הפרעות של FVD I III תואר. ביטוי של הפרעות נשימתיות מגבילות: גורם, אבחון

תקלה בדיפוזיה מתרחשת מתי:

1. עיבוי של הממברנה נימי-נימי (נפיחות);
2. ירידה באזור של הממברנה alveolar;
3. להפחית את מגע הדם עם אוויר alveolar;
4. להגדיל את השכבה הנוזלית על פני השטח Alveoli.

סוגי קצב של תנועות נשימה
הצורה הנפוצה ביותר של הפרעות נשימתיות היא קוצר נשימה. יש קוצר נשימה השראה, המאופיינים בקושי של שאיפה ונשימה ערפתה עם הקושי של נשיפה. ידוע גם צורה מעורבת של קוצר קוצר. זה גם קורה קבוע או parry. במקור של נשימות לעתים קרובות לשחק את התפקיד של לא רק איברים נשימתיים, אלא גם לבבות, כליות, מערכות דם.
הקבוצה השנייה של הפרעות קצב נשימתי היא נשימה תקופתית, כלומר קצב הקבוצה, לעתים קרובות לסירוגין עם עצירות או עם נשימות עמוקות מוכנס. נשימה תקופתית מחולקת לסוגים בסיסיים ואפשרויות.

סוגים עיקריים של נשימה תקופתית:

1. באוהל.
2. קצב לא הושלם צ'ין סטוקס.
3. קצב צ'ין סטוקס.
4. בקצב ביוטה.

אפשרויות:

1. תנודות טוניקיות.
2. העיכוב העמוק.
3. לסירוגין.
4. מסובך Allritemia.

הקבוצות הבאות של סוגי מסוף של הנשימה תקופתית נבדלים.

1. נשימה גדולה של Kussmouul.
2. נשימה דומה.
3. להקים נשימה.

יש עוד קבוצה של הפרעות קצב נשימתי - נשימה ניתנת.

זה כולל:

1. תנועות פרדוקסליות של הסרעפת;
2. א-סימטריה ימינה ושמאלה חצי חזה;
3. בלוק של מרכז הנשימה על pejer.

קוֹצֶר נְשִׁימָה
תחת קוצר הנשימה הוא הפרת התדירות והעומק של הנשימה, מלווה בתחושה של חוסר אוויר.
Dyspnea היא תגובת מערכת נשימה חיצונית, הבטחת אספקת מוגברת של אורגניזם עם חמצן וחיסול עודף פחמן דו חמצני (נחשב מגן הסתגלות). הקוצר היעיל ביותר של נשימה בצורה של עלייה בעומק הנשימה בשילוב עם השתתפותה. התחושות הסובייקטיביות לא תמיד מלווה בקוצר נשימה, כך שהם עוקבים אחר אינדיקטורים אובייקטיביים.

(מודול dirert4)

ישנן שלוש דרגות כישלון:

• אני מתרחשת רק במהלך הלחץ הפיזי;
• II תואר - חריגות של אמצעי אחסון ריאתי נמצאות לבד;
• תואר III מאופיין בקוצר נשימה ושילוב עם אוורור עודף, hypoxhemia העורקים והצטברות של מוצרים לא מגורגים.

כישלון נשימתי וקוצר נשימה כמו ביטוי - בחו"ל תוך הפרה של אוורור ואת חמצון הדם מספיק לא מספיקים בריאות (בעת הגבלת אוורור alveolar, stenosis דרכי נשימה, הפרעות במחזור הדם בריאות).
הפרעות זלוף מתרחשות עם וסקולריות חריגות וצללים בין-לאומיים, מחלות של כלי.
גורמים אחרים גורמים לזרימת דם מלוכלכת, אנמיה כללית, השפעות רעילות ונפשיות.
אחד התנאים להיווצרות של קוצר נשימה הוא שימור של ריגוש רפלקס גבוה מספיק של מרכז הנשימה. היעדר קוצר נשימה עם הרדמה עמוקה נחשב ביטוי של בלימה, יצירת במרכז הנשימה עקב ירידה במערכת.
הקשרים המובילים של הפתוגנזה של קוצר נשימה: Hypoxemia עורקי, חומצות מטבוליות, נגעים פונקציונליים ואורגניים של מערכת העצבים המרכזית, העלאת מטבוליזם, הפרת הובלת הדם, קושי והגבלת תנועות החזה.

פונקציות לא ספורות של הריאות
הבסיס של הפונקציות המושפעות של הריאות הוא תהליכים מטבוליים ספציפיים לארגון. פונקציות מטבוליות של הריאות כוללות בהשתתפותם בסינתזה, בהפקדה, בהפעלה ובהרס של חומרים פעילים ביולוגיים שונים (BAV). היכולת של הרקמה הריאתית להסדיר את רמת השורה של BAV בדם קיבל את השם "מסנן ריאות אנדוגני" או "מחסום ריאות".

בהשוואה לכבד, הריאות פעילים יותר ביחס למטבוליזם של BAV, שכן:

1. זרם הדם בתפזורת שלהם 4 פעמים יותר כבד;
2. רק באמצעות הריאות (למעט הלב) עובר את כל הדם, אשר מאפשר את חילוף החומרים של ה- BAV;
3. בפתולוגיה עם חלוקה מחדש של זרימת הדם ("ריכוזיות של זרימת הדם"), למשל, עם הלם, הריאות עשויות להיות קריטיות בחילופי BAV.

עד 40 סוגים של תאים נמצאו ברקמת הריאה, אשר תאים עם פעילות אנדוקרינית למשוך את תשומת הלב הגדולה ביותר. הם נקראים תאים של פיית ו Kulchitsky, תאים נוירואנדוקרין או תאי מערכת APO (apidocytes). הפונקציה המטבולית של הריאות קשורה קשר הדוק לשידור הגז.
לפיכך, עם אוורור ריאתי לקוי (לעתים קרובות יותר מאשר hypoventilation), פגום hemodynamics מערכתית וזורית הדם בריאות יש עומס מטבולי מוגבר.

המחקר של הפונקציה המטבולית של הריאות עם הפתולוגיה המגוונת שלהם אפשרה להבחין בין שלושה סוגים של משמרות מטבוליים:

• הסוג הראשון מאופיין בגידול ברמת ה- BAV ברקמות, מלווה בגידול בפעילות האנזימים של הקטבוליזם שלהם (עם מצבים מלחיצים חדות - שלב ראשוני Hypoxic Hypoxia, שלב מוקדם של דלקת חריפה, וכו ');
• סוג 2 סוג מאופיין עלייה בתחזוקת ה- BAV, בשילוב עם ירידה בפעילות של אנזימים קטבוליים ברקמות (עם חשיפה מחדש של היפוקסיה היפוקסית, אשר גררה את תהליך הסמיכה הדלקתית);
• הסוג השלישי (זוהה בתדירות נמוכה יותר) מאופיין במחשב נייד של ה- BAV בריאות, בשילוב עם דיכוי הפעילות של אנזימים קטבוליים (ברקמת הריאות שהשתנה פתולוגית עם תקופות ארוכות של זרימת המחלה הסומרה).

הפונקציה המטבולית של הריאות יש השפעה משמעותית על מערכת המוסטזיס, אשר ידועה, לוקח חלק לא רק בשמירה על מצב נוזלי של דם בכלי ובתהליך של פקקת, אלא גם משפיע על האינדיקטורים hemorographic (צמיגות, צבירה) היכולת של תאי דם, נזילות), המודינמיקה וחדירות של כלי שיט.
הצורה האופיינית ביותר של הפתולוגיה זורמת עם ההפעלה של מערכת הקרישה היא מה שנקרא "תסמונת אור הלם" המאופיינת על ידי קרישה intravascular מופצת דם. תסמונת "ריאות הלם" בתכונות העיקריות מעוצבת על ידי הקדמה של בעלי חיים אדרנלין, מתן בצקת רקמות ריאות, היווצרות של מוקדים טמורים, כמו גם הפעלת מערכת הדם Kallicrein-Kinin.

1. הפחתת כוח הנשיפה.

2. מופחת PSV.

3. מופחת OFV1.

4. הפחתת המדד של Tiffno (אינדקס Tiffno \u003d (FEV1 / ZAN) x 100%, הנורמה - 70-80%).

