, ki zagotavlja edem pljučnega tkiva, nastanek hemoragičnih žarišč, pa tudi aktiviranje krvnega sistema Kallicrein-Kinin.

1. Zmanjšanje moči izdihanja.

2. Zmanjšan PSV.

3. Zmanjšana odv.

4. Zmanjšanje indeksa Tiffno (Index Tiffno \u003d (FeV1 / ZAN) X 100%, Norm - 70-80%).

5. Zmanjšanje MVL (zaradi MVL \u003d JV 35).

Omejevalni tip DN

Vzroki pojava:

1) fibroza pljuč (pnevmokonioza, sklerodermija);

2) pljučna emfizem;

3) plevralne bitke;

4) eksouriven pleurisy, hidrotoraks;

5) pnevmotoraks;

6) alveolitis, pljučnico, pljučni tumorji;

7) Odstranjevanje pljučne ploskve.

Spremembe v FVD-ju med omejevalnim tipom dneva

1. Zmanjšanje kretenka.

2. Zmanjšana MVL.

Mešana (obstruktivna omejevalna) vrsta dneva

Zanj je značilna prisotnost obstruktivnih in omejevalnih vrst na dan pacienta.

Akutna dn.

Pod izrazom akutne dna razumejo.

1. Nenaden dan.

2. Postopni razvoj DN k kritičnemu stanju, ki zahteva intenzivno terapijo ali oživljanje.

Faza akutnega DN.

Stopnjo - Začetna.

Značilnost:

Prisilni položaj bolnika - Ortopne

Izrazita cianoza kože in sluznice;

Razburjenje, anksioznost, včasih neumnosti, halucinacije;

Študent diha do 40 v 1 minuti;

Sodelovanje pomožnega respiratorne mišice v dihanju;

Tahikardija do 120 v 1 minuti;

Zmerna arterijska hipoksemija (RA O 2 - 60-70 mm. Rt. Art.) In norme (RA CO 2 - 35-45 mm. Hg. Umetnost.).

Faza II. - globoka hipoksija.

Značilnost:

Stanje bolnikov je izjemno huda;

Površinska dihanje, bolniki, ki imajo dovolj zraka;

Položaj - Ortopnoe;

Izmenično vzbujanje obdobij z obdobji vaja;

Frekvenca dihanja presega 40 v 1 minuti;

Srčna frekvenca na minuto nad 120;

V krvi se odkrije hipoksija (R in O 2 - 50-60 mm. Hg. Umetnost) in hipericapion (R A z 2 do 50-70 mm. Rt. Umetnost.).

III - HypeRCAPNIC COMA.

Značilnost:

Zavest je odsotna;

Izrazita razpršena cianoza;

Hladen lepljiv znoj;

Učenci so razširjeni (mydruasis);

Dihanje površinske, redke, pogosto aritmične vrste chein-stokes;

V krvi je zaznana ostra hipoksija (R in O 2 - 40-55mm. Rt. Umetnost) - in izrazit hiperkament (R A CO 2 - 80-90. Hg. Umetnost.).

Stopnja kronične respiratorne odpovedi

Predavanje: Simptomatologija in diagnoza bronhitisa in pljučne emfizeme

Akutni bronhitis. - To je vnetni proces v sapradi, bronchops in (ali) Bronchioles, označenih pomikanje in razpršena reverzibilna lezija predvsem sluznico.

Etiologija ostrega bronhitisa

1. Nalezljivi dejavniki - virusi gripe, Paragrippa, adenovirusi, mikoplazmo (tj. Patogeni ostrih respiratornih bolezni).

2. Fizični dejavniki - vroč zrak in superkonziranje, ionizirajoče sevanje.

3. Kemični faktorji - pari kislin, alkalijev, \\ t strupene snovi (žveplovi plin, dušikovi oksidi).

4. Vpliv prašnih delcev .

Predhodni dejavniki:

Kajenje;

Alkoholizem;

Kardiovaskularne bolezni (leva vozila);

Oslabitev dihanja za nos;

Žarišča kronične okužbe v nazofarinku;

Hude bolezni, ki zmanjšujejo imunološko reaktivnost telesa.

Faze razvoja akutnega bronhitisa

1. Reaktivna hipemija ali nevropsihotika:

Hiperemija in otekanje sluznice;

Poškodbe epitela;

Zatiranje mukicillionskega očistka;

Povečanje izdelkov sluzi.

2. Nalezljiva faza:

Pritrditev na sluznico bakterijske okužbe;

Razvoj gnojnega vnetja.

Razvrstitev ostrega bronhitisa

I. Etiološki dejavnik.

1. Akutni nalezljiv bronhitis.

2. Akutni bronhitis, ki je akuten.

II. Značaj vnetja.

1. Katarija.

2. Purelent.

3. Purelent necrotic.

III. Lokalizacija lezije.

1. Proksimalno.

2. Distalno.

3. Akutni bronhiolitis.

IV. Funkcionalne značilnosti.

1. Nestruktivna.

2. Obstruktivna.

V. Tok.

1. Akutna - do 2 tedna.

2. Vmerna - do 4 tedne.

3. Ponovitev - nastane 3 ali več kot leto dni.

Klinika oster bronhitis.

Pritožbe

1. Kašelj.

2. Spot odputuma.

3. Ekstredična zasoplost (s sindromom bronhialnega obstrukcije).

4. Vročina.

5. Znaki zastrupitve.

Inšpekcija

1. Znaki vročine: hiperemija obraza, bleščice za oči, potenje.

2. Razpršena cianoza (z bronho-prestruktivnim sindromom).

3. Prsni koš se ne spremeni.

Tolkala in palpacija prsnega koša

Patološke spremembe niso zaznane.

Auskultacija pljuč

1. Hard dihanje.

2. Podaljšanje faze izdiha (s sindrom bronhialnega obstrukcije).

3. Suhe WHEEZE.

Metode orodja za diagnosticiranje ostrega bronhitisa

1. Študija rentgenske slike Pljuča: krepitev pljučnega vzorca v korenskih conah; Širitev korenin pljuč.

2. Preiskava funkcije zunanjega dihanja.

Za bronhološki sindrom, značilnost:

Zmanjšanje obsega indeksa Tiffno;

Zmanjšanje vrhunske hitrosti izdiha (PSV);

Zmerno zmanjšanje največjega prezračevanja pljuč (MVL).

Laboratorijske znake akutnega bronhitisa

1. Skupni preskus krvi:nevtrofilna levkocitoza s premikom jedrske nevtrofilne formule; Pospešek ESO.

2. Biokemični preskus krvi: Ravni C-reaktivnega proteina, surmoida, fibrinogena, glikoproteinov, sialične kisline povečujejo.

