Uzroci akutnog zatajenja bubrega. Kako se manifest oštar za neuspjeh bubrega? Razlozi bubrežne opon

Citation:Milovanov Yu.S., Nikolaev A.YU. Akutni zatajeni bubrega // rmg. 1998. №19. Str. 2.

Članak je posvećen akutnom neuspjehu bubrega (OPN) jedno od najčešćih kritičnih stanja.

Članak govori o pitanjima patogeneze, klinike, dijagnoze i liječenja tri oblika OPN-a: predratni, bubrežni i zakazani.
Rad se bavi akutnim zatajenjem bubrega (Arf), najčešće kritično stanje. Razmatra patogenezu, kliničku prezentaciju i liječenje tri oblika Arfa: Prerenal, Bulual, Posttrenal.

Yu.s. Milovanov, A.YU. Nikolaev je problematična laboratorija nefrologije (glava. - dopisni član. Ramne i.e. tareeva) MMA Njih. Sechnov
YU. S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - Laboratorija za rješavanje problema nefrologije (glava I. Tareyeva, dopisni član Ruske akademije medicinskih nauka), I.M. Sechenov Moskva Medicinska akademija

O preporuke za neuspjeh (OPN) - Akutni, potencijalno reverzibilni gubitak izlučene funkcije bubrega, manifestovan brzo rastućim azotemijom i teškim poremećajima vodenog elektrolita.

Takvo odvajanje OPN-a važno je, jer vam omogućava zakazivanje određenih mjera za sprečavanje i borbu protiv opn.
Među bacačima prenal opon - Smanjenje srčanog izlaza, akutnog vaskularnog zatajenja, hipovolemije i oštro smanjenje količine kružnog krvi. Kršenje ukupne hemodinamike i cirkulacije i oštro dekontaminacija cirkulacije bubrežne krvi, izazvava bubrežnu afektivnu vazokonstrukturu sa preraspodjelom (ukidanjem) bubrežnom protokom krvi, ishemiji kortikalnog sloja bubrega i smanjenja brzine glomerularnog Filtracija (SCF). Sa pogoršanjem bubrežne ishemije, prenal OPN može se prebaciti na epitel iz bubrežne konvulzije na ishemijsku nekrozu.
Bubrežni OPON U 75% slučajeva uzrokovanih oštrim nekrozom kanala (Windows). Najčešće to ishemijski vjetrobran , komplicirajući šok (kardiogeni, hipovolemični, anafilaktički, septički), stavove komatoze, dehidracija. Između ostalih faktora koji štete epitelu uvjerenih bubrežnih tubula, lijekova i hemijskih spojeva koji uzrokuju nefrotoksični prozori koji zauzimaju važno mjesto.
U 25% slučajeva, Bunal Opon je zbog drugih razloga: upala u bubrežnom parenhimu i interstiku (akutni i brz i brz Glomerulonefritis - OGN i BPGN), interstitalni nefritis, lezije bubrega, vene, aneurijsku aorte , vaskulitis, sklerodermički bubreg, hemolitički -eremmički sindrom, maligna hipertenzivna bolest), itd.
Nefrotoksični prozori Dijagnosticiran u svakom 10. pacijentu OPN, koji je ušao u središte akutne hemodijalize (GD). Među više od 100 poznatih nefrotoksina, jedno od prvih mjesta zauzeju drogu, uglavnom aminoglikosidijskim antibioticima, od kojih se koristi u 10-15% slučajeva do umjerenog i 1-2% - do teške opn. Industrijskih nefrotoksina, soli teških metala (živa, bakra, zlatni, olovo, barijum, arsenski) i organski otapala (glikoli, dikloroetan, ugljični tetrahlorid) najopasniji su.
Jedan od Česti razlozi Renal Opn - miososal sindrom , Pigment Mioglobinorium nefroza uzrokovana masivnom rabdomionizom. Uz traumatičnu rabdomionizu (sudar-sindrom, konvulzije, pretjerani fizički napor), a nesemseman rabdomioliza često se razvija zbog djelovanja različitih toksičnih i fizičkih faktora (CO trovanja, spojevi cinka, bakra, žive, heroina, električara, Frostbite), virusni mosititis, mišićne poremećaje i elektrolitni poremećaji (hronični alkoholizam, komatoze, teška hipokalemija, hipofosfatemija), kao i dugoročna groznica, eklampsija, produženi astmatični status i paroksizmalni mooglobinuria.
Među upalnim bolestima bubrežne parenhime u posljednjem desetljeću, udio lijekova (alergijski) akutni intersticijski nefritis u okviru hemoragične groznice sa bubrežnim sindrom (glps), kao i intersticijskim nefritisom tokom leptospiroze, značajno se povećao. Povećanje učestalosti akutnog intersticijskog Jade (OIN) objašnjava se rastućom alergizacijom stanovništva i polipragmazija.
Stojeći OPON prouzrokovana akutnim opstrukcijama (okluzija) mokraćnih trakta: bilateralna opstrukcija uretera, opstrukcije grlića materice mjehur, Adenom, rak prostate, tumor, shistosom mokraćnog mjehura, strogu uretre. Između ostalog su nekrotični papalitis, retroperitonealna fibroza i retroperitoneal tumori, bolesti i povrede kičmene moždine. Treba naglasiti da je za razvoj lansirane opn u pacijentu s hroničnom bubrežnom bolešću, vrlo jednostralna opstrukcija ureterala često je dovoljno jednostrana opstrukcija. Mehanizam razvoja lansirane OPN povezan je sa aferentnim bubrežnim vazokonstrikcijom, razvijajući se kao odgovor na oštro povećanje intra banke pritisak angiotenzina II i Tromboxana A 2 .
Posebno ističu OPN, razvijanje u okviru polOorganskog nedostatka , s obzirom na ekstremnu težinu stanja i složenosti liječenja. Sindrom od polOorganske insuficijencije očituje se kombinacijom OPN-a sa respiratornim, srčanim, hepatičkim, endokrinom (nadbubrežnim) nedostatkom. Nalazi se u praksi oživljavanja, kirurga, u klinici za unutrašnje bolesti, usložnjava terminalne države u kardiološkom, plućnom, gastroenterološkom, Gerontološki pacijenti, sa akutnim sepsom, sa višestrukim ozljedama.

Patogeneza Opon

Glavni patogenetski mehanizam razvoja OPN-a - bubrežne ishemije. Shock preuređenje protoka bubrežnog krvi - intravensko ukidanje krvi kroz yukstaglomeral sistem sa smanjenjem pritiska u glomerularnim arentijskim arteriolima ispod 60-70 mm RT. Art. - To je uzrok Cortex sloja IShemije, aktivira emisiju kateholamina, aktivira renin-aldosteronski sistem sa proizvodnjom Renin, antidiuterskog hormona i na taj način izaziva bubrežnu afektivnu vazokonstrukturu s daljnjim smanjenjem natlje-oštećenja epitela ubeđenog tubula s povećanjem koncentracije kalcijuma i slobodnih radikala u ćelijama epitel kanala. Ishemijska oštećenja bubrežnih tubula na OPN-u često se pogoršavaju njihovom istovremeno izravnom otrovnom štetom uzrokovanu endotoksinima. Nakon nekroze (ishemij, toksični), epitel konvullijskog kanala razvija istjecanje glomerularnog filtrata u međuodžbama kroz oštećene tubule koje su blokirani ćelijski tata, kao i kao rezultat intersticijskog oticanja bubrežnog tkiva. Inseltian oticanje poboljšava bubrežnu ishemiju i doprinosi daljnjem smanjenju glomerularnog filtracije. Stupanj povećanja međuprostornog opsega bubrega, kao i stepen smanjenja visine obruba četkica i područja podrumske membrane epitela konvulzijskog kanala povezane sa ozbiljnosti OPN-a.
Trenutno akumulira sve eksperimentalniji i klinički podaci koji ukazuju na to šta učinak ograničenih podražaja na plovilama na OPN implementira se kroz promjene u intracelularnom koncentraciji kalcijuma. Kalcijum u početku ulazi u citoplazam, a potom, uz pomoć posebnog nosača, u Mitohondriji. Energija koju je koristio nosač potreban je za početnu sintezu ATP-a. Deficit energije dovodi do nekroze ćelija, a Cellular Child formirao je fasciniran tubule, pogoršanje anurije. Uvođenje kalcijum kanala Vrtamina istovremeno sa ishemijom ili direktno nakon toga sprečava protok kalcijuma u ćelije, što upozorava OPN ili olakšava svoju struju.
Pored univerzalnog, postoje i privatni mehanizmi za patogenezu pojedinačnih oblika bubrežnog opn. Dakle, DVS sindrom Uz bilateralnu kortikalnu nekrozu, karakterističan je za akušerski opn, akutni sepsi, hemoragični i anafilaktički šok, BPGN sa sistemskim crvenim lopom. Intrakanalna blokada zbog vezivanja proteina kanala Tamm-Horfafal sa bjelančenim proteinom s bensom-Jonesom, s besplatnim hemoglobinom, mioglobin određuje patogenezu OPN-a sa myeloma, Rabomioza, hemoliza. Taloženje kristala U lumen bubrežnim tubulima tipičan je za mostove blokade (primarni, sekundarni gung), etilen glikol trovanja, predoziranje sulfonamida, metotreksat. Za nekrotični papilli (Nekroza bubrežne papile) moguća je razvoj i pokrenutog i Bubrežnog opn. Češće je pokrenut OPN, uzrokovan opstrukcijom uremara sa nekrotičnim papilama i krvnim ugruškom sa kroničnim nekrotičnim papilijom (dijabetes, analgetska nefropatija, alkoholna nefropatija, anemija alkoholičara, anemija bolesti, anemija bolesti. Renal Opn zbog ukupnog nekrotičnog papilitisa razvija se sa gnojnim pijelonefritisom i često dovodi do nepovratne uremiju. Renal Opn može se razviti kada akutni pielonefritis Kao rezultat izraženog međuprostornog edema, stroma, infiltrirani neutrofili, posebno kada su priloženi apostatoza i baktetički šok. Izrečene upalne promjene u obliku difuzne infiltracije eozinofila međuprostornih bubrega i limfocita - uzrok opn ljekoviti oin. . OPN sa GLP-om može se uzrokovati kao akutni virus intersticijalni žad i drugih komplikacije GLP-a : hipovolemični šok, hemoragični šok i kolaps zbog podkapsuloznih bubrega, akutna nadbubrežna insuficijencija. Težak upalne promjene u bubrežnim grmljama Sa difuznim ekstrakapilarnim širenjem, mikrotrombozom i fibrinoidnom nekrozom vaskularnih petlje od glomera vode do opnjom sa BPGN-om (primarnim, lupusom, sa žurnim ovheričnim sindromom) i manje često sa akutnim postpremokoknim žadom. Konačno, uzrok bubrežnih opsa može biti težak upalne promjene u bubrežnim arterijama : Nekrotični arteris s višestrukim aneurizmima arterija i međunarodnih arterijama (montažni periatis), mikroaganizacija, arteodikoza u obliku fibrino, sindrom u obliku fibrino, sklerodermički bubreg, hemolitički-uremički sindrom i trombotsko trombocitopeničarsko purpura).

