Вагітність високою групи ризику. Деонтологія - це. До психологічних проблем не відноситься

Групи підвищеного ризику захворювання на туберкульоз

Виділено наступні групи підвищеного ризику захворювання на туберкульоз, які повинні проходити щорічно флюорографічне дослідження, а за показаннями і 2 рази в рік:

Хворі з хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХОЗЛ). Частота розвитку туберкульозу у цих хворих в 10-11 разів вище, ніж у решти населення. Всі хворі з ХНЗЛ не рідше 1 раз на рік повинні обстежитися в протитуберкульозному диспансері і не менше 3 разів на рік дослідити мокротиння на МБТ.

До групи ризику належать і особи із затяжним перебігом гострої пневмонії, з рецидивуючими респіраторними захворюваннями, особи, які перенесли ексудативний плеврит.

У осіб, які перенесли великі травми грудної клітини і важкі порожнинні операції, реактивація туберкульозу пов'язана зі зниженням опірності організму, викликаної стресовою ситуацією.

У хворих на гастрит, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки в 11-12% випадків відзначається розвиток туберкульозу легенів і зростає частота в міру збільшення давності захворювання.

Хворі на цукровий діабет в 3-5 разів частіше захворюють на туберкульоз, ніж здорове населення, особливо страждають важкою формою або середньої тяжкості на цукровий діабет.

Гіперрергіческая чутливість до туберкуліну зазвичай вказує на приховану туберкульозну інфекцію, яка при несприятливих умовах може привести до розвитку активного туберкульозу.

Тривала попередження насильства терапія, володіючи імунодепресивною ефектом може привести до розвитку активного туберкульозу. Таким особам необхідні не тільки регулярне флюорографічне дослідження, але і хіміопрофілактика.

Виявлення туберкульозу у осіб, які страждають психічними захворюваннями, алкоголізмом і наркоманією, також пов'язане зі зниженням імунологічної резистентності. Часто серед них виявляються хворі з запущеними формами туберкульозу.

Особливу групу підвищеного ризику захворювання на туберкульоз складають практично здорові особи, які мають у легенях різні залишкові зміни після перенесеного туберкульозу.

Особи, що знаходяться в контакті з туберкульозним хворим (сімейний, професійний і ін.), В тому числі і тваринники.

Резистентність до туберкульозу знижують деякі фізіологічні стани - підлітковий і клімактеричний період, вагітність, лактація. Після пологів через 4 тижні необхідна флюорографія.

На всіх осіб входять до групи ризику захворювання на туберкульоз, за \u200b\u200bякою здійснюється контроль за регулярністю проходження флюорографії.

Знання терапевтами груп ризику, вміння їх формувати, правильно обстежити і активно направляти їх в протитуберкульозний диспансер є запорукою своєчасного виявлення хворих на туберкульоз серед різних груп населення.

Флюорографія - рентгенологічний метод виявлення приховано протікає захворювання у людини і використовується як метод відбору при обстеженні здорових людей.

Рентгенографія більш повно відображає патологічний процес, вказує сторону, поширеність і локалізацію ураження по частках легких. Рентгенографічні знімки є важливим об'єктивним документом, що дозволяє проводити порівняльне спостереження в динаміці при встановленні діагнозу та лікування хворого.

Розрізняють оглядову рентгенографію в передній і задній прямій проекції, дві бічні (правий і лівий). Оглядова рентгенографія є площинним відображенням всіх органів і систем грудної клітини. Бічна проекція оглядових знімків уточнює характер ураження в сегментарной її локалізації, междолевих плевральних просторах, в області коренів і т.д.

Томографічні знімки дозволяють досліджувати більш детально патологічний ділянку легкого. За бічній рентгенограмі від шкіри спини сантиметровою лінійкою відміряється глибина залягання патологічної тіні і на цій глибині проводять томографію легень. При цьому отримують пошарове зображення в зоні ураження, де більш чітко відображаються дрібні вогнища, конгломерати вогнищ, фокуси, порожнини і їх контури.

Це основні методи дослідження, найбільш часто застосовуються в діагностиці туберкульозу. Але існують і додаткові методи, уточнюючі ті чи інші деталі патологічних змін у легенях - прицільні знімки, оглядові знімки в косих проекціях, суперекспонірованние знімки, бічна томографія, бронхографія, фістулографія, електро-рентгенографія, ангіопульмографія і т.д.

При огляді флюорограми і рентгенограми легенів необхідно послідовність огляду і опис патологічної тіні. Така однакова система дозволяє відобразити всі зміни, менше ризику пропустити ті чи інші зміни. Перш за все вказується локалізація і протяжність змін, потім характер тіней, їх величина, форма, інтенсивність, межа. Ці пункти огляду і опис дотримуються послідовно для легеневої тканини, плевральної порожнини, коренів легких і області середостіння.

При перегляді рентгенограм слід оцінити якість знімка:

Виключити артефакти, що виникають при пошкодженні поверхні плівки, поганий обробки її.

Оцінюється жорсткість, контрастність - при стандартній жорсткості в грудному відділі хребта визначають 3-4 міжхребцевих проміжку. У контрастною рентгенограмі ясно помітні тіні тканин різної щільності (шкіра, м'які тканини, кістки).

Правильність установки хворого судять по грудино-ключичним зчленування при однаковій відстані їх від серединної тіні.

Симетричність легеневих полів.

Положення куполів діафрагми на висоті вдиху - справа на рівні п'ятого міжребер'я по среднеключичной лінії, зліва - на 1-1,5 см нижче глибини синусів.

Легеневий малюнок на рентгенограмі може бути - не змінений, посилений, ослаблений, збіднений, деформований, відсутні. При описі патологічних тіней, порожнини, просвітлінь, необхідно послідовно вказати - локалізацію по частках і сегментах, форму, величину, кількість тіней, однорідність (гомогенність), контури, протяжність. Потім відображають тінь середостіння - наявність зсуву, контури аорти, серце. Діафрагма - в описі вказують форму, контури, висоту стояння, характер синусів. На завершення опису рентгенограми, можна перерахувати передбачувані подібні захворювання. При рентгенологічному дослідженні при туберкульозі можуть бути виявлені: вогнища, інфільтрати, порожнини розпаду, фіброз, пневмосклероз.

При туберкульозі розрізняють наступні рентгенологічні синдроми:

Синдром ураження кореня легень і внутрішньогрудних лімфовузлів.

Синдром дисемінації.

Синдром порожнини.

Синдром круглої тіні.

Синдром затемнення -обмежень, тотального, субтотального.

Синдром просвітлення - обмеженого, великого.

Вказуючи той чи інший синдром, пропонуються подібні захворювання для диференціації.

III РОЗДІЛ - ЛІКУВАННЯ туберкульозних хворих

3.1. Основні принципи лікування хворих на туберкульоз

Лікування хворих на туберкульоз повинно бути комплексним, тобто включати:

А) етіотропне лікування - вплив антибактеріальними препаратами на мікобактерії туберкульозу, пригнічуючи їх ріст, розмноження.

Б) патогенетичне лікування - це протизапальні засоби (нестероїдні і за показаннями стероїдні), десенсибілізуючу лікування (антигістамінні - хлористий кальцій, димедрол, супрастин, піпольфен, тавегіл та ін.)

В) загальнозміцнюючий - це висококалорійна дієта, багата на білки, вітаміни, режим денного і нічного сну, максимально тривале перебування на свіжому повітрі, гігієна тіла і душі, гартують процедури.

До патогенетичним засобам відносять також - імуностимулятори (левамізол, метилурацил, нуклеинат натрію, тактовно, тималін та ін.), Засоби, що зменшують формування грубої сполучної тканини, фіброзу в легенях (туберкулін, преднізолон, пірогенал, лидаза, спленин, алое і ін.) , кошти, що володіють антиоксидантною дією і також пригнічують утворення грубого фіброзу (альфа-токоферол, тіосульфат натрію та ін.) в поєднанні з коллапсотерапевтіческім, хірургічним лікуванням за показаннями.

Ефективність лікування залежить від багатьох чинників: своєчасності початку лікування, клінічні форми туберкульозу, тривалості захворювання, віку хворого, наявності супутніх захворювань, регулярності прийому антибактеріальних препаратів, тривалості основного курсу лікування і ін.

3.2.Основние принципи хіміотерапії хворих на туберкульоз

1. Хіміотерапія є основним компонентом лікування туберкульозу і полягає в застосуванні лікарських препаратів, що пригнічують розмноження мікобактерій туберкульозу (бактеріостатичний ефект) або знищують їх в організмі хворого (бактерицидний ефект).

2. Хіміотерапія повинна бути почата в можливо ранні терміни після встановлення / підтвердження діагнозу в протитуберкульозному закладі і бути комбінованою (поліхіміотерапія). Кілька протитуберкульозних препаратів застосовують одночасно протягом досить тривалого часу.

3. Курс хіміотерапії складається з двох фаз з різними завданнями.

Фаза інтенсивної терапії направлена \u200b\u200bна ліквідацію клінічних проявів захворювання, максимальний вплив на популяцію мікобактерій туберкульозу з метою припинення бактеріовиділення і запобігання розвитку лікарської стійкості, зменшення інфільтративних і деструктивних змін в органах. Фаза інтенсивної терапії може бути складовою частиною підготовки до хірургічної операції.

Фаза продовження терапії направлена \u200b\u200bна придушення зберігається мікобактеріальній популяції. Вона забезпечує подальше зменшення запальних змін і інволюцію туберкульозного процесу, а також відновлення функціональних можливостей хворого.

4. Протитуберкульозні препарати поділяють на основні та резервні:

4.1. Основні препарати: ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол, стрептоміцин. Їх призначають у вигляді окремих або комбінованих лікарських форм.

4.2. Резервні препарати: протионамид (етіонамід), канаміцин, амікацин, капреоміцин, циклосерин, рифабутин, ПАСК, фторхінолони.

Резервні препарати застосовують під наглядом протитуберкульозного закладу, в якому здійснюється централізований контроль якості мікробіологічної діагностики та лікування туберкульозу.

5. Режим хіміотерапії комбінація протитуберкульозних препаратів, тривалість їх прийому, терміни і зміст контрольних обстежень, а також організаційні форми проведення лікування - визначають залежно від групи, до якої відноситься хворий на туберкульоз.

6. У процесі хіміотерапії важливий безпосередній контроль медичного персоналу за прийомом протитуберкульозних препаратів. Необхідно постійне співробітництво хворого і медичного персоналу, формування відповідального ставлення до лікування з боку дорослого хворого і батьків дитини.

3.3. Стандартні режими хіміотерапії

1. Перший (I) режим хіміотерапії призначають вперше виявленим хворим з бактеріовиділенням і / або поширеним або ускладненим ураженням різних органів.

У фазі інтенсивної терапії призначають 4 основних препарату:

ізоніазид, рифампіцин, піразинамід і стрептоміцин або етамбутол.

Останній краще призначати в регіонах з частою стійкістю мікобактерій туберкульозу до стрептоміцину. Інтенсивну фазу хіміотерапії продовжують не менше 2 місяців. За цей термін хворий повинен прийняти 60 доз комбінації з 4 основних препаратів. У разі пропуску прийому повних доз тривалість фази інтенсивної терапії збільшують до прийому 60 доз.

Через 2 місяці від початку лікування питання про перехід до другого етапу вирішує Клініко-експертна комісія (КЕК) на підставі даних клініко-рентгенологічного і мікробіологічного дослідження.

При зберігається після 2 місяців хіміотерапії бактеріовиділення (за мікроскопії мокротиння) фазу інтенсивної терапії можна продовжити ще на 1 місяць (30 доз) до отримання даних про лікарської чутливості збудника. Залежно від результату проводять корекцію хіміотерапії і продовжують (за рішенням КЕК) фазу інтенсивної терапії. При неможливості дослідження лікарської чутливості і / або при негативній клініко-рентгенологічної динаміці процесу після 3 місяців хіміотерапії хворого направляють в вищестояще установа для дослідження лікарської чутливості і визначення подальшої тактики ведення. В очікуванні результатів лікування проводять відповідно до інтенсивної фазою терапії.

При важкому і ускладненому перебігу туберкульозу будь-якої локалізації тривалість фази інтенсивної терапії може бути збільшена за рішенням КЕК. При негативних результатах мікроскопії мокротиння після 2 місяців хіміотерапії і позитивній клініко-рентгенологічної динаміці переходять до фази продовження хіміотерапії.

У фазі продовження терапії призначають 2 основних препарату - ізоніазид і рифампіцин протягом 4 місяців (при туберкульозі органів дихання) або протягом 6 місяців (при позалегеневий туберкульоз) щодня або в інтерміттірующем1 режимі (3 рази в тиждень). Іншим режимом у фазі продовження може бути щоденний прийом ізоніазиду і етамбутолу протягом 6 міс. При туберкульозному менінгіті у дорослих фаза продовження лікування триває 8-12 місяців.

Дітям і підліткам у фазі продовження лікування призначають протягом 6 міс. ізоніазид і рифампіцин або ізоніазид, піразинамід і етамбутол щоденно або в інтермітуючій режимі (3 рази в тиждень). Фаза продовження може бути збільшена до 9 місяців у дітей і підлітків на генералізований туберкульоз, туберкульозний менінгіт, при збереженні більш 6 місяців деструкції легеневої тканини без бактеріовиділення, а також у дітей у віці до 3 років включно. Ці хворі в фазі продовження можуть отримувати 3 препарату: ізоніазид, рифампіцин і піразинамід або етамбутол.

2. Другий А (II a) режим хіміотерапії призначають при повторному курсі хіміотерапії після перерви в лікуванні або з приводу рецидиву при невисокому ризику лікарської стійкості мікобактерій туберкульозу.

У фазі інтенсивної терапії призначають 5 основних препаратів: ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол і стрептоміцин.

Через 2 місяці (60 прийнятих добових доз) терапію продовжують 4 препаратами (ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол) протягом ще 1 місяця (30 доз). Загальна тривалість інтенсивної фази не менше 3 місяців (90 добових доз комбінації ліків). В разі

пропуску прийому повних доз тривалість інтенсивної фази збільшують до прийому 90 доз.

Через 3 місяці від початку фази інтенсивної терапії питання про перехід до другого етапу лікування вирішує КЕК на підставі даних клініко-рентгенологічного і мікробіологічного дослідження.