3. Mikroskopsko mokro mokro: veliko število levkocitov s prevlado nevtrofilcev; Bronchi Epitelium.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)- To je bolezen, za katero je značilno kronično razpršeno vnetje bronchi, ki se kaže kašelj z mokroidom in kratko sapo, ki vodi do progresivnega oslabljenega pljučnega prezračevanja in izmenjave plina na obstruktivnem tipu.

Epidemiološka definicija KOPB (WHO)

Pacienti COPB je treba obravnavati kot tisti, ki imajo kašelj sputum sputum traja vsaj 3 mesece na leto za 2 leti zapored, pod pogojem, da so ti bolniki izključili druge bolezni, ki lahko povzročijo enake simptome (kronične pljučnice, bronchidectasis, tuberkuloza in druge) .

Etiologija Hill.

Dejavniki tveganja KOPB.

Stopnje oblikovanja HOLL

I fazi - grožnje na pojav bolezni.

Prisotnost eksogenih in endogenih dejavnikov tveganja: tobak za kajenje; podaljšan vpliv prahu in drugih onesnaževal (dražljajev); pogosta orz (več kot 3-krat na leto); Oslabitev dihanja za nos; Genetska predispozicija itd.

Faza II. - Rense.

Značilne spremembe v sluznici Bronchova:prestrukturiranje sekretornega aparata; Zamenjava utripanja epitelij s celicami v obliki stekla; Slušne žleze za hiperplazijo; Mukicilarna insuficienca.

Klinične manifestacije:kašljiški kadilci; Dolgotrajen in ponavljajoči se pretok ostrega bronhitisa.

III - Klinično oblikovana KOPB.

IV faza - zapleti: pljučna emfizem; bronhiektaza; hemoklorin; odpoved dihal; Kronično pljučno srce.

Patogeneza hol.

Pri instrumentalni diagnosticiranju pljučnih bolezni je pogosto preiskana funkcija zunanjega dihanja. Takšna raziskava vključuje metode, kot so:

• spirogrady;
• pnevmoteometrija;
• picofloumetrija.

V ožjem smislu, v okviru študije FVD, dve prvi metodi, ki se izvajajo istočasno z uporabo elektronskega aparata - Spirografa.

V našem članku bomo govorili o pričevanju, pripravili na navedene študije, razlago dobljenih rezultatov. To bo pomagalo bolnikom z boleznimi dihal, da se pomikajo po potrebi po enem ali drugem diagnostičnem postopku in je bolje razumeti podatke, pridobljene.

Malo o našem dihu

Dihalni proces, zaradi katerega organizem iz zraka prejme kisik, ki je potreben za življenje, in poudarja ogljikov dioksid, ki je nastal med izmenjavo snovi. Dihanje ima takšne korake: zunanje (s sodelovanjem), prenos plina s eritrociti in tkivom, to je izmenjava plinov med eritrociti in tkivi.

Prenos plina se pregleda s pulzno oksimetrijo in analizo sestave plina v krvi. Malo bomo govorili o teh metodah v napravi.

Študija prezračevalne funkcije pljuč je na voljo in se izvaja skoraj povsod pri dihalnih boleznih. Temelji na merjenju pljučnih volumnov in hitrosti pretoka zraka med dihanjem.

Obseg in zmogljivost dihal

Lahka pljučna zmogljivost - največji volumen zraka, izdihnjen po najglobljištvu. Skoraj ta volumen prikazuje, koliko zraka lahko "prilega" v pljuča z globoko dihanjem in sodelujejo pri izmenjavi plina. Z zmanjšanjem tega kazalnika govorijo o omejevalnih motnjah, to je zmanjšanje dihalne površine alveola.

Izmerimo tudi funkcionalno življenjsko prostornino pljuč (Freak), vendar le med hitrim izdihom. Njegova vrednost je manj rumena zaradi padca na koncu hitrega izdiha dela zračnih poti, zaradi česar je nekaj prostornine zraka ostaja v alveoli "neviden". Če je čudak večji ali enak zastoju, se vzorec šteje za nepravilno izdelan. Če je občutek manjši na 1 liter in več, govori o patologiji majhnih bronchi, ki pade prezgodaj, ne da bi zrak dal ven iz pljuč.

Med izvajanjem manevra s hitrim izdihom se določi še en zelo pomemben parameter - volumen prisilnega izdiha v 1 sekundi (OFV1). Zmanjšuje se z ovirami, to je v ovir za zračno izhodišče v bronhialnem drevesu, zlasti in hudega. FEV1 se primerja z ustrezno vrednostjo ali uporabi razmerju na kreten (TIFFNO indeks).

Zmanjšanje indeksa TIFFNO manj kot 70% označuje izraženo.

Kazalnik minutnega pljučnega prezračevanja (MVL) je določen - količina zraka, ki se prenaša v pljuča z najnižjim in globokom vdih na minuto. Običajno se giblje od 150 litrov in več.

Funkcija raziskovalne funkcije

Uporablja se za določanje pljučnih volumnov in hitrosti. Funkcionalni vzorci so pogosto predpisani, ki se nanašajo na spremembe teh kazalnikov po dejanju katerega koli dejavnika.

Indikacije in kontraindikacije

Študija FVD se izvaja s kakršnimi koli boleznimi Bronchija in pljuč, ki jih spremlja kršitev bronhialnega prevzema in / ali zmanjšanja dihalne površine:

• kronični bronhitis;
• drugo.

Študija je kontraindicirana v naslednjih primerih: \\ t

• otroci, mlajši od 4 do 5 let, ki ne morejo pravilno izvajati ukazov medicinskih sedmih;
• ostro nalezljive bolezni in vročina;
• težka angina, akutno obdobje miokardnega infarkta;
• visoke arterijske številke, nedavno prenesene kap;
• stagtant srčno popuščanje, skupaj s kratkim dihanjem v mirovanju in z rahlim obremenitvijo;
• duševne motnje, ki ne dovoljujejo ustreznih navodil.

Funkcija zunanjega dihanja: kako se izvede študija

Postopek se izvaja v uradu funkcionalne diagnostike, v sedečem položaju, po možnosti zjutraj na prazen želodec ali ne prej kot 1,5 ure po obroku. Za namene zdravnika se lahko prekliče, ki nenehno sprejema bolnika: beta2-agonisti kratkega ukrepa - v 6 urah, beta-2 agonisti razširjenega ukrepa - za 12 ur, dolgoročne teofiline - na dan pred anketo .

Funkcija raziskovalne funkcije

Nos je zaprt s pacientom s posebno sponko, tako da se dihanje izvede samo skozi usta, z uporabo razpoložljivega ali sterilizabilnega ustnika (grlo). Raziskava nekaj časa diha mirno in se ne osredotoča na dihalni proces.

