אט לרשת עקב ערכי נלהבות. Avidity של נוגדנים באבחון של מחלות זיהומיות

אתיולוגיה. וירוס לאנשים הרפס סוג 4 ( HHC-IV ) , אבו וירוס אפשטיין-ברוירוס לימפוטרופי, תפקידו האתיולוגי של הווידומה במונונוקלאוזיס זיהומיות, לימפומה של Berkitt, קרצינומה של האף-לוע, תסמונת לימפופרוליפרטיבית, הקשורה לכרומוזום X, ותסמונת כרונית. סוג נגיף Tse DNA-גנומי לימפוקיפטוווירוס pidrodini Gammaherpesvirinaeמשפחות Herpesviridae, מאє 4 אנטיגנים בסיסיים: אנטיגן מוקדם(אנטיגן מוקדם - ЕА), אנטיגן קפסיד(Viral Capcide Antigen - VCA), אנטיגן ממברנה(אנטיגן ממברנה - MA); אנטיגן גרעיני(Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA). העור שלהם מבוסס בייחודיות ובהשראת הסינתזה של הנוגדנים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Dzherelo נגוע - זיהום של lyudin (עם צורה מניפסת, או נמחקה של מחלה, כמו גם וירוס). הזיהום הראשון הוא לעתים קרובות יותר מאשר לא בצ'י של ילד לילד צעיר. קווי העברה לווירוסים: ספייק-kraplinny, מגע-ב-butovy, עירוי, סטטוביה, טרנספלייננטל. זיהום עם שכפול של וירוס בגוף האדם והיווצרות תגובה חיסונית יכולים להיות אסימפטומטיים, או שיש סימנים לא משמעותיים של GDVI בעיניים. עבור אנשים מסוימים, הם מושפעים לעתים קרובות מהמובן מאליו בדנמרק בתקופה של הרפיה משמעותית. מערכת החיסון, החולה עלול לפתח תמונה של מונונוקלאוזיס זיהומיות. כמעט 90% מהאוכלוסיה המגודלת נגועה בנגיף אפשטיין-בר וכתוצאה מההדבקה הראשונית היא נחותה מהנגיף.

פתוגנזה.ליד שער הכניסה למונונוקלאוזיס זיהומיות є קרום רירי שטיפת פההעליון הזה dikhalnyh אצילים... וירוס אפשטיין-בר חודר דרך כדורי אפיתל שלמים דרך טרנסציטוזיס לתוך התחתון בד לימפואיד Migdalikiv, Zokrem B-lymphocytes. למידע על מספר הקלינים הפגומים שיגדלו לצורך התפשטות נוספת של דגדגן בתולה-בחורה. חקירות בלימפוציטים יכולות להימשך שעה משמעותית על קריפטות שקדים, מה שמאפשר לראות את הנגיף ב קריאה של האמצעעם חלקלק. וירוסים מתרחבים עם רקמות לימפואידיות נחותות ודם היקפי. בתאים נגועים בנגיף, ישנם שני סוגים של התפשטות: ליטית, כדי להוביל לכיפוף, תמוגה של סרגל הלקוח וסמוי, אם מספר העותקים הזרים קטן והקליין אינו קורס. במקרה של אירוח והדבקה פעילה, מדובר בתגובה פוליטית לנגיף. הנגיף יכול לבלות שעה טריוויאלית בלימפוציטים B ובתאי אפיתל של אזור האף-לוע ובלימפוציטים. בנוסף, ישנם סוגים רבים של תאים: לימפוציטים T, תאי NK, מקרופאגים, נויטרופילים, תאי אפיתל, סודין. בגרעין ה-cellin-khazyaina, נגיף ה-DNA יכול להיספג מהגנום, והכרומוזומים נפגעים. התפשטות פעילה יותר של וירוסים עלולה לגרום להיחלשות של הבקרה האימונולוגית, כמו גם לגירוי של התפשטות הקליטין, המושפעת מווירוסים עקב גורמים נמוכים:

הצג בחוכמה. מחלת הנשיקה מדבקתזיהום ויראלי אנתרופונוזיס מתקדם, אוניברסיטאות לימפה, כבד וטחול ושינויים ספציפיים של המוגרמות תקופת הדגירה של חולה היא 4-6 שנים. בתקופה הפרודרומית, זיהום מתבטא בכאב בשרירים, כאבי בטן וקרום לא רירי. ואז באה לפניהם אישה קודחת, קצת בגרון, צמיחת אוניברסיטאות לימפה, טחול וכמה תנורים. במקרה של ילדים, יש להם תלויים על הידיים і tulubs. התסמינים מתרחשים ב-2-4 מצבים. זיהומים בילדות הם לעתים קרובות אסימפטומטיים. קיימות מספר אפשרויות בתוצאה של התהליך הזיהומי העוין:
1. אודוז'ניה.
2. זיהום ללא תסמינים או זיהום סמוי.
3. זיהום כרוני חוזר:
א) זיהום פעיל כרוני (הצלת סימפטומים של מונונוקלאוזיס זיהומיות למשך 6 חודשים);
ב) הצורה מוכללת (ניתן לחתוך מערכת עצבים(דלקת מוח, פולינורופתיה, דלקת קרום המוח), איברים פנימיים אחרים (דלקת שריר הלב, גלומרולונפריטיס, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית לימפוציטית, הפטיטיס);
ג) תסמונת המופגוציטית, אסוציאציות מזיהום WEB;
ד) צורה לא טיפוסית שנמחקה באופן חריג (חום טריוויאלי בדרגה נמוכה של התחלה לא ידועה, סוג של כשל חיסוני משני - חיידקים חוזרים, פטריות, לעתים קרובות - זיהומים מעורבים בדרכי הנשימה דרכי shlunkovo-מעיים, פורונקולוזיס וכו');
ה) התפתחות של תהליך אונקולוגי (לימפופרוליפרטיבי) (לימפוציטים פוליקלונליים מרובים, קרצינומה של האף-לוע, לוקופלאקיה וריקון פה רירי, סרטן הזרוע והמעיים וכו');
ו) פיתוח תהליכים אוטואימוניים (VKV, דלקת מפרקים שגרונית, תסמונת סיוגרן וב;
ז) נגיף Epshane-Barr עשוי למלא תפקיד חשוב באבחון של תסמונת אוטונומית כרונית.