5. הפחתת MVL (עקב MVL \u003d JV 35).

סוג מגביל של DN

גורם להתרחשות:

1) פיברוזיס של הריאות (pneumoconiosis, sclerodermia);

2) אמפיזמה ריאה;

3) קרבות pleural;

4) pleurisy מופרז, hydrotorax;

5) pneumothorax;

6) alveolitis, דלקת ריאות, גידולים ריאות;

7) הסרת מגרש הריאות.

שינויים ב- FVD במהלך סוג הגבלת היום

1. צמצום אידיוט.

2. מופחת MVL.

מעורב (מגביל חסימת) סוג של יום

הוא מאופיין בנוכחות מינים חסימתיים ומגבילים ביום בחולה.

אקוטי dn

תחת המונח תחתונים חריפים להבין.

1. מראה יום פתאומי.

2. ההתפתחות הדרגתית של ה- DN למדינה קריטית הדורשת טיפול אינטנסיבי או החייאה.

שלב של DN חריפה.

שלב אני שלב - התחלתי.

מאפיין:

עמדה כפייתית של המטופל - אורתופנה

ציאנוזה מבוטעת של העור והממברנות הריריות;

התרגשות, חרדה, לפעמים שטויות, הזיות;

סטודנט נושם עד 40 מתוך דקה;

השתתפות של עזר שרירי הנשימה בעוצמת הנשימה;

Tachycardia עד 120 ב 1 דקה;

מתון hypoxemia עורק (RA O 2 - 60-70 מ"מ. RT.) ונורמות (RA CO 2 - 35-45 מ"מ. האמנות.).

שלב II - היפוקסיה עמוקה.

מאפיין:

מצב החולים הוא חמור מאוד;

משטח נשימה, חולים עווית יש מספיק אוויר;

מיקום - Ortopnoe;

חלופה של תקופות עירור עם תקופות קידוח;

תדר נשימה עולה על 40 דקות;

תדר לב לדקה מעל 120;

בדם, היפוקסיה מזוהה (R ו- O 2 - 50-60 מ"מ. האמנות.) ו hypercapion (r a עם 2 - 50-70 מ"מ. Rt.).

שלב III - תרדמת היפרקפנינית.

מאפיין:

התודעה נעדרת;

ציאנוזה מפוזרת מבוטא;

זיעה דביקה קרה;

תלמידים מורחבים (mydriasis);

נשימה שטחית, נדירה, לעתים קרובות הפרעות קצרות - סטוקס צ'ין;

בדם, hypoxia חד זוהה (R ו- O 2 - 40-55mm. Rt.) - ו hypercapment מבוטא (R A CO 2 - 80-90 מ"מ. האמנות.).

שלב של אי ספיקת נשימה כרונית

הרצאה: סימפטומטולוגיה ואבחון של ברונכיטיס ונפיחות ריאות

ברונכיטיס חריפה - זוהי תהליך דלקתי בתחתונה, ברונצ'ופ (או) ברונכיוונים המאופיינים גְלִילָה ולפזר את הנגע הפיך בעיקר הממברנה הרירית שלהם.

אטיולוגית של ברונכיטיס חדה

1. גורמים זיהומיות - וירוסים שפעת, סאגריפה, adenoviruses, mycoplasm (כלומר, פתוגנים של מחלות נשימה חדה).

2. גורמים פיזיים - אוויר חם ו supercooling, קרינה מייננת.

3. גורמים כימיים - זוגות חומצות, אלקליות, חומרים רעילים (גז גופרית, תחמוצות חנקן).

4. השפעת חלקיקי אבק .

טרום מתן גורמים:

לעשן;

כָּהֳלִיוּת;

מחלות לב וכלי דם (כלי רכב שמאליים);

פגיעה בנשימה האף;

מוקדי זיהום כרוני בנאסופינק;

מחלות חמורות המפחיתות את תגובתו האימונולוגית של הגוף.

שלבים של פיתוח של ברונכיטיס חריפה

1. תגובתי-היפרמיה או נוירופסיכוטיקה:

היפרמיה ונפיחות של הממברנה הרירית;

נזק לאפיתל;

דיכוי של אישור mukicillionic;

הגדלת מוצרי ריר.

2. שלב מדבק:

קיבוע על הקרום הרירית של זיהום חיידקי;

התפתחות של דלקת סוסית.

סיווג של ברונכיטיס חדה

א. גורם אתיולוגי.

1. ברונכיטיס זיהומיות חריפה.

2. חריפה uncommunicable ברונכיטיס.

II. אופי הדלקת.

1. catarial.

2. גוונים.

3. נמק.

III. לוקליזציה של הנגע.

1. הפרוקסימלי.

2. דיסטלי.

3. ברונכיוליטיס חריפה.

IV. תכונות פונקציונליות.

1. אומלל.

2. חסימה.

V. זרם.

1. חריפה - עד 2 שבועות.

2. הידוק - עד 4 שבועות.

3. חוזרים - מתעוררת 3 או יותר משנה.

מרפאה חדה ברונכיטיס

תלונות

1. שיעול.

2. נקודה של ספוטום.

3. קוצר נשימה מתוחכמת (עם תסמונת חסימת הסימפונות).

4. חום.

5. סימנים של שיכרון.

בְּדִיקָה

1. סימנים של חום: היפרמיה פנים, נצנצים בעין, הזעה.

2. ציאנוזה מפוזרת (עם תסמונת ברונצ'ו-קונסטרוקציה).

3. החזה אינו משתנה.

כלי הקשה וחיווי החזה

שינויים פתולוגיים אינם מזוהים.

ההוצאות של הריאות

1. נשימה קשה.

2. הרחבה של השלב של הנשיפה (עם תסמונת חסימת הסימפונות).

3. צפצופים יבשים.

שיטות כלי לאבחון ברונכיטיס חדה

1. מחקר רנטגן ריאות: חיזוק הדפוס הריאתי באזורי השורש; הרחבת שורשי הריאות.

2. לימוד הפונקציה של הנשימה החיצונית.

עבור תסמונת ברונצ'ולוגית, אופייני:

צמצום גודל מדד Tiffno;

צמצום מהירות השיא של הנשיפה (PSV);

ירידה מתונה אוורור מקסימלי של הריאות (MVL).

סימני מעבדה של ברונכיטיס חריפה

1. מבחן דם נפוץ:ליקוציטוזה נויטרופילית עם שינוי של נוסחת נויטרופיל גרעיני עזב; האצה eso.

2. מבחן דם ביוכימי: רמות C- חלבון תגובתי, sermukoid, fibrinogen, glycoproteins, חומצות סיאלית להגדיל.

3. רטוב רטוב מיקרוסקופי: מספר רב של לוקוציטים עם דומיננטיות של נויטרופילים; אפיתל ברודצ'י.

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD)- זו מחלה המאופיינת על ידי דלקת מפוזר כרונית של ברונכי, לידי ביטוי בשיעול עם mocroid וקוצר נשימה המוביל אוורור ריאתי פגום פרוגרסיבי וגז על סוג חסימת.

הגדרה אפידמיולוגית של COPD (מי)

חולי COPD צריך להיחשב אלה שיש להם שיעול עם שחרור כיח נמשך לפחות 3 חודשים בשנה במשך 2 שנים ברציפות, בתנאי שחולים אלה לא הצלחנו מחלות אחרות שיכולות לגרום לאותם תסמינים (דלקת ריאות כרונית), שחפת ואחרים) .

אטיולוגיה HOBL.

גורמי סיכון copd.

שלבים של היווצרות של HOBL

אני שלב - איומים על התרחשות המחלה.

נוכחותם של גורמי סיכון אקסוגניים ואנדוגניים: טבק עישון; השפעה ממושכת של אבק ומזהמים אחרים (גירויים); תכופים (יותר מ -3 פעמים בשנה); פגיעה בנשימה האף; נטייה גנטית, וכו '

שלב II -.

המאופיינת בשינויים בממברנה הרירית של ברונצ'וב:ארגון מחדש של מנגנוני הזנק; החלפת אפיתל מהבהב על ידי תאים בצורת זכוכית; בלוטות רירי hyperplasia; אי ספיקת מיקוחית.