Potem je pacient na voljo, da naredimo miničen maksimalni dih in enak umirjen maksimalni izdih. Zato se želje ocenjujejo. Oceniti čudak in FeV1, pacient naredi mirno globoko dih in celoten zrak izdihniti čim prej. Ti kazalniki so trikrat zabeleženi z majhnim intervalom.

Na koncu študije se izvede precej dolgočasna registracija MVL, ko bolnik vdihne tako globoko in hitro za 10 sekund. V tem času se lahko pojavi malo omotica. Po ustavitvi vzorca ni nevarno in hitro prehaja.

Mnogi bolniki so predpisani funkcionalni vzorci. Najpogostejši od njih:

• vzorec s salbutomolom;
• vzorec z vadbo.

Manj pogosto test z metavinom.

Pri izvajanju vzorca s Salbutolom po registraciji začetnega spirograma je bolnik predlagal, da se vdihavanje Salbutamola - Beta2 kratkega akcijskega agonista, ki širi spasmited Bronchi. Po 15 minutah se študija ponovi. V tem primeru lahko uporabite tudi vdihavanje M-holinolike bromida in bromida, se študija ponovno izvede po 30 minutah. Uvod se lahko izvede ne le s aerosolnim inhalatorjem odmerjanja, ampak v nekaterih primerih z uporabo distančnika ali.

Vzorec se šteje za pozitivno s povečanjem kazalnika FEV1 za 12% in več, medtem ko hkrati povečuje svojo absolutno vrednost na 200 ml in več. To pomeni, da je razkrita izvirna bronhialna obstrukcija, ki se je pokazala z zmanjšanjem FEV1, reverzibilna, in po vdihavanju Salbutamola, prepustnost bronhija izboljšuje. To je opaziti na.

Če je s prvotno zmanjšanim kazalnikom FEV1 test negativen, to označuje nepopravljivo bronhialno oviro, ko se bronhi ne odzivajo na obsežna zdravila. To stanje opazimo pri kroničnem bronhitisu in razvajanju za astmo.

Če je po vdihavanju salbutamola, se je indikator FEV1 zmanjšal, je to paradoksalna reakcija, ki je povezana s krči Bronchi kot odgovor na vdihavanje.

Nazadnje, če je vzorec pozitiven glede na ozadje izvirne normalne vrednosti FEV1, to označuje hiperreaktivnost bronhija ali skrite bronhialne obstrukcije.

Pri izvajanju preskusa z obremenitvijo, bolnik opravlja vajo na theegrometer ali tekalni stezi 6 - 8 minut, po katerem so ponovno preučeni. Z zmanjšanjem FEV1 za 10% in več govora o pozitivnem vzorcu, ki kaže na astmo fizičnega napora.

Za diagnozo bronhialna astma. V pljučnih bolnišnicah se uporablja tudi provokativni test z histaminom ali metavinom. Te snovi povzročajo, da se krči spremenijo bronchi v bolni osebi. Po vdihavanju metaolina se izvedejo ponavljajoče se meritve. Zmanjšanje FEV1 za 20% in več označuje hiperreaktivnost bronhija in možnost bronhialne astme.

Kot razlagati rezultate

V bistvu, v praksi je zdravnik funkcionalne diagnostike osredotočen na 2 indikatorje-žele in FEV1. Najpogosteje jih ocenjuje tabela, ki jo je predlagala R. F. Clement in soavtorji. Dajemo skupno tabelo za moške in ženske, v katerih je obresti dana iz norme:

Na primer, z indikatorjem 55% in FEV1 90% bo zdravnik zaključil pomembno zmanjšanje življenjske prostornine pljuč z običajno bronhialno patentnostjo. Ta pogoj je značilen za omejevalne kršitve na Pneumonia, alveolitisu. Pri kronični obstruktivni bolezni pljuč, nasprotno, je lahko, na primer, 70% (zmanjšanje svetlobe), in OFV1 - 47% (znižano strmo), medtem ko je vzorec z Salbutola negativen.

O interpretaciji vzorcev z bronhodiljami smo že govorili z obremenitvijo in metavinom višje.

Funkcionalna respiratorna funkcija: druga metoda vrednotenja

Uporablja se tudi drug način za oceno funkcije zunanjega dihanja. V tej metodi je zdravnik osredotočen na 2 indikatorje - prisilne življenjske prostornine (FVC) in FEV1. Požar je določen po globokem dihu z ostrim izdihom, ki se nadaljuje čim dlje. V zdravi osebi oba kazalnika predstavljata več kot 80% normalnega.

Če je čudak več kot 80% norme, je FEV1 manjši od 80% norme, njihovo razmerje (indeks genezlar, ne pa indeks tiffno!) Manj kot 70%, govorijo o obstruktivnih kršitvah. Povezani so predvsem na okvarjeno bronhialno patentnost in postopek izdihavanja.

Če sta oba kazalnika manjša od 80% norma, in njihovo razmerje med več kot 70%, je znak omejevalnih motenj - lezij pljučnega tkiva, ki preprečuje popoln dih.

Če so vrednosti freak in FEV1 manjša od 80% norme, in njihovo razmerje je manj kot 70%, to so kombinirane motnje.

Za oceno reverzibilnosti ovire gledajo na Q1 / Ferge po vdihavanju Salbutamole. Če ostane manj kot 70% - ovira je nepopravljiva. To je znak kronične obstruktivne pljučne bolezni. Za astmo je značilna reverzibilna bronhialna obstrukcija.

Če je bila razkrita nepopravljiva ovira, je treba oceniti njeno resnost. Za to se OFV1 ocenjuje po vdihavanju Salbutamole. Z njegovim obsegom več kot 80% norme govori o svetlobni obstrukciji, 50-79% - zmerna, 30-49% - izrecno, manj kot 30% norme - močno izraženo.

Študija funkcije zunanjega dihanja je še posebej pomembna za določanje resnosti bronhialne astme pred začetkom zdravljenja. V prihodnje, za samokontrole, morajo biti bolniki z astmo picofloometer dvakrat na dan.

To je raziskovalna metoda, ki pomaga določiti stopnjo zoženja (ovir) dihalnih poti. Picfloumometrija se izvede z uporabo majhnega aparata - picoflorometer, opremljen z lestvico in ustnikom za izdihani zrak. Največja uporabna picofloumometrija.