Klinička slika opn

Rani klinički znakovi (Forerunners) OPN je često minimalan i kratak - Bubrežni Čolić s lansiranim OPN-om, epizodom akutnog zatajenja srca, kružnog kolapsa sa unaprijed upozorenim opn. Često klinički debi OPN-a prerušen je u ekstrarenalne simptome (akutni gastroenteritis trovanja teškim metalnim solima, lokalnih i zaraznih manifestacija s višestrukim ozljedama, sistemske manifestacije tokom medicinskog oina). Pored toga, mnogi rani simptomi OPN-a (slabost, anoreksi, mučnina, pospanost) su nespecifični. Stoga je najveća vrijednost za rana dijagnoza Laboratorijske metode su: određivanje nivoa kreatinina, uree i kalijuma u krvi.
Među znakovi klinički odvijali OPN - Simptomi gubitka homoestatske funkcije bubrega - izolovani akutni poremećaji metabolizma vode i elektrolita i stanja kiseline (KOS), povećavajući azotemiju, poraz centralnog nervni sistem (Uremička intoksikacija), pluća, gastrointestinalni trakt, oštar bakterijski i gljivične infekcije.
Oliguria (diureza manje od 500 ml) nalazi se u većini pacijenata sa opn. U 3-10% pacijenata, Anurić OPN (diuresis manje od 50 ml dnevno) razvija se. Oliguriji i posebno Anuuria se mogu brzo pridružiti simptomima hiperhidrijacije - na početku vanćelijskog (perifernog i traka za oticanje), zatim unutarćelijski (plućni edem, akutni nedostatak za otkrivanje levo, oticanje za lijevo detektiranje, oticanje za lijevo detektiranje. Istovremeno, gotovo 30% pacijenata razvija se nonoliguristične optike u nedostatku znakova hiperhidrijacije.
Azotemija - Kardinalni znak OPN-a. Ozbiljnost Azotemije, u pravilu odražava ozbiljnost OPN-a. Za OPN, za razliku od hroničnog zatajenja bubrega, okarakteriziraju se brze stope azotemijske azotemije. U svakodnevnom porastu nivoa ureju u krvi do 10-20 mg%, a kreatinin za 0,5-1 mg% sugeriraju nekadabolični oblik OPN-a. Hiperkatabolički oblik OPN-a (sa akutnim sepsom, bolešću izgaranja, višestruka povreda s sindromom sudara, hirurške operacije na srcu i velikim brodovima) karakterizira mnogo veća brzina dnevnog rasta uree i kreatin u krvi (respektivno 30-100 i 2-5 mg%), kao i izraženije kršenje razmjene kalijuma i pletenica. Uz neoliguričnu optiku, visoku azotemiju, u pravilu se pojavljuje kada je hipertatabolizam povezan.
Hiperkalemija - Povećanje koncentracije kalijuma u serumu na nivo više od 5,5 MEKV / L češće se otkriva sa Oliguričnom i Anurom OPN-om, posebno sa hipertataboličnim oblicima, kada se akumulacija kaliju u tijelu ne samo smanjujući izlučivanja bubrega, već i dospjela do njegove primitke iz nekrotiziranih mišića, hemolizirane crvene krvne ćelije. Istovremeno, kritična, hiperkalemija za opasnost po život (više od 7 MEKV / L) mogu se razviti u prvom danu bolesti i odrediti stopu povećanja uremije. Vodeća uloga u identificiranju kontrole hiperkalemije i kalijuma pripada biohemijskom praćenju i EKG-u.
Metabolička acidoza Sa smanjenjem nivoa bikarbonata u serumu do 13 mmol / l, većina pacijenata se nalazi u većini pacijenata. Sa izraženim poremećajima CBC-a sa velikim nedostatkom bikarbonata i smanjenja krvi, koji je karakterističan za hiperkatabolički oblici OPN-a, veliko bučno disanje Kussmouula i drugih znakova lezije centralnog nervnog sustava pogoršavaju se srcem Stope poremećaji uzrokovane hiperkalemijem.
Težak neplodnost funkcije imunološkog sistema Karakteristično za OPN. Kada su potisnute fagocitne funkcije i hemotaksis leukociti, sinteza antitijela je potisnuta, imunitet ćelije (limfopija) je poremećen. Akutne infekcije su bakterijske (češće uzrokovane uslovnim i patogenim gram-pozitivnim i gram-negativnim florom) i gljivica (do kandidata) razvijaju se u 30-70% pacijenata sa OPN-om i često definiraju prognozu pacijenta. Tipična akutna pneumonija, stomatitis, parotitis, infekcija mokraćnog urina, itd.
Među plućne lezije sa opt Jedna od najteže - apscentne pneumonije. Međutim, česti i drugi oblici oštećenja pluća koji moraju razlikovati pluća. Uremični plućni edem, koji se razvija s jakom hiperhidratijom, manifestuje se akutnim zatajenjem respiratornih respiratornih respiratornih respiratornih respiratornih respiratornih reprezentacija, karakteriše višestruke infiltrate u oblaku u oba pluća. Respiratorni sindrom nevolje, često povezan sa teškim OPN-om, takođe se manifestuje akutnim respiratornim kvarom sa progresivnim pogoršanjem u burzi plućne pline i difuznim promjenama u plućima (međuprostorna oticanja, više atelektasa) Sa znakovima akutne plućne hipertenzije i naknadnom dodavanju bakterijske plugonije. Smrtnost iz sindroma nevolje je vrlo visoka.
Za OPN, cikličku, potencijalno reverzibilnu struju. Odaberite kratkoročnu početnu fazu, oliguričnu ili anursku (2-3 sedmice) i restorativni poliurijski (5-10 dana). Na nepovratnom kursu OPN-a treba se razmisliti kada je trajanje anururije premašila 4 tjedna. Ova rijetka varijanta protoka teških ops primijećena je u bilateralnoj kortikalnoj nekrozi, BPGN-u, teškim upalnim lezijama bubrežnih plovila (sistemski vaskulite, maligni hipertenzivna bolest).