При збереженні бактеріовиділення і неможливості дослідження лікарської чутливості мікобактерій туберкульозу та / або при негативній клініко-рентгенологічної динаміці процесу через 3 місяці хворого направляють в вищестояще установа для дослідження лікарської чутливості і визначення подальшої тактики ведення. До отримання результатів лікування проводять як в інтенсивній фазі терапії.

При негативних результатах мікроскопії мокротиння через 3 місяці хіміотерапії і позитивній клініко-рентгенологічної динаміці приступають до фази продовження хіміотерапії. До цього терміну, як правило, отримують дані про лікарської чутливості мікобактерій туберкульозу, які можуть потребувати корекції хіміотерапії.

При чутливості мікобактерій туберкульозу до основних хіміопрепаратів в фазу продовження терапії ще протягом 5 місяців призначають ізоніазид, рифампіцин і етамбутол щоденно або в интермиттирующем 1 режимі (3 рази в тиждень). Загальна тривалість терапії. 8 місяців. Для дітей і підлітків фаза продовження лікування становить 6 місяців, загальна тривалість

терапії 9 місяців.

3. Другий Б (II б) режим хіміотерапії призначають хворим з високим ризиком лікарської стійкості мікобактерій до отримання результатів мікробіологічного дослідження. До їх числа відносяться:

Хворі, у яких відсутній ефект від хіміотерапії або має місце загострення або прогресування процесу на тлі лікування;

Хворі, які не отримували раніше протитуберкульозні препарати, але у яких є вагомі підстави для припущень про лікарської стійкості по анамнестическим і / або клінічних даних (контакт з хворими, що виділяють мікобактерії туберкульозу з множинною лікарською стійкістю, остропрогрессірующіх протягом).

У фазі інтенсивної терапії протягом 3 місяців призначають комбінацію з 4 основних препаратів (ізоніазид, рифампіцин / рифабутин, піразинамід, етамбутол) і 2-3 резервних (в залежності від даних про лікарської стійкості по регіону).

Подальше лікування коригують на підставі даних про лікарської чутливості мікобактерій туберкульозу та проводять відповідно до режимів Першим (I), Другим А (II a) або Четвертим (IV).

Даний режим лікування може бути використаний в протитуберкульозних закладах, що мають лабораторну службу з діючим механізмом контролю якості та можливістю визначення лікарської стійкості до препаратів резерву.

4. Третій (III) режим хіміотерапії призначають вперше виявленим хворим без бактеріовиділення, з малими (обмеженими) і неускладненими формами туберкульозу.

У фазі інтенсивної терапії призначають 4 основних препарату: ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол. Дітям призначають 3 основних препарату: ізоніазид, рифампіцин і піразинамід або стрептоміцин, або етамбутол (останній не призначають дітям дошкільного віку). Інтенсивну фазу продовжують 2 місяці. За цей термін хворий повинен прийняти 60 доз комбінації з 4 (у дітей з 3) основних препаратів. У разі пропуску прийому повних доз тривалість фази інтенсивної терапії збільшують до прийому 60 доз.

Через 2 місяці від початку інтенсивної фази терапії питання про перехід до другого етапу лікування вирішує КЕК на підставі даних клініко-рентгенологічного і мікробіологічного дослідження.

При появі бактеріовиділення (за мікроскопії мокротиння) і / або в разі негативної клініко-рентгенологічної динаміки процесу після 2 місяців лікування необхідні визначення лікарської чутливості мікобактерій туберкульозу та відповідна корекція хіміотерапії. В очікуванні результатів лікування не змінюють протягом 1 місяця. При неможливості дослідження лікарської чутливості хворого направляють в вищестояще установа. Режим подальшого лікування визначають з урахуванням лікарської чутливості збудника. У дітей при сповільненій позитивної клініко-рентгенологічної динаміці процесу інтенсивну фазу лікування можна продовжити на 1 місяць.

При позитивній клініко-рентгенологічної динаміці і відсутності мікобактерій туберкульозу за даними мікроскопії мокротиння переходять до другого етапу лікування фазі продовження.

У фазі продовження терапії призначають 2 основних препарату - ізоніазид і рифампіцин протягом 4 місяців щодня або в интермиттирующем 1 режимі (3 рази в тиждень). Іншим режимом у фазі продовження може бути прийом ізоніазиду і етамбутолу протягом 6 місяців.

5. Четвертий (IV) режим хіміотерапії призначають хворим з виділенням мікобактерій, стійких до ізоніазиду і рифампіцину одночасно.

У фазі інтенсивної терапії підліткам і дорослим призначають комбінацію як мінімум з 5 протитуберкульозних препаратів, чутливість до яких збережена, наприклад: піразинамід, препарат з групи фторхінолонів, канаміцин / амикацин або капреоміцин, протионамид / етіонамід і етамбутол. Призначення препаратів резервного ряду залежить від даних дослідження лікарської чутливості виділених хворим мікобактерій туберкульозу, причому необхідно також враховувати дані про лікарської стійкості мікобактерій по регіону.

При позитивній клініко-рентгенологічної динаміці і негативних результатах культурального дослідження мокротиння після 6 міс. хіміотерапії переходять до фази продовження.

У фазі продовження призначають не менше 3 препаратів з числа тих, чутливість до яких збережена. Тривалість фази продовження не менш 12 місяців. Загальну тривалість курсу хіміотерапії визначають на підставі мікробіологічного та клініко-рентгенологічного обстеження, а також відповідно до затвердженої в установленому порядку максимально допустимої для даного препарату тривалістю курсу лікування. Якщо через 6 місяців лікування зберігається бактеріовиділення, рішення про подальшу тактику приймає КЕК за участю хірурга. У дітей хіміотерапію резервними препаратами проводять тільки під наглядом фахівців федеральних науково-дослідницьких інститутів.

3.4. Хіміотерапія різних груп хворих на туберкульоз

1. Групи хворих на туберкульоз визначають залежно від трьох критеріїв:

Епідемічна небезпека хворого (мікроскопічне дослідження і посів мокротиння або іншого діагностичного матеріалу);

Відомості про історію захворювання (вперше встановлений діагноз або раніше лікувався хворий);

Форма, поширеність, тяжкість туберкульозного процесу.

2. Лікування кожної групи хворих здійснюють по прийнятому стандарту. Воно повинно приводити до певних результатів в конкретні терміни. Підрозділ хворих на туберкульоз на групи і підгрупи полегшує планування хіміотерапії, забезпечує єдність підходів до її проведення, полегшує контроль і облік результатів лікування.

3. Хіміотерапію відповідно до режиму I отримують:

Хворі на туберкульоз будь-якої локалізації з виділенням кислотостійких бактерій, виявлених при мікроскопії мокротиння або іншого діагностичного матеріалу;

Хворі поширеним туберкульозом легень (ураження більше 2 сегментів), внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (Ураження більше 2 груп лімфатичних вузлів), плеври (великий ексудативний або двосторонній плеврит), верхніх дихальних шляхів, трахеї, бронхів навіть при негативних результатах мікроскопії мокротиння;

Хворі на тяжкі форми позалегеневого туберкульозу (менінгіт, ускладнений туберкульоз хребта, ускладнений туберкульоз кісток і суглобів, поширений і / або ускладнений туберкульоз сечостатевої системи, Поширений і / або ускладнений туберкульоз жіночих геніталій, поширений і / або ускладнений абдомінальний туберкульоз, ускладнений туберкульозний перикардит, туберкульоз надниркових залоз з гормональною недостатністю);

Хворі з поєднанням активного позалегеневого туберкульозу будь-якої локалізації та туберкульозу органів дихання будь-якої активності.

4. Хіміотерапію відповідно до режиму IIа отримують хворі, які брали раніше протитуберкульозні препарати протягом 1 місяця і більше, але мають невисокий ризик лікарської стійкості мікобактерій туберкульозу:

Рецидиви туберкульозу будь-якої локалізації;

Туберкульоз будь-якої локалізації при поновленні лікування після перерви тривалістю 2 місяці і більше при відсутності мікробіологічних і клініко-рентгенологічних ознак прогресування процесу.

5. Хіміотерапію відповідно до режиму IIб отримують хворі, які мають високий ризик лікарської стійкості мікобактерій туберкульозу:

Хворі на туберкульоз будь-якої локалізації, які брали раніше протитуберкульозні препарати протягом 1 місяця і більше:

-у яких лікування відповідно до стандартних режимами

(I, II, III), виявилося неефективним (збереглося або з'явилося бактеріовиділення і / або рентгенологічно виявлено прогресування);

-ранее отримували неадекватну хіміотерапію (неправильна комбінація препаратів, недостатні дози, прийнято менше 80% запланованих доз);

Хворі на туберкульоз будь-якої локалізації (у віці 12 років і старше), навіть якщо вони не брали раніше протитуберкульозні препарати:

-прі достовірному контакті з хворими на туберкульоз, що виділяють мікобактерії, стійкі, по крайней мере, до ізоніазиду і рифампіцину одночасно (т.зв. «множинна лікарська стійкість»);

При гостро прогресуючому туберкульозі.

6. Хіміотерапію відповідно до режиму III отримують:

Хворі малими формами туберкульозу легень (ураження 1-2 сегментів), внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (ураження 1-2 груп лімфатичних вузлів), обмежений плеврит при відсутності кислотостійких бактерій при мікроскопії мазка мокротиння або іноді діагностичного матеріалу;

Хворі менш важкими формами позалегеневого туберкульозу (неускладнений туберкульоз хребта, неускладнений туберкульоз кісток і суглобів, неускладнений туберкульоз сечостатевої системи, обмежений і неускладнений туберкульоз жіночих геніталій, туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів, обмежений і неускладнений абдомінальний туберкульоз, туберкульоз шкіри, туберкульоз очей, обмежений і неускладнений туберкульозний перикардит, туберкульоз надниркових залоз без явищ гормональної недостатності).

7. Хіміотерапію відповідно до режиму IV отримують:

Хворі на туберкульоз будь-якої локалізації, у яких були виявлені мікобактерії туберкульозу, стійкі, по крайней мере, до ізоніазиду і рифампіцину одночасно (т.зв. «множинна лікарська стійкість»).

3.5. Корекція хіміотерапії в залежності від лікарської чутливості збудника туберкульозу

При виявленні в процесі лікування стійкості мікобактерій туберкульозу до одного або кількох протитуберкульозних препаратів необхідна корекція лікування.

1. У разі припинення бактеріовиділення (за даними мікроскопії мокротиння) і позитивної клініко-рентгенологічної динаміці через 3 місяці після початку лікування можливі наступні варіанти фази продовження хіміотерапії:

При вихідної стійкості до ізоніазиду (у т.ч. в поєднанні зі стійкістю до стрептоміцину) терапію в фазі продовження проводять рифампіцином, пиразинамидом і етамбутолом протягом 6 місяців або ріфампціном і етамбутолом протягом 9 місяців. Загальна тривалість терапії до 12 місяців;

При вихідної стійкості до рифампіцину (в т.ч. в поєднанні зі стійкістю до стрептоміцину) терапію в фазі продовження проводять ізоніазидом, пиразинамидом, етамбутолом протягом 6 місяців або ізоніазидом і етамбутолом до 9 місяців. Загальна тривалість лікування до 12 місяців;

При вихідної стійкості до етамбутолу (в т.ч. в поєднанні зі стійкістю до стрептоміцину) терапію в фазі продовження проводять ізоніазидом і рифампіцином протягом 4-5 місяців. Загальна тривалість лікування. до 8 місяців.

2. При відсутності клініко-рентгенологічного поліпшення та / або збереження бактеріовиділення за даними мікроскопії мокротиння через 3 міс. після початку лікування продовжують інтенсивну фазу хіміотерапії з наступними корективами:

При стійкості до ізоніазиду (у т.ч. в поєднанні зі стійкістю до стрептоміцину), але при збереженні чутливості до рифампіцину, замість ізоніазиду призначають 2 резервних препарату;

При стійкості до рифампіцину (в т.ч. в поєднанні зі стійкістю до стрептоміцину), але при збереженні чутливості до ізоніазиду, замість рифампіцину призначають 2 резервних препарату.

3. При виявленні лікарської стійкості одночасно до ізоніазиду і рифампіцину лікування продовжують відповідно до режиму IV.

Корекція хіміотерапії при поганій переносимості лікування

При непереборних побічних реакціях токсичного характеру на ізоніазид або рифампіцин, але збереженні до них чутливості мікобактерій туберкульозу, показана заміна препарату його аналогом, а не на інший протитуберкульозний препарат. Ізоніазид можна замінювати фтивазидом, метазід, а рифампіцин рифабутином.

При непереборних алергічних реакціях заміна на аналоги не відображено і препарати даної групи виключають з режиму хіміотерапії. При цьому ізоніазид, а також і рифампіцин, замінюють на 2 резервних препарату.

3.7. Організація хіміотерапії хворих на туберкульоз

1. Лікування хворих на туберкульоз проводять під наглядом лікаря-фтизіатра, який забезпечує правильність і ефективність лікування.

2. Весь курс лікування або його окремі етапи можна проводити в стаціонарі з цілодобовим або тільки денним перебуванням, в санаторії, в амбулаторних умовах. Організаційну форму лікування визначають з урахуванням тяжкості перебігу захворювання, епідемічної небезпеки хворого, матеріально-побутових умов

його життя, психологічних особливостей хворого, ступеня соціальної адаптації та місцевих умов.

3. Незалежно від організаційної форми лікування повинні бути дотримані стандарт лікування і контроль за його проведенням, а також спадкоємність між лікувальними установами при переході хворого від однієї організаційної форми лікування до іншої.

4. Результат лікування оцінюють з використанням всіх критеріїв ефективності і оформленням відповідної документації. Контроль ефективності лікування здійснює вищестояще протитуберкульозного закладу.

5. Для оцінки ефективності кожного курсу хіміотерапії необхідний квартальний когортний аналіз з використанням стандартних визначень результату лікування:

5.1. «Ефективний курс хіміотерапії, підтверджений клінічно, мікробіологічно і рентгенологічно»

Хворий, виділяв мікобактерії туберкульозу до початку лікування, повністю пройшов курс лікування і у нього при позитивній клініко-рентгенологічної динаміці підтверджено відсутність бактеріовиділення при посіві і мікроскопії не менше ніж 2-х кратно (на 5-му місяці і в кінці курсу хіміотерапії).

5.2. «Ефективний курс хіміотерапії, підтверджений клінічно і рентгенологічно».