Kako poteka Picfloumometrija

Vsak bolnik z astmo mora biti picfeloumeter dvakrat na dan in zabeležiti rezultate v dnevnik, kot tudi določiti povprečne vrednosti na teden. Poleg tega mora poznati svoj najboljši rezultat. Zmanjšanje povprečnih kazalnikov kaže na poslabšanje spremljanja bolezni in začetka poslabšanja. Hkrati se je treba posvetovati z zdravnikom ali povečati, če pulmomolog je vnaprej razložil, kako to storiti.

Tabela dnevne picfloummetrija

PicoflouMemetry kaže največjo hitrost, doseženo med izdihom, ki je dobro povezana s stopnjo bronhialnega obstrukcije. Poteka v položaju sedenja. Sprva je bolnik mirno dihanje, nato pa proizvaja globok dih, vzame ustnik naprave na ustnicah, ohranja picoflorometer vzporedno s površino tal in izdihne tako hitro in intenzivno.

Postopek se ponovi po 2 minutah, nato pa ponovno po 2 minutah. Dnevnik beleži najboljše od treh kazalnikov. Meritve so narejene po prebujanju in preden gredo v posteljo, hkrati. V izbirnem obdobju ali s poslabšanjem države, se lahko dodatno meritev izvede podnevi.

Kako interpretirati podatke

Običajni kazalniki za to metodo se določijo posamično za vsakega bolnika. Na začetku redne uporabe, ob upoštevanju remisije bolezni, je najboljši kazalnik Najvišja hitrost izdiha (PSV) v 3 tednih. Na primer, je 400 l / s. Polnjenje te številke za 0,8, dobimo minimalno mejo normalnih vrednosti za dani pacient - 320 l / min. Vse, kar je več kot to število, pripada "zeleni coni" in govori dober nadzor nad astmo.

Zdaj pomnožim 400 l / s za 0,5 in dobimo 200 l / s. To je zgornja meja "rdeče cone" - nevarno zmanjšanje bronhialne patentnosti, ko je potrebna nujna pomoč. Vrednosti PSV med 200 l / s in 320 l / s so znotraj "rumena cona", ko je potrebna popravek terapije.

Te vrednosti so primerne za pripravo na graf samokontrole. Torej bo dobro jasno, koliko astme je nadzorovano. To vam bo omogočilo, da se posvetujete z zdravnikom s poslabšanjem stanja, in z dolgoročnim dobrim nadzorom, bo postopoma zmanjšala odmerjanje dobljenih zdravil (tudi na namen pulmonologa).

Pulse oksimetrija pomaga ugotoviti, koliko kisika se prenese na hemoglobin v arterijski krvi. V normem, hemoglobin zajame do 4 molekule tega plina, medtem ko je nasičenost arterijske krvi kisika (nasičenost) 100%. Z zmanjšanjem količine kisika v krvi se nasičenost zmanjša.

Za določitev tega kazalnika so majhne naprave nanesene - impulzni oksimetri. Izgledajo kot nekakšna "oblačila", ki je potisnjena na prst. Obstajajo prenosne naprave te vrste naprodaj, jih lahko kupite s katerim koli bolnikom, ki trpi zaradi kroničnih pljučnih bolezni, za nadzor njihovega stanja. Pulzni oksimetri se pogosto uporabljajo in zdravniki.

Ko se pulzno oksimetrija izvede v bolnišnici:

• med zdravljenjem s kisikom za nadzor njene učinkovitosti;
• v oddelkih intenzivne terapije z;
• po hudih operativnih intervencijah;
• z osumljenim - periodičnim ustavim dih v sanjah.

Ko sami uporabljate pulzni oksimeter:

• pri oteževanju astme ali druge pljučne bolezni, da se oceni resnost njegovega stanja;
• Če sumite na noč Apnea - če bolnik smrdi, ima debelost, sladkorno bolezen, hipertenzivno bolezen ali zmanjšanje funkcije ščitnice - hipotiroidizem.

Stopnja nasičenosti arterijske krvi kisik je 95 - 98%. Z zmanjšanjem tega kazalnika, merjeno doma, se je treba posvetovati z zdravnikom.

Študija sestave v krvi

Ta študija se izvaja v laboratoriju, pacientova arterijska kri preuče. Določa jo vsebnost kisika, ogljikov dioksid, Nasičenost, koncentracijo nekaterih drugih ionov. Študija se izvaja s hudo odpovedjo dihanja, terapijo s kisikom in drugim nujne države, večinoma v bolnišnicah, predvsem v oddelkih intenzivne terapije.

Kri se vzamejo iz sevanja, ramenske ali femoralne arterije, nato pa je mesto punkcije pritrjeno na bombažno kroglo za nekaj minut, gora povoj se prekrije, ko punkcijo velike arterije, da bi se izognili krvavitvi. Opazujte stanje pacienta po punktiranju, je še posebej pomembno, da opazimo Edema v času, spreminjanje barve udov; Bolnik mora obvestiti medicinsko osebje, če ima otrplost, mravljinčenje ali druge enostavno občutek V ud.

Običajni plini krvi:

Zmanjšanje PO 2, O 2 ST, SAO 2, to je vsebnost kisika, v kombinaciji s povečanjem delnega tlaka ogljikovega dioksida lahko govori o takih državah:

• Šibkost respiratornih mišic;
• zatiranje dihalnih centrov za bolezni možganov in zastrupitve;
• blokada dihal;
• bronhialno astmo;
• pljučnica;

Zmanjšanje enakih kazalnikov, vendar z običajnimi vsebnostjo ogljikovega dioksida se dogaja s takšnimi državami:

• intersticijska fibroza pljuč.

Zmanjšanje kazalnika 2 TE pod normalnim tlakom kisikovega tlaka in nasičenosti je značilno za izrazito anemijo in zmanjša prostornino kroženja krvi.

Tako vidimo, da je ravnanje te študije in razlaga rezultatov precej zapleteno. Analiza sestave plina krvi je potrebna, da se odločitev o hudih terapevtskih manipulacijah, zlasti umetnega prezračevanja pljuč. Zato ni smiselno, da bi bilo v ambulantnih pogojih.

O tem, kako poteka študija zunanje dihalne funkcije, poglejte videoposnetek:

Navedba:Shilov a.m., Melnik M.V., Chubarov mag., Grachev S.P., Babchenko P.K. Motnje funkcije zunanjega dihanja pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem // rmg. 2004. №15. Str. 912.

Srčni popuščanje (CH) je nezmožnost srca, kot črpalka, črpavost krvi (MOS L / min), ki je potrebna za metabolične potrebe telesa (zagotavljanje osnovne presnove). Zmanjšanje črpalne sposobnosti srca vodi do razvoja hipoksemije - zgodnjega in stalnega znaka insuficience krvnega obtoka, ki temelji na kliničnih znakih CH. Resnost osrednje in periferne hipoksemije je posledica kardiogene dihalne odpovedi, kot posledica stagnacije v majhnem krogu krvnega obtoka po levi prodajni pomanjkljivosti, in obodnih obtočnih motenj kot posledica zmanjšanja mos (sl. 1) .