Dijagnoza OPON-a

U prvoj fazi dijagnostike, OPN je važno razlikovati anurije iz akutnog kašnjenja urina. Treba ga provjeriti u nedostatku mokraće u mjehuru (udaraljkama, ultrazvukom ili uz pomoć kateterizacije) i hitno odrediti nivo uree, kreatinina i kalijuma seruma. Sljedeća faza dijagnostike je uspostavljanje oblika OPN-a (preenal, bubrega, zakazano). Prije svega, opstrukcija mokraćnih trakta sa ultrazvukom, radionuklidom, radiološkim i endoskopskim metodama je isključena. Važno je i istražiti urin. Sa prenabilnim OPON-om se sastoji sadržaj u urinu natrijuma i hlora, a omjer kreatin mokraće / kreatinina plazme, što ukazuje na relativno sačuvana sposobnost koncentracije bubrega. Omjer obrnutog obrnutog promatra se s Renal Opn. Pokazatelj izlučenog frakcije natrijuma sa prenabnim OPN-om je manji od 1 i sa bubrežnim op bodovima.
Nakon isključivanja prenabralnog opn, potrebno je uspostaviti oblik bubrežne opn. Prisutnost u sedimentima eritrocita i proteina ukazuje na oštećenje glomera (na primjer, s OGN i BPGN), obilnim staničnim deritarima i cevastim cilindrima ukazuju na prozor, prisustvo polimorfnih-nuklearnih leukocita i eozinofila karakteristično je za akutno Tubularni interlasični nefritis (Otin), otkrivanje patoloških cilindara (Mioglobin, Hemoglobin, mijeloma) Kao i kristalurija obično za intra-bankovnu blokadu.
Međutim, trebalo bi uzeti u obzir da studija sastava urina u nekim slučajevima nema odlučujuću dijagnostičku vrijednost. Na primjer, prilikom imenovanja diuretika, sadržaj natrijuma u urinu u predleyenal OPS-u može se povećati, a u kroničnim nefropatijima, prenamna komponenta (smanjenje natrijuma) možda neće biti otkrivena jer čak i u početna faza Hronični zatajenje bubrega (CPN) veći je od sposobnosti bubrega za očuvanje natrijuma i vode. U debitu akutnog nefritisa, elektrolitni sastav urina može biti sličan onoj prenal OPN-a, a u budućnosti je sličan onome s bubrežnim opn. Akutna opstrukcija mokraćnih trakta dovodi do promjena u kompoziciji u urinu, karakterističnim za prenal opn, a hronični uzroci promjene karakteristične za bubrežnu opciju. Natrijum-frakcija natrijumu niskog izlučivanja nalaze se kod pacijenata sa hemoglobinom i mioglobinuričnom opn. Na završnoj fazi koristi se biopsija bubrega. Prikazuje se Sa povlačenim protokom nenormalnog razdoblja OPN-a, s optičkom etiologijom, ako se lijek osuzljuje za droge, sa opsnim pridruženim sa glomerulonefritisom ili sistemskim vaskulitisom.

Liječenje OPON-a

glavni zadatak liječenje samostalnog opn Otkloniti se opstrukcija i obnavljanje normalnog prolaska urina. Nakon toga, lansirani OPN u većini slučajeva brzo se eliminira. Dijalizne metode koriste se s početnim opn u slučajevima gdje se, uprkos obnovi patentnosti uretera, sačuvanu Anury. To se primijeće kada je priložen nefritis prilogu, stelzofsis.
Ako je prenesalni OPN dijagnosticiran, važno je usmjeriti napor za uklanjanje faktora koji su uzrokovali akutni vaskularni neuspjeh ili hipovolemiju, otkazati lijekove koje su indukovali prerisani opn (nesteroidni protuupalni lijekovi, inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin, Sandimmun) . Da biste uklonili od šoka i nadopunjavanja kruga kružnog krvi, oni se pribjegavaju intravenskoj primjeni velikih doza steroida, velikim molekularnim ujednačenjima (poliglyukin, dimliglucin), plazma, albumini rješenje. Sa gubitkom krvi, prelivanje eritrocitne mase. U hiponatremiji i dehidraciji, rješenja soli se uvode intravenski. Sve vrste transfuzijske terapije trebaju se provoditi pod kontrolom diureza i nivoa centralnog venskog pritiska. Tek nakon stabilizacije krvnog tlaka i nadopune intravaskularnog kanala preporučuje se prelazak na intravensko, dugo (6-24 h) uvođenje furozemida s dopaminom, što omogućava smanjenje bubrežne afektivne vazokonstrikcije.

Liječenje bubrežnog OPona

U razvoju Oligurije kod bolesti mileloma, uratna kriza, rabdomioliza, hemoliza preporučuje kontinuirano (do 60 sati) ležernu terapiju infuzijom, uključujući administraciju manitola, zajedno sa natrijum-hloridom izotoničnim otopinom, natrijum bikarbonatom i glukozom ( u prosjeku 400-600 ml / h) i furosemid. Zbog takve terapije se održava na 200-300 ml / h, održava se alkalna reakcija urina (pH\u003e 6.5) koja sprečava intrazanalnu oborinu cilindara i eliminira besplatan moglobin, hemoglobin, mokraćnu kiselinu.
U ranoj fazi bubrežni OPON, u prvih 2-3 dana razvoja prozora, u nedostatku potpunog aroicije i hipertatabolizma su također opravdani pokušaj konzervativne terapije (Furosemid, Manitol, infuzije tekućine). Učinkovitost konzervativne terapije pokazuje porast diurea sa svakodnevnim padom tjelesne težine za 0,25-0,5 kg. Gubitak tjelesne težine je veći od 0,8 kg / dan, često u kombinaciji s povećanjem nivoa kalijuma u krvi, alarmni znak hipersidrijacije, zahtijevajući zatezanje režima vode.
Sa nekim verzijama Bubrega OPN (BPGN, droga, akutni pijelonefritis), osnovna konzervativna terapija upotpunjuju imunosupresivi, Antibiotici, plamafeisome. Potonje se takođe preporučuje pacijentima sa sindromom sudara za uklanjanje Mioglobina i DVS reljefa. Kada se opn kao rezultat sepsije i trovanju koristi, koristi se hemosorpcija koja pruža uklanjanje iz krvi različitih toksina.
U nedostatku efekta konzervativne terapije, nastavak ovog tretmana više od 2-3 dana je nespavan i opasan zbog povećanja rizika komplikacija iz upotrebe velikih doza furosemida (oštećenja sluha) i manjina (oštećenja sluha) i manjina ( Akutni zatajenje srca, hiperosmolarnost, hiperkalemija).

Pročišćavanje dijalize

Izbor dijalizi tretmana određuje se karakteristikama OPN-a. Sa nekadaboličnim ops u nedostatku teških hiperhidrazija (sa preostalom funkcijom bubrega) koristi se akutni GD. Istovremeno, sa nekadaboličkim ops u djeci, pacijentima senilnog doba, s teškom aterosklerozom, ljekovitim ops (aminoglikozidirani prozori) je efikasna, akutna peritonealna dijaliza.
Za liječenje pacijenata sa kritičnim poremećajima hiperhimizma i metabolizma, uspješno se koriste gemofiltracija (GF). U bolesnika sa OPN bez preostale funkcije bubrega, GF se vrši kontinuirano tokom cijelog perioda anururije (stalni GF). Ako postoji minimalna preostala funkcija bubrega, postupak je moguć u režimu pretrage (intervjuit GF). Ovisno o vrsti vaskularnog pristupa, trajni GF može biti arteriovenozni i venski venski. Neophodni uvjet za arteriovenozni GF je stabilnost hemodinamike. U bolesnika s kritičnom hiperhimicatiom i nestabilnom hemodinamikom (hipotenzija, kap za srčani emisiju) vrše se venski venski GF - pomoću venskog pristupa. Perfuzija krvi kroz hemodializer se vrši pomoću krvne pumpe. Ova pumpa garantuje adekvatan protok krvi koji će održavati potrebnu brzinu ultrafiltracije.

Prognoza i ishodi

Uprkos poboljšanju metoda liječenja, smrtnost ostaje visoka, dostižući 20% sa akušernim ginekološkim oblicima, 50% za letvice lijekova, 70% nakon povreda i hirurške intervencije i od 80-100%. Općenito, predviđanje predirnog i pokrenutog OPN-a je bolja od bubrega. To je prognično nepovoljan oliguric, a posebno anurski bulni otvor (u odnosu na nonoliguric), kao i opn s teškim hipertatabolizmom. Prognoza se pogoršava kada je efekat infekcije (sepse), starijih godina pacijenata.
Među ishodima OPN-a najčešći je oporavak: kompletan (u 35-40% slučajeva) ili djelomično - s oštećenjem (10-15%). Gotovo se često opaža: u 40-45% slučajeva. Hronizacija s prijenosom pacijenta na hroničnom DG-u rijetko se primijeće (u 1-3% slučajeva): sa takvim oblicima OPN-a, kao bilateralnu kortikalnu nekrozu, maligni sindrom hipertenzije, hemolitički-uremički sindrom, nekrotični vaskulitis. Posljednjih godina došlo je do neobično visok postotak hroničnog (15-18) nakon OPN-a uzrokovanog radiokontrosnim tvarima.
Često komplicirano prenesenim OPN-om su infekcija mokraćnih puteva i pijelonefritis koji takođe mogu dovesti do CPN-a.

Akutni zatajenja bubrega (OPN) je iznenadno kršenje funkcija oba bubrega, uzrokovane smanjenjem protoka bubrežne krvi i usporavanjem procesa glomerularnog filtracije i tubularnog reapsorpcije. Kao rezultat toga, postoji kašnjenje ili potpuna prestanak uklanjanja iz tijela otrovnih tvari i poremećaja kiseline, elektrolita i vodene ravnoteže.