Хворий з початково були відсутні бактеріовиділенням повністю пройшов курс хіміотерапії і у нього досягнута позитивна клініко-рентгенологічна динаміка.

5.3. «Неефективний курс хіміотерапії»

У хворого зберігається або з'являється бактеріовиділення на 5-му місяці хіміотерапії і пізніше.

У хворого з початково були відсутні бактеріовиділенням має місце негативна клініко-рентгенологічна динаміка.

5.4. «Дострокове припинення хіміотерапії» Хворий перервав лікування на 2 місяці і більше.

5.5. «Смерть» Хворий помер під час курсу хіміотерапії від будь-якої причини.

5.6. «Хворий вибув з-під спостереження» Хворий вибув з-під спостереження проводив хіміотерапію установи (в іншу адміністративну територію або відомство) і результат курсу хіміотерапії невідомий.

Протитуберкульозних препаратів (дози, методи введення)

IVРОЗДІЛ -НЕОТЛОЖНИЕ СТАНУ

4.1. Техніка плевральної пункції

показання: 1. Видалення повітря, рідини з плевральної порожнини (при пневмотораксі, випотном плевриті).

2. Введення газу для здавлення легені (штучний пневмоторакс для лікування туберкульозу легенів).

інструментарій: Довгі голки (210 см) середнього калібру (більше 1 мм в діаметрі) з гострим зрізом і канюлі до них, тонкі короткі голки, шприци ємністю 2-5 мл 10-20 мл і більші (Жане), еластичні гумові трубки, які підходять до канюлі , крововостанавлівающіе затискачі без зубків, що відсмоктують апарати (електронасос, пневмотораксний апарат). Проводить маніпуляцію готується як до операції: обробляє руки, надягає стерильну маску, після виробництва анестезії-рукавички.

техніка: Пункцію виконують в процедурному кабінеті, або перев'язному. Попередньо визначають верхню межу випоту рентгенологічно і физикально по верхньому краю тупості.

Якщо стан хворого дозволяє, його саджають на жорсткому стільці (столі) спиною до лікаря, грудну клітку злегка нахиляють в здорову сторону (щоб розширилися міжребер'я), руку на стороні пункцій кладуть на голову або протилежне плече хворого. Максимально можна видалити ексудат, якщо проводити пункцію відповідно нижній частині випоту. Найбільш зручна і безпечна пункція в сьомому - восьмому межреберье по заднеподмишечной лінії. При більш високому проколі важче повністю евакуювати рідину, при більш низькому реальна небезпека пошкодження діафрагми і внутрішньочеревних органів. Після дезинфікування шкіри йодом, спиртом і місцевої анестезії 0,5% розчином новокаїну, міжребер'я відповідно майбутньому проколу намацують вказівним пальцем лівої руки верхній край ребра і по ньому точно над ребром, по його краю, щоб не поранити міжреберні судини і нерви, коротким рухом проколюють голкою з одягненою на неї гумовою трубкою (перехідник), затиснутою затискачем (для герметизма, перешкоди входження повітря в плевральну порожнину), шкіру, клітковину, міжреберні м'язи і парієтальних листок плеври. Попадання в плевральну порожнину відчувається як «провалювання» голки. Після цього до зовнішнього кінця гумової трубки приєднують (для герметизма і з цього боку потрібна канюля) шприц, зняти затискач з трубки і обережно потягнути поршень на себе. Перед зняттям шприца на перехідник знову надягають затиск для збереження герметизма плевральної порожнини. Перші порції вмісту залишають для аналізу, а потім, під'єднують трубку до відсмоктувати апарату і, знявши затиск, починають евакуювати ексудат. Це слід робити поступово, плавно, погоджуючи зі станом хворого.

Щоб уникнути стрімкого спорожнення плевральної порожнини і пов'язаного з цим зміщеннямсередостіння не можна допускати надмірного розрідження в системі (для цього достатньо частково перетиснути трубку, що веде до банку відсмоктування) одномоментно видалити не більше 1-1,5 ексудату (втім останнім вирішується залежно від стану хворого.

Закінчивши витяг ексудату, в плевральну порожнину вводять призначений препарат, проколів гумову трубку поблизу канюлі. Потім швидко витягують голку, обробляють місце пункції йодом і заклеюють стерильною наклейкою.

Яким би гарним не представлялося стан хворого після пункції, його відправляють в палату на каталці. Неуспішність пункції може бути обумовлена \u200b\u200bнаявністю спайок, осумкованія випоту, закупоркою голки фибрином. При попаданні голки вище ексудату треба, не виймаючи, змінити напрямок її кінця, глибину проникнення в плевральну порожнину.

Ускладнення: прокол паренхіми легкого (в шприц надходить кілька крапель крові), поранення міжреберних судин, внутрішньочеревних органів. До важких ускладнень відноситься емболія, якщо голка увійшла в посудину і через неї нагнітається повітря.

4.2. Методика коллапсотерапіі при туберкульозі легенів

штучний пневмоторакс - введення повітря в плевральну порожнину через голку, з метою підтискання хворого легкого.

показання:

1. Інфільтративний, вогнищевий або кавернозний туберкульоз легень у фазі розпаду при відсутності ознак закриття каверни після 2-3 місяців антибактеріального лікування.

2. Легенева кровотеча при вищевказаних формах туберкульозу.

техніка проведення: Для накладення штучного пневмотораксу застосовують апарати, побудовані за принципом судин, в нашій країні найбільш популярний апарат Качкачева, який дозволяє вводити газ в плевральну порожнину дозовано. Наявними в апараті манометром визначають тиск в плевральній порожнині і знаходження голки в порожнині плеври, в легеневої тканини або кровоносній судині, що дозволяє уникнути ускладнень при введенні газу. Місце проколу вибирають над нормальними ділянками легкого далеко від каверн або підплевральні розташованих вогнищ. Первинний прокол проводять в четвертому мул п'ятому міжребер'ї біля верхнього краю ребра. Для цього хворого укладають на здоровий бік, рука хворого з боку проколу повинна бути піднята і зігнута в лікті над головою.

Голку, з'єднану гумовою трубкою з пневмотораксним апаратом, беруть в праву руку, як писальний перо, і вколюють плавним натиском в тканини грудної клітки. Рука лікаря відчуває при проколі дві перешкоди: перше в момент проколу шкіри і друге при проколі парієтальної плеври, при цьому манометр повинен показувати чітко негативний тиск з коливаннями при вдиху і видиху в 2-4 см. Потім відкривають кран газометра і вводять газ в плевральну порожнину . Зазвичай, якщо немає спайок в плевральній порожнині, введення газу проходить безболісно для хворого. У плевральну порожнину вводять звичайний кімнатний повітря, пропущений через ватяні стерильні фільтри. При первинному накладення штучного пневмотораксу вводиться 250-350 см3 газу.

На наступний день проводять рентгенологічне обстеження для контролю відсутності спайок. Протягом перших 10-15 днів инсуфляции газу проводять з інтервалом в 2-3 дня до освіти вираженого газового міхура, потім газ вводять через 5-7 днів, прагнучи створити оптимальний колапс легені. Ефективність штучного пневмотораксу встановлюється через 4-6 тижнів, іноді через 8-12 тижнів після його накладення. Критерієм оптимального колапсу легкого є компресія уражених ділянок легкого, що визначається рентгенологічно, зникнення ознак інтоксикації, нормалізація температури, поліпшення апетиту, сну, загального самопочуття хворого, закриття каверни, і зникнення з мокротиння мікобактерій туберкульозу. Антибактеріальну терапію проводять в період лікування пневмотораксом за загальноприйнятими схемами. Тривалість лікування штучного пневмотораксу в поєднанні з хіміотерапією не перевищує одного року. Припинення штучного пневмотораксу шляхом подовження інтервалів між інсуфляцію і поступового зменшення доз вводиться газу.

ускладнення:

1. Газова емболія при попаданні газу в кровоносну судину;

2. Розрив спайок з перфорацією каверни.

пневмоперитонеум- введення газу в черевну порожнину, що піднімаючи діафрагму, підтискає нижні відділи легкого.

Показання: 1. Інфільтративний і дисемінований туберкульоз легень і в окремих випадках при нижньо-пайову фіброзно-кавернозному туберкульозі в фазі інфільтрації;

2. Кровохаркання, легенева кровотеча;

3. При лікарської стійкості МБТ;

4. Непереносимість АБП.

Протипоказання:

При гострих і хронічних запальних захворюваннях органів черевної порожнини;

Перенесені операції на органах черевної порожнини.

Техніка проведення: Місцем введення є нижній лівий квадрат від пупка живота, відступаючи на три поперечних пальця нижче і до зовні від пупка, використовуючи апарат для штучного пневмотораксу. Показник манометра відображає надходження повітря коливання при вдиху і видиху від слабопозитивний до негативних (від - 4 до +2).

Для лікувального пневмоперитонеума вводять 400-600 мл газу при кожній инсуфляции до 600-800 мл, індивідуально в залежності від обсягу черевної порожнини і швидкості всмоктування газу. Перші 3-4 инсуфляции газу проводять через 2-3 дня, позику через 5-7 днів. Тривалість пневмоперитонеума в поєднанні з хіміопрепаратами не перевищує одного року.

V РОЗДІЛ - ПРОФІЛАКТИЧНІ І протиепідемічних заходів

5. 1. Застосування вакцини (БЦЖ) сухої для внутрішньошкірного введення при масовій вакцинації та ревакцинації проти туберкульозу

Препарат являє собою живі мікобактерії вакцинного штаму БЦЖ-1, ліофілізовані в 1,5% розчині глутамінату натрію. Пориста маса, порошкоподібна або у вигляді таблетки білого або кремового кольору, гігроскопічна.

Одна ампула, запаяна під вакуумом, містить 1,0-0,1 мг вакцини БЦЖ, що становить 20 доз, кожна по 0,05 мг препарату.

Біологічні та імунологічні властивості:

Живі мікобактерії штаму БЦЖ-1, розмножуючись в організмі щеплено, призводять до розвитку тривалого специфічного імунітету до туберкульозу.

Препарат призначений для активної специфічної профілактики туберкульозу. Первинну вакцинацію здійснюють здоровим доношеним дітям на 4-7 день життя.

Ревакцинації підлягають здорові діти підлітки і дорослі в декретованих вікових групах, що мають негативну реакцію Манту з 2 тобто ППД-Л (реакція вважається негативною при повній відсутності папули і гіперемії або при наявності уколочной реакції - 1 мм. Інтервал між проведенням проби Манту і ревакцинацією повинен бути не менше 3 днів і не більше 2 тижнів.

Ревакцинація проводиться у віці:

6-7 років учні 1-х класів

11-12 років учні 5-х класів

16-17 років учні 10-х класів

Наступні ревакцинації проводяться з інтервалом в 5-7 років до 30 річного віку (в 22-23 роки і 27-30 років).

Техніка проведення та дозування

Вакцину БЦЖ застосовують внутрішньошкірно в дозі 0,05 мг міститься в 0,1 мл розведеної вакцини. Вакцину БЦЖ зберігають у спеціально виділеній кімнаті в холодильнику під замком. У цій же кімнаті проводять розведення і забір вакцини в шприц (індивідуальний для кожної дитини).

Для вакцинації (ревакцинації) застосовують одноразові туберкулінові шприци місткістю 1,0 мл з щільно підігнаними поршнями і тонкими голками з коротким зрізом. Після кожної ін'єкції шприц з голкою і ватні тампони замочують у дезинфицирующем розчині (5% хлораміну), потім централізовано знищують. У кімнаті для щеплень вакцину зберігають (в холодильнику, під замком) і розводять. Ампули з вакциною перед розкриттям ретельно переглядають.

Препарат не підлягає застосуванню:

При відсутності етикетки на ампулі або неправильному її заповненні;

При минулому терміні придатності;

При наявності тріщин і насічок на ампулі;

При зміні фізичних властивостей препарату (зморщена таблетка, зміна кольору і т.д.);

При наявності сторонніх включень або що не розбиваються

при струшуванні пластівців в розведеному препараті.

необхідний інструментарій

Бікс для стерильних ватних кульок - 1 шт.

Шприци 2-5 грамові для розведення вакцини - 3-5 шт.

Шприци однограмові одноразові з розподілом в 0,1 мл для проведення реакції Манту і окремо для введення вакцини БЦЖ.

Голки № 0415 короткі для внутрішньошкірного введення.

Голки ін'єкційні № 0840 для розведення вакцини 3-5 шт.

Пінцети анатомічні завдовжки 15 см - 2 шт.

Напилок для розкривання ампул.

Лінійка міліметрова прозора довжиною 100 мм з пластмаси.

Ємності скляні, емальовані в 0,5 - 1 л для знищення залишків вакцини в дезинфицирующем розчині.

Дезінфікуючий розчин - 5% розчин хлораміну.

Ампулу з вакциною ретельно переглядають, звертаючи увагу на: цілісність ампули, відсутність тріщин, наявність етикетки, номер і серії вакцини, термін придатності вакцини. Суху вакцину розводять безпосередньо перед вживанням стерильним 0,9% розчином натрію хлориду, який додається до вакцини. Розчинник повинен бути прозорим, безбарвним і не мати сторонніх домішок. Шийку і головку ампули обтирають спиртом, місце запаювання (головку) надпилюють і обережно, за допомогою пінцета, відламують. Потім надпилюють і відламують шийку ампули, загорнувши надпіленний кінець в стерильну марлеву серветку. Для отримання дози 0,05 мг БЦЖ в 0,1 мл в ампулу з 20-дозової вакциною переносять стерильним шприцом, місткістю 2,0 мл, з довгою голкою, 2 мл 0,9% розчину натрію хлориду, а в ампулу з 10 дозової вакциною 1 мл 0,9% розчину натрію хлориду. Вакцина повинна повністю розчинитися протягом 1 хвилини після 2-3 кратного струшування. Не допускається випадання осаду або утворення пластівців, що не розбиваються при струшуванні.

Розведену вакцину необхідно захищати від дії сонячного та денного світла (циліндр з чорного паперу), і вживати відразу після розведення.

Шприци й голки повинні сухими і стерильними. Невикористану вакцину знищують кип'ятінням протягом 30 хвилин, в автоклаві за 126˚С 30 хв або зануренням в дезінфікуючий розчин (5% розчин хлораміну) на 60 хв.