Kručno hipoksomijo kaže se s cianozo (povečanje zmanjšanega hemoglobina), ki je posledica povečanja razlika v arterio-venski kisik zaradi zmanjšanja stopnje perifernega pretoka krvi, da se poveča kisikova tkiva, kot vir aerobne oksidativne fosforilacije v mitohondria celic različnih organov.

Kardiogena respiratorna odpoved - rezultat vključevanja pljuč v patološki proces v okvari funkcije črpalke srca, ki vodi v retrogradno povečanje tlaka v levem atriju in vezi - povečanje tlaka v posodah majhnega kroga krvnega obtoka, ki tvori kapilarno pasivno pljučno hipertenzijo. V skladu z enačbo Starling - s povečanjem hidrostatskega tlaka v majhnem krogu cirkulacije se pojavi povečanje stopnje filtracije tekočine skozi mikrovaskularni endotelij v pljučne interstike. Ko tekočina filtrira hitreje kot odstranjena limfni sistem, razvoj perivaskularnega intersticijskega in nato alveolarnega pljučnega edema, ki poslabša funkcijo izmenjave plina iz pljučnega tkiva (sl. 2). Na prvi stopnji odškodnine, s povečanjem intersticijskega pritiska, se J-receptorji spodbujajo s povečanjem prostornine prezračevanja, ki prispeva k povečanju limfotoka in posledično zmanjšuje tveganje progresivnega edema znotraj. in naknadno poplavo. Z mehanskega vidika je lahko zakasnitev tekočine v majhnem krogu kroženja, kot restriktivne motnje, ki se kažejo s spremembo pljučnih volumnov, zmanjšanje elastičnih lastnosti pljučnega tkiva zaradi edeme interstice, poplava alveoli - funkcionalnih enot, ki skupaj vodijo do zmanjšanja funkcije izmenjave plina iz pljuč. Postopno zmanjšanje prostornine pljuč in njegovega nateznega vzroka rasti negativnega tlaka v plevralni votlini, ki je potreben za izvajanje dihanja, in posledično, dobiček dihanja, povečanje deleža minute količine srca, potrebno za oskrba z energijo dihal mehanike. Hkrati so raziskovalci pokazali, da stagnacija svetlobe pomaga povečati odpornost na dihal dihal, zaradi edeme sluznice in povečati njihovo občutljivost na bronchokonstrictive spodbude spodbude živčni sistem Skozi ionsko-glinski mehanizem na ozadju intraceličnega primanjkljaja magnezija (sl. 3.). Po hipotezi "ionsko-izračun" se mehanizem bronhialnega obstrukcije "sproži" s kršitvijo metabolizma kalcija, ki je "sprožilec" sproščanja biokemičnih mediatorjev. Draženje dihalnega trakta kemičnih in farmakoloških snovi vodi do povečanja koncentracije kalcija v citosolih maščobnih celic, bazofilcev, celic gladkih mišic bronchija in živčnih končin vegetativnega živčnega sistema (zlasti , "Wanding" živce). Posledično je sprostitev histamina iz maščobnih celic, zmanjšanje gladkih mišic bronchija, povečanje acetilholina v živčnih koncih, ki povzroča krepitev bronhospazma in izločanja sluzi z bronhi endotelij. Po mnenju različnih avtorjev, 40-60% bolnikov z različno bronhološko patologijo, ki je zaznamovalo intracelične pomanjkljivosti magnezija (Med bolniki v blokih intenzivnih terapija - do 70%). V telesu človeškega telesa je magnezij četrti, v celici - drugi (po kaliju) na koncentraciji kationa. Intracelularni in zunajcelični magnezij sodeluje pri regulaciji koncentracije in gibanja kalcijevih ionov, kalija, natrija, fosfatov znotraj celice in zunaj njega. Hkrati magnezij kot sofaktor aktivira več kot 300 encimskih reakcij, ki so vključeni v presnovne procese organizma. Magnezij sodeluje z celičnimi lipidi, zagotavlja celovitost celične membrane, vstopi v konkurenčno razmerje s kalcijem na pogodbenih elementih celic (zavira interakcijo actin in mosone niti), v mitohondriji - povečanje procesov oksidativne fosforilacije. Intracelularna homeoksineza elektrolitov (natrijev, kalijev, kalcij, kalcija itd.) Kontroliramo z magnezijem z aktiviranjem NA - K - CA-CA -ATPASE, ki je sestavni del celice in sarkoplazmične membrane (SA črpalke). 30-40% fosfatne energije, proizvedene v mitohondriji zaradi aerobne oksidativne fosforilacije zaradi aerobnih oksidativnih fosforiliranja, je bila porabljena za delovanje SARCOLLAST NA-K-črpalke in SA črpalke sarkoplazmatskega retikuluma. Zmanjšanje intracelične koncentracije magnezija povzroča kršitev delovanja ionskih kanalov in črpalke kalcijevega, oslabljenega ravnotežja znotrajceličnega elektrolita v korist pretiranega povečanja kalcija v celici, ki vodi do povečanja Interakcija pogodbenih elementov gladkih mišic Bronchija in zatiranje oksidativne fosforilacije v mitohondriji. Vzporedno s kršitvijo teh procesov, pomanjkanje magnezija pomaga zmanjšati sintezo beljakovin (zatiranje intracelularnega odškodnine). Leta 1912 je Trendelenburg v eksperimentih z izoliranimi svetlobnimi kravami pokazal sproščujoč učinek magnezijevih ionov za gladke mišične vlakne Bronchi. Podobni rezultati so bili pridobljeni v poskusih na morskih prašičev in podganah v Hanryju (1940) in Bois (1963). Podoben svetli učinek magnezijevih zdravil pri bolnikih z različne oblike V klinični praksi so bili pridobljeni bronhorati. Zadnjih desetletij klinične prakse je značilna intenzivna študija vloge pomanjkanja magnezija v patogenezi izoliranih bolezni srca in ožilja in v kombinaciji s pljučno patologijo, ki vodi do razvoja različnega resnosti ch. Zbrana izkušnja kliničnih študij dokazuje, da je v 40-70% opazovanj bolnikov s SS in pljučno patologijo, je pomanjkljivost magnezija - naravnega in fiziološkega kalcijevega antagonista. Pri preučevanju patogeneze razvoja HSN različnih geneza, zdravniki tradicionalno poudarjajo kršitve osrednje in periferne hemodinamike, ne da bi upoštevali vlogo hipoksemije pri razvoju kliničnih znakov CH, ki jih povzroča obstruktivna in omejevalna škoda na pljučih kršitev črpalne aktivnosti srca. Vse zgoraj navedeno služijo kot razlog za preučevanje funkcije zunanjega dihanja pri bolnikih s CXN iz različnih genezi, katerih rezultati so predstavljeni v tem delu.