ביטויים קליניים:שיעול מעשנים; הזרימה הממושכת והופכת של ברונכיטיס חדה.

שלב III - Closed Copd.

IV שלב - סיבוכים: אמפיזמה ריאה; bronchiectase; Hemochlorin; כשל נשימתי; לב כרונית ריאתית.

פתוגנזה

באבחון אינסטרומנטי של מחלות ריאות, תפקוד הנשימה החיצונית נחקר לעתים קרובות. סקר כזה כולל שיטות כגון:

• ספירוגרפיה;
• pneumotheometry;
• picofloumetria.

במובן הצטנך, בחקר ה- FVD, שתי השיטות הראשונות שבוצעו בו זמנית באמצעות מכשירים אלקטרוניים - Spirograph.

במאמרנו נדבר על העדות, להתכונן ללימודים המפורטים, הפרשנות של התוצאות שהתקבלו. זה יעזור לחולים עם מחלות נשימה לנווט את הצורך עבור הליך אבחוני אחד או אחר עדיף להבין את הנתונים שהושגו.

קצת על נשימתנו

נשימה - תהליך, כתוצאה של אשר האורגניזם מהאוויר מקבל חמצן הדרוש לחיים, ומדגיש פחמן דו חמצני נוצר במהלך חילופי חומרים. לנשום יש צעדים כאלה: חיצוני (עם השתתפות), העברת גז עם אריתרוציטים ודם רקמות, כלומר, חילופי גזים בין אריתרוציטים לרקמות.

העברת הגז נבדקת על ידי הדופק Oximetry וניתוח של הרכב גז בדם. נדבר קצת על שיטות אלה בנושא שלנו.

המחקר של פונקציית האוורור של הריאות זמין ומבוצע כמעט בכל מקום במחלות נשימה. הוא מבוסס על מדידת אמצעי אחסון ריאתי של זרימת האוויר במהלך הנשימה.

כרכים ונשימים

קיבולת ריאות קל - נפח האוויר הגדול ביותר, נשף לאחר הנשימה העמוקה ביותר. כמעט נפח זה מראה כמה אוויר יכול "להתאים" לתוך הריאות עם נשימה עמוקה להשתתף בחילופי גז. עם ירידה במדד זה, הם מדברים על הפרעות מגבילות, כלומר, ירידה במשטח הנשימה של האלבול.

את יכולת החיים הפונקציונלית של הריאות (פריק) נמדדת גם, אבל רק במהלך exhalation מהיר. ערכו הוא פחות צהוב בשל היורד בסוף הנשיפה המהירה של חלק של נתיבי האוויר, כתוצאה של איזה נפח אוויר נשאר באלווולי "בלתי נראה". אם הפריק גדול או שווה לריבה, המדגם נחשב עשה שגוי. אם הרגשתי הוא קטן יותר על ליטר ועוד, הוא מדבר על הפתולוגיה של ברונכי קטן, אשר נופלים מוקדם מדי, בלי לתת אוויר לצאת מן הריאות.

במהלך ביצוע תמרון עם נשיפה מהירה, נקבע פרמטר חשוב אחר - נפח הנשיפה הכפויה ב 1 שנייה (OFV1). הוא יורד עם הפרות חסימתיות, כלומר, במכשולים לשקע האוויר בעץ הסימפונות, בפרט וחמור. ה- FEV1 מושווה לערך מובהק או להשתמש ביחסו ל- Jerk (אינדקס Tiffno).

הירידה במדד של Tiffno פחות מ 70% מציין לידי ביטוי.

האינדיקטור של אוורור ריאות דקות (MVL) נקבע - כמות האוויר המועברת לריאות עם הנשימה הנמוכה והעמוקה לדקה. בדרך כלל, הוא נע בין 150 ליטר ועוד.

פונקציה פונקציה מחקרית

הוא משמש כדי לקבוע את הכרכים הריאתי ואת המהירות. דוגמאות פונקציונליות נקבעים לעתים קרובות, רישום שינויים במדדים אלה לאחר פעולה של כל גורם.

אינדיקציות התוויות נגד

מחקר ה- FVD מתבצע עם כל מחלות של ברונכי והריאות, מלווה בהפרה של בכבושית ובריאה ו / או ירידה במשטח הנשימה:

• ברונכיטיס כרונית;
• אַחֵר.

המחקר הוא התווית במקרים הבאים:

• ילדים מתחת לגיל 4 - 5 שלא יכולים לבצע כראוי פקודות אחות;
• חַד מחלות מדבקות וחום;
• אנגינה כבדה, תקופה חריפה של אוטם שריר הלב;
• מספרי לחץ עורקים גבוהים, שבץ שהועבר לאחרונה;
• אי ספיקת לב עומדת, מלווה בקוצר נשימה במנוחה ועומס קל;
• הפרעות נפשיות שאינן מאפשרות הוראות נאותות.

פונקציה של הנשימה חיצונית: כיצד מתבצעת מחקר

הנוהל מתבצע במשרד של אבחון פונקציונלי, בעמדה הישיבה, רצוי בבוקר על בטן ריקה או לא מוקדם יותר מ -1.5 שעות לאחר הארוחות. לצורך הרופא ניתן לבטל, אשר כל הזמן מקבלת את המטופל: Beta2-agonists של פעולה קצרה - ב 6 שעות, Beta-2 אגוניסטים של פעולה מורחבת - במשך 12 שעות, the the לטווח ארוך - ליום לפני הסקר .

פונקציה פונקציה מחקרית

האף סגור על ידי חולה עם מהדק מיוחד, כך הנשימה מתבצעת רק דרך הפה, באמצעות פיה חד פעמי או סטרילי (גרון). הנשימה הנסקרת במשך זמן מה בשלווה, לא התמקדות בתהליך הנשימה.

ואז החולה מוצע לבצע נשימה מקסימלית רגועה ואותו נשיפה מקסימלית רגועה. אז הרצונות מוערכים. כדי להעריך את הפריק ואת FEV1, המטופל עושה נשימה עמוקה רגועה ואת כל האוויר נשף בהקדם האפשרי. אינדיקטורים אלה נרשמים שלוש פעמים עם מרווח קטן.

בסוף המחקר מתבצע רישום מייגע של MVL כאשר המטופל נשם עמוק ומהר במשך 10 שניות. בשלב זה, סחרחורת קטנה עלולה להתרחש. זה לא מסוכן במהירות עובר לאחר עצירת המדגם.

חולים רבים נקבעו דוגמאות פונקציונליות. הנפוץ ביותר מהם:

• מדגם עם salbutomol;
• לדוגמה עם פעילות גופנית.

לעתים קרובות פחות מבחן עם methawin.

כאשר ניהלו מדגם עם salbutol לאחר רישום spirogram הראשונית, החולה מוצע לבצע את שאיפת Salbutamola - Beta2 של אגוניסט פעולה קצרה, הרחבת ברונכי מתגמק. לאחר 15 דקות, המחקר חוזר. אתה יכול גם להשתמש בשאיפה של m-cholinolics של ברומיד ברומיד, במקרה זה, המחקר נערך מחדש לאחר 30 דקות. מבוא יכול להתבצע לא רק עם משאף אירוסול מינון, אבל במקרים מסוימים באמצעות spacer או.

המדגם נחשב חיובי עם עלייה באינדיקטור של FEV1 ב -12% ויותר, ובמקביל להגדיל את הערך המוחלט שלה לכל 200 מ"ל ועוד. משמעות הדבר היא כי חסימת הסימפונות המקורית החושפת כי בא לידי ביטוי עם ירידה של FEV1 הוא הפיך, ולאחר שאיפת salbutamol, חדירות של ברונכי משפרת. זה נצפה ב.

אם, עם מחוון מופחת בתחילה של FEV1, הבדיקה היא שלילית, זה מצביע על חסימת הסימפונות הבלתי הפיכה כאשר ברונכי לא מגיבים לתרופות נרחבות. מצב זה נצפה ברונכיטיס כרונית ובאמתים לאסטמה.

אם לאחר שאיפת Salbutamol, האינדיקטור של FEV1 ירד, זוהי תגובה פרדוקסלית הקשורה לעווית ברונכי בתגובה לשאיפה.