S pravilnim i pravovremenim tretmanom, ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, godišnje, slučajevi OPON-a zabilježeni su oko 200 ljudi na milion.

Obrasci i razlozi

Ovisno o tome koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, odlikuje se prenalni, bubrežni i zakazani oblici.

Prenalni oblik OPON-a

Pred-uzorak Okvir OPona karakterizira značajno smanjenje protoka bubrega i smanjenjem brzine glomerularnog filtracije. Takvi poremećaji u radu bubrega povezani su s općim padom obima kružnog krvi u tijelu. U slučaju da se normalno opskrba krvlju organu neće vratiti u što je brže moguće, Moguće su je moguća ishemija ili neuroza bubrega. Glavni razlozi za razvoj prenal opn su:

smanjeni srčani izlaz;
plućne embolije;
operacije i povrede praćene značajnim gubitkom krvi;
opsežne opekotine;
dehidracija uzrokovana prolivom, povraćanje;
prijem diuretičkih droga;
nagli pad vaskularnog tona.

Bubrežni oblik OPON-a

Sa oblikom bubrega OPON-a poraz je parenhima bubrega. Može biti uzrokovano upalnim procesima, toksičnim efektima ili patologijama bubrežnih plovila, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju orgulje. Renal Opn je posljedica nekroze epitelnih ćelija bubrežnog kanala. Kao rezultat toga, postoji kršenje integriteta tubula i proizvodnje njihovog sadržaja u okolnoj tkivima bubrega. Sljedeći faktori mogu dovesti do razvoja bubrežne oblike OPN-a:

opijenost raznih otrova, droga, radiokontrose spojeva, teških metala, zmijskih ugriza ili insekata itd.;
bolest bubrega: Intersticijski žad, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
oštećenja na posudama bubrega (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
ozljede bubrega.

Antibiotici, sulfonamidi, aminoglikozidi, antitumorski agenti, imaju toksični učinak na bubrege

Važno: Dugoročni prijem lijekoviPretpostavimo nefrotoksični efekti, bez prethodnog savjetovanja sa ljekarom, može izazvati opn.

Stojeći OPON

Pokrenut OPON razvija se kao rezultat akutnog kršenja prolaska urina. Ovim se obrascem sačuvava funkcija bubrega, ali proces urina je težak. Moguća je pojava ishemije krive tkiva, jer je svrha s urinskim golubovima počinje stisnuti okolne tkanine bubrega. Razlozi pojave pokrenutog OPN-a uključuju:

spafiranje mjehura s sphava;
blokada uretera zbog urolivije;
tumori mjehurića u mokraćnih mjehurića, prostate žlijezda, mokraćni kanali, karlicerski organovi;
povrede i hematomi;
upalne bolesti uretera ili mjehura.

Faze i simptomi

Karakteristični simptomi OPN razvijaju se vrlo brzo. Postoji oštra pogoršanje opći status Pacijent i poremećaj bubrežne funkcije. U klinička slika Akutni zataječ za bubregu dodjeljuju faze za svaku od kojih se odlikuju određeni znakovi:

početna faza;
faza oligonurije;
poliurijska faza;
faza oporavka.

U prvoj fazi simptomi su određeni uzrok bolesti. To mogu biti znakovi opijenosti, šoka ili manifestacije neke bolesti. Dakle, sa zaraznim oštećenjem bubrega, groznica, glavobolja, glavobolja, mišićava slabost. U slučaju crijevne infekcije vraća se i proliv. Za otrovnu štetu bubrega, manifestacije žutice, anemije, mogući su konvulzije. Ako je uzrok OPN-a akutni glomerulonefritis, napominje se da je urin izabran s krvlju i bolom u donjem dijelu leđa. Za prvu fazu, OPN karakteriše smanjenje krvnog pritiska, blijeđi, brzog pulsa, laganog smanjenja diurea (do 10%).
Faza Oliganuria s OPN-om je najteža i predstavlja najveću opasnost za pacijentov život. Karakterizira ga sljedeći simptomi:

oštar pad ili prestanak izlaska urinu;
diskvalitet proizvoda za razmjenu dušika, manifestovan u obliku mučnine, povraćanja, svrbež kože, disanja, gubitka apetita, tahikardija;
povećanje krvnog pritiska;
zbunjenost i gubitak svijesti, država komatoze;
oticanje potkožnih vlakana, unutrašnjih organa i šupljina;
poboljšanje tjelesne težine zbog viška tekućine u tijelu;
sveukupno ozbiljno stanje.

Daljnji protok OPN-a određuje se uspjehom terapije u drugoj fazi. Sa povoljnim ishodom dolazi do faze poliurije i naknadnog oporavka. Prvo, postoji postepeno povećanje diureza, a potom se poginuje poljuria. Prekomjerna tekućina se izlučuje iz tijela, oteklina se smanjuje, krv se čisti iz otrovnih proizvoda. Poliurijska faza može biti opasna za pojavu dehidracije i kršenja elektrolitne ravnoteže (na primjer, hipokalemiju). Nakon otprilike mjesec dana, diuresis dolazi u normalu i počinje razdoblje oporavka, što može trajati i do 1 godine.

Ako je tretman odabran pogrešno ili izveden prekasno i pokazalo se da je neefikasno, razvija se terminalna faza OPN s velikom verovatnoćom smrti. Za nju je karakteristična:

kratkoća daha, kašalj uzrokovan akumulacijom tekućine u plućima;
izbor ispljuvanja sa pitanjima krvi;
potkožnih krvarenja i unutarnje krvarenje;
gubitak svijesti, kome;
grčevi grčevi i mišića;
teški poremećaji otkucaja srca.

Savjet: Ako postoji čak i manje smanjenje diureza, posebno ako postoje bolesti bubrega ili drugih patologija, potrebno je odmah obratiti nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja OPN-a.

Dijagnoza OPON-a

U akutnom zatajenju bubrega, dijagnoza bolesti se vrši pomoću laboratorijskih i instrumentalnih metoda. U laboratorijskim analizama postoje sljedeća odstupanja od norme:

uobičajeni test krvi karakterizira smanjenje nivoa hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESP-a;
općenito, analiza urina otkrivena je proteinima, cilindre, smanjenje gustoće, povećanog sadržaja eritrocita i leukocita, smanjenje nivoa trombocita;
dnevne analize urina karakteristično je značajno smanjenje diureza;
u biohemijskoj analizi krvi nalazi se povišena razina kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalijuma i smanjenje koncentracije natrijuma i kalcijuma.

Analiza urina omogućava otkrivanje oštećenja bubrega

Iz instrumentalnih dijagnostičkih metoda važi:

EKG, koji se koristi za kontrolu rada srca, koji se može polomliti zbog hiperkalemije;
Ultrazvuk, omogućava vam procjenu veličine bubrega, nivo opskrbe krvlju i prisustvo opstrukcije;
biopsy bubreg;
radiografija pluća i srca.

Liječenje i hitna pomoć u OPN-u

Pod akutnim zatajenjem bubrega, hitna pomoć leži u brzoj isporuci osobe u bolničkoj bolnici. U ovom slučaju pacijent treba osigurati stanje odmora, toplinske i horizontalne položaja tijela. Najbolje je da pozovem hitnu pomoć, jer će u ovom slučaju kvalificirani ljekari moći uzimati sve potrebne mjere direktno na svoje mjesto.

U slučaju ozbiljnog stanja, u slučaju pacijenta, potrebno je dostaviti bolnicu

U akutnom zatajenju bubrega, tretman se vrši u obzir u obzir fazu bolesti i uzroka uzrokovanog. Nakon eliminacije etiološkog faktora potrebno je vratiti homeostazu i izlučejuću funkciju bubrega. Uzimajući u obzir razloge, može biti potreban OPN:

recepcija antibiotika zarazne bolesti;
nadopunjavanje volumena tekućine (sa smanjenjem kružnog volumena krvi);
upotreba diuretičkih proizvoda i ograničenja tekućine za smanjenje oteklina i povećanje proizvodnje urina;
prijem srčanih kršenja srca;
prijem lijekova za smanjenje krvnog pritiska u slučaju povećanja;
operativna intervencija za obnovu bubrežnog tkiva oštećenog kao rezultat povrede ili uklanjanja prepreka koje ometaju izlivu urina;
prijem lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protok krvi u nefronima;
dezinficiranje organizma u slučaju trovanja (pranje stomaka, uvođenje antidota itd.).

Hemodijalizi, plazmafereza, peritonealna dijaliza, hemosorpcija se koriste za uklanjanje iz krvi otrovnih proizvoda. Balans primarne i vodene elektrolite vraća se pomoću uvođenja solutions Solt Kalijum, natrijum, kalcijum itd. Ovi postupci se privremeno koriste dok se funkcija bubrega ne obnovi. Sa pravovremenim tretmanom, OPN ima povoljnu prognozu.

Kako uspostaviti tačnu dijagnozu?