Metode materialov in raziskav

100 ljudi je bilo pregledanih: 20 praktično zdravih ljudi - nadzorna skupina, 40 bolnikov z IBS in 40 bolniki Hill. z različnimi stopnjami HSN. Stopnja srčnega popuščanja in njegovega funkcionalnega razreda (razdalja v metrih za 6 minut hoje) je bila določena v skladu s klasifikacijo, ki jo je predlagala strokovna družba za srčno popuščanje (OSS) v letu 2001. Diagnoza KOPB je bila povišana na podlagi predlogov, ki jih je predložil program Gold v letu 2001. KOPB je bil diagnosticiran s kašljem z izpustom odputu v treh mesecih večkrat večna dva leta anamneze bolezni, pri čemer je prisotnost dejavnikov tveganja prispevala k razvoju te patologije (kajenje, pogoste okužbe dihal pri otrocih in mladostni starosti). Kontrolna skupina - 20 bolnikov, praktično zdravi ljudje, stari od 45 do 58 let ( povprečna starost 54,4 ± 2,1 leta) - 14 moških in 6 žensk. Študijska skupina 1 - 40 bolnikov z IHD: z aterosklerotiko (29 bolnikov) ali kardioskleroza post-infarkta (11 bolnikov), starih od 50 do 65 let (povprečna starost - 58,6 ± 4,1 leta), od tega 31 moških, 9 žensk. Študija je vključevala bolnike z II A in C II B., II-III FC XSN. Na splošno, po študijski skupini z II A umetnostjo. Bilo je 24 bolnikov, z II B Art. - 16 bolnikov. Začetni FC HSN je bil določen z odmorom tovora - razdalja, ki jo je opravil običajni korak, je 6 minut pred videzom dihanja: II FC - od 300, vendar ne več kot 425 metrov; III FC - od 150, vendar ne več kot 300 metrov Študijska skupina 2 - 40 bolnikov COPB 1-2 faze (po duhovnih podatkih) v kombinaciji z različnimi oblikami IBS zunaj obdobja vnetja na strani bronho-pljučnega sistema in HSN, starega od 50 do 60 let (povprečna starost - 57,7 ± 3,9 let ) Od njih - 28 moških, 12 žensk. Na splošno, v študiji skupine 2 s CXN II AE AE. Bilo je 22 bolnikov z II B. - 18 bolnikov. Med bolniki je KOPB sočasno IBS - pri 13 bolnikih v obliki kartoriozleroze post-infarkta (32,5%), v 27 (67,5%) - aterosklerotična kardioskleroza. Trajanje kajenja pri 35 bolnikih s povprečjem COPD (87,5%) je znašalo 24,5 ± 4,1 leta. Vsi bolniki, vključeni v študijski program, EKG, ECCG, R-GRAPHIC, SPIROMETRIČNA ŠTUDIJA IN OCENA KICID-ALKALNEGA USDANEGA KRVIH PRED Začetek zdravljenja in pred izpustom iz bolnišnice po opravljenem zdravljenju. Povprečno trajanje bivanja v bolnišnici je znašalo 21,4 ± 2,7 dni. Bolniki študijske skupine 1 (IBS z HSN) ob ozadju standardne terapije (IBF, Antiagregints) so bili pridobljeni v bolnišničnem srčnem glikozidih: v prvi fazi - prvih 2-3 dni intravensko infuzijo Oobaine 0,5 ml na dan, Potem pred izpustu - digoksin 0,125 mg 1-2 krat na dan (20 bolnikov - podskupina A). Pri 20 bolnikih z HSN (podskupino B) so bili dodani pripadniki magnezija: Cormagnen 10% 2 g na dan intravensko, nato Magnerot - 1-2 g na dan ustno. Bolnike študije skupine 2 (COPL C HSN) smo dobili z načrtovanim zdravljenjem, vključno z izenačevalnikom in hiposensibilizacijo zdravil, mukolitika z dodajanjem srčnih glikozidov glede na zgoraj opisano metodo (20 bolnikov - podskupina A). Pri 20 bolnikih s KOPB s HSN (podskupino B) so bili dodani izredni pripravki v načrtovani terapiji - naravni kalcijev antagonist. V skupini bolnikov COPB? 2-agonisti (Formoterol) sta bili preklicani dva dni pred vključitvijo v študijski program. Odvisno od programa zdravljenja so bili bolniki v študiji (IBS s CHHN) in primerjalnimi skupinami (COPL C HSN) razdeljeni v dve podskupini v enakih količinah 20 bolnikov: podskupina A - zdravljenje brez magnezija, podskupina B - Zdravljenje z Dodajanje pripravkov iz magnezija (korormagnezin 10% 20 ml v / in, magnezot v tabletah) (tabela 1). Študija funkcije zunanjega dihanja pri bolnikih s CH je bila izvedena, da se opredelijo značilnosti narave mehanike svetlo dihanje Z IHD in COPB, katerih rezultati so predstavljeni v tabeli 2. Kot je razvidno iz tabele, pri bolnikih z IBS in COPDS, ki jih CH, ki jih CH, se zmanjšuje statični (LAN) in dinamično (FEZ, OFV1, L) volumnov pljuč v primerjavi s kontrolno skupino: v skupini bolnikov z IBS, Felze, FEV1, se znižajo za 48,4%, 46,5% in 48,3% (P<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном obstruktivna narava škode na velikih zračnih poteh pri bolnikih s KOPB (MOS 25-75, L / s se zmanjša za 39,2%), pri bolnikih z IDAS, kršitev funkcije zunanjega dihanja mešamo - omejevalna-obstruktivna s prevladujočo vključitvijo majhnih bronhijev (JERKS se zmanjša za 26,5%, FEV1 / Ogenj% se je zmanjšal za 3,2%). Tabela 3 prikazuje rezultate začetne študije sestave plina in kislinsko-alkalne krvi v kontroli in skupinah bolnikov z IBS in COPL CH. Kot je razvidno iz tabele, ni statistično zanesljive razlike v funkciji kisika-transporta krvi med kontrolo in skupinami anketiranih bolnikov: HB v kontrolni skupini - 134,6 ± 7,8 g / l, v skupini Bolniki z IBS - 129,4 ± 8, 1 g / l, v skupini bolnikov COPB - 138,6 ± 6,8 (p\u003e 0,05). Med preučevanimi skupinami bolnikov je prejela tudi statistično zanesljivo razliko v sestavi plina arterijske krvi (p\u003e 0,05). Pokazana statistično zanesljiva razlika v plinski sestavi venske krvi med krmiljenjem in skupino anketiranih bolnikov: delni pritisk kisika venske krvi - RVO2 HG Hg. V skupini bolnikov se CH CH zmanjša glede na kontrolno skupino za 35,8%, v skupini bolnikov COPB - za 17,6% (<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Kombulančna komponenta hipoksemije Kot rezultat kompenzacijskega upočasnitve v pretoku perifernega krvi pod CH, da se učinkoviteje vrne kisik s perifernimi tkivami, v skupini bolnikov IBS, se kaže povečanje izvršnega direktorja za 119,3%, Grad Ab O2 - 155,8% (str<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Rezultati zdravljenja