לבסוף, אם המדגם הוא חיובי על רקע הערך המקורי הרגיל של FEV1, זה מציין את hyperreactivity של bronchi או חסימת הסימפונות הנסתרת.

בעת ביצוע בדיקה עם עומס, המטופל מבצע תרגיל על צירגומטר או הליכון 6 - 8 דקות, ולאחר מכן הם נבדקים מחדש. עם ירידה ב FEV1 על ידי 10% ועוד לדבר על מדגם חיובי, המצביע על אסטמה של מאמץ פיזי.

לאבחון אסתמה הסימפונות בבתי חולים ריאתי, מבחן פרובוקטיבי עם histamine או methawin משמש גם. חומרים אלה גורמים לעווית שינתה את ברונכי באדם חולה. לאחר שאיפת מתולין, מדידות חוזרות מתבצעות. הירידה ב FEV1 על ידי 20% ועוד מציין את hyperreactivity של bronchi ואת האפשרות של אסתמה הסימפונות.

כמו תוצאות מתפרשות

בעיקרון, בפועל, הרופא של אבחון פונקציונלי מתמקד 2 אינדיקטורים - ג'לי ו- FEV1. לרוב הם נאמדו על ידי השולחן המוצע על ידי ר 'פ' קלמנט ומחברים. אנו נותנים שולחן משותף לגברים ולנשים שבהם ניתנת הריבית מהנורמה:

לדוגמה, עם אינדיקטור של 55% ו- FEV1 90%, הרופא יסיים ירידה משמעותית בתפקיד החיים של הריאות עם פטנטיות ברונדי נורמלי. מצב זה אופייני להפרות מגבילה בדלקת ריאות, אלוווליטיס. במחלת חסימתית כרונית של הריאות, להיפך, זה יכול להיות, למשל, 70% (ירידה קלה), ו- OFV1 - 47% (מופחת בחדות), בעוד המדגם עם salbutola הוא שלילי.

על פרשנות של דגימות עם ברונקודילי, כבר דיברנו עם העומס ואת methawin גבוה יותר.

פונקציה נשימה פונקציונלית: שיטת הערכה נוספת

דרך נוספת להעריך את הפונקציה של הנשימה החיצונית משמשת גם. בשיטה זו, הרופא מתמקד 2 אינדיקטורים - יכולת חיים נאלצת (FVC) ו- FEV1. אש נקבעת לאחר נשימה עמוקה עם נשיפה חדה הממשיכה זמן רב ככל האפשר. באדם בריא, שני האינדיקטורים האלה מהווים יותר מ -80% מהרגיל.

אם הפריק הוא יותר מ -80% מהנורמה, ה- FEV1 הוא פחות מ -80% מהנורמה, והיחס שלהם (מדד הגנזלאר, לא את המדד Tiffno!) פחות מ -70%, מדברים על הפרות חסימתיות. הם מחוברים בעיקר לתהליך הפטישויות הסימפונות והנשימות.

אם שני האינדיקטורים הם פחות מ -80% מהנורמה, והיחס שלהם יותר מ -70%, הוא סימן של הפרעות מגבילות - נגעים של רקמת הריאות שמונעים נשימה מלאה.

אם ערכי הפריק ו- FEV1 הם פחות מ -80% מהנורמה, והיחס שלהם הוא פחות מ -70%, אלה הם הפרעות משולבות.

כדי להעריך את הפיכתו של חסימה, הם מסתכלים על Q1 / Frge לאחר שאיפת Salbutamola. אם זה נשאר פחות מ 70% - החסימה היא בלתי הפיכה. זהו סימן למחלת ריאות חסימתית כרונית. לאסטמה, חסימת הסימפונות הפיךית היא אופיינית.

אם נחשף חסימה בלתי הפיך, יש צורך להעריך את חומרתו. לשם כך, ה- OFV1 מוערך לאחר שאיפת Salbutamola. עם גודל, יותר מ 80% מהנורמה מדברים על חסימה קלה, 50-79% - מתון, 30-49% - מבוטא, פחות מ -30% מהנורמה - מבוטא בחדות.

המחקר של הפונקציה של הנשימה החיצונית חשובה במיוחד לקביעת חומרת אסתמה הסימפונות לפני תחילת הטיפול. בעתיד, על שליטה עצמית, חולים עם אסתמה חייבים להיות פיקופלומומטר פעמיים ביום.

זוהי שיטת מחקר המסייעת לקבוע את מידת הצטמצמות (חסימה) של דרכי הנשימה. Picfloumometry מבוצעת באמצעות מנגנון קטן - picoflorometer מצויד בקנה מידה ופומית עבור אוויר נשוף. היישום הגדול ביותר של picofloumometry קיבל עבור.

איך picfloumometry מוחזק

כל מטופל עם אסתמה צריך להיות picfeloumeter פעמיים ביום ולהקליט את התוצאות ביומן, כמו גם לקבוע את הערכים הממוצע בשבוע. בנוסף, הוא חייב לדעת את התוצאה הטובה ביותר שלו. ירידה באינדיקטורים הממוצעים מצביעה על הידרדרות במעקב המחלה ותחילת החמרה. במקביל, יש צורך להתייעץ עם רופא או להגדיל אם הפולמונולוג הסביר מראש איך לעשות את זה.

תרשים היומי picfloumetry

Picofloumetry מראה את המהירות המקסימלית שהושגה במהלך הנשיפה, אשר מתואם היטב עם מידת חסימת הסימפונות. הוא מוחזק בעמדה הישיבה. בהתחלה, החולה נשימה בשלווה, ואז מייצר נשימה עמוקה, לוקח את הפומית של המכשיר על השפתיים, שומר את picofloromet מקביל על פני הרצפה ונשף במהירות ובאינטנסיבית.

התהליך חוזר על עצמו לאחר 2 דקות, ולאחר מכן לאחר 2 דקות. היומן רשום את הטוב ביותר של שלושה אינדיקטורים. מדידות נעשות לאחר התעוררות ולפני הולכים לישון, באותו זמן. במהלך תקופת הבחירה או עם הידרדרות של המדינה, ניתן לבצע מדידה נוספת בשעות היום.

כיצד לפרש את הנתונים

אינדיקטורים רגילים לשיטה זו נקבעים בנפרד עבור כל חולה. בתחילת השימוש הרגיל, בכפוף להפנייה של המחלה, הוא המחוון הטוב ביותר מהירות השיא של הנשיפה (PSV) ב 3 שבועות. לדוגמה, זה 400 l / s. הכפלת מספר זה ב -0.8, אנו מקבלים את הגבול המינימלי של ערכים נורמליים עבור חולה נתון - 320 L / min. כל זה יותר מאשר מספר זה שייך "אזור ירוק" ומדבר שליטה טובה על אסתמה.

עכשיו אני מכפיל 400 L / S על ידי 0.5 ואנחנו מקבלים 200 l / s. זהו הגבול העליון של "אזור אדום" - ירידה מסוכנת בפיקושיות הסימפונות, כאשר יש צורך בעזרה דחופה. ערכי PSV בין 200 L / S ו 320 L / S נמצאים בתוך "אזור צהוב" כאשר תיקון הטיפול נחוץ.

ערכים אלה נוח לצייר על גרף של שליטה עצמית. אז זה יהיה ברור הרבה אסתמה נשלטת. זה יאפשר לך להתייחס לרופא עם הידרדרות במדינה, ובשליטה טובה בטווח הארוך, היא תפחית בהדרגה את המינון של התרופות שהושגו (גם בכוונה של הדלמונולוג).

הדופק oximetry עוזר לקבוע כמה חמצן מועבר המוגלובין בדם עורקי. בנורמה, המוגלובין לוכדת עד 4 מולקולות של גז זה, בעוד הרוויה של חמצן הדם העורקי (הרוויה) הוא 100%. עם ירידה בכמות החמצן בדם, רוויה ירידה.

כדי לקבוע אינדיקטור זה, התקנים קטנים מוחלים - הדופק oximeters. הם נראים כמו סוג של "בד", אשר לשים על האצבע. ישנם מכשירים ניידים מסוג זה על המכירה, הם יכולים להיות שנרכשו על ידי כל מטופל, סובל ממחלות ריאות כרוניות, לשלוט במצבם. הדופק oximeters נמצאים בשימוש נרחב ורופאים.