התחזית החולני של іnfektsієyu GOSTR, viklikanoyu vіrusom אפשטיין בר וירוס, פיקדונות OD nayavnostі הבמה כי virazhenostі іmunnoї disfunktsії, skhilnostі genetichnoї ל- WEB asotsіyovanih zahvoryuvan ו takozh od vplivu zovnіshnіh faktorіv (סטרסה, іnfektsії, operatsіynі vtruchannya, nespriyatlivy vpliv navkolishnogo seredovischa) סקול אוזן למערכת החיסון.

יש חולים בעלי יכולת חיסוניתזיהומים בלימפוציטים נמצאים בשליטה של ​​לימפוציטים T, אשר ברוב המקרים במהלך הפעלה מחדש של מחלות זיהומיות הופכים תת-קליניים. בחולים עם SNIDoms, ניתן לייחס את השיבוט של לימפוציטים B לא גמישים להתפתחות לימפוציטים.
אבחון מעבדה מתבצע על בסיס הסמנים הסרולוגיים המוקצים של הזיהום ומזוהים בשיטת PLR לנגיף באזורים ביולוגיים שונים.

שינויים המטולוגיים, אם אתה יכול לדמיין תמונה של מונונוקלאוזיס זיהומיות, אתה יכול להיות מאובחן עם זיהומים של ציטומגלווירוס, טוקסופלזמה, אירוח של זיהומים בדרכי הנשימה בחורף, הפטיטיס, הפטיטיס לכן, לאבחון דיפרנציאלי, הבדיקות של הדוצילן נמוכות. אבחון סרולוגי ספציפי של זיהום מבוסס על הפתולוגיה הקלינית של שילוב הבדיקות, החושפת נוכחות של אנטיגנים IgG ו-IgM עד להתפתחות אנטיגנים חלבוניים בנגיף, אך בדרגה גבוהה יותר של מחלה

אבחון סרולוגי

נוגדנים הטרופיליים לנגיפים אפשטיין-בר . זיהוי של נוגדנים הטרופיליים є אחד הקריטריונים לאבחון של מונונוקלאוזיס זיהומיות. הסירחון מתקבל לכיתה immunoglobuliniv M(IgM) і הוא מתיחה של 1-2 סוגים לכל אוזן של ביטויי מפתח של מחלה. ל-60% מהאנשים הצעירים יש תוצאה חיובית לאחר חודשיים, ו-90% לאחר 4 חודשים של ביטויים קליניים, לכן, לאבחון של מונונוקלאוזיס זיהומיות, יש צורך לבצע תוצאה שלילית נוספת עבור 1 ביטויים קליניים רמת הנוגדנים ההטרופיליים יקטן במהלך תום התהליך הזיהומי, טיטר החלבון יכול להיות משמעותי למשך 9 חודשים לאחר הופעת התסמינים הקליניים. בין ילדים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות חסרות עד 2 רמות של נוגדנים הטרופיליים ב-30% מהחולים, במקרים של 2-4 לידות - 75%, מבוגרים מ-4 סלעים - פחות או יותר ב-90%. ריכוז הנוגדנים ההטרופיליים אינו נותן תגובת צולבת ואינו מתאם עם נוגדנים ספציפיים ל-EBV, ואין גם קורלציה עם קיבולת היתר החמורה. תוצאות ארוכות טווח יכולות להיות חיוביות עבור חלק מהחולים ביותר בעולם. מכיוון שנוגדנים הטרופיליים אינם מופיעים עקב ביטויים קליניים, אך במקרה של מונונוקלאוזיס זיהומיות, יש צורך לבצע זיהוי נוסף של נוגדנים ספציפיים לנגיף Eplshtein-Barr.

נגיף אפשטיין-בר (אנטיגנים מוקדמים, EA), נוגדני IgG. Viznennya danih antitil є מבחן אבחון מוקדםזיהום WEB חדשני. נוגדני IgG לאנטיגן מוקדם EBV נמצאים בבתי חולים במהלך התקופה הראשונה של הזיהום, והם מוכרים במהירות מאנשים. Z'yavayutsya בעת הפעלה מחדש, ביום בצורת מחלה לא טיפוסית. רמות גבוהות של נוגדנים לאנטיגן מוקדם מופיעים בזיהומים כרוניים של וירוס אפשטיין-בר, עם וירוסים סרטניים ומחלות אוטואימוניות, חוסרים חיסוניים.

וירוס אפשטיין-בר(אנטיגן קפסיד, VCA), נוגדני IgM.נראה שהזיהום העיקרי של ה-WEB מוקדם מבחינה סרולוגית בנוכחות נוגדני IgM VCA, אשר עשויים להופיע עד לתסמינים קליניים. שיעורי זיהום גבוהים מתרחשים במשך 1-6 חודשים מאוזן הזיהום, מתחילים ללמוד תוך 1-6 חודשים. כל סוג הנוגדנים מופיע גם במהלך הפעלה מחדש של זיהומים. נוכחות VCA IgM על בסיס נוכחות אנטי-EBNA IgG מאשרת את הזיהום הראשוני. ההתמדה הטריוויאלית של טיטר גבוה של נוגדנים אופיינית לזיהומים כרוניים של וירוס אפשטיין-בר, פוקלין, עם זיהומים כרוניים של וירוס אפשטיין-בר וזיהומים אוטואימוניים. נוגדני Anti-VCA IgM מופיעים רק בטיטרים קטנים למשך ההדבקה השבועית (לדוגמה, זיהום WEB כרוני פעיל).

וירוס אפשטיין-בר(אנטיגן קפסיד, VCA), נוגדני IgG.ניתן לזהות VCA IgG אפילו מוקדם (בפי 1-4), להגיע לשיא של עד חודשיים. על הקלח, zhvoryuvannya מופיע כאן. רק ל-20% מהחולים יש עלייה של פי 4 בטיטר לפני שחלפה שעה עבור בנים. כתוצאה מכך, VCA IgG יימשך לנצח. נוכחות VCA IgG מעידה על העברת זיהום ועל נוכחות חסינות לנגיף. בילדים עד גיל 7, נוגדני VCA IgG עשויים שלא להופיע. הנוכחות המתמשכת של VCA IgG בטיטרים גבוהים מעידה על השלב הכרוני של הזיהום. תוצאה שלילית של הבדיקה תוביל לזיהום, אם אינך מצפה להידבק, אם נלקח דם, הוא נשבר בתקופה המוקדמת של שלב מערכת העיכול, מאחר ושימוש יתר ב-VCA IgG. לא ניתן להשתמש בתוצאה של בדיקה בודדת בפני עצמה כדי לקבוע אבחנה, אותה ניתן לראות במתחם עם רמזים קליניים ונתונים מהליכי האבחון.