Izboljšanje funkcije črpanja srca prispeva k zmanjšanju stagnacije krvi z zmanjšanjem omejevalne poškodbe, ki se potrdi v naših študijah s povečanjem statičnih in dinamičnih volumnov anketiranih bolnikov z IBS in COPD s CH Izjava iz bolnišnice. V podskupini, bolniki IHD, ob času pridobivanja iz bolnišnice, je bilo statistično zanesljivo povečanje Desalma na 12,7%, pogostost - za 14%, FEV1 - za 15,5% (P<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: Pristojnost se je povečala za 8,4%, Freak - za 15,4%, FEV1 - za 14,9% (R.<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (Zavda se je povečal za 19,5%, Freak - za 29%, OFV1 - za 40,5% , R.<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / Ferge se je povečal za 8,3%, MOS 25-75 - za 28,6%, PSV - za 34,2% (R.<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - Rao2 se je dosledno povečal za 12,1% in za 14,9% (R.<0,01) с одновременным уменьшением RAST2 za 8,2%, za 13,6% (R.<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: RAO2 se je povečal za 9,15% in 15,4% (R.<0,01), RASO2 se je zmanjšal za 6,1% in 5,6% (R.<0,05); Gradgo2 in CEO2. oziroma zmanjšala za 5% -7% in 7% -9% (R.<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ toleranca za fizični napor se je povečala za 14% in 19,7% (R.<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Literatura.

1. IISANOV Z.R., COCOS A.N., Ovchachanko S.I. in drugi. Kronični čezmorski
Dajejo bolezni pljuč. Zvezni program // Consilium
Medicum.-2002.-Tom 2.-№ 1
2. Belenkov yu.n. Klasifikacija kroničnega srčnega popuščanja
Rojstvo // Srčna odpoved.-2001. Volumen 2.-№6.-c. 249-250.
3. Belousov yu.b., Moiseev V.S., Lepachin V.K. Klinična farmakologija
GIA in farmakoterapija. Poglavje 14. Uporabljene droge
z bronhološkimi boleznimi pljuč
4. Bessonova l.o., Khomyakova s.g. Nacionalni kongres za bolezni
Utrične organe. Moskva, 11. in 15. november 2002. Magnezijev sulfat pri zdravljenju
NII COBL v starejših // Pulmologija, 2002
5. Bidjani H., MOGADNIA A.A., Izlas Khalili E. Intravensko
spreminjanje magnezijevega sulfata pri zdravljenju bolnikov s hudo bronhialno
TMA, ne odziva na tradicionalno terapijo // Pulmologija 2003,
Zvezek 13, №6
6. Wörkkin a.l., Vilkovysky F.A., Gorodetsky V.V. Uporaba mag
in orovory kisline v kardiologiji // Metodična priporočila.
Moskva, 1997.
7. Zlato - nov mednarodni program za COPB // rusko medicino
Qing Magazine.-2001.-12.-№4.-S.509
8. butler l.i. Okužbe in kronični obstruktivni bolezni
KIH // Consilium Medicum.-2001.-t. 3-№122.-c. 587-594.
9. Ovchachhanko S.I., Litvinova i.v., Leshchenko i.v. Algoritem zdravljenja
Bolniki s kroničnimi obstruktivnimi pljučnimi boleznimi // ruski medicinski
Qing Magazine.-2004
10. Ovchachhanko S.I., Leshchenko i.v. Sodobne diagnostične težave
Kronična obstruktivna pljučna bolezen // Ruska medicina
Journal.-2003.-Tom 11.-№4.-C.160-163
11. SVYATOV I.S. Magnezij pri preprečevanju in zdravljenju ishemičnih bolezni
Niti srca in njegovi zapleti. Zdravnik. Obdobje disertacije 1999.
12. Shmelev e.i. Kronična obstruktivna pljučna bolezen // Pulm
Nologii, izbrana vprašanja. - 2001.-№2.-s. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magnezijevi ioni in krčenje vaskularne
Gladka mišica: odnos do nekaterih žilnih bolezni. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. BRUNNER EH, Delabroise Am, Haddad ZH: Učinek parenterja magnezija
Na pljučni funkciji, kamp v plazmi in histaminu v bronhialni astmi. J.
Astma 1985. 22: 3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson Pa. Mehanizem povečanega ventilatorja
Odziv na vadbo pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem. Brb srce J.
1990;63:281-283
16. DOMINGUEZ LJ, BARBAGALLO M, DI LORENZO G et al. Bronhialno reaktivnost in. \\ T
Intracelularni magnezij: možen mehanizem za bronhodilatiranje
Učinki magnezija v astmo. Klinična znanost 1998; 95: 137-142.
17. FIACCADORI E, DEL CANALE S, COFFRINI E, et al. MIŠČINA IN SERUM MAGNESIUM pri bolnikih z enoto za pljučne intenzivne nege. Crit Care Med.
1988;16:751-60.

Ocena zunanje dihalne funkcije (FVD) je najpreprostejši test, ki označuje funkcionalnost in rezerve dihalnega sistema. Raziskovalna metoda, ki vam omogoča oceno funkcije zunanjega dihanja, se imenuje Spirometrija. Ta tehnika trenutno je prejela veliko distribucijo v medicini kot dragocen način za diagnosticiranje prezračevalnih motenj, njihovega značaja, stopnje in ravni, ki so odvisne od narave krivulje, dobljene v študiji (spirogram).