כאשר הדופק oximetry מתבצע בבית החולים:

• במהלך טיפול בחמצן לשלוט ביעילותה;
• במחלקות של טיפול אינטנסיבי עם;
• לאחר התערבויות תפעוליות חמורות;
• עם חשוד - תקופתיים עצירה נשימה בחלום.

כאשר אתה יכול להשתמש Oximeter הדופק עצמך:

• כאשר מחמיר אסטמה או מחלה ריאתית אחרת, כדי להעריך את חומרת מצבו;
• אם אתה חושד בלילה Apnea - אם המטופל נוחר, יש לה השמנה, סוכרת, מחלה hypertensive או הפחתת הפונקציה של בלוטת בלוטת התריס - בלוטת התריס.

שיעור הרוויה של חמצן הדם העורקי הוא 95 - 98%. עם ירידה במדד זה, נמדד בבית, יש צורך להתייעץ עם רופא.

מחקר קומפוזיציה דם

מחקר זה מתבצע במעבדה, נלמד הדם העורקי של המטופל. הוא נקבע על ידי תוכן החמצן, פחמן דו חמצני, רוויה, ריכוז של כמה יונים אחרים. המחקר מתבצע עם כישלון נשימתי חמור, טיפול חמצן ואחרים מדינות דחופות, בעיקר בבתי חולים, בעיקר במחלקות טיפול אינטנסיבי.

דם נלקח מן הקרינה, כתף או עורק הירך, ואז מקום הנקב מחובר לכדור כותנה במשך כמה דקות, תחבושת gouring הוא על גבי כאשר לנקב של עורק גדול כדי למנוע דימום. צפייה במצב של המטופל לאחר ניקוב, חשוב במיוחד להבחין בצקת בזמן, לשנות את צבע האיבר; החולה חייב להודיע \u200b\u200bלצוות הרפואי אם יש לו קהות, עקצוץ או אחרים תחושות קלות באיבר.

גזי דם רגילים:

הפחתת PO 2, O 2 ST, SAO 2, כלומר, תוכן חמצן, בשילוב עם עלייה בלחץ חלקי של פחמן דו חמצני יכול לדבר על מצבים כאלה:

• חולשה של שרירי הנשימה;
• הדיכוי של מרכז הנשימה למחלות המוח והרעלתו;
• חסימת דרכי הנשימה;
• אסתמה הסימפונות;
• דלקת ריאות;

צמצום אותם מחוונים, אך עם תוכן דו תחמוצת הפחמן הרגיל קורה עם מדינות כאלה:

• פיברוזיס אינטרסטיטרי של הריאות.

הירידה באינדיקטור של 2 TE תחת לחץ חמצן רגיל ורוויה אופיינית אנמיה בולטת והפחתת נפח הדם מחזור.

לכן, אנו רואים כי התנהגותו של מחקר זה, ואת הפרשנות של התוצאות היא מורכבת למדי. ניתוח הרכב הגז של הדם יש צורך לקבל החלטה על מניפולציות טיפוליות רציניות, במיוחד, אוורור מלאכותי של הריאות. לכן, זה לא הגיוני לעשות את זה בתנאים outpatient.

על איך מתנהל המחקר של פונקציה חיצונית חיצונית, להסתכל על הווידאו:

צִיטָטָה:שילוב, מלניק M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. הפרעות של פונקציה של הנשמה חיצונית בחולים עם אי ספיקת לב כרונית // RMG. 2004. №15. עמ '912.

אי ספיקת לב (ch) היא חוסר היכולת של הלב, כמשאבה, משאבת את נפח הדם (mos l / min), הכרחי עבור הצרכים המטבוליים של הגוף (מתן מטבוליזם בסיסי). צמצום יכולת שאיבה של הלב מובילה לפיתוח של היפוקמיה - סימן מוקדם וקבוע של אי-חוסר של זרימת הדם שבבסיס הסימנים הקליניים של צ'ה. חומרת היפוקמיה המרכזית והפריפריה היא בשל כישלון נשימתי קרדיוגני, כתוצאה של קיפאון במעגל קטן של זרימת דם בחוסר מכירה שמאל, והפרעות במחזור הדם היקפי כתוצאה מירידה במוש (איור 1) .

Hypoxemia הדם הוא בא לידי ביטוי על ידי ציאנוזה (הגדלת המוגלובין מופחת), כתוצאה של גידול בהבדל חמצן ארדוריו-ורידי עקב ירידה בשיעור של זרימת הדם הפריפריאלית כדי למקסם רקמות חמצן, כמקור של זרחן חמצון אירובי ב המיטוכונדריה של תאים של איברים שונים.

כשל הנשימה cardiogenic. - תוצאה של המעורבות של הריאה בתהליך הפתולוגי בכישלון הפונקציה המשאבה של הלב, המוביל לגדול מדרדר בלחץ באטריום השמאלי - כדי להגדיל את הלחץ בכלי מעגל קטן של זרימת הדם, יצירת יתר לחץ דם ריאתי פסיבי. בהתאם למשוואה של הכרבעה - עם עלייה בלחץ הידרוסטטי במעגל במחזור קטן, עלייה בשיעור סינון של נוזלים באמצעות האנדותל המיקרוסקולרי לתוך אינטרסטי ריאתי מתרחשת. כאשר הנוזל מסונן מהר יותר מאשר הוסר המערכת הלימפטית, התפתחותם של interstitial perivascular, ולאחר מכן בצקת ריאתית, אשר מחמירה את תפקוד הגז של רקמת הריאות (איור 2). בשלב הראשון של פיצוי, עם עלייה בלחץ interstitial, J- קולטנים מגורפים עם עלייה בהיקף האוורור, אשר תורם לעלייה בלימפוטוק, וכתוצאה מכך, ממזער את הסיכון של בצקת תוך פנימה מתקדמת ואת המבול לאחר מכן. מנקודת מבט מכנית, העיכוב הנוזל במעגל במחזור קטן יכול להיות מיוצג כהפרעות מגבילות המתבטאות על ידי שינוי בכרכים ריאתי, ירידה בתכונות האלסטיות של רקמת הריאה עקב בצקת של האסטרסטה, הצפה של יחידות אלוולי - פונקציונליות, אשר סך הכל מוביל לירידה בתפקוד החלפת הגז של הריאה. הירידה המתקדמת ביכולת הריאה ומתמידיה גורמת לצמיחת הלחץ השלילי בחלל הפליבלי הנדרש ליישום הנשימה, וכתוצאה מכך, רווח הנשימה, הגדלת חלקה של היקף הלב הדרוש אספקת האנרגיה של מכניקה נשימתית. במקביל, החוקרים מוצגים כי קיפאון באור מסייע להגביר את ההתנגדות בדרכי הנשימה הדיסטלית, בשל בצקת של ממברנות ריריות ולהגדיל את רגישותם לסרטים תמריצים של ברונכוזונטיקה מערכת עצבים באמצעות מנגנון יון על רקע הגירעון האינטלאלי של מגנזיום (איור 3.). על פי ההשערה "יון חישוב", המנגנון של חסימת הסימפונות "הוא הושק" באמצעות הפרה של חילוף החומרים סידן, שהוא "טריגר" של שחרורו של מתווכים ביוכימיים. גירוי של מערכת הנשימה של חומרים כימיים ופרמקולוגיים מוביל לעלייה בריכוז הסידן בציטוסולים של תאי השומן, בזופילים, תאי השרירים החלקים של ברונכי וסיומות העצבים הצמחיים (בפרט) , העצב "נודד"). כתוצאה מכך, שחרורו של היסטמין מתאי שומן, צמצום השרירים החלקים של ברונכי, עלייה באצטילכולין בסיומות העצבים, שגורמת לחיזוק של ברונכוספזם והפרשת ריר על ידי האנדותל ברונכי. על פי מחברים שונים, 40-60% מהחולים עם פתולוגיה ברונצ'ולוגית שונה ציין חוסר מגנזיום תאיים (בקרב חולים בלוקים טיפול אינטנסיבי - עד 70%). בגוף של גוף אנושי, מגנזיום הוא הרביעי, ובתא - השני (אחרי אשלגן) על הריכוז של הקצב. מגנזיום תאיים ותאצנים משתתפים בהסדרת הריכוז והתנועה של יונים סידן, אשלגן, נתרן, פוספטים הן בתוך התא ומחוצה לו. במקביל, מגנזיום כמו cofactor מפעיל יותר מ -300 תגובות אנזים המעורבים בתהליכים המטבוליים של האורגניזם. מגנזיום אינטראקציה עם שומנים תא, מבטיח את שלמותה של קרום התא, נכנסת ליחס תחרותי עם סידן על אלמנטים של התאים (מדכא את האינטראקציה של חוטי אקטין ומופת), במיטוכונדריה - שיפור התהליכים של זרחן חמצון. Homocynesis תאיים של אלקטרוליטים (נתרן, אשלגן, סידן, וכו ') נשלטת על ידי מגנזיום דרך הפעלת NA - K - CA-CA -TPASE, המהווה חלק בלתי נפרד מתא וסרקופלסמה (SA-PUBLE). 30-40% של אנרגיית פוספט המיוצר במיטוכונדריה עקב זחיפה חמצונית אירובית עקב זחיפה חמצונית אירובית הוצא על המבצע של סרקולסט Na-K-Pump ו- SA-SAFT של Sarcoplasmic Reticulum. הירידה בריכוז התלייה של מגנזיום מובילה לפגיעה של פעולת ערוצי יון ומשאבת סידן, פגום איזון אלקטרוליטים תאיים לטובת גידול מופרז בסידן בתוך התא, שמוביל לעלייה ב אינטראקציה של אלמנטים של השרירים החלקים של ברונכי והדיכוי של זרחן חמצוני במיטוכונדריה. במקביל להפרת תהליכים אלה, מחסור מגנזיום מסייע להפחית סינתזת חלבון (דיכוי של פיצוי תאיים). בשנת 1912, Trendelenburg בניסויים עם פרות אור מבודדות הוכיחו את ההשפעה המרגיעה של יונים מגנזיום עבור סיבי שריר חלקה ברונצ'י. תוצאות דומות התקבלו בניסויים על חזירי גינאה וחולדות בלימודי הנאניא (1940) ובו (1963). אפקט בהיר דומה של תרופות מגנזיום בחולים עם צורות שונות Bronchorates התקבלו בפועל קליני. בעשורים האחרונים של תרגול קליני מאופיינים במחקר אינטנסיבי של תפקיד מחסור מגנזיום בפתוגנזה של מחלות לב וכלי דם מבודדים, ובשילוב עם הפתולוגיה הריאתית המובילה לפיתוח חומרה משתנה של ch. הניסיון המצטבר של מחקרים קליניים מעיד כי 40-70% מהתצפיות של חולים עם SS ואת הפתולוגיה הריאתי, יש מחסור של מגנזיום - אנטגוניסט טבעי ופיזיולוגי סידן. כאשר לומדים את הפתוגנזה של התפתחות של HSN של בראשית שונים, הרפאים מדגישים באופן מסורתי את ההפרות של המודינמיקה המרכזית והפריפריה, מבלי לקחת בחשבון את תפקיד ההיפוקמיה בפיתוח של סימנים קליניים של CH, הנגרמת על ידי נזק חסימתית והגבלת לריאה תוך הפרה של פעילות שאיבת הלב. כל האמור לעיל שימשה סיבה לחקר הפונקציה של הנשמה חיצונית בחולים עם CXN של בראשית שונים, התוצאות אשר מוצגים בעבודה זו.