נגיף אפשטיין-בר (אנטיגן קפסיד), תאוות נוגדני IgG.התקדמות תאוות האימונוגלובולינים בדרגה G (IgG) עד לנגיף אפשטיין-בר היא שיטת שמירה, המאפשרת את מידת היעילות של אינטראקציה ספציפית בין מולקולות קומפלקס אנטיגן ואנטיגן, חסינות חסינות אנטיגן. נוגדני IgG מוקדמים הספציפיים לווירוס, שמתבססים במקרה של זיהום ראשוני, מראים נטייה נמוכה, מכיוון שהם גדלים עם נטיות נשירים.

נגיף אפשטיין-בר (אנטיגן גרעיני, EBNA), נוגדני IgG.נוגדנים לאנטיגן הגרעיני של נגיף אפשטיין-בר מופיעים לעיתים רחוקות במצב מחלה, מופיעים בתקופת המחלה (לאחר 3-12 חודשים מאוזן המחלה), ניתן לקחת מתיחה. השכיחות של נוגדני EBNA IgG לנוכחות VCA IgM מעידה על זיהום נוכחי, ונוכחות של תגובה שלילית מוקדמת יותר מעידה על זיהום מתמשך. אפילו טיטר הנוגדנים אינו משתנה כאשר הוא מתעכב בדינמיות (תקופת הגוסטריה וכאשר נעשה בו שימוש) - תקן הזיהום הממלכתי, הנגרם על ידי נגיף אפשטיין-בר. בעת הפעלה מחדש של זיהום בנגיף Epstein-Bar, הטיטר של נוגדני EBNA IgG גדל שוב. במחלות עם זיהום א-סימפטומטי, EBNA IgG מזוהה בו-זמנית עם נוגדני VCA IgM ו-IgG כדי להבדיל בשלב מוקדםהבראה ממצב השלב של מונונוקלאוזיס זיהומיות

אבחון מולקולרי WEB-זיהומים . בשל בדיקות סרולוגיות, זה לא בהכרח עדיף לאבחון של זיהומי WEB ראשוניים. שיטת PLR היא תוספת פשוטה לפאנל האבחון לכל המשפחה, במיוחד אם הבדיקה עוברת על ידי האימונולוגיה. קביעת ה-WEB בשיטת PLR מאפשרת לזהות נגיף DNA בחומרים ביולוגיים אחרים (בוקאלי, אורו-לוע, עמוד שדרה אורוגניטלי, מחסה, שחיטה, בוצה, משקאות חריפים). אבולוציה של DNA לנגיף אפשטיין-בר בחומר הקדום אינקאזו על התפקיד האתולוגי של הנגיף בפיתוח של טיפול לרעה לביטוי התמונה הקלינית הכללית. עם זאת, בקשר עם וירוס מתמשך טריוויאלי טריוויאלי בגוף, התפקיד של התפתחות מחלה אינו צפוי.

וירוס אפשטיין בר (WEB) הוא וירוס הרפס מסוג 4. אני אקרא לנגיף שלי על שם פרופסור הוירולוג האנגלי מייקל אנתוני אפשטיין של אותה סטודנטית לתואר שני איבון בר, שתיארה אותו לראשונה ב-1964.

צורת Nayvazhcha של זיהום עם וירוס є לימפואיד - סרטן של אוניברסיטאות לימפה. באוניברסיטאות לימפתיות, הם צוברים לימפוציטים V, זיהומים של ה-WEB ומתקנים ריבוי בלתי מבוקר, כדי לייצר תרנגולות להתפתח.

אז, מכיוון ש"התגרות" הנגיף היא חסינות לתוקפנות עצמית, אז היא חזקה עבור הרובוט שלך: אוטואימוניות מאובחנת. ישנם מספר מאמצים מדעיים להוביל לגורל הנגיף בהתפתחות טרשת ורודה, עם כל חסינות של הרכיב ההרוס של רקמת העצבים, בריאות סיבי העצב להוליך את הדחפים, המובילה לחוסר ארגון של מערכת העצבים.

לעתים קרובות יותר, נגיף אפשטיין-בר חולה במחלות, על האפשרות לחיות הרבה אנשים ולא להיות רגיש - כל התסמונת של מחלה כרונית (CFS): מחלה, כלולה ברשימה סיווגים בינלאומייםחבורוב (ICD-10). התסמונת מאופיינת בחולשה טריוויאלית, אקסטרווגנטית, שכן היא נכרה כדי לראות תוצאה טריוויאלית. זה לא מחנה תת-פעיל, המצאות, איך להתרחק מרובוטים, אלא פתולוגיה עצמית, שמפקחת על פירוק האיזון בין מערכת העצבים, האנדוקרינית והחיסון של בני אדם. Klinichny להראות וריאציות בצורה של "לא ריר" חסר חשיבות, שכן אפשר להילחם על rakhunok של volovykhs בודדים, כדי דיכאון חמור, כמו חולה מסומרות לחלקלק (10% של vipadkiv). למרבה הצער, חשוב עוד יותר לאבחן את התסמונת הכרונית באמצעות אלו שמתחפשים לנתיבים התפקודיים בצד הלב ומערכת העצבים, מערכת המעיים והדיסקציה.

ציר הכתיבה על WEB E. N. Simovayan, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, V. B. Denisenko, מועמד למדעי הרפואה, L. F. Bovtalo, מועמד למדעי הרפואה, A. V. Grigoryan Barra זיהום ויראלילילדים: לכו בשמחה לאבחון ולאבחון ":

זיהום בנגיף Epshteina-Barr (EBVI) מתייחס למחלות הזיהומיות הנפוצות ביותר של האנשים. Antityla (Ab) לנגיף אפשטיין-בר (WEB) מופיע ב-60% מהילדים בשנתיים הראשונות לחייהם וב-80-100% מהילדים המבוגרים יותר. ההתמכרות לצורת Gostru EBVI (OEBVI) באזורים הישנים של העולם נעה בין 40 ל-80 vipadkiv ל-100 טקסוס. אוּכְלוֹסִיָה. הצורה הכרונית של EBVI (CHEBVI) מתפתחת ב-15-25% מהאנשים עם OEBVI. התפקיד של WEB בפיתוח של ניאופלזמות ממאירות, מחלות אוטואימוניות ותסמונת אוטונומית כרונית נקבע. הכל קשור לדחיפות של בעיית EBVI.