Da bi se utvrdila dijagnoza patologije s tačnošću, potrebno je držati brojne laboratorijske i instrumentalne studije. U akutnom zatajenju bubrega, dijagnoza određuje povećani nivo kalijuma i azotnih tvari u krvi. Takav se povećanje opaža zbog komplikacije odliva urina. Ovo je glavni marker za određivanje OPN-a.

Ni manje važno laboratorijska istraživanja su:

ispitivanje krvi (prikazuje smanjenje hemoglobina, povećavajući se taloženje eritrocita i nivoa leukocita), prilikom provođenja biohemije, otkrivena je višak kreatina, uree i kalijuma, smanjen nivo kalcijuma i natrijuma;
analiza urina (kao rezultat toga, pojavljuje se nižim nivoima trombocita, povećanjem leukocita i eritrocita, pad gustoće, prisustvo proteina i cilindara), sa dnevnom analizom urina, manifestacija je smanjenja diureza.

Istraživanje alata uključuje:

elektrokardiogram (koristi se za kontrolu rada srca);
ultrazvučni postupak (ocjenjuje veličinu bubrega, opstrukcije i nivo opskrbe krvi);
biopsivi bubrezi;
radiografija svjetlosti i miokarda.

Uz pomoć gornjih dijagnostičkih metoda, uspostavlja se tačna dijagnoza opn kod odraslih. Instaliranjem etiološkog faktora, obrasca i fazi bolesti, ljekar propisuje odgovarajuću terapiju.

OPN tretman i hitna pomoć

Liječenje akutnog zatajenja bubrega započinje pomirenjem prefigura. Za to je potrebno u najkraćem mogućem roku da se pacijent dostavi u razdvajanje bolnice. Tokom prevoza ili čekanja kvalificiranog ljekara, pacijent mora osigurati potpuni mir, da zamota pacijenta u topla karista i stavi u vodoravni položaj.

Uz akutni zatajenje bubrega, tretman se određuje fazom patološkog stanja i njenog etiološkog faktora.

Prvi terapeutski prijem je uklanjanje uzroka OPN-a: uklanjanje pacijenta iz šok stanja, obnovu opskrbe krvlju i prolazu mokraće tijekom opstrukcije uretera, provođenje detoksikacije tokom trovanja itd.

Sljedeći lijekovi koriste se za uklanjanje etioloških faktora:

antibiotici u zaraznim bolestima;
diuretički proizvodi za povećanje izliva krvi i sprečavaju ili eliminiraju periferni edem;
srčani lijekovi u kršenju miokarda;
rješenja soli za obnovu ravnoteže elektrolita;
hipotenzivna sredstva za smanjenje krvnog pritiska.

Kao i za uklanjanje korijenskih uzroka provodi se, među kojima je pranje želudac za vrijeme rušenja želuca tijekom dijamacije tijela i operativne intervencije za obnovu ozlijeđenih bubrega ili za uklanjanje faktora koji sprečavaju odliv urina. U hemodinamičkim poremećajima provodi se transfuzija krvnih resursa, a s razvojem anemije, eritrocitna masa je transfuzirana.

Nakon uklanjanja uzroka korijena provodi se konzervativna terapija lijeka. A također pruža potpunu kontrolu nad kliničkim pokazateljima pacijenta. Pacijent treba održati anamnezu i fizička istraživanja svaki dan, mjerenje tjelesne težine, mjerenje primljenih i tajnih tvari, inspekcije rana i intravenske injekcije.

Dijeta se prilagođava pacijentu. Izbornik dijeta trebao bi imati nizak sadržaj proteina (20-25 / dan) i soli (do 2-4 / dan). Proizvodi sa povišenim kalijumom, magnezijumom i fosforom u potpunosti su isključeni iz prehrane. Kalorijski sadržaj hrane osigurava masti i ugljikohidrate i trebaju biti 4-50 kcal / kg.

Ako pacijent ima značajan višak uree do 24 mmol / l i kalijum do 7 mmol / l, kao i izraženi simptomi uremije, acidoze i hiperhidrijacije, ovo je direktna indikacija za ponašanje hemodijalize. Do danas, hemodijalizacija je zbog prevencije, kako bi se spriječilo pojavu moguće komplikacijepovezan sa metaboličkim poremećajima.

Bubrežni neuspjeh akutne prirode protoka je ozbiljan patološki uvjet u kojem je radu bubrega uznemiren. Zbog takvih propusta u radu, metabolizam je poremećen, odliv urinu, neravnoteža kiseline-alkalne i vodene ravnotežne ravnoteže. Patologija ima opsežan raspon kompliciranih stanja, uključujući aritmije, plućni edem i mozak, hidrotoraks i druge patologije koje uzrokuju značajnu štetu tijelu. Za oslobađanje bolesti pacijenta, imperativ je da se postavi u odvajanje bolnice. Ne biste se trebali baviti samokontrolama, jer neadekvatna upotreba lijekova može dovesti do prijelaza patologije sa akutnim obrascem u hroničnom.

Akutni zatajenja bubrega (OPN) je neočekivani prestanak funkcije oba ili jednog od sačuvanih bubrega, koji je praćen brzom akumulacijom u tkivima tijela toksičnih metaboliti za baze koja sadrži azot, kao i poremećaj elektrolita , vodena ravnoteža. Ova se bolekcija odnosi na broj potencijalno reverzibilnog hitne države. Kao rezultat Opon Funkcije bubrega su poremećene, među kojima filtriranje, izlučivanje i izbor.

Svake godine u svijetu je svake godine u svijetu sa 1,2 miliona. klinički slučajevi Bolesti. Reverzibilnost patološkog procesa je otprilike 85-90%. Ženski ishodi s akutnim utjelovljenjem bubrežnog zatajenja je prilično rijetka pojava koja se utvrđuje sa vrlo pokrenutim oblicima patologije ili pojava polOorgane mane.

Uzroci razvoja i glavnih oblika

Oštećenja na bubrežnim tubulima i glomerima, koja je praćena kršenjem tijela i značajno pogoršanje u cjelokupnom ljudskom blagostanju, može se pojaviti sa stvarnom i dodatnom bubrežnom patologijom. Stručnjaci identificiraju sljedeće najčešće uzroke akutnog zatajenja bubrega:

upala bubrega Parenhima;
bilateralna opstrukcija mokraćnih puteva (ili blokada jedinog bubrega) koja se razvija zbog blokade od strane konkretnih ili pod kanceroznim bolestima mokraćne sfere;
akcija na bubregu toksina i otrovima hemijskog i organskog porijekla;
ozljede bubrega (uključujući hirurške manipulacije na organskim strukturama mokraćnog sektora);
oštro smanjenje srčane emisije, koje izaziva teška aritmija, srčana tamponada, zatajenje srca i slično;
aterosklerotski poraz bubrežne arterije;
tromboza posude za bubreg;
shock uslovi (anafilaktički, toksični, bakteriološki šok), koji su praćeni iznenadnim i otpornim smanjenjem krvnog pritiska;
povišene koncentracije u krvotoku proteinskih komponenti (najčešće mioglobin i hemoglobin);
duga i nekontrolisana tehnika nefrotoksičnih lijekova, uključujući antibakterijske lijekove, sulfonamide, citostatiju;
uvođenje rendgenskih pacijenata sa disfunkcijom bubrega;
brzo smanjenje broja ekstracellularne tečnosti uzrokovane sindrom opijenosti, proliv, obilno krvarenje, smanjenje tekućine u obliku prometa u trbušnoj šupljini, opekotina, dehidracija;
komplicirana trudnoća.

Ovisno o glavnom etiološkom faktoru, izazvan pojavom simptoma akutnog zatajenja bubrega, to je uobičajeno razlikovati klasične oblike bolesti:

preenal, koji karakteriše smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjenjem brzine filtracije u protoku prouzrokovanih smanjenjem pacijentovog tijela u pacijentovom tijelu (takva država može se pokrenuti gubitkom krvi, smanjenjem srčane emisije , dugoročno rue diuretičkih proizvoda, opsežne opekotine);
bubrež, u kojem bubrežni parenhima zapravo pogađa;
zasumljeni, koji proizlaze kao rezultat akutnog kršenja prirodnog prolaza urin kao rezultat patologije uretera, mjehura, uretralnog kanala i slično.

Klinička slika

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega određuje postojanje četiri glavne faze bolesti, od kojih svaka odlikuje određeni kompleks simptoma. Na početku bolesti dominiraju manifestacije osnovnog patološkog procesa, koji su uzrokovali razvoj bolesti. Što se tiče nadležnog tretmana, patologija počinje brzo regress s postepenom nastavkom funkcije bubrega. Za potpuni oporavak bit će potrebno tijelo od 6 do 18 mjeseci.

Dodijelite sljedeće faze opn-a:

početno;
oliganuria;
poliurija;
period oporavka.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega u ranom razdoblju razvoja bolesti nisu nespecificirani. Pacijenti zabilježuju izgled pospanosti, opće slabosti, pretjerani umor, periodična mučnina. Težina stanja bolesne osobe ovisi o karakteristikama glavne bolesti. Početna faza OPN razvija praktički munje i traje od nekoliko desetina sati do 3-5 dana.