חומר ושיטות מחקר

100 אנשים נבדקו: 20 אנשים בריאים כמעט - קבוצת בקרה, 40 חולים עם IBS ו 40 חולים HOBL. עם דרגות שונות של HSN. מידת אי ספיקת הלב והמעמד הפונקציונלי שלה (המרחק במטרים במשך 6 דקות של הליכה) נקבע על פי הסיווג המוצע על ידי החברה המומחה לאי ספיקת לב (OSS) בשנת 2001. אבחון COPD הועלתה על בסיס ההצעות שהוגשו על ידי תוכנית זהב בשנת 2001. COPD אובחן עם שיעול עם שחרור כיח במשך שלושה חודשים שוב ושוב במשך שנתיים של anamnesis של המחלה, עם נוכחות של גורמי סיכון התורם לפיתוח של פתולוגיה זו (עישון, תכופים זיהומים בדרכי הנשימה אצל ילדים וגיל צעיר). קבוצת שליטה - 20 חולים, כמעט אנשים בריאים בני 45 עד 58 שנים ( גיל ממוצע 54.4 ± 2.1 שנים) - 14 גברים ו -6 נשים. קבוצת המחקר 1 - 40 חולים עם IHD: עם טרשת עורקים (29 חולים) או ראייתי לאחר אוטם (11 חולים) בגיל 50 עד 65 שנים (גיל ממוצע - 58.6 ± 4.1 שנים), מתוכם 31 גברים, 9 נשים. המחקר כלל חולים עם II ו- C I I ART., II-III FC XSN. באופן כללי, על פי קבוצת המחקר עם אמנות. היו 24 חולים, עם אמנות ב '. - 16 חולים. ה- FC הראשוני HSN נקבע על ידי הפסקת עומס - המרחק שחלף על ידי הצעד הרגיל הוא 6 דקות לפני הופעת קוצר נשימה: II FC - מ 300, אבל לא יותר מ 425 מטר; III FC - מ 150, אבל לא יותר מ 300 מטר קבוצת המחקר 2 - 40 חולים COPD 1-2 שלבים (לפי נתונים רוחניים) בשילוב עם צורות שונות של IBS מחוץ לתקופת הדלקת בצד של מערכת ברונצ'ו-ריאתי ו- HSN בגילאי 50 עד 60 שנים (גיל ממוצע - 57.7 ± 3.9 שנים ) מהם - 28 גברים, 12 נשים. באופן כללי, בקבוצה הנחקרת 2 עם CXN II AE AE. היו שם 22 חולים, עם אמנות ב '. - 18 חולים. בקרב המטופלים, COPD היא Concomitant IBS - ב -13 מטופלים בצורה של cardiosclerosis שלאחר אוטם (32.5%), ב -27 (67.5%) - קרדיוסקלאריזה טרשת עורקים. משך העישון ב -35 מטופלים ממוצעים של COPD (87.5%) הסתכם ב -24.5 ± 4.1 שנים. כל החולים הכלולים בתוכנית הלימוד, מחקר ECG, ECCG, R-Graphic, Reptometric והערכת מאזן הדם של חומצה-אלקליין לפני תחילת הטיפול ולפני פריקה מבית החולים לאחר ביצוע הטיפול. משך שהייה הממוצע בבית החולים הסתכם ב -21.4 ± 2.7 ימים. מטופלים של קבוצת המחקר 1 (IBS עם HSN) על רקע הטיפול הסטנדרטי (IAPF, נוגדיות) התקבלו בלב בית החולים Glycosides: בשלב הראשון - הראשון 2-3 ימים intriblenous אינפוזיה של OOABAINE 0.5 מ"ל ליום, לאחר מכן לפני הפריקה - Digoxin 0.125 מ"ג 1-2 פעמים ביום (20 חולים - Subgroup א). ב -20 חולים עם HSN (subgroup ב), התווספות הכנות מגנזיום לטיפול אלה: Cormagesein 10% 2 גרם ליום תוך ורידי, אז Magnerot - 1-2 גרם ליום בעל פה. המטופלים של הקבוצה הנחקרת 2 (COPL C HSN) הושגו על ידי טיפול מתוכנן, כולל תרופות היקפיות והפרעות, רוקוליות עם תוספת של גליקוזידים לב על פי השיטה המתוארת לעיל (20 חולים - תת-קבוצה א). ב -20 חולים עם COPD עם HSN (subgroup ב), התווספו תכשירי מגנזיום לטיפול המתוכנן - אנטגוניסט סידן טבעי. בקבוצה של חולים COPD? 2 אגוניסטים (פורמוטרול) בוטלו יומיים לפני ההכללה בתוכנית הלימודים. בהתאם לתוכנית הטיפול, חולים תחת מחקר (IBS עם CHHN) וקבוצות השוואה (COPL C HSN) חולקו לשתי קבוצות משנה בכמויות שוות של 20 חולים: תת-קבוצה A - טיפול ללא מגנזיום, תוספת של תכשירי מגנזיום (Kormagnezin 10% 20 מ"ל ב / ב, מגנזוט בטאבלטים) (טבלה 1). המחקר של פונקציה של הנשמה חיצונית בחולים עם Ch בוצע על מנת לזהות את המאפיינים של אופי המכניקה נשימה קלה עם IHD ו- COPD, התוצאות של אשר מוצגות בטבלה 2. כפי שניתן לראות מהטבלה, בחולים עם IBS ו copds מסובך על ידי Ch, יש ירידה סטטית (LAN) ודינמי (Fez, ofv1, L) של כרכים ריאות לעומת קבוצת הביקורת: בקבוצה של חולים עם IBS, Felze, FEV1 מופחת בהתאמה ב -48.4%, 46.5% ו -48.3% (עמ '<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном אופי חסימת נזק לנתיבי אוויר גדולים בחולים עם COPD (MOS 25-75, L / S מופחת ב -39.2%), ואילו בחולים עם אידא, הפרה של תפקוד הנשימה החיצונית מעורבת - מגבילה - חסימתית עם שילוב השולט של ברונכי קטן (jerks מופחת ב -26.5%, Fev1 / אש% מופחת ב -3.2%). לוח 3 מציג את תוצאות המחקר הראשוני של הרכב הגז וחומצה אלקליין איזון בקרה וקבוצות של חולים עם IBS ו- CLIP CH. כפי שניתן לראות מהטבלה, אין הבדל אמין מבחינה סטטיסטית בתפקוד הובלה החמצן של הדם בין הביקורת לקבוצות של חולים שנסקרו: HB בקבוצת הביקורת - 134.6 ± 7.8 גרם, בקבוצה של חולים עם IBS - 129.4 ± 8, 1 גרם / L, בקבוצה של חולים COPD - 138.6 ± 6.8 (P\u003e 0.05). בין הקבוצות הנדונות של החולים קיבלו הבדל אמין סטטיסטית בהרכב הגז של דם עורק (p\u003e 0.05). ההבדל האמין מבחינה סטטיסטית בהרכב הגז של דם ורידי בין הביקורת לקבוצה של המטופלים שנסקרו מתגלה: הלחץ החלקי של חמצן של דם ורידי - RVO2 מ"מ HG. בקבוצת המטופלים מופחתת CHA ביחס לקבוצת הביקורת ב -35.8%, בקבוצת המטופלים ב- COPD - ב -17.6% (<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