WEB, נבדק ב-1964. M. Epstein і Y. Barr, טופל בנגיף γ-הרפס. ל- WEB יש 3 אנטיגנים במחסן משלו: קפסיד (VCA), מוקדם (EA) וגרעיני (EBNA). המוזרות של התהליך הפתולוגי ב-EBVI מתחילה להתפתח ברשת לפני הטרנספורמציה של לימפוציטים, התמדה מראש בגוף של אנשים, אינדוקציה של ליקויים חיסוניים משניים (IDS), תגובות

זיהום Dzherelo עם WEB - מחלות בצורה manifestnі ו אסימפטומטית. 70-90% מהאנשים שעברו OEBVI, רואים את הנגיף בתחילת 1-18 חודשים. צינורות תמסורת WEB: כלי הקשה-קרפליני, מגע באמצעות יניקה, פרנטרלי, סטטוביה, אנכי. OEBVI מאופיין בפידיומות מגיפה פעם אחת במשך 6-7 שנים, לעתים קרובות יותר הוא מאורגן מחדש מ -1 עד 5 שנים, בקבוצות מאורגנות.

שער הקלט עבור ה-WEB הוא הקרום הרירי של הדיכלורוציטים העליונים: הנגיף חודר לרקמת הלימפה, מידע לימפוציטים B, מתפתחת ההפעלה הפוליקלונאלית של לימפוציטים B, סינתזה של אנטי-לימפוציטים. מול ה-WEB אורגניזמים לימפואידים עוינים (migdaleki, pechinka, splenka).

שלב אחר שלב הוא אישור של שיבוט של CD8-קליטין ציטוטוקסי רגיש, הסינתזה האחרונה של אנטיגנים Ab לאנטיגנים VCA, EA ו-EBNA לנגיף. בנוסף, הידרדרות התגובה החיסונית, פעילות תפקודית של גורמים בתנגודת אורוגניטלי (נויטרופילים, מקרופאגים, NK-clitin, מערכות אינטרפרון) נוצרת באופן משני על ידי IDS.

מצב חיסוני 109 מחלות ב-OEBVI מ-5 עד 14 שנים ברובוטים שלנו בנוכחות סימנים של הפעלה של לנקה תאי T של מערכת החיסון - סמנים של לימפוציטים תאי T (CD3), CDA-לימפוציטים DR; הפעלה פוליקלונלית של לימפוציטים B - הגדלת כמות CD20-clitin, אימונוגלובולין (Ig) IgA, IgM, IgG, מתחמי חיסון במחזור הדם (CVC). התגלו סימנים לפגיעה במערכת החיסון: עלייה תקינה בתאי T-helper (CD4), ירידה באינדקס החיסוני CD4 / CD8, מספר תאי תאים טבעיים NK (CD16), עלייה ברמת מוכנות של CD95 מדרבנת הפעלה של חילוף חומרים חומצי של נויטרופילים והפחתת יכולות ההסתגלות שלהם.

בשליש מהילדים הבוגרים יותר (33.9%), OEBVI הפגין בצורה של זיהום מעורב עם ציטומגלווירוס (CMV), וירוסי הרפס סימפלקס מסוג 1 ו-2 (HSV-1, HSV-2). עם מריחות בקטריולוגיות מדוללות מראש מהאורופרינקס, 41.3% מהחולים ראו Streptococcus (S.) viridans, 11.9% - Candida albicans, 8.2% - Staphilococcus (Staph.) Epidermidis, 6.4% - S. pyogenes (Klebsiella), 2. Kl.) pneumoniae, 41.3% - איגוד חיידקים. ב-43.1% מהחולים - סמנים סרולוגיים של צורה פעילה של זיהום קלמיד, ב-30.3% - mycoplasmosis.

התוצאות הבאות של OEBVI אפשריות: זיהום סמוי, CHEBVI, IDS, מחלה אונקולוגית, אוטואימונית, תסמונת אוטונומית כרונית. שינויים בחבישות CHEBVI עם קומפלקס של גורמים לא נעימים בתקופות לפני, תוך-אחרי לידה, פגיעה בוויסות האנדוקרינית הנוירואימונית, פילוג גנטי.

נערכו על ידינו, 60 ילדים מגיל 5 עד 14 מ-HEBVI הראו כי ל-86.7% מהאימהות יש אנמנזה מיילדותית בקבוצה זו; ב-83.3% מהילדים, פתולוגיה סביב הלידה ואחרי הלידה של מערכת העצבים המרכזית, איברי אף אוזן גרון ובפנים.

במצב החיסוני של מחלות על CHEBVI, חלה עלייה באנטגוניסט של Interleukin-1 (IL-1RA), חוסר הפעלה של תאים חיסוניים (שינוי ב-HLA-DR) ועלייה במוכנות של CD95 תחילתה של פגיעה בפעילות התפקודית של עוזרי T בסוג 1 (Th1) (ירידה במקום אינטרפרון γ (IFN γ)); ירידה במאגר של T-clitin (CD3), מספר הלימפוציטים עם קולטנים עד IL-2 (CD25) ו-NK-clitin (CD16); במקום לימפוציטים CD8 ציטוטוקסיים, הוא הוגדל. שמירת סמנים בשכפול ה-WEB במהלך שעה של שלוש שעות בכל הקבוצה העידה על השמדת הנגיף; במקביל, עליה בפעילות התפקודית של Th2, הפעלה פוליקונלית של לימפוציטים B (CD20), עליה ב-IgA, IgM, IgG, CVC, ירידה ברמת הפקטור הכימוקטי 8.

הפגיעה במצב החיסוני הובאה להפעלה של מיקרופלורה פתוגנית אינטלקטואלית, זיהומים ויראליים ופטרייתיים. בספקטרום המיקרוביאלי של הקרום הרירי של האורולוע של חולים עם CHEBVI, S. Viridans (30%), קנדידה אלביקנס (28.3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. דלקת ריאות (8.4%); קשר של חיידקים (41.7%); ב-28.3% - סמנים סרולוגיים של צורה פעילה של כלמידיה, ב-26.7% - מיקופלסמוזיס. ב-90% מהחולים, המחלה התקדמה בצורה של זיהום מעורב להשתתפות נגיפי הרפס: WEB + CMV, WEB + HSV-1, HSV-2.