Для одного щеплення шприцом набирають 0,2 мл (2 дози) розчиненої вакцини, потім випускають через голку в стерильний ватний тампон 0,1 мл вакцини, щоб витіснити повітря і підвести поршень шприца під потрібне градуювання. 0,1 мл. перед кожним

набором вакцина повинна обов'язково акуратно перемішуватися за допомогою шприца 2-3 рази. Одним шприцом вакцина може бути введена тільки одній дитині.

Вакцину БЦЖ вводять суворо внутрішньошкірно на межі верхньої та середньої третини зовнішньої поверхні лівого плеча після попередньої обробки шкіри 70 ° С спиртом. Голку вводять зрізом вгору в поверхневий шар натягнутої шкіри. Спочатку вводять незначну кількість вакцини, щоб переконатися, що голка увійшла точно внутрішньошкірно, а потім всю дозу препарату (всього 0,1 мл). При правильній техніці введення повинна утворитися папула білуватого кольору діаметром 7-9 мм, зникає, як правило через 15-20 хв. У новонароджених папула буває менше (5-6мм). Введення препарату під шкіру неприпустимо, так як при цьому може утворитися холодний абсцес. Заборонено накладення пов'язки і обробка йодом або іншими дезінфікуючими розчинами місце введення вакцини.

Реакція на введення

Реакція на місці введення вакцини БЦЖ розвивається у новонароджених через 4-6 тижнів. На місці введення вакцини БЦЖ розвивається специфічна реакція у вигляді папули розміром 5-10 мм в діаметрі. Іноді в центрі інфільтрату з'являється невеликий некроз. Такі реакції вважаються нормальними і має зворотний розвиток протягом 2-3 місяців, іноді і в більш тривалі терміни. У ревакцинованих місцева реакція розвивається через 1-2 тижні. Місце Слід уникати механічного подразнення, особливо під час водних процедур. У 90-95% вакцинованих на місці щеплення повинен утворитись поверхневий рубчик до 10,0 мм в діаметрі. Ускладнення після вакцинації та ревакцинації зустрічаються рідко і зазвичай носять місцевий характер.

Проведення вакцинації, ревакцинації і спостереження за дітьми, підлітками та дорослими здійснюють лікарі і медичні сестри загальної лікувальної мережі (рід. Будинків, дет. Садів, шкіл, педіатричних кабінетів) спеціально навчені техніці р. Манту і щеплення в протитуберкульозному диспансері. Вакцинацію новонароджених проводять у ранковий час в спеціально відведеній кімнаті після огляду дітей педіатром. У поліклініках відбір підлягають щепленню дітей попередньо проводить лікар (фельдшер) з обов'язковою термометрією в день перевірки, з урахуванням медичних протипоказань і даних анамнезу.

Через 1, 3, 12 місяців після вакцинації або ревакцинації повинні перевірити прищепну реакцію з реєстрацією розміру і характеру місцевої реакції (папула, пустула, скоринки, рубчик, пігментації і т.д.). Ці відомості, а також дата введення вакцини, серія, контрольний номер вакцини, інститут - виробник і доза введеної вакцини повинні бути у дітей і підлітків, з дитячих установ, зареєстровані в облікових формах № 63 і в історії розвитку дитини, у дорослих в індивідуальній карті амбулаторного хворого і в журналі обліку профілактичних щеплень (уч. форма № 64).

Протипоказаннядо вакцинації:

1. Недоношеність 2-4 ступеня (при масі тіла при народженні менше 2500 г).

2. Вакцинацію відкладають при гострих захворюваннях і загостреннях хронічних захворювань (внутрішньоутробна інфекція, гнійно-септичні захворювання, гемолітична хвороба новонароджених середньо-і важкої форми, важкі ураження нервової системи з неврологічною симптоматикою, генералізовані шкірні ураження і т.п.) до зникнення клінічних проявів захворювання.

3. Иммунодефицитное стан (первинне).

4. Генералізована інфекція БЦЖ, виявлена \u200b\u200bв інших дітей у сім'ї.

5. ВІЛ-інфекція у матері.

Протипоказання до ревакцинації дітей, підлітків і дорослих

1. Гострі інфекційні та неінфекційні захворювання, загострення хронічних захворювань, в тому числі алергічних. Щеплення проводять через 1 місяць після одужання або настання ремісії.

2. Імунодефіцитні стану, злоякісні новоутворення будь-якої локалізації. При призначенні імунодепресантів та променевої терапії щеплення проводять не раніше, ніж через 6 місяців після закінчення лікування.

3. Туберкульоз, діагноз інфікування МБТ в анамнезі.

4. Позитивна і сумнівна реакція Манту з 2 ТО туберкуліну ППД-Л.

5. Ускладнені реакції на попереднє введення вакцини БЦЖ (келоїдних рубець, лімфаденіт і ін.).

При контакті з інфекційними хворими в родині, дитячому закладі і т.д. щеплення проводять після закінчення терміну карантину або максимального терміну інкубаційного періоду для даного захворювання. Особи, тимчасово звільнені від щеплень, повинні бути взяті під нагляд і облік та щеплені після повного одужання або зняття протипоказань. У разі необхідності проводять відповідні клініко-лабораторні обстеження.

Діти, не вакциновані в період новонародженості, отримують вакцину БЦЖ-М. Дітям у віці 2 місяців і старше попередньо проводять пробу Манту 2ТЕ ППД-Л і вакцинують тільки туберкулін-негативних.

Інші профілактичні щеплення можуть бути проведені з інтервалом не менше 1 місяця до і після ревакцинації БЦЖ.

5.2. Застосування вакцини туберкульозної (БЦЖ-М) сухий (для делікатної первинної імунізації)

Вакцина БЦЖ-М застосовується для внутрішньошкірного введення з метою щадить активної специфічної профілактики туберкульозу.

Препарат являє собою живі мікобактерії вакцинного штаму БЦЖ-1, ліофілізовані в 1,5% розчині глутамінату натрію. Пориста маса порошкоподібна або у вигляді таблетки білого або кремового кольору. Гігроскопічна. Вакцину БЦЖ-М вводять під шкіру, в дозі 0,025 мг в 0,1 мм розчиненої вакцини в 0,9% ізотонічного розчину. Для отримання дози 0,025 мг БЦЖ-М в 0,1 мл в ампулу з сухою вакциною вводять 2 мл 0,9% ізотонічного розчину натрію хлориду.

Біологічні та імунологічні властивості.

Живі мікобактерії штаму БЦЖ-1, розмножуючись в організмі щепленого, призводять до розвитку тривалого імунітету до туберкульозу.

Вакциною БЦЖ-М прищеплюють:

1. У пологовому будинку недоношених новонароджених з масою тіла 2000 р і більше, при відновленні початкової маси тіла - за день перед випискою.

2. У відділеннях виходжування недоношених новонароджених лікувальних стаціонарів (2-ий етап виходжування) - дітей з масою тіла 2300 г і більше перед випискою зі стаціонару додому.

3. У дитячих поліклініках - дітей, які не отримали протитуберкульозне щеплення в пологовому будинку за медичними протипоказаннями і які підлягають вакцинації у зв'язку зі зняттям протипоказань.

4. На територіях із задовільною епідеміологічною ситуацією з туберкульозу вакциною БЦЖ-М застосовують для вакцинації всіх новонароджених.

Планування потреби у вакцині БЦЖ

Потреба у вакцині БЦЖ для вакцинації новонародженого обчислюється з розрахунку 20-30 ампул сухої вакцини БЦЖ для внутрішньошкірного ведення і розчинника (в комплекті) в місяць на одне пологове відділення.

Потреба у вакцині БЦЖ для ревакцинації в колективах обчислюється з розрахунку одна ампула сухої вакцини БЦЖ на 10 дітей, підлітків і дорослих, які підлягають ревакцинації, тобто 2 дози на кожного щепленого.

Планується один комплект (1 ампула сухої вакцини + 1 ампула 0,9% ізотонічного розчину натрію хлориду - 2 мл) на кожну дитину, що має протипоказання для застосування вакцини БЦЖ ..

5.3. хіміопрофілактика туберкульозу

Проводиться з метою попередити захворювання на туберкульоз:

Особи, неінфіковані і інфіковані, що знаходяться в контакті з хворим на туберкульоз - бактеріовидільником - два рази на рік по 2 місяці (березень, квітень, жовтень, листопад) приймають фтивазид 30 мг на кг ваги на добу або 1,5 гр. В добу дорослі.

Дітям і підліткам з вперше позитивно туберкулінової пробою ( «віраж») - проводиться одноразово протягом 3-4 місяців фтивазид - 30 мг на кг.

Особам із залишковими змінами після перенесеного туберкульозного процесу, при наявності загострення будь-якого супутнього захворювання, послабляє організм, проводиться протягом трьох місяців тубазидом 0,6 гр. У добу для дорослого і 10 мг на кг ваги на добу дітям і підліткам.

Індивідуально вирішується питання про проведення хіміпрофілактікі у дітей, інфікованих МБТ, але хворих на цукровий діабет, виразкову хворобу шлунка і при необхідності тривалої стероїдної терапії.

Інфікованим (більше року) дітям і підліткам з наростанням туберкулінової чутливості до гіперрергіческой.

а) особи з нетрадиційною сексуальною орієнтацією (гомо-, бісексуали)

б) повії

в) особи, що вживають наркотики внутрішньовенно

г) всі відповіді вірні

84. нерозкритий бікси з фільтром зберігає стерильність протягом:

а) 20 діб

б) 15 діб

в) 6 діб

г) 3 доби

85. До фізичного методу стерилізації відносять:

а) повітряний, паровий, гласперленовий

б) повітряний, паровий, газовий

в) повітряний, газовий, плазмовий

г) газовий, плазмовий, інфрачервоний

86. Вкажіть стерилізації паровим методом:

а) 132 0 - 45 хвилин; 120 0 -20 хвилин

б) 132 0 - 20хвилин; 110 0 -20 хвилин

в) 132 0 - 20 хвилин; 120 0 -45 хвилин

г) 180 0 - 60 хвилин; 160 0 -150 хвилин

Основи теорії сестринської справи. Етико-правові питання в роботі середнього медичного персоналу.

1. Філософія сестринської справи - система поглядів на взаємини між:

а) сестрою і пацієнтом

б) суспільством і навколишнім середовищем

в) сестрою, пацієнтом, суспільством і навколишнім середовищем

2. Основними принципами філософії сестринської справи є:

а) повагу до життя

б) повага до достоїнств

в) повага до прав людини

г) все перераховане вище

3. Сестринська справа:

а) не має обмежень за національними та расовими ознаками

б) має обмеження за соціальним станом

в) має обмеження за віком і статтю

4. Сестринська справа передбачає наявність наступних понять:

а) медична сестра і пацієнт

б) лікар і пацієнт

в) медична сестра, пацієнт і навколишнє середовище, здоров'я

5. Основні цінності філософії сестринської справи:

а) здоров'я

б) збереження гідності

в) турбота

г) високий професіоналізм

д) все перераховане вище

6. Людина - єдність наступних почав:

а) фізичного і психічного

б) духовного і фізичного

в) фізичного, психічного і соціального

7. У разі порушення прав пацієнта він може звернутися:

а) в відповідну медичну асоціацію

б) до ліцензійної комісії

г) все перераховане вірно

8. Основні види діяльності медсестри:

а) профілактика захворювань і травм

б) зміцнення здоров'я

в) реабілітація

г) полегшення страждань

д) все перераховане вище

9. Основні чесноти медсестри:

а) гуманізм, любов і повагу

б) здатність до співчуття

в) витримка і терпіння

г) культура поведінки і обов'язковість

д) все перераховане вище

10. Вперше жіноча праця по догляду за хворими та пораненими в госпіталях був застосований:

а) за царя Олексія Михайловича

б) при Івані Грозному

в) за Петра Першого

11. До 1854 р Н.І. Пирогов організував в Петербурзі:

а) Свято-Троїцьку громаду

б) Микільську громаду

в) Хрестовоздвиженську громаду

12. У 1855 р за наполяганням М. І. Пирогова сестрою-настоятелькою Хрестовоздвиженської громади (главою) стала:

а) Дарина Севастопольська

б) Катерина Бакуніна

в) Катерина Хитрово

13. Основоположником системи догляду за пацієнтами є:

а) Н.И.Пирогов

б) Флоренс Найтінгейл

в) Катерина Бакуніна

г) Даша Севастопольська

14. До видів діяльності медичної сестри відноситься все перераховане, за винятком:

а) зміцнення здоров'я

б) діагностики захворювань

в) профілактики хвороб і травм

г) полегшення страждань

15. У своїй діяльності медична сестра повинна вважати основними:

а) моральні аспекти

б) правові аспекти

в) етико-правові аспекти

16. У період Кримської війни (1853-1856 р.р.) сформувалися всі спеціальності сестер милосердя, крім:

а) сестри-аптекаря

б) сестри-господині

в) перев'язочній сестри

г) палатної сестри

17. До основних понять філософії сестринської справи не відноситься:

а) «пацієнт»

б) «сестринська справа»

в) «медична сестра»

г) «лікар»

д) «навколишнє середовище і суспільство»

18. Чи може здорова людина бути пацієнтом медичної сестри:

19. До психосоціальної сфері не відносяться:

а) почуття

б) пізнання

в) інтелект

г) віросповідання

20. Ієрархія основних людських потреб запропонована американським психологом:

б) Маслоу

г) К. Джой

21. Відповідно до ієрархії основних потреб їх налічується:

в) десять

г) чотирнадцять

22. Мета сестринського процесу:

а) діагностика і лікування захворювань

б) забезпечення максимально можливої \u200b\u200bякості життя

в) вирішення питання про черговість заходів догляду

г) активна співпраця з пацієнтом

23. Третій етап сестринського процесу:

а) сестринська діагностика

б) планування

в) оцінка

г) збір даних

24. Кількість етапів сестринського процесу:

б) чотири

25. Другий етап сестринського процесу:

а) сестринська діагностика

б) планування

в) оцінка

г) збір даних

26. Незалежний тип сестринського втручання:

а) постановка банок

б) годування тяжкохворого людини

в) постановка очисної клізми

г) внутрішньом'язовіін'єкції

27. Цілі і план догляду формулюються для кожної пріоритетної сестринської проблеми окремо:

а) так, вірно

б) ні, не вірно

28. Незалежний тип сестринського втручання:

а) постановка сифонної клізми

б) організація дозвілля

в) призначення лікувального столу і режиму рухової активності

г) роздача ліків

29. Кількість ступенів ієрархії основних потреб по Маслоу:

в) десять

г) чотирнадцять

30. Під час перебування пацієнта на стаціонарному лікуванні сестринські діагнози можуть неодноразово змінюватися:

а) так, вірно

б) ні, не вірно

31. Установити правильну послідовність етапів сестринського процесу:

а) планування, сестринська діагностика, збір даних, виконання, оцінка

б) збір даних, сестринська діагностика, виконання, оцінка, планування

в) збір даних, планування, сестринська діагностика, виконання, оцінка

г) збір даних, сестринська діагностика, планування, виконання, оцінка

32. До психологічних проблем не відноситься:

а) тривога про свій стан

б) безсоння

в) дефіцит дозвілля

г) відмова від ін'єкцій

33. Поняття сестринського діагнозу вперше з'явилося:

а) в Японії

б) в Сполучених Штатах Америки

в) в Голландії

г) в Англії

34. До пріоритетних проблем пацієнта відносяться:

а) пов'язані з небезпекою для життя

б) не зв'язані з небезпекою для життя

в) не відповідають критеріям цим захворюванням, існуючі багато років

35. Хворобливі психічні стани або захворювання, викликані несприятливими впливами медичного працівника на психіку хворого, називаються:

а) ятрогенія

б) психопатія

в) Соматогенная

36. Систематизований підхід до організації та практичної реалізації медичною сестрою професійних обов'язків називається:

а) сестринський діагноз

б) сестринський процес

в) догляд за хворими

37. Сестринський процес включає всі етапи, крім:

а) обстеження

б) сестринського діагнозу

в) планування заходів

г) імунопрофілактики

д) оцінки сестринського процесу

38. Мета сестринського втручання не повинна бути:

а) недостігающему

б) об'єктивної

в) вимірної

г) конкретної

39. Оцінка дії лікарських препаратів медичною сестрою сприяє профілактиці ускладнень у пацієнта:

40. Планування сестринського догляду при нерозв'язною проблеми має на меті:

а) зняти гостроту проблеми

б) створити видимість турботи про пацієнта

в) прагнення дотримуватися букви закону

41. Підготовка пацієнта медичною сестрою до різного роду досліджень є дією:

а) незалежним

б) взаємозалежним

в) залежним

42. Етика - це:

а) наука про мораль

б) наука про должествования

в) наука про правила поведінки в трудовому колективі

43. Деонтологія - це:

а) вчення про моральність

б) вчення про борг

в) гідність

г) совість

д) щастя

е) все перераховане вище

45. Основоположником медичної етики є:

а) Авіценна

б) Гіппократ

в) Абу Алі ібн Сіна

Круглов Сергій Володимирович

Круглов Сергій Володимирович, професор, Доктор медичних наук, Заслужений лікар РФ, лікар-хірург вищої кваліфікаційної категорії,

Запис на консультацію.

Редактор сторінки: Крючкова Оксана Олександрівна

Запис на консультацію.

Провідні фахівці в області онкохірургії:

Касаткін Вадим Федорович

Касаткін Вадим Федорович, Професор,Академік РАМН, Доктор медичних наук, лікар-хірург вищої кваліфікаційної категорії, Завідувачем Торако-абдомінальної відділенням РНІОІ, Заслужений лікар РФ

Запис на консультацію.

Сидоренко Юрій Сергійович

Сидоренко Юрій Сергійович, Професор,Академік РАМН, Доктор медичних наук, лікар-хірург вищої кваліфікаційної категорії, Завідувач гінекологічним відділенням РНІОІ, Заслужений діяч науки РФ, Заслужений винахідник України, Лауреат Державної премії РФ

Запис на консультацію.

Рання онкологічна патологія. Б.Е.Петерсон, В.І.Чіссова. Москва, «Медицина» 1985р.

Будь-які заходи, спрямовані на вдосконалення онко * логічної служби, неможливо проводити без глибокого вивчення динаміки захворюваності і смертності,

Основною причиною смерті в економічно розвинених країнах, як відомо, є серцево-судинні захворювання. Злоякісні пухлини міцно займають друге місце. Така загальна картина. Але ризик фатальної злоякісної пухлини поступово зростає до 40-60-х років, а потім різко падає через конкуренцію серцево-судинної патології. У США основна причина смерті жінок у віці 25-64 років - онкологічні захворювання.

В СРСР в 1980 р інтенсивний показник захворюваності склав 225,3 на 100 000 [Напалков Н. П. та ін., 1982]. У порівнянні з попередніми роками збереглися колишні тенденції в розподілі показників (рис. 1). У чоловіків перші місця займають рак легені, шлунка, шкіри, губи, стравоходу, у жінок - рак шлунка, молочної залози, шкіри, шийки матки, легкого, товстої кишки. Найбільш високий рівень захворюваності в РРФСР, Литовської РСР, Української РСР.

Успіхи практичної онкології в даний час визначаються майже виключно питомою вагою ранніх стадій злоякісних новоутворень у первинно зареєстрованих хворих. Тільки зростання цього показника може істотно поліпшити результати лікування. Етапи розвитку протиракової боротьби відображають тенденцію до ранньої діагностики.

Ще на початку XX століття серед медичної громадськості і населення панувала переконаність в невиліковність онкологічних захворювань. Пояснювалося це відсутністю будь-якої можливості виявити більшість злоякісних новоутворень до їх генералізації. Проте перші онкологічні суспільства в Росії і за кордоном (1913-1914) вже вивчали питання статистики, етіології і патогенезу раку, розробляли заходи ефективної боротьби з ним.

Розвиток в 20-х роках рентгенологічної служби різко підвищило діагностичні можливості. На порядок денний було поставлено гасло: «Ранні стадії раку можуть бути вилікувані».

Значні можливості відкрилися в СРСР після організації мережі онкологічних диспансерів. Централізація спеціалізованої служби сприяла розробці інформативних

методів діагностики, техніки радикальних операцій і ефективної променевої терапії. Уявлення широких верств населення про рак стали змінюватися. З'явилася віра у виліковування злоякісної пухлини.

Однак істотним, перешкодою в ранньому виявленні онкологічних хворих було те, що перше звернення до лікаря відбувалося в системі общемедицинской лікувальної мережі. Онкологічна підготовка лікарів широкого профілю та вузьких фахівців поліклініки залишалася недостатньо високою. ^ Хворих направляли в онкологічний диспансер з значною затримкою. З'явився новий гасло: «Кожен кабінет лікаря - центр виявлення раку». У медичних вузах було введено викладання онкології.

Розвиток ендоскопічної техніки відкрило нові шляхи в ранній діагностиці злоякісних новоутворень. З'явилася можливість морфологічної верифікації не тільки ранніх стадій раку внутрішніх органів, але і передпухлинних процесів. Основну роль стали грати масові профілактичні ооследо- вання населення і ефективна диспансеризація. Був проголошений новий лозунг: «Активне виявлення безсимптомного раку і передраку». Але як організувати діагностику онкологічних захворювань у осіб, які вважають себе здоровими?

Злоякісні пухлини поширені серед населення нерівномірно. Ризик онкологічного захворювання в десятки і сотні разів підвищено у осіб, що піддаються впливу несприятливих факторів і схильних до злоякісної трансформації епітелію певних органів. Знання факторів схильності (факторів онкологічного ризику) дозволяє диференційовано підходити до діагностики раку у різних контингентів і виділяти осіб, у яких розвиток пухлини найбільш ймовірно. Розглянемо коротко ці чинники.

ФАКТОРИ РИЗИКУ

Більшість дослідників прийшли до висновку, що злоякісна пухлина виникає під впливом багатьох причинних факторів, серед яких все більшої ваги набувають генетичні. Однак вік, стать, гормони, імунологічні механізми, канцерогенні впливи, умови навколишнього середовища - все має значення. Реалізація відомих факторів лімітується і загальною тривалістю життя. При всьому різноманітті причин в клініці зазвичай не можна виділити основного, конкретного «винуватця». Складне переплетення «причин раку» добре вивчено в експерименті.

В цьому відношенні дуже показова історія відкриття в 1936 р Біттнер «фактора молока». При схрещуванні штамів мишей з високою захворюваністю на рак молочної залози зі штамами, у яких це захворювання не зустрічається, пухлина рідше виникала у потомства самців. Однак якщо «годувальницю» мишенят пухлинного штаму підбирали з стійких до захворювання тварин, рак молочної залози не розвивався. Надалі «фактор молока» було виділено. Це РНК-онковірус, який переноситься статевими клітинами і насіннєвий рідиною. Незабаром було виявлено, що якщо у тварин видаляли яєчники, то вірус виявлявся неефективним. Мав значення також вік мишей. Якщо зараження відбувалося відразу після народження, пухлина виникала в 100% випадків, якщо пізніше 20-го дня життя 'то цей показник знижувався до 10%. Крім того, тільки вірусу для індукції пухлини виявилося мало. Деякі штами мишей

ДЕЯКІ АСПЕКТИ ОНКОЛОГІЧНОЇ ГЕНЕТИКИ

З точки зору генетики схильність до раку - це індивідуальна ознака організму, як, наприклад, зростання або цвег волосся. В експерименті чисто генетичними методами виведені! штами тварин з гарантованою захворюваністю на рак ». Для цього в змішаній популяції вибирали особин, які є; носіями цієї ознаки (схильність до раку), ш схрещували їх. Слід мати на увазі, що успадковується не ознака як такої (рак), а гени, що кодують схильність к.- раку. Кожна ознака розвивається в результаті взаємодії генетичних і середовищних (модифікують) факторів. В останні роки проведені численні дослідження, що підтверджують генетичну гетерогенність онкологічних захворювань »Виявилося, що частота пухлин в популяції неоднорідна; серед населення можна виявити осіб з особливо підвищеним ризиком онкологічного захворювання.

Описано ряд пухлин, які визначаються одиничним геном: реті- нобластома, нейробластома, пухлина Вільмса. Спадковий аденокарціноматоз (синдром первинно множинного раку) є простим аутосомним домінантним ознакою. У носіїв генерал цього захворювання на 10-20 років раніше, ніж в загальній: популяції, виявляється рак товстої кишки і матки, рідше - шлунка і яєчників. Є схильність до первинної множинності пухлини.

До пухлин, що успадковується як моногенний аутосомний домінантний ознака, відносять сімейний поліпоз. При цьому успадковане захворювання хворі рідко живуть без радикального лікування понад 40-45 років. Малигнизация поліпів настає з імовірністю * близькою до 100%, якщо уражені відділи товстої кишки не видаляють з профілактичною метою. Пігментна ксеродерма - ауто- Зімніть рецесивне захворювання, при якому успадковується підвищена чутливість шкіри до світла. На відкритих ділянках: тіла в молодому віці з'являються ділянки пігментації, потім, бородавчасті розростання, які трансформуються в рак.

Хоча існування моногенних синдромів підтверджує значення генетичного фактора в онкогенезе, в загальній масі злоякісних новоутворень людини вони зустрічаються рідко .. Проте вивчення спадковості подібних хворих і їх, родичів з метою ранньої діагностики раку може привести до відчутних результатів. Це ілюструється прикладом, описаним Н. Т. Lynch і співавт. (1978). На рис. 3 представлено генеалогічне дерево хворий з онкологічним спадковим синдромом.

Пробанд (жінка 40 років, Ш2 - стрілка) у зв'язку з неблагопріятно® спадковістю обстежений дільничним (сімейним) лікарем. Виявлено безсимптомний рак ендометрія, який був вилікуваний. У віці 51 року в зв'язку з тим, що у її брата виявлена \u200b\u200bаденокарцинома ободової кишки. пацієнтка сама попросила провести обследовваніе кишечника, хоча ніяких симптомів захворювання не спостерігалося. Виявлено ранній рак ободової кишки. Хвора успішно оперувала. У однояйцевого близнюка хворий була виконана гістеректомія з приводу безсимптомного раку. Все кровні родичі пробанда перебувають під динамічним наглядом з періодичним ендоскопічним і рентгенологічним контролем.

У клінічній практиці відомі й інші, не менш яскраві, приклади, які доводять, що орієнтування на вроджені перед- пухлинні стану допомагає виявити рак в ранній стадії, А іноді і запобігти малигнизацию.

Існують спадкові синдроми, одним з проявів яких служать злоякісні пухлини. Для деяких з них пухлина - облігатний ознака, для інших - факультативний (табл. 1). -

Описана також група захворювань під назвою «синдроми ламкості хромосом». Об'єднуючими ознаками цих синдромів є підвищена схильність хромосом нормальних соматичних клітин до розривів і перебудов, хроматоідние транслокации, сестринські хроматидні обміни, зміна каріотипу і ін. (Анемія Фанконі, синдром Блума, атаксія-телеангіоектазія). Онкологічний ознака цих захворювань - лейкози і лімфоми.

Більш повну характеристику 160 спадкових синдромів призводить J. Mulvihill (1977). Відзначено і інші морфологічні зміни хромосом: Поліплоїдний, некомплектність або «зайві» хромосоми. Подібні цитогенетичні марке- р и грають важливу роль в діагностиці деяких онкологічних захворювань у людини. Характерний приклад - філадельфійська хромосома у хворих на хронічний мієлоїдний лейкоз. Однак в більшості випадків експериментальних новоутворень кількісні і якісні зміни хромосом настільки індивідуальні навіть в одній і тій же пухлини, що їх цитогенетична оцінка дуже ускладнена. У зв'язку з цим цитогенетичні маркери мають поки обмежене застосування ст. клінічній практиці. Крім того, для більшості солідних

пухлин людини характерні нормальні хромосомні набори. Пошуки специфічних зрушень в ультраструктурі хромосом клітин пухлини тривають.

В середньому ризик появи певної пухлини у прямого ^ родича онкологічного хворого приблизно в 3 рази; вище, ніж серед решти популяції. При наявності в сім'ї 2: 3 випадків захворювання цей ризик різко зростає. В цілому аденокарцинома більшою мірою, ніж плоскоклітинний рак, залежить від генетичних зрушень.

Слід ехце раз підкреслити, що злоякісні пухлини, пов'язані е спадковими факторами, виникають в більш ран-: ньому віці і мають схильність до первинної множинності. J3 цьому випадку онкологічний ризик підвищується в 20-30 разів.