מרכיב הדם של היפוקמיה כתוצאה מההאטה הפיצוי בזרימת הדם היקפית תחת ה- CH כדי להחזיר ביעילות רבה יותר את החמצן על ידי רקמות היקפיות, בקבוצת החולה של IBS, היא באה לידי ביטוי על ידי גידול במנכ"ל עבור 119.3%, Grad AB O2 - על ידי 155.8% (עמ '<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

תוצאות הטיפול

שיפור פונקציה שאיבת הלב תורמת לירידה בקיפאון בדם בגוש עם ירידה בנזק מגביל, אשר אושרה בלימודינו עם גידול בכמויות הסטטיות והדינמיות של חולים שסקרו עם IBS ו- COPD עם CH זמן ההצהרה מבית החולים. בתת-קבוצה, חולי IHD, לפי חילוץ מבית החולים, חלה עלייה סטטיסטית של Desalm ל -12.7%, בתדירות - ב -14%, של FEV1 - ב -15.5% (עמ '<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: סמכות השיפוט גדלה ב -8.4%, פריק - ב -15.4%, FEV1 - ב -14.9% (ר '<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (Zavda גדל ב 19.5%, פריק - ב 29%, OFV1 - ב 40.5% , ר '<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: Fev1 / Frge גדל ב -8.3 %%, 25-75 - ב -28.6%, PSV - ב -34.2% (ר '<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - RAO2 גדל בעקביות ב -12.1% וב -14.9% (ר '<0,01) с одновременным уменьшением RAST2 ב -8.2%, ב -13.6% (ר '<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: Rao2 גדל ב 9.15% ו 15.4% (ר '<0,01), Raso2 ירד ב -6.1% ו -5.6% (ר '<0,05); Gradavo2 ו- CEO2. בהתאמה ירידה ב -5% -7% ו -7% -9% (ר '<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ סובלנות למאמץ פיזי גדל ב -14% ו -19.7% (ר '<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

סִפְרוּת

1. Iisanov Z.R., קוקוס א., Ovcharenko S.I. ואחרים. כרונית בחו"ל
לתת מחלות של הריאות. תוכנית פדרלית / / קונסיליון
Medicum.-2002.-Tom 2.-№ 1
2. Belenkov Yu.n. סיווג אי ספיקת לב כרונית
לידה / אבקול לב.- 2001.-Volume 2.-№6.-c. 249-250.
3. בלוסוב Yu.b., Moiseev V.S., Lepakhin V.k. פרמקולוגיה קלינית
GIA ופרמקותרפיה. פרק 14. תרופות הוחלו
עם מחלות ברונוכולוגיות של ריאות
4. Bessonova L.o, Khomyakova S.G. קונגרס לאומי למחלות
איברי נשימה. מוסקבה, 11-15 נובמבר 2002. מגנזיום סולפט בטיפול
NII COLL בקשישים // פולמונולוגיה, 2002
5. Bidjani H., מוגדניה A.A., איזלאס ח'לילי א 'תוך ורידי
שינוי מגנזיום סולפט בטיפול בחולים עם הסימפונות החמורה AS-
TMA, לא להגיב לטיפול מסורתי // פולמונולוגיה 2003,
כרך 13, № 6
6. Wörkkin A.L., Vilkovysky F.A., Gorodetsky V.V. השימוש של mag-
חומצה אורוטובורי בקרדיולוגיה // המלצות שיטתיות.
מוסקבה, 1997.
7. זהב - תוכנית בינלאומית חדשה ב- COPD // רוסית רפואית
צ 'ינג מגזין. 2001.-12.-№4.-S.509
8. באטלר L.I. זיהומים ומחלות חסימתיות כרוניות -
KIH // קונפיליון רפואית. 2001.-t. 3-№12.-c. 587-594.
9. Ovcharenko S.I, Litvinova i.v., Leshchenko i.V. אלגוריתם של טיפול
חולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית // רוסית רפואית
צ 'ינג מגזין 2004
10. Ovcharenko S.I, Leshchenko i.v. בעיות אבחון מודרניות
מחלת ריאות חסימתית כרונית // רוסית רפואית
Journal.-2003.-Tom 11.-№4.-C.160-163
11. Svyatov I.S. מגנזיום במניעת וטיפול במחלות איסכמיות
לא הלב ואת הסיבוכים שלה. דוֹקטוֹר. עבודת הדוקטורט 1999.
12. שמלב E.I. מחלה ריאות חסימתית כרונית // PULM
Nologii, שאלות נבחרות. - 2001.-№2.-s. 1-9.
13. Altura Bm, Altura Bt. מגנזיום יונים התכווצות של כלי הדם
שריר חלק: הקשר למחלות כלי דם. הפד proc 1981;
40:2672-9
14. ברונר אה, Delbroise am, Haddad Zh: אפקט של מגנזיום
על פונקציה ריאתית, מחנה פלזמה והיסטמין באסטמה הסימפונות. י '
אסטמה 1985. 22: 3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. מנגנון של אוורור מוגבר
תגובה לתרגיל בחולים עם אי ספיקת לב כרונית. הלב br
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, די Lorenzo G et al. תגובתיות הסימפונות.
מגנזיום תאיים: מנגנון אפשרי לברונקודילציה
השפעות מגנזיום באסטמה. מדע קליני 1998; 95: 137-142.
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. שריר ומגנזיום בסרום ביחידת טיפול נמרץ ריאתי. Crit טיפול Med.
1988;16:751-60.