Ocena zunanje dihalne funkcije ne omogoča končne diagnoze. Vendar pa ravnanje spirometrije bistveno olajša nalogo diagnoze, diferencialne diagnoze različnih bolezni, itd Spirometriry omogoča:

• opredelite naravo prezračevalnih motenj, ki so privedle do določenih simptomov (zasoplost, kašelj);
• ocenite resnost kronične obstruktivne pljučne bolezni (COPD), bronhialno astmo;
• ravnanje z uporabo nekaterih preskusov diferencialne diagnostike med bronhialno astmo in KOPB;
• spremljanje prezračevalnih kršitev in oceniti njihovo dinamiko, učinkovitost zdravljenja, ovrednotiti napoved bolezni;
• ocenite tveganje operativne intervencije pri bolnikih s prisotnostjo prezračevalnih motenj;
• razkrivajo prisotnost kontraindikacij za določen fizični stres pri bolnikih z motnjami prezračevanja;
• preverjanje prisotnosti prezračevalnih motenj pri bolnikih iz skupine tveganja (kadilci, strokovni stik s prahom in dražilnimi kemikalijami, itd.), Ki so trenutno pritožbe (pregled).

Raziskava se izvaja po polurnem rekreaciji (na primer v postelji ali v udobnem stolu). Soba mora biti dobro prezračena.

Raziskava ne zahteva kompleksnega usposabljanja. Med dnevom na Spirometrija je treba odpraviti kajenje, uživanje alkohola, nosite tesne obleke. Nemogoče je prenašati pred študijo, ne smete vzeti hrane manj kot nekaj ur pred spirometrijo. Priporočljivo je izključiti uporabo kratkotrajnih bronhodiolijev za 4-5 ur pred študijo. Če je to nemogoče, je treba obvestiti medicinsko osebje, ki je odgovoren za analizo, zadnjega vdihavanja.

Študija ocenjuje količine dihanja. Briefing o tem, kako pravilno izvesti manevre dihanja, izvaja medicinska sestra takoj pred študijo.

Kontraindikacije

Tehnika nima jasnih kontraindikacij, razen splošnega težkega stanja ali motenj zavesti, ki ne dovoljujejo izdelave spirometrije. Ker je potrebno, da se prepričate, včasih pomembna prizadevanja za izvedbo prisilnega dihalnega manevra, se ne smejo izvajati v prvih nekaj tednih po miokardnem infarktu in operacijah v prsih in trebušni votlini, oftalmic kirurških intervencij. Zakasnitev Opredelitev funkcije zunanjega dihanja sledi s pnevmotoraksi, pljučnim krvavitvijo.

V osumljencu prisotnosti anketirane tuberkuloze je treba upoštevati vse varnostne standarde.

Glede na rezultate študije, računalniški program samodejno ustvari graf spirograma.

Zaključek pridobljenega alkohola ima lahko naslednji obrazec: \\ t

• norma;
• obstruktivne kršitve;
• omejevalne motnje;
• mešane motnje prezračevanja.

Kakšna razsodba bo funkcionalni diagnostični zdravnik odvisen od skladnosti / neskladnosti kazalnikov, pridobljenih med študijo, normalnimi vrednostmi. Indikatorji FVD, njihov običajni obseg, vrednosti kazalnikov v stopinjah motenj prezračevanja so predstavljeni v tabeli ^

Vsi podatki se predložijo kot odstotek norme (izjema je spremenjen indeks Tiffno, ki je absolutna vrednost enake za vse kategorije državljanov), določena glede na tla, starost, težo in rast. Najpomembneje je, da je v skladu z regulativnimi kazalniki in ne absolutno vrednot.

Kljub dejstvu, da v vsaki študiji program samodejno izračuna vsakega od teh kazalnikov, se najvišja informativnost prenaša prvih 3: FEZ, OFV 1 in modificiranega TIFFNO indeksa. Odvisno od razmerja teh kazalnikov se določi vrsta prezračevalnih motenj.

Pogenj je največji volumen zraka, ki ga je mogoče vdihniti po največjem izdihu ali izdihu po največjem sapo. FEV1 je del čudak, ki ga določa prva sekunda dihalnega manevra.

Določitev vrste kršitev

Ko se zmanjšuje, samo fritter določa omejevalne motnje, tj., Kršitve, ki omejujejo največjo mobilnost pljuč med dihanjem. Omejevalne prezračevalne motnje lahko vodijo kot pljučne bolezni (sklerotične procese v parenhimi svetlobnih različnih etiologij, atelectaze, sijaj plina ali tekočine v plevralnih votlinah itd.) In patologija prsnega koša (Bekhterova bolezen, scolioza), ki vodijo do omejitev mobilnosti.

Z zmanjšanjem FFV1 pod normalnimi količinami in odnosi FEV1 / ognja< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

S skupnim zmanjšanjem sežga in FEV1, mešani tip prezračevalnih motenj določa. Indeks Tiffno lahko ustreza normalnim vrednostim.

Glede na rezultate spirometrije je nemogoče dati nedvoumno zaključek. Dešifriranje rezultatov mora izvajati specialist, nujno jih je korelacijo iz klinične slike bolezni.

Farmakološki testi

V nekaterih primerih klinična slika bolezni ne nedvoumno ugotovi, da bolnik: COPB ali bronhialna astma. Obe teh boleznih je značilna prisotnost bronhialnega ovir, vendar je zoženje bronhialov na bronhialni astmi reverzibilno (razen za uvedene primere pri bolnikih, ki niso prejeli zdravljenje že dolgo časa), in ko je COPB reverzibilen le delno. V tem načelu je bil preskus ustanovljen z bronholitic za reverzibilnost.

Študija FVD se izvaja pred in po vdihavanju 400 μg Salbutamole (Salomol, Ventoline). Rast FEV1 za 12% začetnih vrednosti (približno 200 ml v absolutnih vrednostih) govori o dobri reverzibilnosti zoženja lumna bronhialnega drevesa in pričajo v korist bronhialne astme. Povečanje je manj kot 12% bolj značilno za COPB.

Manjša distribucija je prejela vzorec z inhalacijskimi glukokortikosteroidi (ICCC), ki je bila v povprečju imenovana za poskusno terapijo za 1,5-2 meseca. Ocena funkcije zunanjega dihanja se izvaja pred imenovanjem ICCC in po njem. Povečanje FEV1 za 12% v primerjavi z začetnimi kazalniki kaže na reverzibilnost oslabitve bronhija in večje verjetnosti v bolečini bronhialne astme.

S kombinacijo pritožb, značilnih za bronhialno astmo, se testi za odkrivanje bronhialne hiperreaktivnosti (provokativni preskusi) izvajajo z običajno spirometrijo. Med njihovim ravnanjem se določijo začetne vrednosti FEV1, nato pa se izvajajo vdihavanje snovi, ki spodbujajo bronhospazm (metaholin, histamin) ali preskus s fizično aktivnostjo. Zmanjšanje FEV1 za 20% začetnih vrednosti označuje bronhialno astmo.