Багато генів можуть сприяти злоякісної трансформації клітини, але і багато генів забезпечують резистентність до раку. Профілактика онкологічних захворювань безсумнівно повинна включати реєстрацію осіб зі спадковою схильністю до злоякісних новоутворень, ретельне спостереження за ними, періодичне обстеження, лікування перед- пухлинних змін і попередження в міру можливості канцерогенних впливів навколишнього середовища.

ІМУНОЛОГІЯ ОНКОЛОГІЧНИХ ЗАВОЛЕВАННЙ

Інтерес до імунологічним особливостям організму онкологічного хворого з'явився ще на початку століття, коли були описані документовані спостереження спонтанної регресії злоякісних пухлин . Інтенсивний розвиток імунології в зв'язку з потребами трансплантації органів сприяло впровадженню прогресивних методів дослідження і в онкології. В експерименті вивчалися умови пересадки пухлини, описані ще М. А. Новинським в 1877 р Виявилося, що пересадка пухлини генетично неідентичною тваринам мало відрізняється від звичайної гомотрансплантациі тканин і органів. Було виявлено, що пересаджені імунодефіцитних тваринам злоякісні пухлини легко піддаються всім видам цітостаті- чеського впливу і, як правило, відкидаються при відновленні нормальних імунологічних реакцій. Відторгнення пов'язано зі звичайними трансплантаційний антигенами. Однак в результаті дослідів з генетично ідентичними тваринами виникло припущення, що специфічні для пухлини антигени в принципі можуть вироблятися.

До 1960 М. Ф. М. Чи поверне розробив теорію «імунологічного нагляду», що зіграла велику роль в розвитку сучасних поглядів на механізм захисних функцій організму, за що отримав Нобелівську премію. Відповідно до його концепції, при розподілі мільйонів нормальних клітин в здоровому організмі постійно виникають поодинокі «фонові» мутації в різних органах. Зустрічається і спонтанна пухлинна трансформація. Зміна хоча б одного гена або його структурної под'едініци в процесі мутації тягне за собою антигенні зрушення, які відразу улав- ливаются імунологічними механізмами захисту, що підтримують стабільність індивідуальних особливостей організму (генетичну ідентичність клітин). Виниклі зачатки пухлини негайно «відриваються», резорбируются як чужорідні, подібно гомотрансплантантам. З віком кількість мутацій збільшується, а «імунний нагляд» слабшає. Ризик появи злоякісної пухлини зростає.

Ця концепція підтверджується легкістю індукування пухлин у тварин з незрілої імунною системою або при різних видах імунодепресії (видалення вилочкової залози у плода, опромінення, призначення імунодепресантів). Онкологічна захворюваність у осіб з первинними імунодефіцитними станами та реципієнтів пересаджених органів різко підвищена. За даними Міжнародного регістра імунодефіцитних онкологічних захворювань, заснованого в 1971 р, взято на облік понад 200 хворих, у яких спочатку було зареєстровано зниження імунітету, а потім виявлена \u200b\u200bпухлина.

В експерименті хімічні канцерогени викликають пухлини, антигенний спектр яких має індивідуальні відмінності. Он Коген віруси індукують пухлинну трансформацію клітин, антигени яких специфічні для цього вірусу, незалежно від типу пухлини і від виду тварини.

У людини антигенний спектр новоутворень інтенсивно вивчається. З імунологічної точки зору він ближче стоїть до пухлин тварин вірусного походження. Імунологічна перебудова при пухлинної трансформації відбувається по лінії антигенного спрощення, антигенної дивергенції, заміщення антигенів. Таким чином, малигнизация супроводжується антигенної реверсією, яка в тканинах здорового організму відбувається тільки при ембріональному розвитку.

В даний час найбільш відомі наступні пов'язані з пухлиною антигени: 1) раково-ембріональний антиген; 2) а- фетопротеин; 3) трофобластичний (3-глобулін; 4) міжвидові ембріональні антигени та ін.

Останні роки теорія «імунного нагляду» викликає деякі заперечення. Якби постійно утворюються в організмі клітини-мутанти постійно гинули в результаті імунологічних реакцій, то завжди можна було б виявити відповідні «сліди» цього процесу - антитіла, індуковані пухлинних антигеном. Однак переконливих доказів існування такого ланцюга імунологічних реакцій поки немає. Імунологічна «теорія нагляду», популярна в останні десятиліття, представляється досить односторонньою. Малоймовірно, що хімічні канцерогени, локально впливають на тканини, можуть викликати істотну іммунодепрессйю в організмі тварини (більшість канцерогенів - імунодепресанти), і все-таки «імунний нагляд» не знищує трансформовані клітини в місці їх введення.

У 1969 р був описаний феномен парадоксального посилення злоякісного росту при введенні тваринам цитотоксической антисироватки, отриманої проти цієї пухлини. Він спостерігався і в клініці. В подальшому це явище пояснили виробленням гуморального фактора - блокуючих антитіл. Специфічні рецептори активних лімфоцитів «перевантажуються» антитілами, комплексами антиген-антитіло і втрачають здатність вступати в імунні реакції. З іншого боку, не виключено, що блоковані клітини пухлини недоступні для розпізнавання їх лімфоцитами і макрофагами, в результаті чого розвиток зачатків пухлини прискорюється. Поки що неясно, чи має відношення подібний механізм до «імунологічному нагляду».

Відомі випадки, коли при пересадці нирок від трупів онкологічних хворих приховані зачатки пухлини продовжували розвиватися у реципієнта і давали метастази. Але як тільки скасовувалися імунодепресанти, відторгалася і пересаджена нирка, і пухлина, а метастази резорбироваться. В цьому випадку відторгнення може бути пов'язано з трансплантаційний антигенами. Подібний механізм онкогенеза і лікувальної дії спостерігається при трофобластичної хвороби.

Хоріонепітеліома - одна з найбільш злоякісних пухлин людини. Якщо вона виникає з трофобласта плода у жінок (содерішт антигени батька і матері), то сучасні хіміопрепарати дозволяють досить легко вилікувати пухлину і її метастази в 70% спостережень. В цьому випадку пухлина не можна назвати генетично і імунологічно ідентичною з тканинами «господаря». Однак в окремих випадках хоріонепітеліома розвивається в яйці у чоловіків. Тоді всі види лікування, як правило, малоефективні. При пересадці хоріонепітеліоми з трофобласта і з яєчка хом'яку обидві пухлини легко виліковуються.

Мабуть, антигени пухлини занадто слабкі, щоб викликати реакцію відторгнення. Це може бути пов'язано з частковою або півціни толерантністю. Проте «специфічні» імунологічні реакції у людини підтверджені при меланомі, лімфомах, лейкозах і саркоми. В ідеалі мають існувати справжні опухолеспеціфіческіх антигени, які характерні тільки для онкологічного хворого і відсутні у здорових осіб. Пошук таких антигенів триває. В експерименті і в клініці інтенсивно вивчається ферритин, але поки досягнуто дуже скромні результати. Широковідомі а-фетопротеїн і раково-ембріональний антиген виявлено в непухлинних ембріональних та інших швидко зростаючих тканинах. Крім того, ці антигени можуть продукуватися!

зрілими тканинами в результаті дії гуморальних чинників. Таким, чином, «опухолеспеціфіческіх» антигени насправді представляють собою фазово-специфічні антигени - фенотипічну експресію діляться стовбурових клітин. Чим більше останніх і чим інтенсивніше проліферація цих росткових. зон ', тим вище титр антигену, асоційованого з пухлиною.

Сучасними радіоімунологічними високочутливими методами ці антигени виявляють і в стінці нормальної ободової кишки, тому правильніше називати їх пов'язаними з пухлиною антигенами. Вони не мають справжньої опухолеспеці- фічностью. Ці антигени можуть мати практичне значення, але не для індукування імунологічних реакцій в терапевтичних і профілактичних цілях, а для діагностики пухлин в якості імунологічних маркерів.

Наведені дані підтверджують безперечну роль імунологічних факторів в складному і многоступенчатом процесі онкогенезу. «Вислизання» пухлинних клітин з-під імунного контролю може відбуватися при: 1) імунодефіцитом стані (генетичного характеру або під впливом екзогенних факторів); 2) запізненні імунологічних реакцій в зв'язку з швидкою зміною клонів пухлинних клітин з різним антигенними спектром; 3) імунорезистентність пухлини; 4) відсутність антигенів пухлини; 5) кількісні обмеження і труднощі імунної відповіді на етапі взаємодії з рецепторами; 6) активації супресорних клітин.

Чи можна підвищити специфічність і ефект імунологічних реакцій у онкологічних хворих? В цьому відношенні особливо перспективним видається онкоіммунологіческое напрямок, що вивчає і використовує моноклональні антитіла. Суть його полягає в тому, що шляхом гібридизації клітин мієломи і будь-яких інших клітин, що виробляють антитіла до певного антигену, створюється Моноклон, культура якого підтримується нескінченно. Антитіла строго однієї і тієї ж хімічної структури можуть продукуватися в будь-яких кількостях. Ця особливість може відкрити нові шляхи в діагностиці та лікуванні пухлин, що мають специфічних! антигенний склад, мало відрізняється від комплексу антигенів нормальних тканин.

За допомогою моноклональних антитіл порівняно просто виділяють компоненти з суміші антигенів. Розроблено прості і високочутливі тести на різні речовини. Новий метод підвищує специфічність радіоімунологічних досліджень. Це відкриває великі перспективи в ідентифікації та виділення маркерів злоякісних новоутворень, в тому числі «опухолеспеціфіческіх антигенів».

Не виключено, що найближчим часом вдасться використовувати моноклональні антитіла в клінічних умовах для профілактики та імунотерапії раку (пасивна імунізація) або точного напрямку токсичних субстанцій виключно в клітини пухлини (спрямована хіміотерапія).

Ендокринологічного АСПЕКТИ ПУХЛИННОГО ЗРОСТАННЯ

Гормони - специфічні індуктори експресії генів. Едо властивість вперше було відзначено у стероїдних сполук. В даний час відомий великий список гормонів, які при введенні в організм стимулюють синтез РНК: кортизол, естрадіол, тестостерон, тироксин, альдостерощ АКТГ, соматотропний гормон, інсулін, прогестерон і ін. Механізм дії гормонів на рецептори, а останніх на клітину- мішень - складний багатоступінчастий процес. Рецептори є димери білка з загальною молекулярною масою приблизно 200 000. Після зв'язування комплексу гормон- рецептор зі специфічними ядерними акцепторами відбувається дисоціація рецептора. При цьому одна з субодиниць зв'язується з хроматином, а інша - взаємодіє з ДНК, створюючи комплекс, який активує транскрипцію. Таким чином, гормон впливає на цілий ряд пов'язаних з активацією гена внутрішньоклітинних реакцій, які можуть привести до злоякісної трансформації. Доведено пряме канцерогенну дію естрогенів на культурі тканин молочної залози.

При введенні тваринам великих доз естрогенів виникає рак молочної залози. У жінок, які приймали естрогени для запобігання аборту на пізніх стадіях вагітності, не зареєстровано підвищення онкологічної захворюваності. Однак у їх дочок у віці 14-22 років нерідко виникав світлоклітинний рак піхви і шийки матки. Це класичний приклад трансплацентарного онкогенеза у людини.

Роль естрогенів в індукції раку молочної залози побічно підтверджують: 1) переважне розвиток пухлини у жінок; 2) рідкість захворювання в статевонезрілі віці; 3) захисний (профілактичний) ефект вагітності; 4) підвищення ризику появи пухлини у чоловіків при прийомі естрогенів; 5) висока частота первинної множинності пухлини в естрогенозавісімих органах; 6) тісний зв'язок захворювання з гормональними порушеннями в організмі жінки; 7) ефект гормонотерапії раку. Роль гормону росту і пролактину в онкогенезе поки не ясна. Більш виражено участь в пухлинної трансформації тіреотроп- ного, лактотропного і фолікуллостімулірующего гормонів, а також інсуліну.

Безсумнівна роль гормонів як модифікуючих факторів онкогенезу у всіх гормонозалежних органах. Це в першу чергу відноситься до раку молочної, щитоподібної, передміхурової залоз, гіпофіза і жіночих статевих органів. Однак вплив ендокринних факторів на гормоночутливості і гормонопродуцірующіе органи цим не обмежується. Не можна виключити, що гормональний фон побічно впливає на пухлинну трансформацію клітин багатьох інших органів: легенів, шлунку, шкіри, товстої кишки і нирки. Гормони регулюють не тільки проліферацію клітин а й процеси обміну, імунологічні реакції, згортання крові і мікроциркуляцію.

Слоніни системи ендокринної регуляції функцій, складні т гормональні взаємовідносини між органами. У механізмі управління вирішальне значення має принцип саморегуляції, побудований на зворотний зв'язок. Порушення функції будь-якого гормонозалежного органу викликає зміна гормонального балансу багатьох систем. Як правило, слідують стимуляція і введення резервів компенсації, спрямовані на відновлення порушеного рівноваги. При цьому зазвичай виникають компенсаторні * - хронічні проліферативні процеси в ураженому ендокрі- нозавісімом органі. Створюються умови для реалізації зовнішніх, і внутрішніх канцерогенних впливів.

Наприклад, хронічна йодна недостатність викликає порушення синтезу гормонів щитовидної залози. Зниження їх концентрації в крові призводить до включення гіпоталамічних механізмів регуляції з подальшою стимуляцією гіпофіза. Компенсаторне підвищення секреції тиреотропного гормону викликає гіперплазію тканини щитовидної залози з утворенням вузлів проліферації. Створюються умови для пухлинної трансформації клітин. Такий механізм проліферації паренхіми щитовидної залози при первинному гіпотиреозі будь-якого походження.

Порушення центральних і периферичних механізмів регу- 'Ч / Л.ляціі гормонального балансу впливає і на гормонально-завісімие- органи. Функція молочної залози контролюється групою міськ- v монов: естрогенами, пролактином, прогестином, інсуліном, сома- 'Ч ^ тотропним гормоном і гормонами щитовидної залози.

Аналізуючи складні гормональні та метаболічні зрушення, В. М. Дильман підкреслює, що пухлинної трансформації передують порушення гомеостазу в організмі, поява «хвороб компенсації»: вікове ожиріння, предиабет й діабет літніх, атеросклероз, зниження опірності до інфекції, клімакс, а також умови, що сприяють розвитку гіпертонічної хвороби. Ключовим моментом цих зрушень, що ведуть до «раковою предиспозиции», «канкрофіліі», є підвищення порога чутливості гіпоталамуса, елеваціонний механізм. До речі, останній, на думку В. М. Дільмана, лежить в основі відомого феномена акселерації молодих поколінь. З цієї точки зору профілактика раку - це боротьба зі старінням і порушеннями гормонального гомеостазу.