הערכה של פונקציית הנשימה החיצונית (FVD) היא הבדיקה הפשוטה ביותר המאפיינת את הפונקציונליות ואת עתודותיה של מערכת הנשימה. שיטת המחקר המאפשרת לך להעריך את הפונקציה של הנשימה החיצונית, נקראת ספירומטריה. טכניקה זו כרגע קיבלה התפלגות גדולה ברפואה כדרך חשובה לאבחון הפרעות אוורור, אופי, תואר ורמות התלויים באופי העקומה שהושגו במחקר (ספירוגרמה).

הערכה של פונקציית הנשימה החיצונית אינה מאפשרת אבחנה סופית. עם זאת, התנהגות של spirometry באופן משמעותי מאפשר את המשימה של אבחון, אבחון דיפרנציאלי של מחלות שונות, וכו 'Spirometry מאפשר:

• זהה את אופי הפרעות האוורור שהובילו לתסמינים מסוימים (קוצר נשימה, שיעול);
• להעריך את חומרת מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), אסתמה הסימפונות;
• התנהגות באמצעות בדיקות מסוימות אבחון דיפרנציאלי בין אסתמה הסימפונות ו- COPD;
• לפקח על הפרות אוורור ולהעריך את הדינמיקה שלהם, יעילות הטיפול, להעריך את התחזית של המחלה;
• מעריכים את הסיכון להתערבות מבצעית בחולים עם נוכחות של הפרעות אוורור;
• לחשוף את נוכחותם של התוויות נגד מתח פיזי מסוים בחולים עם הפרעות אוורור;
• כדי לבדוק את נוכחות של הפרעות אוורור בחולים מקבוצת הסיכון (מעשנים, מגע מקצועי עם כימיקלים אבק ומרגיז וכו '), אשר כיום תלונות (הקרנה).

הסקר מתבצע לאחר נופש חצי שעה (למשל, במיטה או בכיסא נוח). החדר צריך להיות טוב stickable.

הסקר אינו דורש אימון מורכב. במהלך היום כדי spirometry, יש צורך לחסל עישון, לקחת אלכוהול, לובש בגדים סגורים. זה בלתי אפשרי לזליל לפני המחקר, אתה לא צריך לקחת מזון פחות מאשר כמה שעות לפני spirometry. מומלץ להוציא את השימוש של ברונכודוקיול קצר למשחק במשך 4-5 שעות לפני המחקר. אם זה בלתי אפשרי, יש צורך ליידע את העובדים הרפואיים האחראים לניתוח, זמן השאיפה האחרון.

המחקר מוערך על ידי כרכים נשימתיים. תדרוך כיצד לבצע כראוי תמרונים נשימה מתבצעת על ידי אחות רפואית מיד לפני המחקר.

התוויות נגד

לטכניקה אין התוויות נגד ברורות, למעט המדינה הקשה הכוללת או הפרעות התודעה שאינן מאפשרות להפוך את הספירומטריה. מכיוון שיהיה צורך לוודא, לפעמים מאמצים משמעותיים לבצע תמרון נשימתי בכפייה, לא צריך להתבצע בשבועות הראשונים לאחר האוטם והפעולות של שריר הלב בחזה וחלל הבטן, התערבויות כירורגיות אופטלמיות. לעכב את ההגדרה של הפונקציה של הנשימה החיצונית באמה עם pneumothorax, דימום ריאתי.

בחשוד בנוכחות שחפת הנסקרת, יש לצפות בכל תקני הבטיחות.

על פי תוצאות המחקר, תוכנית המחשב יוצר באופן אוטומטי גרף של ספירוגרמה.

למסקנה של אלכוהול המתקבל עשוי להיות הטופס הבא:

• נוֹרמָה;
• הפרות חסימות;
• הפרעות מגבילות;
• הפרעות אוורור מעורבות.

איזה פסק דין יעשה רופא אבחון פונקציונלי תלוי בתאימות / חוסר עקביות של האינדיקטורים שהושגו במהלך המחקר, ערכים נורמליים. אינדיקטורים FVD, טווח נורמלי שלהם, ערכי אינדיקטורים בדרגות של הפרעות אוורור מוצגים בטבלה ^

כל הנתונים מוגשים כאחוז מהנורמה (היוצא מן הכלל הוא מדד Tiffno שונה, שהוא הערך המוחלט של אותו כל הקטגוריות של אזרחים), נקבע בהתאם לרצפה, לגיל, במשקל ולצמיחה. חשוב ביותר לאחוז עמידה באינדיקטורים רגולטוריים, ולא ערכים לחלוטין.

למרות העובדה כי בכל מחקר, התוכנית אוטומטית מחשבת כל אחד מהאינדיקטורים אלה, את informativeness הגבוה ביותר מתבצע על ידי הראשון 3: Fez, OFV 1 ואת מדד Tiffno שונה. בהתאם ליחס של אינדיקטורים אלה, סוג הפרעות אוורור נקבע.

האש היא נפח האוויר הגדול ביותר שיכול להיות בשאיפה לאחר הנשיפה המקסימלית או לנשוף לאחר הנשימה הגדולה ביותר. Fev1 הוא חלק הפריק שנקבע על ידי השני הראשון של תמרון הנשימה.

קביעת סוג ההפרות

כאשר יורד, רק את FRITTER קובע הפרעות מגבילות, כלומר, הפרות המגבילות את הניידות המקסימלית של הריאות במהלך הנשימה. הפרעות אוורור מגבילים יכולות להוביל למחלות ריאות (תהליכים סקללוטים בפרנצ'ימה של אטיאולוגיות שונות, אטלקזות, מבריק של גז או נוזלים בחללים הפלבים, וכו ') ואת הפתולוגיה של החזה (מחלת Bekhterev, עקמת), המוביל אל הגבלת הניידות שלה.

עם הירידה ב- FFV1 מתחת לכמויות הרגילות והיחסים של ה- FEV1 / אש< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

עם ירידה משותפת frge ו FEV1, סוג מעורב של הפרעות אוורור לקבוע. מדד TIFFNO עשוי להתאים לערכים רגילים.

על פי התוצאות של ספירומטריה, אי אפשר לתת מסקנה חד משמעית. פענוח התוצאות צריכות להתבצע על ידי מומחה, בהכרח מתואמים אותם מהתמונה הקלינית של המחלה.

בדיקות פרמקולוגיות

במקרים מסוימים, התמונה הקלינית של המחלה אינה קובעת באופן חד משמעי כי המטופל: קופץ או אסתמה הסימפונות. שתי המחלות הללו מאופיינות בנוכחות חסימת הסימפונות, אך הצמצום של הסימפונות באסטמה הסימפונות היא הפיך (למעט המקרים שהושקו בחולים שלא קיבלו טיפול במשך זמן רב), וכאשר COPD הוא הפיך רק חלקית. בעקרון זה הוקם בדיקה עם ברונכוליטי להפיכה.

מחקר ה- FVD מתבצע לפני ואחרי שאיפתם של 400 מיקרוגרם של Salbutamola (Salomol, VentoLine). הצמיחה של FEV1 ב -12% מהערכים הראשונים (כ 200 מ"ל בערכים מוחלטים) מדבר על הפיכות טובה של הצמצום של לומן של עץ הסימפונות מעידה לטובת אסתמה הסימפונות. הגידול הוא פחות מ -12% אופייני יותר של COPD.

הפצה קטנה יותר קיבלה מדגם עם שאיפת גלוקוקורטיקוסטרואידים (ICCC), שמונתה כטיפול בשיליון בממוצע על ידי 1.5-2 חודשים. הערכה של הפונקציה של הנשמה החיצונית מתבצעת לפני מינויו של ICCC ואחרי. הגידול ב- FEV1 ב -12% לעומת האינדיקטורים הראשונים מצביע על הפיכתו של ירידת ערך של ברונכי והסתברות גדולה יותר בכאב של אסתמה הסימפונות.

עם שילוב של תלונות אופייניות של אסתמה הסימפונות, בדיקות עבור גילוי של hyperreactivity הסימפונות (בדיקות פרובוקטיביות) מתבצעים עם ספירומטריה רגילה. במהלך ההתנהלות שלהם, הערכים הראשונים של FEV1 נקבעים, אז שאיפת חומרים מעוררים ברונכוספזם (methaholine, histamine) או מבחן עם פעילות גופנית מתבצעים. הירידה ב- FEV1 ב -20% מהערכים הראשונים מצביעה על אסתמה של הסימפונות.