מִיוּן. Zagalnoprinyat klasif_kats_ya obvoryuvannya vіdsutnya; מומלץ vikoristovuvati כי עבדנו את הסיווג של EBVI.

לתקופת vyniknennya: vrodzhena, nabuta.
צורה: טיפוסית (מונונוקלאוזיס זיהומית), לא טיפוסית: מחוק, אסימפטומטית, קרביים.
לפי חשיבות: קל, בינוני, חשוב.
במהלך: גוסטרה, ממושך, כרוני.
שלב פעיל, לא פעיל.
ירידות: דלקת כבד, פתיחת טחול, דלקת קרום המוח, פוליראדיקולונורופתיה, שריר הלב, סינוסיטיס, דלקת אוזן תיכונה, אנמיה המוליטית, טרומבוציטופניה, נויטרופניה, דלקת הלבלב וכו'.
תערובת-זיהום.

החל אבחנה רשמית:

ראשי: Pridbana EBVI, צורה חמורה טיפוסית (מונונוקלאוזיס זיהומיות), גוסטרה זרםשלב פעיל. חמור: הפטיטיס Hostry.
עיקרי: Pridbana EBVI, צורה קרביים (מנינגואנצפליטיס, הפטיטיס, נפריטיס), הפרעה כרונית חמורה, שלב פעיל. חמור: חסרון gostra pechinkovo-nirkova. Comp .: כלמידיה נשימתית (דלקת רינופרינגט, ברונכיטיס, דלקת ריאות).

התמונה החכמה של אכסניית EBVI תוארה לראשונה על ידי N.F. Filatovim (1885) ו-Є. פייפר (1889). תקופת הדגירה היא 3 ימים מ-4 ימים עד 7 ימים. קומפלקס הסימפטומים החיצוניים נוצר עד 4-10 ימים מהמחלה.

השלמנו 109 ילדים מ- OEBVI. רוב החולים שחלו צריכים להיות במצב בריאותי טוב, בגלל עלייה בטמפרטורה ותסמיני שיכרון; האוזן שלב אחר שלב חשובה יותר: מספר ימים נוטים יותר להיות חסרי עמידות, חולשה, חולשה וירידה בתיאבון. טמפרטורת הגוף תת-חום ותקין. עד 2-4 ימים, הטמפרטורה מגיעה ל-39-40 מעלות צלזיוס; חום ותסמינים של שיכרון יכולים להופיע במשך 2-3 פעמים או יותר.

לימפדנופתיה כללית מועברת לתסמינים פתוגנומוניים של EBVI ומהימים הראשונים מופיעים מחלות בנגעים סיסטמיים של 5-6 קבוצות של לימפדנופתיה (NN), עם ירידה משמעותית של עד 1-3 ס"מ בימים הראשונים. LU כואב מעט במישוש, לא מרותך יחד עם בדים מרגיעים; נראה בעת סיבוב הראש, nadayut רחב "מסולסל" קווי מתאר. במקרים מסוימים נקבעת הדביקות של הבדים הרכים מעל ה-LZ המרוכך.

דלקת שקדים היא התסמין השכיח והמוקדם ביותר של OEBVI, אשר מפוקח על מנת להגדיל את מספר המיגרנות עד לשלב II-III. תינוקות לקונרים טופלו ברקונוק של חדירת רקמות, או של ניסים, או של החלקה דרך לימפוסטזיס. על החלונות המהבהבים - nalloti של colorah jovtuvato-לבן או ברוד-אפור ב-viglyadі של האיים, איש קטן. הסירחון יוצא מהלקונות, מקצר את פני המשטח (זה עושה בלגן), קל לדעת בלי דימום, למחוק, לא לטבוע במים. מאופיין בחוסר עקביות בגודל של Nalot באותו שלב של עלייה בתרופות אזוריות. במקרה של אופי פיבריני-נמק של נלוט במקרה של התרחבות של הדיספלסיה לסירוגין, יש צורך באבחנה המבדלת של דיפטריה. ריחות על הפנסים, zzvychay, בעוד 5-10 ימים.

סימנים של אדנואידיטיס מופיעים ברוב המכריע של המחלות. ניכרים גודש באף, חסימת תפקוד לקוי של האף, דיכאניה, צ'רופ, עם פה פתוח, במיוחד uvi sni. חשיפת הנפיחות החולה "אדנואיד" לעין: נפיחות, פוביק פאסטי, העברה, הרגשה דרך הפה, יובש בשפתיים.

ניתן למצוא הפטומגליה בימים הראשונים של מחלות, אך לרוב היא מופיעה בסוג אחר. נורמליזציה של גודל הכיריים מועברת לתנור. ב-15-20% מהאנשים החולים, הפטיטיס מתפתחת מהר יותר.

ספלנומגליה מתבצעת עד לתסמינים הראשונים, להתפתח במחלות נוספות. נורמליזציה של גודל הטחול מתבצעת למשך 1-3 ימים.

Exanthema עם OEBVI מופיע על 3-14 ימים של מחלות, יש אופי פולימורפי - plyamista, papulogenous, plyamisto-papulogenous, roseolous, dibnotic, hemorrhagic. לוקליזציה לשיר זה טיפשי. ניתלה נחסכת כדי להימשך 4-10 ימים, לפעמים מוצפת בפיגמנטציה. בילדים שטופלו באמפיצילין או אמוקסיצילין, הראייה תכופה יותר (90-100%).

שינויים המטולוגיים כוללים לויקוציטוזיס (10-30 x 109 / ליטר), נויטרופניה עם התייבשות קלה, מספר מוגבר של לימפוציטים, מונוציטים, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים עד 50-80%. סימן המטולוגי טיפוסי הוא תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בשבריר של 10-50%: הצחנה נמשכת עד סוף ההריון הראשון, ונמשכת ב-1-3 סוגים.