Чутливість клітин до канцерогенний вплив

Сприйнятливість різних клітин до факторів, що індукують пухлина, неоднакова. Схильність окремих видів тварин, різних штамів одного виду, різних органів одного організму, ділянок тканини одного і того ж органу, окремих клітин до пухлинної трансформації коливається в великих межах. Цей фактор мало вивчений. Поки що не можна з певністю сказати, які процеси в клітці грають роль протекторів і на якому етапі онкогенеза проявляється стійкість до канцерогенних впливів. Чому молоді і старі клітини по-різному реагують на канцерогени? Чому з 10 курців, які споживають більше 50 сигарет в день, у 8 рак легені не виникає? Ці питання чекають дозволу.

ПРОФЕСІЙНІ ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Багато професійні шкідливості, що викликають певні типи пухлин, вивчаються давно. У США на тварин апробується для комерційного виробництва до 1000 нових хімічних сполук в рік. Їх синтез і обробка можуть бути пов'язані з утворенням канцерогенних дериватів. Чутливість до них у експериментальних тварин може бути нижче, ніж у людини, тому контроль за виробництвом повинен проводитися повсюдно і тривалий час. У проспективних дослідженнях доля осіб, які контактували з новим речовиною, повинна простежуватися до кінця життя. Латентний період після впливу відомих виробничих канцерогенів в середньому становить 15-20 років. Ризик зазвичай підвищується зі збільшенням стажу роботи, проте відомі випадки розвитку характерних пухлин після професійної експозиції терміном на 1-2 роки. Типовий приклад професійного раку легкого у шахтарів Шнеебергщ і Іохщтсталя в Саксонії і Богемії описаний ще в минулому столітті.

Данйие про найбільш відомих професійних онкологічних захворюваннях представлені в табл. 2.

Ятрогенна ФАКТОРИ В ІНДУКЦІЇ ПУХЛИНИ

Ятрогенні канцерогенні фактори вивчені недостатньо. За даними Міжнародного регістра трансплантацій, у людини злоякісні пухлини на тлі імунодепресії виникають в 1,2% спостережень, що в 30-40 разів перевищує онкологічну захворюваність в контрольній популяції. У реципієнтів 25% онкологічних захворювань складають лімфоми (в основному ретикулосаркома). Латентний період в середньому 34 міс (1-154 міс). На тлі імунодепресії у реципієнтів відзначається також схильність епітелію до дисплазії і формування вогнищ carcinoma in situ.

У 1950 р Н. Duffy і A. Fitzgerald описали рак щитовидної: залози в зв'язку з опроміненням у дітей (лікування зоба колоїдним радіоактивним золотом, опромінення вилочкової залози та ін.). Виявлено, що у 1,6% осіб, які отримали 300-1600 Гр у віці до 10 років, в щитовидній залозі утворюються вузли. 10-15% цих утворень - рак. Променева індукція раку у молодих яогвотних підтверджена в експерименті. Мінімальна доза, що викликає пухлинну трансформацію, - 0,065 Гр.

Не можна виключити канцерогенність деяких лікарських (препаратів, наприклад гормональних контрацептивів, рез'ершша (Armstrong В. et al., 1974]. Деякі цитостатики (мітоміцін С.І ін.) Є мутагенами і слабкими канцерогенами, викликають иммунодепрессию. Можливо, що первинна метахронность множинність з формуванням пухлини в зоні опромінення або після ад'ювантної хіміотерапії у онкологічних хворих при тривалому виживанні може бути обумовлена \u200b\u200bлікуванням першої злоякісної пухлини.

ІНШІ ФАКТОРИ ОНКОЛОГІЧНОЇ схильність

«Існують різноманітні модифікують впливу, які в певній мірі є наслідком описаних факторів. В першу чергу це географічне положення і клімат. Пухлина Беркітта зустрічається в основному в Південному Китаї, Африці (ендемічні райони), де температура повітря не буває нижче 16 ° С (умови для розмноження вірусу Епстайна-Барр). Широко відомі дані про епідеміології раку стравоходу, шлунка, шкіри, печінки. Тісно пов'язані з кліматом і географічним положенням особливості дієти, умови зберігання продуктів і т. Д. При висококалорійне харчуванні частота онкологічних захворювань вище. Грають роль також соціально-економічний шар населення, раса, щільність населення, міські чи сільські умови життя і деякі інші епідеміологічні чинники.

З діагностичної точки зору важливо розділяти онкологічні захворювання на симптомних і безсимптомні. Зазвичай вважається, що біссімптомно протікають на початкових стадіях розвитку, а кількість симптомів і наростання їх тяжкості пов'язані з ростом пухлини. Традиційна діагностика будується на розпізнаванні симптомних онкологічних захворювань, з якими хворі рано чи пізно звертаються до лікаря. Безсимптомну пухлина можна виявити тільки активно при профілактичних обстеженнях.

У реальних клінічних умовах пропорційної залежності між виразністю ознак пухлини немає. Симптоми можуть проявлятися при деяких локалізаціях раку (легке, шлунок та ін.) Вже в I стадії, T1N0M0 і навіть передраку (гастрит, поліпи, хронічний бронхіт). З іншого боку, безсимптомна злоякісна пухлина може проявитися віддаленими метастазами в легенях, скелеті, печінки. Не випадково існує термін «метастази без виявленого первинного вогнища».

Активне виявлення захворювання незалежно від його клінічного перебігу (Наявність симптомів) називають скринінгом (від англ, to screen - сортувати). Цей термін вже прижився. При цьому під «діагностикою» захворювання розуміють процес уточнення характеру патології у хворого з підозрою на злоякісну пухлину. У вузькому сенсі слова скринінг - НЕ діагностичний процес. За визначенням ВООЗ - це ідентифікація не- в'швленного захворювання або дефекту за допомогою тест-досліджень, які можуть проводитися швидко і в масовому порядку. Іншими словами, скринінг - це «сортування», відділення «можливо хворих» від «можливо здорових». Наявність або відсутність симптомів не грає ролі.

Індивідуальний скринінг застосовується давно і в широких масштабах: рутинні аналізи крові і сечі, вимірювання артеріального тиску, рентгеноскопія грудної клітки і ін. Приклад масового скринінгу - медичний огляд новобранців.

Запропоновано програми скринінгу раку основних локалізацій у однієї особи. У спеціально підготовленому приміщенні або обладнаному інструментами і апаратурою 'великому автобусі кілька вузьких фахівців по черзі всебічно обстежують пацієнта і виключають можливе зростання пухлини. Як правило, проводиться дослідження ротоглотки, гортані, щитовидної залози, легенів, шлунку, нирки, сечовивідних шляхів, товстої кишки, матки, молочної та передміхурової залози, шкіри. Такий індивідуальний скринінг з використанням сучасних методів обстеження найбільш доріг.

Можливий скринінг з урахуванням окремих факторів ризику. Наприклад, курців обстежують для виключення раку легкого, гортані, сечовивідних шляхів, алкоголіків - раку глотки, гортані, блондинів - новоутворень шкіри, осіб з несприятливою онкологічною спадковістю - раку молочної залози, шлунка, товстої кишки, матки, що не родили - раку матки, молочної залози і яєчника.

Як правило, обстежується значний контингент здорових осіб, у яких пухлина ніколи не виникає. Це викликає невиправдані матеріальні витрати, відволікає від лікувальної роботи висококваліфікованих фахівців. Для максимального скорочення непродуктивних витрат використовуються програми скринінгу, що враховують декілька чинників ризику і поширеність серед населення певної пухлини.

Суцільний скринінг населення зазвичай не застосовується. Якщо, за даними статистики, рак молочної залози протягом життєвого циклу повинен розвинутися у одній з 14 жінок (близько 7%), це не означає, що у всього населення з однаковою ймовірністю виникне пухлина. Близько 85% випадків раку молочної залози виявляється у жінок старше 40 років. У віці до 30 років це захворювання зустрічається тільки в 1,5% випадків. Таким чином, скринінг виправданий тільки серед жінок старше 35 років, коли відзначається різке підвищення ризику раку молочної залози.

Вік і стать є основними, фундаментальними критеріями у формуванні груп ризику. Для найбільш поширених форм раку (див. Рис. 1) у віці старше 40 років ризик захворювання в десятки і сотні разів вище, ніж в іншій популяції. Для кожної форми онкологічного захворювання вікові межі повинні підбиратися індивідуально.

Група підвищеного онкологічного ризику - це частина населення, у якого в силу ряду екзогенних або ендогенних причин підвищений ризик онкологічного захворювання. У кожної людини можна визначити і врахувати всі наведені вище фактори схильності. При виявленні двох або одночасно декількох основних факторів ризику ймовірність розвитку пухлини різко підвищується.

Всі без винятку призводять до раку процеси в організмі врахувати неможливо. Але вік, стать, клінічні симптоми, несприятливу спадковість, шкідливі звички, професійні дії, передпухлинні захворювання виявити відносно нескладно.

У багатьох країнах розроблені анкети, за допомогою яких ці фактори можна уточнити. Вони поширюються серед певних вікових груп населення з урахуванням онкологічної захворюваності в даному географічному регіоні. Як правило, мова йде про двох-трьох захворюваннях. На кожну форму пухлини - своя анкета, хоча при деяких формах пухлини чинники схильності можуть частково збігатися. Після заповнення анкети упорядковано ручним способом або за допомогою ЕОМ. Осіб з підвищеним онкологічним ризиком беруть на облік. Кількість 'взятих на облік осіб може коливатися у великих межах. Це залежить від конкретної локалізації пухлини, її епідеміологічних особливостей, методів скринінгу і т. Д. (Див. Рис. 4).

Важливий і економічний фактор. Наприклад, при раку шийки матки в групу ризику включаються взагалі всі жінки старше 35 років, з будь-якого приводу звернулися до лікаря. В оглядових кабінетах поліклінік проводяться огляд геніталій і цитологічні мазки. При раку легенів, шлунку, молочної залози, крім віку, враховують наявність шкідливості в анамнезі, спадковість і ін.

Організація скринінгу - складне і відповідальне завдання. У плануванні раннього виявлення раку повинні брати участь кілька фахівців в залежності від особливостей онкологічного захворювання.

Скринінг виправданий тільки при великій поширеності захворювання серед населення і наявності ефективних методів виявлення, що володіють достатньою чутливістю і специфічністю. Має сенс шукати шляхи активного виявлення раннього раку шлунка, легкого, шкіри, молочної залози, матки - осполних за поширеністю пухлин в СРСР. Проте слід враховувати і епідеміологічні особливості заоолева- ня.

Наприклад, в середньому в СРСР рак стравоходу серед інших злоякісних пухлин займає сьоме місце. А в Якутії, Каракалпакії - це основна причина смерті чоловіків, які страждають на онкологічні захворювання. Раннє виявлення раку шкіри і меланоми - проблема регіонів Північного Кавказу і Південної України.

Скринінг - динамічний процес. При першому обстеженні виявляється зазвичай максимальна кількість хворих, в тому числі і з поширеним, і з симптомним раком. Однак у інших осіб з групи підвищеного ризику захворювання може виникнути протягом найближчих місяців або років. У зв'язку з цим необхідні багаторазові повторні обстеження. Для кожної локалізації доцільно розробити ритм обстежень з урахуванням темпів зростання пухлини. Намагатися активно виявити низькодиференційовані форми раку при тривалості життя хворих менше 6 міс (наприклад, дрібноклітинний рак легені) справа поки малоперспективна. Особи з групи ризику встигають захворіти і померти до чергового обстеження. На ранній стадії існуючими методами скринінгу такі пухлини можна виявити лише в рідкісних випадках. Навпаки, відносно повільно зростаючий високодиференційований рак при повторному скринінгу, як правило, виявляється в ранній стадії.

Найбільш відповідною пухлиною для проведення масового скринінгу є рак шийки матки. Перші програми по його активного виявлення почали здійснюватися в 50-х роках. Результати не забарилися. Статистично достовірно доведено, що смертність від раку шийки матки в першу чергу почала знижуватися у жінок 40-49 років, причому це не пов'язано з удосконаленням методів специфічного лікування.

Розробка нових методів скринінгу, що володіють високою специфічністю і чутливістю поряд з простотою і дешевизною, може привести до створення більш прийнятних для практики програм обстеження населення. Одним з найбільш перспективних методів скринінгу в даний час вважають використання біологічних маркерів пухлини.

БІОЛОГІЧНІ МАРКЕРИ злоякісного росту

Найбільш надійні методи раннього виявлення пухлинної трансформації клітин і тканин - цитологічне і гістологічне дослідження. Однак для цілей скринінгу можуть використовуватися специфічні, але менш точні методи виявлення передпухлинних та злоякісних змін епітелію. Проте доведено, що клітини пухлини можуть виділяти специфічні продукти життєдіяльності, які можна виявити відповідними тестами. Це і є маркери.

В останні роки інтенсивно вивчаються біохімічні та імунологічні маркери. Їх продукують в основному трансформовані клітини і вони зустрічаються в значних концентраціях при онкологічних захворюваннях. До пухлинних маркерів відносять: 1) гормони, їх попередники і метаболіти; 2) асоційовані з пухлиною антигени; 3) ферменти і ізоферменти; 4) інші продукти життєдіяльності.

Гормональна активність зазвичай залежить від ступеня діффе- реіціровкі і гістогенезу новоутворення. Підвищення рівня специфічного гормону в крові відзначається частіше при апудомах (нейроендокринні пухлини). Характерний приклад - феохро- моцітома. Цю пухлину легко запідозрити при простому визначенні рівня норадреналіну в крові. Гормональна активність може виявлятися Паранеопластіческая синдромами.

Ектопічна продукція гормонів виявлена \u200b\u200bвперше L. Brown в 1928 р В даний час гормонально-активні пухлини виявляються у великих клініках, мають хороші біохімічні лабораторії, досить часто. Описана ектопічна продукція пухлиною майже всіх відомих гормонів. Гормональна активність далеко не завжди проявляється клінічною симптоматикою. Чим частіше в онкологічній клініці застосовується дослідження гормонального спектра, тим частіше виявляється ектопічна активність.