Početak oligunurne faze bolesti dokazuje oštar pad dnevne diurea. Količina objavljenog urina nije više od 400-500 ml tokom dana. Pored toga, visokokvalitetni indikatori urina Promjena: postaje tamna boja, sadrži protein, ima veliku gustoću i slično. Za ovu fazu patološkog stanja karakterizira se rast simptoma progresivne azotemije. U krvi u ovom periodu određuje se prekomjerno povećanje sadržaja natrijuma i kalijuma, kao i fosfati. U praksi se pacijent dijagnosticira snažna dijareja, mučnina i povraćanje. Sa strane pluća, njihovo oticanje može se primijetiti u pojavljivanju kratkoće daha i mokri. Inhibicija pacijenta označava. Često takvi pacijenti mogu pasti u bilo koga. Oštro razdoblje bolesti traje od 9 do 15 dana.

Oliganurična faza OPN-a zamijenjena je poliuričnom fazom bolesti, kada se tratinčica u pacijentu povećava na 3-5,5 litara. U ovom trenutku postoji ogroman gubitak kalijuma zajedno s dodijeljenim urinom, što dovodi do izraženog smanjenja mišićnog tona, pareza, kršenja od srčane aktivnosti. Krv u ovoj fazi bolesti određena je obnavljanjem ravnoteže elektrolita i nestankom laboratorijskih znakova azotemije. Urin u takvim pacijentima ima nisku gustinu, svijetlu boju, kao i smanjenu količinu kreatinina i uree.

Nakon poliurijske faze pacijent ima period oporavka. U ovom trenutku se pojavljuje funkcionalnost bubrega, a pacijentovo tijelo počinje polako se vraća u punopravni život. Faza oporavka traje od 6 mjeseci do godinu dana, pa još više.

Dijagnostičke karakteristike

Dijagnoza uzroka patološkog procesa važan je korak liječenja opn. Temelji se na analizi objektivnog ispitivanja i tumačenja rezultata laboratorijskih i instrumenatnih istraživačkih metoda. Da biste utvrdili promjene u krvi i urinu, ljekari koriste:

primjećuje se opća analiza krvi, gdje se primjećuje eritrocita i nedostatak hemoglobina, smanjenje hematokrita, leukocitoze ili leukopenije i slično;
opća analiza urina, koja omogućava utvrđivanje smanjenja specifične težine, prisutnost eritrocita, leukocita, proteina, epitela, hijalinnih cilindara;
biohemijski test krvi, što omogućava dijagnosticiranje povećanja nivoa kreatinina i uree u odnosu na norma, promjene iz elektrolitnog sastava krvi, metaboličke acidoze;
biohemijska analiza urina sa određivanjem njegove hemijskog sastava i elektrolita;
bakteriološki pregled urina, omogućujući vam da potvrdite ili eliminirate zaraznu etiologiju bolesti bubrega.

Da bi se potvrdila dijagnoza akutnog zatajenja bubrega, ljekari koriste instrumentalnu istraživanje:

ultrazvučna studija koja omogućava procjenu stanja bubrega parenhima, šalice zdjele uređaja, kapsula, kao i odrediti vjerovatni razlog za razvoj tema (prisustvo konkretanja, tumora, promjena u količini i veličina organa);

endoskopska studija pomoću cisto i uretroskopije, omogućujući vidjeti stvarnu sliku unutar uboji u umornim sustavom;
dijagnostičke tehnike radionuklida koji omogućavaju vizualizuju stanja organa i tkiva uvođenjem radionuklida u tijelo;
biopsija bubrežnog tkiva;
cT skener;

Hitna briga

Akutni zatajenje bubrega - stanje koje treba hitanBudući da se bolest očigledno očituje i brzo napreduje. Ljudski život u ovom trenutku ovisi o tome koliko brzo će se zadržati liječenje. Zbog toga je glavna poanta hitne službe neposredan odgovor na prve znakove bolesti kod ljudi i prevoza žrtve medicinskoj ustanovi.

Na putu za bolnicu ili tokom čekanja dolaska medicinske brigade, treba izvesti sljedeće aktivnosti:

stavite bolesnu osobu na leđa na ravnu površinu;
noge pacijenta trebale bi biti malo podignute (možete staviti ispod njih preklopljenu odjeću, jastuk ili valjak);
uvjeriti osobu;
omogućite nesmetani pristup svijetlom svježem zraku (otvorite prozor, uklonite kravatu, otkopčajte preko gornje odjeće);
osloboditi tijelo pacijenta iz dodatne odjeće;
ako je potrebno, sakrijte osobu sa pokrivačem.

Moderni pristupi tretmanu

Za liječenje akutnog zatajenja bubrega potrebno je identificirati pacijenta na odjel za hitnu terapiju. U ranoj fazi patološkog postupka potrebno je eliminirati uzroke razvoja bolesti. Na primjer, u šok uvjetima, tretman OPN-a usmjeren je na vraćanje adekvatnog obima kružnog krvi i normalizacije krvnog pritiska, a u slučaju trovanja tijelom, earuxites pranje probavnog trakta i pročišćavanje krvi. U opstrukciji mokraćnih puteva, ljekari se trude da uklone blokadu i nastave normalne odlive urina.

U fazi Oliganuria, tretman akutnog zatajenja bubrega svodi se na nadopunu BCC-a i pacijenta lopata dijeta. Kruženje količina u krvi i stimulacija diureza u praksi realizira intravenska primjena lijekova s \u200b\u200bdiuretičkim učinkom. Paralelno, pacijent je dodeljen beznanstvenu prehranu sa ograničenjem proteinskih komponenti, koji su sadržani u mesu, morskom hranom, čađe, pasulju, mlijeku i slično, kao i hrani koji sadrže kalijum (banane, sušeno voće, matice).

Uz to, pacijent se može dodijeliti:

antibakterijski lijekovi u zaraznu prirodu bolesti;
lijekovi za obnavljanje normalne ravnoteže krvi elektrolita;
transfuzija krvnih proizvoda za hemodinamičku korekciju;
vasodilatori sa izraženom spasme i ishemijom bubrežne tkanine;
pripravci od željeza pod očiglednim znakovima anemije.

Mjere prevencije

Akutni zatajenje bubrega odnosi se na broj patoloških uvjeta, čiji se razvoj može spriječiti, pravovremeno uklanja određene etiološke faktore za pojavu bolesti. Da biste to učinili, nekomplicirane preporuke ljekara treba izvršiti, uključujući:

stroga poštivanje shema za upotrebu lijekova;
rana i operativna dijagnoza, kao i pravovremena tretiranje sistemskih patologija s oštećenjem malih bubrežnih plovila (dijabetes, crveni lupus, sklerodermia);
adekvatna terapija bolesti mokraćnog sistema sa bubrežnim simptomima kršenja funkcije organa;
isključivanje kontakta tijela sa nefrotoksičnim tvarima, otrovima, hemikalijama, radioaktivnim elementima;
izbjegavanje upotrebe dijagnostičkih kontrastnih tvari (radionuklida) u odnosu na pacijente sa invaliditetom.

Prognoze ljekara na OPN-u

Prognoze za SPN direktno ovise o tome koliko će se ljekari brzo počnu tretirati bolesnu osobu. Bubrežna funkcionalnost u potpunosti se nastavlja u 4 od 10 pacijenata, koja je kvalifikovana medicinska zbrinjavala pravovremeno i u potpunosti. U 10-20% kliničkih slučajeva, funkcija bubrega može se obnoviti samo djelomično, što je povezano sa karakteristikama pacijentovog tijela, pojedinačnoj netoleranciji na neke droge, dob neke osobe, prisutnosti istodobnih bolesti i njihovu težinu .

Kasnije je pacijentov žalba, koja napreduje akutnom zatajenjem bubrega, za medicinsku njegu opasan je brzi rast rizika razvoja komplikacija patološkog procesa. U takvim slučajevima, akutni oblik bolesti može se lako transformirati u hroničnu verziju patologije patologije, pa čak i postati uzrok pacijentove smrti. Smrt kao rezultat akutnog zatajenja bubrega javlja se zbog komplikacije države Čovjeka u uremičkoj sobi, razvoju sepse, zatajenja srca.

(OPN) je sindrom iznenadnog, brzog pada ili prestanka funkcije oba bubrega (ili jedinog bubrega), što dovodi do oštrog povećanja proizvoda za razmjenu dušika u tijelu, kršenje općeg metabolizma. Kršenje funkcije nefrona (strukturalna jedinica bubrega) nastaje zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i oštrom smanjenju isporuke kisika.

Akutni zatajenje bubrega se razvija u roku od nekoliko sati i do 1-7 dana, traje više od 24 sata. Sa pravovremenim rukovanjem i vjernim tretmanom završava se potpunom obnove funkcije bubrega. Akutni zatajenje bubrega uvijek je komplikacija drugih patoloških procesa u tijelu.