EBVI כרוני є כתוצאה מ-OEBVI, מתפתחת צורה כרונית ראשונית. כיסינו 60 ילדים עם CHEBVI, שהכיתה שלהם כללה תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס כרונית ופתולוגיה של פולי-איברים. בכל החולים התגלתה תסמונת לימפופרוליפרטיבית (לימפדנופתיה, היפרטרופיה של דיספלזיה ממאירה ולוע, מחלות כבד וטחול) ומחלות כרוניות בנוסף, התפתחות IDS קודמה על ידי מצב הזיהום של דרכי הנשימה ואיברי אף אוזן גרון עקב חידוד עד 6-11 פעמים לכל סיכון: דלקת אף (28.3%), דלקת הלוע (91.7%), אדנואידים (56.7%) 7%), סינוסיטיס (20%), laryngotracheitis (18.3%), ברונכיטיס (38.3%), דלקת ריאות (25%). התדירות של פתולוגיה פוליאורגנית הייתה המומה על ידי התדירות של פתולוגיה פוליאורגנית;

בשאר הסלע מתואר עד לידתו של EBVI. נקבע כי ב-EBVI הראשון לשעת הנרתיק הוא הופך ל-67%, עם הפעלה מחדש - 22%. השושלת של הסוג EBVI דומה ל-CMVI.

תפקידו של ה-WEB נקבע בפיתוח חולי סרטןתהליכים פראנופלסטיים - לימפומה של Burkett, קרצינומה של אף הלוע, לימפוגרנולומטוזיס, נפיחות של השלון, מעיים, לינצ'אזיס, רחם, אובדן לשון לויקופסטי וריר שגרוני, וגם מערכת החיסון ב WEB, סדר הווירוסים להרפס אנושי 6 ו-7 סוגים, הוא גורם אתיולוגי בתסמונת של זיהום כרוני ורוב לעתים קרובות הסיבה(15%) התפתחות של קדחת טריוויאלית של התחלה לא ברורה.

אבחון EBVI מבוסס על תחום הקבוצה, תסמונות קליניות פרובינציאליות ודניק מינון מעבדה... לפני הקבוצה, לאם יש אנמנזה, סמנים של זיהומים הרפס-ויראליים וכן ב., בילד - CNS סביב הלידה, פנוטיפ אלרגי, IDS, סמנים של זיהומים וזיהומים הרפס-ויראליים. תסמונות מפתח EBVI є דמויי מונונוקלאוזיס, מחלות זיהומיות, אקסנתמה, תסמונת פתולוגיה פוליאורגני.

לפני obov'yazkovogo תקן dіagnostiki EBVІ נכנסות klіnіchny analіz krovі, zagalny analіz sechі, bіohіmіchne doslіdzhennya krovі, bakterіologіchne doslіdzhennya ריר oropharynx הוא האף, WEB סמנים serologіchnі, іnshih הרפס vіrusіv, hlamіdіy, mіkoplazm, SPL organіv cherevnoї porozhnini, konsultatsіya אף אוזן גרון - סינוסים rentgenografіya , איברים רקמת השד, א.ק.ג. תקן אבחון מתקדם (לתרופה מונעת תרופתית מיוחדת): סמנים של WEB, נגיפי הרפס, כלמידיה, מיקופלזמה בשיטת תגובות ריאות פולימראז, אימונולוגיים אחרים

באמצעות שיטת ה-Enzyme-linked immunosorbent assay (IFA), האנטיגנים מומרים לאנטיגנים WEB, מה שמאפשר אבחון מעבדתי של ה-EBVI ומשמעות תקופת התהליך הזיהומי.

במחלקת IgM עד VCA, הוא מתקבל מיד ממחלקת OEBVI, זה לוקח 2-3 חודשים, הוא מסונתז מחדש כאשר ה-WEB מופעל מחדש. ההתמדה הטריוויאלית של טיטר גבוה של cich Ab אופיינית ל-CHEBVI, WEB-indukovanih pukhlin, מחלות אוטואימוניות, IDS.

בדרגת IgG עד EA, מגיעים לטיטר גבוה פי 3-4 של OEBVI, זה נראה ב-2-6 אלפיות השנייה. ריחות מתרחשים במהלך הפעלה מחדש, גלויים במהלך צורות לא טיפוסיות של EBVI. טיטר גבוה של Am שניתן לכיתה נמצאים ב-CHEBVI, מחלות אונקולוגיות ואוטואימוניות הנגרמות על ידי WEB, IDS.

Ab class IgG עד EBNA מופיע תוך 1-6 חודשים לאחר ההדבקה הראשונית. ואז הכותרת משתנה ומטופלת על ידי מתיחה של החיים. בעת הפעלה מחדש של EBVI, הטיטר גדל שוב.

הערך הרב של שמירה על התלהבות של מחלקת IgG (תגובת האנטיגן מהאנטיגן). בהדבקה הראשונה, אב מסונתז עם תעוזה נמוכה (אינדקס Avidity (IA) פחות מ-30%). עבור השלב השני של הזיהום הראשוני, המאפיין הוא At iz אמצע החיים (IA - 30-49%). Visokovidnі At (ІА - ponad 50%) הוקמה ב 1-7 חודשים לאחר המידע של WEB.

סמנים סרולוגיים של שלב פעיל EBVI є Ab IgM עד VCA ו-Ab IgG עד EA, נלהבות נמוכה וממוצעת של Ab IgG לסמנים בשלב לא פעיל, Ab IgG עד EBNA.

החומר ל-PLR הוא לשמש מחסה, משקה חריף, בוצה, מריחות מהקרום הרירי של הלוע, ביופסיה של איברים ופנים. הרגישות של PLR ב-EBVI (70-75%) נמוכה יותר, פחות באלה עם זיהומי הרפס סימפלקס (95-100%). עקב הופעת WEB בלידות ביולוגיות, קיים חוסר תמוגה בתיווך חיסוני של לימפוציטים B דלקתיים.