Про асоційованих з пухлиною антигени як іммунологіче- ких маркерах вже згадувалося. Раково-ембріональний антиген (РЕА) -глікопротеід з молекулярної масою близько 200 000. Його знаходять в тканинах шлунково-кишкового тракту, підшлунковій залозі та печінці плода. Вперше він описаний при онкологічних захворюваннях Р. Gold і S. О. Freedman в 1965 р Запропоновано і методи скринінгу з використанням цього маркера. Після впровадження чутливих радіоімунологічних методик визначення РЕА його виявили в нормальних тканинах при запаленні і непухлинної проліферації клітин, однак концентрація його в цьому випадку трохи менше. На підставі даних про рівень РЕА у хворих на родинний поліпоз і неспецифічним колітом можна припустити злоякісну трансформацію.

Альфа-фетопротеїн (сц-глобулін) зустрічається в печінці і шлунково-кишковому тракті плода і в желточном мішку. Вперше описаний Г. І. Абелеві і Ю. С. Татаріновим в 1963 р і запропонований для діагностики гепатоцелюлярного раку. Альфа-фетопротеїн - високоспецифічного для цього захворювання антиген. В останні роки цей білок радіоімунологічними виявлений в плазмі крові хворих на рак молочної залози, матки, яєчників, виразковим колітом, хронічним бронхітом, цирозом печінки, але в значно меншій кількості. Все гепатоми продукують цей маркер в різних концентраціях. Чим нижче діфференціров- ка пухлини, тим вище його рівень в плазмі.

Позитивні результати визначення а-фетопротеїну відзначені у 65,4% хворих на первинний рак печінки (чутливість тесту). При проведенні цього дослідження в 555 спостереженнях іншої патології і у здорових осіб в 541 (97,8%) отримані негативні дані. Це підтверджує високу специфічність тесту.

При скринінгу можуть використовуватися ряд досліджень, що характеризують імунний профіль осіб з групи-ризику. Однак у онкологічних хворих пухлинна трансформація далеко не завжди супроводжується иммунодепрессией. ІМУНОТЕСТ досить трудомісткі, за винятком шкірних проб (з ДНХБ, туберкуліном і ін.). Інформативність простих імунологічних тестів при скринінгу вивчається.

Діагностична цінність інших біологічних маркерів теж поки не може вважатися доведеною. Однак є підстави вважати, що комплекс біохімічних досліджень може виявити схильність до раку певної локалізації. Так, В. М. Дильман (1974) рекомендував використовувати комплекс гіпоталамічних симптомів: гиперхолестеринемию і підвищення- екскреції сумарних фенолстероіди для скринінгу раннего- раку ендометрія. Наскільки це практично можливо, покаже майбутнє.

Різноманітні програми скринінгу раку основних локалізацій проводяться. Зараз в більшості економічно розвинених країн. Ефективність цих заходів оцінюється за кількістю виявлених онкологічних хворих на 1000 обстежених і по зниженню сме] етності серед взятого на облік контингенту населення. Організатори охорони здоров'я вважають, що в США скринінг запобігає до! / З випадків смерті від раку молочної залози, а серед жінок старше 50 років - більшість випадків; смерті від раку шийки матки.

Непрямим доказом ефективності програм скринінгу раку легкого, шийки матки, шлунка і молочної залози служить повідомлення про діагностику доклінічного раку і безсимптомних передпухлинними поразок. Це дозволяє застосовувати органозберігаючі методи лікування і здійснювати клінічну профілактику раку.

АСПО дозволяє зробити вибірки працівників локомотивних бригад, що відносяться до групи підвищеного ризику:

1. Вибірки працівників локомотивних бригад, що відносяться до групи підвищено ризику за допомогою вибору математичного очікування і дисперсії. У заштрихованої зоні (АТ понад 140 мм.рт.ст. міститься група працівників, яка за показниками АДС може бути віднесена до групи підвищеного ризику).

2. Список цих працівників локомотивних бригад, що входять до групи підвищеного ризику але показником АДС\u003e 140 мм.рт.ст. Задавши мінімальну кількість оглядів, що визначається відповідно до обраного проміжком часу (наприклад, якщо запит виконаний за 1 місяць, - від 5 до 15 оглядів) і відсоток попадання в виділену зону (наприклад 70%), можна виділити значиму групу з усього складу.

3. Виділення прізвища працівника для отримання індивідуальних відомостей. Надається можливість вибору порогових значень, аналіз психофізіологічних показників і зробити запис в буфер для подальшого аналізу.

4. Виконання систематичного обстеження, що входять в групу працівників з неадаптівной реакцією і зривом адаптації з допомогою виробничих лікарів і психологів депо.

5. Застосування такої методології дозволяє зробити суттєво важливі кроки для з'єднання медичного, психологічного і фізіологічного підходів до оцінки здоров'я працівників локомотивних бригад. Наприклад, почати визначення взаємозв'язку психологічного фону виникають захворювань з конкретною діагностикою.

\u003e Медичні та психофізіологічні аспекти виділення групи підвищеного ризику

\u003e Оцінка параметрів професійної придатності

Часто реєструються випадки професійних захворювань - це хвороби, пов'язані з впливом на організм шуму - нейросенсорна туговухість - близько 50%. Захворювання пилової етіології займають друге місце - 15-20%. На третьому місці стоять захворювання опорно-рухового апарату - 10-15%, далі вібраційна хвороба - близько 10%.

За статистикою, найбільше число зареєстрованих випадків професійних захворювань виявляються серед членів локомотивних бригад - близько 30%.

За результатами передрейсових медичних оглядів за допомогою автоматизованої системи передрейсового медичного огляду на базі апаратно програмного комплексу КАПД-01-СТ, виділяється група ризику по можливості розвитку патологічних станів і раптове погіршення самопочуття. За цей період часу стало ясно, що дана система може застосовуватися для динамічного контролю функціонального стану працівників локомотивних бригад.

Групу ризику за результатами медичного і психологічного обстежень в основному складають соматичні захворювання близько-57%, психосоматичні захворювання близько 20% і близько 23% - особи, у яких при медичному обстеженні ознак захворювання не виявлено, тобто з психологічними проблемами. Як видно з наведених даних, близько 43% працівників локомотивних бригад, що потрапляють в групу ризику, потребують допомоги психолога.

Таке становище і змусило об'єднати зусилля медичних працівників і психологів локомотивних і мотор-вагонних депо в боротьбі за здоров'я і професійну працездатність працівників локомотивних бригад. Досвід роботи психологів з групою ризику дає право говорити про те, що комплекс КАПД-01-СТ та аналітичні програми автоматизованої системи передрейсового медичного огляду дозволяють виділяти у працівників локомотивних бригад такі стани, як стресові, депресивні, психоемоційну нестійкість, що накопичується стомлення.

У дослідницькому плані подальша робота психофізіологічних підрозділів доріг спрямована на уточнення кореляції між величинами індексів і психофізіологічним станом, станом здоров'я працівників локомотивних бригад.

Як показує досвід роботи, виділення групи ризику за результатами передрейсового медичного огляду, на основі показників індексу напруженості, SDR, Sit, показниками периферичної гемодинаміки, в основному відбувається в період передхвороби. З цієї причини в інструкції психолога депо вказано на необхідність консультації таких працівників цеховим лікарем з метою виключення соматичного або психосоматичного захворювання незалежно від отриманих їм результатів обстеження. Це робиться з метою не переглянути розвиток хвороби.

Залежно від отриманих результатів медичного та психофізіологічної »обстежень, проводяться системні заходи: медичні, відновлювальні, реабілітаційні.

У разі виявлення соматичного або психосоматичного захворювання на перший план виступають медична та психотерапевтична допомога. Якщо ж ознак захворювання не вдається виявити, на перший план виступає психологічна допомога.

Психофізіологічне обстеження проводиться паралельно з медичним обстеженням психологом локомотивного депо в перші 7 днів з моменту віднесення працівника локомотивної бригади до групи ризику. Таке раннє обстеження дозволяє не тільки встановити причину зміни функціонального стану, а й своєчасно вжити заходів з проведення корекційних заходів. Обстеження проводиться з використанням таких психологічних методик, як СМІЛ, 16-факторний особистісний опитувальник Р. Кеттела, шкала самооцінки Ч.Спілбергера / Ю. Ханіна, метод колірних виборів, самооцінки стану (CAHL і психофізіологічних методик таких як реакція на рухомий об'єкт (РДО) , проста рухова реакція (ПДР), треморометріі.

Так наприклад при психофізіологічному обстеженні працівника отримані наступні результати:

1) з низьким показником Sit: Низька тривожність, врівноваженість нервових процесів, егоцентричний, уразливий, вразливий, проявляє неадекватні спроби вперто відстоювати свої позиції, можлива ригідність характеру, жорсткість установок, прагне до поведінки, орієнтованого на схвалення оточуючих, стурбований своїм соціальним статусом, схильний до заперечення будь-яких ускладнень , самооцінка неадекватна;

Погана пильність, дуже нестійка увага, знижений контроль над емоційною сферою, Проявляє себе обережно, наче б чогось побоюється;

2) з високим показником Sit: Переважання процесів збудження, збуджений, тривожний, напружений, насторожений, почуття невпевненості, тривога і побоювання, сприйнятливий до зовнішніх подразників;

Соціально-психологічна дезадаптація, фізичний і душевний перенапруження, страх, почуття безперспективності, втрата працездатності;

3) з артеріальним тиском систоли понад 140 мм рт. ст.: Помірна

реактивна тривожність, образливий і ранимий, напружений, характерна жорсткість установок, ригідність характеру .;

Висока тривожність, фізіологічний дискомфорт, знижена працездатність;

4) з високим значенням SDR і тахікардією: Переважання процесів збудження, відзначається утрудненість міжособистісних відносин і тенденція до посилення тяжкості наявних труднощів і конфліктів, підвищена самооцінка, самооцінка не завжди адекватна, відзначаються риси афективної ригідності, жорсткість установок, агресивність і егоцентричні;

5) з неодноразовим високим значенням SDR: Нестійка працездатність, дратівлива слабкість, потреба в спокої.

Таблиця 1.1 Показники для оцінки психофізіологічного стану

Продовження таблиці 1.1

Підвищений ризик захворювання на туберкульоз обумовлений зниженням природної резистентності і специфічного імунітету під впливом несприятливих зовнішніх і внутрішніх факторів, що сприяють більш частому розвитку туберкульозу при екзогенної суперінфекції і ендогенної реактивації.

Найбільш схильні до захворювання на туберкульоз легень особи з наступних соціальних груп:

Без певного місця проживання (БОМЖ);

біженці;

мігранти;

Вивільнені з пенітенціарних установ;

Особи, які проживають у притулках, нічліжках, інтернатах для пре-

старів;

Пацієнти наркологічних і психіатричних установ.

Групу підвищеного ризику складають також особи з рентгенологічними ознаками залишкових посттуберкульозних змін в легких і внутрішньогрудних лімфатичних вузлах у вигляді кальцинатів, фіброзних вогнищ, плевральних спайок, ділянок пневмосклерозу і особи молодого віку з гиперергическими реакціями на пробу Манту з 2 ТО туберкуліну ППД-Л.

До групи високого ризику по захворюванню на туберкульоз відносять пацієнтів, що мають різні супутні захворювання:

Професійні (пилові) захворювання легенів;

Неспецифічні гострі і хронічні запальні бронхо-

легеневі захворювання;

Цукровий діабет;

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки;

Вірусні хвороби печінки;

Хронічний алкоголізм і наркоманія;

Інфіковані ВІЛ та хворі на СНІД;

Хворі, які застосовують імуносупресивну терапію (цитостатическую, кортикостероидную і променеву) з приводу різних захворювань (онкологічних, лімфопроліферативних, аутоімунних).

Високий ризик розвитку туберкульозу у осіб молодого віку, які перенесли ексудативний плеврит, і у жінок в післяпологовому періоді і після абортів.

Питання 65. Виявлення хворих на туберкульоз. Групи вперше виявлених хворих.

Виявлення хворих - складова частина боротьби з туберкульозом, спрямована на ідентифікацію випадків туберкульозу в суспільстві.

Виявлення хворих на туберкульоз здійснює медичний персонал лікувальних закладів первинної медико-санітарної допомоги (ЛУ ПМСД) при обстеженні пацієнтів, які звернулися за медичною допомогою, а також при планових профілактичних обстеженнях певних груп населення.

Основні методи виявлення туберкульозу:

Променева діагностика;

Бактеріологічна діагностика;

Туберкулінодіагностика.

Серед усіх вперше виявлених хворих виділяють три групи.

Своєчасно виявлені хворі -Пацієнти з неускладненимиформами первинного туберкульозу (малі форми первинного туберкульозного комплексу і туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів) і обмеженими процесами вторинного генезу (вогнищевим, інфільтративним і дисемінований туберкульоз

легких) в фазі інфільтрації і без ознак розпаду легеневої тканини та виділення МВТ, а також з плевритами.

Виявлення МВТ в мокроті будь-яким методом дослідження при відсутності ознак деструкції в легенях не виключає можливості віднесення хворого до групи своєчасно виявлених.

Протитуберкульозна хіміотерапія у цієї групи хворих сприяє успішному лікуванню з повним розсмоктуванням специфічних змін або формуванням мінімальних залишкових посттуберкульозних змін, що знижує до мінімуму ризик розвитку рецидиву хвороби.

несвоєчасно виявлені - пацієнти з ускладненими і хронічними формами первинного туберкульозу, а також з поширеними і остропрогрессірующіх формами вторинного туберкульозу в фазі розпаду і з виділенням МВТ. Туберкульоз у цієї групи хворих нерідко має певну давність; при цьому деструктивний процес у легенях у поєднанні з бактеріовиділенням, навіть в умовах сучасної хіміотерапії, обумовлює уповільнене перебіг репаративних процесів.

Клінічне вилікування у цієї групи хворих часто супроводжується формуванням великих залишкових посттуберкульозних змін, що визначає високу ймовірність рецидиву захворювання в результаті ендогенної реактивації.

Запущені, або пізно виявлені, хворі - пацієнти з хроні-

ного на фіброзно-кавернозний і дисемінований туберкульозом зі сформованими кавернами в легких, бактеріовиділенням і високим рівнем лікарської стійкості МБТ. Ця група хворих - сама несприятлива в клінічному, прогностичному та епідеміологічному плані.