Uzroci razvoja akutnog zatajenja bubrega

1. Šok bubreg. Akutni zataječ bubrega razvija se traumatskim šokom uz masovnu štetu na tkivima, zbog smanjenja količine kružnog krvi (gubitak krvi, opekotina), refleksni šok. To se primijeće u nesrećama i ozljedama, teškim operacijama, kada je oštećena i propadanje tkiva jetre i gušterače, infarkta miokarda, opekotina, smrzavanja, transfuzija nekompatibilne krvi, pobačaja.
2. Toksični bubreg. Opon se javlja kada trovanje nefrotropnim otrovima, poput žive, arsena, bertolet soli, zmijskih otrova, otrova insekti, gljive. Dinksikacija lijekova (sulfonamidi, antibiotici, analgetici), radioterapeuti. Alkoholizam, ovisnost o drogama, toksiciziranje, profesionalni kontakt sa solima teških metala, ionizirajuće zračenje.
3. Akutni zarazni bubreg. Razvijen u zaraznim bolestima: leptospiroza, hemoragična groznica. Nalazi se u teškim zaraznim bolestima praćenim dehidracijom (dizenterija, kolera), sa bakterijskim šokom.
4. Zapreka (opstrukcija) mokraćnog puteva. Javlja se u tumorima, kamenju, kompresiji, ozljeda uretara, sa trombozom i embolijom bubrežnih arterija.
5. Razvijeno sa akutnim pijelonefritisom (upala zdjelice bubrega) i akutnog glomerulonefritisa (upala bubrežnih glomera).

Prevalencija akutnog zatajenja bubrega

60% svih slučajeva razvoja akutnog zatajenja bubrega povezano je sa hirurškom intervencijom ili povredom.
40% slučajeva akutnog bubrežnog zatajenja u pacijentu razvija se u medicinskim ustanovama.
1-2% - kod žena tokom trudnoće.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

U početnom periodu simptomi bolesti koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega su simptomi. Ovo su simptomi trovanja, šoka, same bolesti. Istovremeno, iznos izdanju urinu (diureza) počinje se smanjuje na prvom do 400 ml dnevno (oligurary), a zatim do 50 ml dnevno (anurija). Pojavljuje se mučnina, povraćanje, apetit se smanjuje. Spavalo je, inhibicija svijesti, mogu se pojaviti konvulzije, halucinacije. Koža postaje suha, blijeda s krvarima, pojavit će se Edem. Disanje duboko, česte. Tahikardija je slušana, kršenje otkucaja srca, krvni pritisak se povećava. Karakteristična nadimanje, tečna stolica.

Pravovremeni način, dolazi do perioda oporavka diurusa. Iznos odabranog urina povećava se na 3-5 litara dnevno. Postepeno prolazi sve simptome akutnog zatajenja bubrega. Za potpuni oporavak potrebno je od 6 mjeseci do 2 godine.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Svi pacijenti sa akutnom bubrežnom insuficijencijom trebaju hitna hospitalizacija u odjelu nefrologije i dijalize ili u odjelu za oživljavanje.
Liječenje temeljne bolesti, eliminacija faktora koji su uzrokovali štetu bubrega je najvažnije. Budući da u većini slučajeva uzrok je šok, potrebno je što prije pokrenuti anti-šok događaje. U slučaju masivnog gubitka krvi, oni nadoknađuju gubitak krvi uvođenjem supstituta krvi. U trovanju - iz tela se povlači toksične tvari Pranjem stomaka, crijeva, upotreba antidota. Sa teškim zatajenjem bubrega, provode se hemodijalizi sesije ili peritonealne dijalize.

Faze liječenja pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega:

Eliminirajte sve razloge za smanjenje funkcije bubrega, podložan specifičnoj terapiji, uključujući korekciju prenapljenih i strujskih faktora;
Pokušajte postići stabilnu izdvojenu količinu urina;
Konzervativna terapija:

smanjiti količinu dušika, vode i elektrolita u tijelo u toku mjeru tako da odgovaraju njihovim izlaznim količinama;
osigurati adekvatnu ishranu pacijenta;
promijenite prirodu terapije lijekova;
osigurati kontrolu nad kliničkim stanjem pacijenta (učestalost mjerenja vitalnih pokazatelja određuje stanje pacijenta; mjerenje količina tvari koje unose u tijelo i dodijeljene iz nje; inspekcija rana i intravenske injekcije; Fizički pregled treba obaviti svakodnevno);
obezbediti kontrolu biohemijskih pokazatelja (učestalost određivanja koncentracija AMK-a, kreatinina, elektrolita i brojenja krvne formule biće diktirala pacijentovo stanje; u patnji od Oliginije i katabolizma pacijenata za utvrđivanje ovih pokazatelja, fosfor, Koncentracije magnezijuma i mokraće kiseline - manje često)

4. Izvršite dijalizu terapiju

Brojni manifestacije akutnog zatajenja bubrega mogu se kontrolirati konzervativnom terapijom. Nakon bilo kakvih prekršaja konzumirane tečnosti, iznosi količinu dolaznog tečnosti tijelu treba tačno odgovarati zbroju njegovih izmjerenih iznosa izlaza i neprimjetnih gubitaka. Iznosi natrijuma i kalijuma ubrizgani u tijelo ne smiju prelaziti izmjerenu izlaz. Svakodnevno praćenje ravnoteže tečnosti i tjelesne težine omogućava uspostavljanje da li pacijent nema normalnu količinu insistintne tečnosti. U bolesnika sa akutnim zatajenjem bubrega, primanje adekvatnog tretmana, tjelesna težina smanjuje se za 0,2-0,3 kg / dan. Značajniji pad tjelesne težine sugerira hipertatabolizam ili smanjenje količine uporno tekućine, a manje značajno čini da sugeriraju da višak količine natrijuma i vode dolaze u tijelo. Budući da se većina droga izlučuje iz tijela, barem djelomično, bubrezi, potrebno je platiti PTALI pažnju na upotrebu lijekova i njihove doze. Natrijum natrijum koncentracija služi kao referenca za određivanje potrebne količine ubrizgavanja vode. Smanjenje koncentracije natrijuma ukazuje da u tijelu postoji višak vode, dok neobično velika koncentracija ukazuje na nedostatak vode u tijelu.

Da bi se smanjio katabolizam, potrebno je osigurati svakodnevno prijem u tijelo od najmanje 100 g ugljikohidrata. U nekim je nedavnim studijama tvrdi da je uvođenjem mješavine aminokiselina i hipertoničkog rješenja glukoze poboljšana stanja pacijenata i stopa smrtnosti kod pacijenata koji pate od akutnog zatajenja bubrega, koji se razvio nakon hirurškog zatajenja Operacije ili povrede su smanjene. Budući da se parenteralna uprava pretjerano velikih količina može povezati sa značajnim poteškoćama, ova vrsta prehrane treba rezervirati za pacijente koji su podložni katabolizmu koji se ne može dobiti od zadovoljavajućih rezultata kroz uobičajenu ubrizgavanje hranjivih sastojaka kroz usta. Ranije je smanjiti nivo katabolizma proteina i smanjenje brzine povećanja AMK-a, korišteni su anabolički androgeni. Trenutno se takav tretman ne primjenjuje. Komplementarne mjere koje smanjuju nivo katabolizma uključuju pravovremenu uklanjanje nekrotičnih tkiva, kontrolira hipertermiju i prijevremeno porijeklo specifične antimikrobne terapije.

Pacijenti sa slabom stupnju metaboličke acidoze povezane sa akutnim zatajenjem bubrega, tretman se ne propisuje, osim osoba čija serum bikarbonatna koncentracija ne smanjuje manje od 10 mkv / l. Pokušaj vraćanja kiselinske bazne države hitno upravljanjem alkalija može smanjiti koncentraciju ioninog kalcijuma i izazivati \u200b\u200brazvoj tetanije. Hipokalcemija obično nastavlja asimptomatsku i rijetko zahtijeva specifičnu korekciju. Hiperoposphamija treba kontrolirati oralna primjena od 30-60 ml aluminijskog hidroksida 4-6 puta dnevno, jer s vrijednošću proizvoda kalcijum fosfora, više od 70 razvija kalcinke. Pravovremeni početak dijalizne terapije pomoći će u kontroli povećane koncentracije fosfora u bolesnika u serumu krvi s teškim oblikom hiperfosfatemije. Ako pacijent nije otkrio akutnu nefropatiju zbog mokraćnog kiseline, tada sekundarna hiperikemija u akutnom bubrežnom neuspjehu najčešće ne zahtijeva upotrebu alopurinola. Smanjenje veličine cijene za ispiranje filtracije čini udio filtrirane mokraćne kiseline i, prema tome, taloženje mokraćne kiseline unutar tubula je neznatno. Pored toga, iz nepoznatih razloga, akutni neuspjeh bubrega, uprkos hiperikemiji, retko se komplicira klinički manifestom gihta. Za pravodobno otkrivanje gastrointestinalnog krvarenja, važno je provesti temeljito nadgledanje promjena na hematokrit i prisutnosti skrivene krvi u izmetu. Ako će se hematokrit brzo smanjiti i brzina ovog smanjenja bit će neadekvatna ozbiljnost zatajenja bubrega, tada treba potražiti alternativne uzroke anemije.