עבור עצמי, אני מתכוון, במשך שעה הנגיף רקוב בגוף הוא לא נוח, עם אינדיקטורים נורמליים לחלוטין של ניתוחים, ניתוח זגלני נורמלי של דם, אינדיקטורים ביוכימיים, ניתוחים מיקרוביולוגיים. יתכן שלא תוכל לטלטל את עצמך, ואם יש לך מספיק גורם טריגר, שיחליש את החסינות שלך, אתה צריך להראות את עצמך באופן פעיל. קל לראות יוגו. השיטות הסרולוגיות הראשונות בלבד מאפשרות להראות בצורה מהימנה ומהימנה את הביטוי שלה בגוף. תקן הזהב להערכת פעילות הנגיף ביום הנוכחי є immunoblot לנוגדנים לדרגות G ו-M. רגע דניספירנו, כי. ישנן טיפות, אם פעילות סרולוגית (IFA - enzyme-linked immunosorbent assay) במהלך היום, או לאחר PLR, וירוס ה-DNA שבשבלול є, נקרא הפעלה לא טיפוסית. אצל מישהו, navpaki, מתחילה הפעלת ה- VIZ עבור הטיטרים של attit_l, וה-PLR של ה-slinky בו-זמנית תהיה רגילה. בנוסף, ייתכן שווירוס ה-DNA לא יופיע ברפש, אך עשוי להופיע במעי. וירוסים אוהבים במיוחד אם הם קליפות ריריות, והכל אחד, חיים, בפה או במעיים.

פירוש ניתוחים, נביטה של ​​אימונובלוטים ואימונוגרמות, תוהה על "פירוש הניתוחים".

חָשׁוּב! סרגיי בובנובסקי: זאפ יעילממחלת מין isnu ... קרא עוד >>

- מקורה של מחלה זיהומית רחבה עוד יותר, המכונה מונונוקלאוזיס זיהומיות (מחלת פילטוב). הפתוגן עצמו יכול להתפתח עד להרפס-וירוס, אותו הדבר להרפס-וירוסים מסוג IV.

מבחינה קלינית, זיהום אפשטיין-בר מתבטא באופן הבא:

• התאמת טמפרטורה;
• כאב ותסמינים קטררליים (pochvoninnya) בגרון;
• שיפור באוניברסיטאות הלימפה של הקבוצה: לרוב האחוריות, קודם לכן - הקדמיות;
• ניתוח דם.

אנחנו לא מרגישים בנוח є tse להיות חולה עם מואץ שלהם. במספר חולים יכול להתפתח נזק נוירולוגי, פתולוגיה של מערכת הדם - אנמיה, טרומבוציטופניה או נויטרופניה. תסמינים של מחלה, תסמינים של וירוס אפשטיין-בר, דומים לתעוקת חזה, אך יש סיכוי נמוך יותר להתרחש. עצם העובדה שהיא כל כך חשובה היא האבחון הנכון במעבדה של המחלה.

שיטות אבחון

אבחון otruntuyutsya על התמונה הבסיסית של מחלות, שינויים בניתוח הדם ועל התוצאות המתפרשות בשיטות ספציפיות של מקדימות. עד הסוף נעשה שימוש בשיטות האימונו-סרולוגיות והמולקולריות הבאות:

1. הערך של רמת האנטיגנים מכיתה D (IgG) ועד חלבוני קפסיד של הנגיף או לאנטיגנים גרעיניים.
2. הערך של רמת הנוגדנים ל-class M (IgM) עד כובעים.
3. תגובת Polymerase lantsyugovaya היא ביטוי של החומר הביולוגי של ה-DNA של הנגיף עצמו.

מינו שיטות להתאמת כללי ההכנה לניתוח ומתוך הניתוח, קרוב ל-100%, לאישור עובדת האישור על ידי וירוס אפשטיין-בר. הצחנה מאפשרת גם את עובדת הזיהום המועבר, לבצע אבחון דיפרנציאליעם מחלות עם קלינקר דומה.

אם יש אינדיקציות לניתוחי IgG עד לנגיף אפשטיין בר

פענוח הניתוח של דיווחים סרולוגיים עבור IgG לנגיף יאפשר לך לאשר את ההדבקה או לטעון שהאדם כבר נדבק בו. הקצה ניתוח במקרים כאלה:

• גיל ההתבגרות לזיהום;
• מתן מורכב של נשים נרתיקיות (בבת אחת מניתוח דם של Naztomegalovirus, toxoplasmosis);
• עם המגע שהביא עם החולה החולה - בעזרת הערכת יובש לזיהום ולמתח של מערכת החיסון.

ריכוז ראשוני של אימונוגלובולינים G מתבצע לרוב על פי העיקרון של בנים. לניתוח מלא של שתי דגימות דם, שנלקחו במרווחים של 10-14 ימים, המאפשרים את הדינמיות של התהליך. Zokrema, vikoristoyutsya ניתוח כזה כמו VCA IgG, Anti-EBV, EBV EA-IgG Ab.

לברר עד סוף היום כיצד להגיש בקשה לאירוח דחוי של זיהום כרוני. לפני בדיקות סרולוגיות כאלה, ערכם של נוגדנים אנטי-גרעיניים - אנטי-EBNA (Epstein-Barr Nuclear Antigen) או EBNA-IgG Ab. נוגדנים גרעיניים (NA) מופיעים בשלבים הנמוכים יותר של המחלה.

נלהבות לפרופסור של זיהום אפשטיין בר היא אחד האינדיקטורים של אבחנה סרולוגית ספציפית, שכן היא מתבצעת בדרך כלל כאשר האבחנה מאושרת. אומדן נכון את ערך החיבור עם שאר הפרמטרים, אפשר להיכשל. כתוצאה מכך, יהיה מידע מפורט על שלב המחלות והצורך בטיפול.

זהו אינדיקטור לרגישות של קומפלקס האנטיגן - אנטיגן. שלב הצמיחה בעולם של טריוויאליות גוברת בזיהום והעולם בהדמיית כוח התגובה החיסונית של גורם אנטי זיהומי.

תהליך ספציפי אבחון מעבדה Avidity יכול להיות עד IgM ו-IgG. מסורת הטיפול: אימונוגלובולינים מסוג M הוא סמן למצב הזיהום, ואימונוגלובולינים מסוג G משולל צורה כרונית.

במקרה של WEB-Infections, יש הרבה ניואנסים, ניווט מתקפל. Nasampere, המחיר נדון בנוכחות מספר אנטיגנים ואנטיגנים של שעה אחת וירולן להם. תוצאת בדיקה חיובית או שלילית עשויה להיות רגישה לאבחנה. אינדיקטור התלהבות עצמו מאפשר שעת מידע משמעותית וככל הנראה מזמן.

אינדיקטור עבור IgM

הנלהבות של IgM היא מעט פחות משמעותית, אם בדם החולה יש שעה טריוויאלית של אימונוגלובולין במחזור. וירוס IgM של אפשטיין בר, מה שנקרא "IgM כרוני", מכיוון שהוא נמשך ברקמות, החולה יכול להיות סמן סרולוגי לזיהום כרוני.

נלהבות של Visoka של IgM במקרים של צורה ממושכת של זיהום WEB.

עם זאת, הצורך באינדיקטור כזה, מכיוון שהתלהבות של וירוס אפשטיין בר IgG היא משמעותית יותר לעתים קרובות יותר, הצורות הכרוניות האופייניות של מחלות הן באופן משמעותי יותר, פחות לא טיפוסיות. במחירוני המעבדות בקנה מידה גדול היום-יום, הפרמטר כלול לפני החבילה מידע נחוץעם זיהום WEB.

אינדיקטור עבור IgG

נכונותם של נוגדני IgG לנגיף אפשטיין בר מוערכת על ידי הנגיף. שלב מוקדם של תהליך זיהומי כרוני. להגנה המעשית על הבריאות יש מבחן כזה כמדד של נלהבות למקור (וירוס) של אפשטיין-בר. Win מדגים מספר נוגדנים הנראים בדמו של החולה, הקשורים לאנטיגנים על פני הגורם הזיהומי. בהצגת הרישיון קיימת אפשרות ליצור מאמרים חדשים על תנאי המידע ועל אורך החיים של אי הנוחות הברורה.

יש להתייחס למדד הנלהבות בצורה כזו.

בדרגה כזו, עקב נוכחותם של נוגדנים בעלי פרופיל נמוך או גבוה בדם של חולה, יכול להיות מידע נוסף על שלב התהליך הזיהומי. זה חשוב במיוחד עבור האצולה, אם ברור שיש ביטויים קליניים (אפטות stomatitis, exanthema, lymphoadopathy).

מתקפל את הטריווה הזו. מ-4 אנטיגנים לנגיף אפשטיין-בר, אנטיגנים של וירוס אפשטיין-בר מופרים לאנטיגנים העוריים. השילוב של תוצאות הבדיקות הללו מאפשר לך להעריך את שלב התהליך הזיהומי.

אנטיגן מוקדם

תוצאות הקפדנות אומרות יאק EA (באנגלית earlyantigen). זה מעשי לא לתת לנוגדנים לקבוצה M להזדהות בדם. IgG לאנטיגן המוקדם קיים כבר בימים הראשונים של התקופה, כדי לאשר את עובדת הזיהום הראשוני והשלב העוין של התהליך הזיהומי. ניתן לראות נוגדנים בחולים עם צורות לא טיפוסיות של מחלה, אך ברוב החולים.

אינדיקטור זה (וירוס epstein barra igg לאנטיגן מוקדם) יכול להשתפר גם עם הפעלה מחדש אנדוגנית של התהליך הפתולוגי, הפרעה כרונית של זיהומי WEB, מספר תהליכים אוטואימוניים ונפיחים, התפתחות מחלות.

אנטיגן קפסיד

שמו של היאק הוא האנטיגן שיכול לנקום בקליפת הנגיף (Epstein Barrviralcapsidantigen, EBNA). בהגנה מעשית על הבריאות, זה אינפורמטיבי є הערך של igm לאנטיגן קפסיד, כמו גם סוג G.

IgM לאנטיגן קפסיד הנגיף מופיע בשלב הזיהום הראשוני, בין 1-6 פעמים ברגע החדירה של הגורם הזיהומי לרקמת גוף האדם. נוגדן לכיתה M לדעת דרך משמעויות השעה, או לדעת שוב בבת אחת הפעלה אנדוגנית, מידע חוזר. כמו כן, הטיטר של VCAIgM ו-IgG גדל מאוד, ובכך מאשר את העובדה של מחלה קשה.

נוגדן לכיתה G, אשר viroblyayutsya לאנטיגן קפסיד של וירוס אפשטיין בר, מסונתז כמעט שעה אחת מ-IgM (לא יותר מ 1-4 פעמים). על בסיס IgM, VCAIgG אינו יודע על חוסר היכולת של האפיזודה, אלא נלקח מדם החולה על ידי מתיחת הטריוויאליות של החיים. הופעת טיטרים גבוהים של VCAIgG מעידה על כך שחלק מהזיהומים הועברו, או על הפרעה סמויה כרונית לתהליך. תוצאה שלילית (עלייה בנראות ה-IgG לאנטיגן הקפסיד) מאפשרת הכללת עובדת ההדבקה בעבר, כך שהיא מתעכבת. תנאים מוקדמיםחדירת החיידק לאורגניזם.

ריקים במעבדה מציינים יאק NA (נוקלאראנטיגן), וין אנטיגן גרעיני. תוצאה חיובית עד לאבחון IgM היא נדירה מאוד, אם יש ביטוי של IgG. כל מחלקת הנוגדנים נמצאת על האוזן לתקופת ההחלמה (עייפות), אפשר להישאר בדם החולה כדי להגיע לגיל (כמה חודשים), להשתפר בעת הפעלת הזיהום מחדש.

הנוכחות של וירוס Epstein bar igg ו-igm לפני האנטיגן הגרעיני מעידה על השלב הפעיל של ההדבקה. ברגע שיש IgG, הטיטר אינו משתנה, תהליך ההתייחסות אליו כאל צורה כרונית של מחלה.

אנטיגן ממברנה

זיהוי נוגדני IgG לנגיף Epstein Barr (לאנטיגן הממברנה) מעיד על זיהום מתמשך טריוויאלי, עם זאת, האינדיקטור אינו כל כך אינפורמטיבי כפי שהוא נקרא. חיובי או שלילי אינו מעיד על צורך בבדיקות אחרות.

טבלת מינון סרולוגית

קל עוד יותר להעריך נכון את התוצאות של בדיקה מוקדמת סרולוגית של הדם של המטופל מזיהום WEB. למגוון רחב של שולחנות מיוחדים, ניתן להדגים בבירור את הסמנים של אירוח וזיהומים כרוניים.

זה הכרחי להיות חכם, כמו גם תזונה מתקפלת, כמו ההצפנה של התוצאות בערך של נוגדנים לנגיף של אפשטיין בר, יותר יפה לעשות את זה. במיוחד, אם יש סימפטומטולוגיה קלינית (נגע של המוח, אפטות stomatitis ו іnshі).