Stajaće zatajenje srca i hipertenzija služe kao pokazatelj prisutnosti u tijelu prekomjerne količine tekućine i zahtijeva odgovarajuće mjere. Mora se imati na umu da su mnogi lijekovi, poput digoksina, izlučuju uglavnom bubrezi. Kao što je ranije napomenuto, uporna hipertencija nije uvijek zbog povećane količine tečnosti u tijelu; Može doprinijeti takvim faktorima kao što su hiperaeninemija. U nekim slučajevima, kako bi se spriječilo da je gastrointestinalno krvarenje, neke ozbiljno bolesne bile su uspješno selektivne blokade histamin-2-receptora (cimetidin, ranitidin), ali izvodljivost takvog tretmana za vrijeme akutnog zatajenja bubrega još uvijek nije proučavana. Kako bi se izbjegla infekcija i poremećaj integriteta anatomske barijere, treba izbjegavati dugoročnu kateterizaciju mjehura, kako bi se izvršila usmena i kožna šupljina, mjesto uvođenja katetera za intravenske injekcije i lokaciju na koži Izvršite traheostomiju za obradu sa poštivanjem pravila aseptike, kao i izvesti temeljito kliničko promatranje. Uz povećanje tjelesne temperature u pacijentu, potrebno je pažljivo ispitati, obratiti posebnu pažnju na stanje pluća, mokraćnih trakta, rana i depozitnih mjesta katetera za intravensku infuziju.

U akutnom neuspjehu bubrega, hiperkalemija se često razvija. Ako je porast koncentracije kalijuma u serumu malen (manji od 6,0 \u200b\u200bmmol / l), tada su svi izvori kalijuma dovoljno isključeni iz jestive prehrane u njegovo podešavanje i održavanje konstantne temeljne laboratorijske kontrole biohemijskih pokazatelja. Ako koncentracija kalijuma u serumu poveća na nivoima preko 6,5 mmol / a posebno ako će se pojaviti bilo kakve promjene EKG-a, tada treba započeti aktivno liječenje pacijenta. Liječenje se može podijeliti na hitan i rutinski oblik. Hitni tretman Uključuje intravensku administraciju kalcijuma (5-10 ml 10% rešenja kalcijum hlorida primjenjuje se intravenski 2 minute pod kontrolom EKG-a), bikarbona (intravenski uveden 44 MEQ za 5 min) i glukoze sa insulinom (200-300 ml 20% rješenja glukoza koja sadrži 20-30 jedinica običnog inzulina primjenjuje se intravenski 30 minuta). Rutinski tretman uključuje uvođenje kalijum-obvezujućih jonskih smola, poput polistirenog natrijum-sumpor-sulfonata. Oni se mogu upravljati usmeno svaka 2-3 h u dozi. 25-50 g sa 100 ml od 20% Sorbitola za prevenciju zatvorenja. S druge strane, pacijent koji ne može uzeti lijekove kroz usta može se upravljati intervalom od 1-2 h 50 g natrijum-polistirenulfonata i 50 g sorbitola u 200 ml vode kroz držanje. U slučaju razvoja vatrodne hiperkalemije, možda će biti potrebno provoditi hemodijalizu.

Neki pacijenti s akutnim zatajenjem bubrega, posebno u nedostatku oligurije i katabolizma, mogu se uspješno liječiti bez primjene dijalizne terapije ili sa minimalnom upotrebom. Postoji sve veća tendencija upotrebe dijalizne terapije u rane faze akutni bubrežni neuspjeh u sprečavanju mogućih komplikacija. Rano (profilaktičko) Provođenje dijalize često pojednostavljuje održavanje pacijenta, stvarajući mogućnost više. Elitni pristup u osiguravanju relevantnih količina kalijuma i tekućine u telo i omogućava vam da postignete poboljšanje općeg blagostanja pacijenta. Apsolutni naznake dijalize su simptomatska uremia (obično se manifestuju simptomima iz centralnog nervnog sistema i / ili gastrointestinalnog trakta); Razvoj otporne hiperkalemije, teški stepen kiselemike ili akumulacije u tijelu prekomjerne količine tekućine, ne-droga i perikarditisa. Pored ovoga u mnogim medicinski centri Oni pokušavaju održati predizgotsku razinu AMK-a i kreatinina u krvnom serumu, odnosno manje od 1000 i 80 mg / l. Da bi se osigurala adekvatna prevencija urednih simptoma, dijalizi mogu biti potrebni samo u rijetkim slučajevima, a pacijenti čije je stanje opterećeno katabolizmom i ozljedama. Često peritonealna dijaliza služi kao prihvatljiva alternativa hemodijalizi. Peritonealna dijaliza može biti posebno korisna pacijentu s nerednim bubrežnim neuspjehom, što pokazuje rijetko ponašanje dijalize. Za nadgledanje količine vanjčelične tečnosti kod pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega, moguće je koristiti sporo kontinuirano filtriranje krvi pomoću visokog pikserskih filtera. Trenutno dostupni filtri povezani na cirkulacijski sustav kroz arteriovenozni shunt, omogućuju vam da se povučete sa 5 do 12 litara ultrafiltrate ultrafiltrate u krvi bez upotrebe pumpe. Stoga su takvi uređaji, očito, posebno korisni za liječenje pacijenata koji pate od Oliginije i posjeduju povećanu izlaznu tekuću i nestabilnu hemodinamiku.

Prehrana Takvi pacijenti su vrlo važni.

Prehrana za akutni zatajenje bubrega

Glad i žeđ dramatično pogoršavaju stanje pacijenata. Propisuje se mala prehrana (ne više od 20 g proteina dnevno). Dijeta se sastoji uglavnom od ugljikohidrata i masti (kaša na vodi, maslacu, kefiru, hljeb, med). Uz nemogućnost obroka intravenski, hranjive mješavine, glukoze.

Komplikacije za akutni zatajenje bubrega

U fazi pokretanja i održavanja akutnog zatajenja bubrega, uklanjanje organizma s mokraćom razmjene dušika, vode, elektrolita i kiselinama i kiselinama. Težina promjena koja se javlja u hemijskom sastavu krvi ovisi o dostupnosti oligurije, stanja katabolizma u pacijentu. Ne pati od pacijenata od OLIGINIJE, postoje viši nivo glomerularne filtracije nego kod pacijenata sa Oliginijom, a kao rezultat toga, prvi s urinom izlučuje se više od proizvoda za razmjenu dušika, vode i elektrolita. Stoga su povrede hemijskog sastava krvi u akutnom bubrežnom neuspjehu u neshvaćenoj Oliginijom obično su slabiji od patnje Oligurije.

Pacijenti koji pate od akutnog zatajenja bubrega, praćene oligurije, čine grupu povećani rizik Razvoj soli i vode za opterećenje vode koji vode do hiponatremije, edema i stagnacije krvi u plućima. Hiponatremija je posljedica prekomjerne količine vode u tijelo i edem - prekomjerne količine i vode i natrijuma.

Za akutni zatajenje bubrega, hiperkalemije karakterišu Kilys smišljeni za uklanjanje kalijuma sa kontinuiranim oslobađanjem od tkiva. Uobičajeno svakodnevno povećanje koncentracije kalijuma u serumu u ne-igriralovima i pacijentima izloženim katabolizmu je 0,3-0,5 mmol / dan. Svakodnevniji porast koncentracije kalijuma u serumu govori o mogućim endogenim (uništavanje tkiva, hemolize) ili egzogene (droga, prehrambena prehranu, transfuzija krvi) opterećenje kalijuma ili na puštanje kalijuma iz ćelija zbog atidemije. Tipično se hiperkalemija nastavlja asimptomatsku dok koncentracija serumskog kalijuma ne poveća na vrijednosti veće od 6,0-6,5 mmol / l. U slučaju prekoračenja ove razine, promene se primećuju na elektrokardiogramu (Bradykardija, odstupanje električne osi srca ulijevo, šiljasti zubi t , Proširenje ventrikularnih kompleksa, povećanje R-R intervala i smanjenje amplitude zuba može doći do zaustavljanja srca može se pojaviti. Hiperkalemija takođe može dovesti do razvoja mišićnog slabosti i sporog tetrap.

Primjećuju se i u akutnom zatajenju bubrega, hiperfosfatemija, hipokalcemija i slabi stupanj hipermagnezije.

Ubrzo nakon razvoja značajne azotemije, razvoj normocitara, normalna anemija, a hematrorski broj se stabilizira u 20-30 volumena. Anemija je zbog slabljenja eritropoa, kao i smanjenja životnog vijeka eritrocita.

Zarazne bolesti su komplicirane tokom akutnog zatajenja bubrega u 30-70% pacijenata i smatraju se vodećim uzrokom smrtnosti. Kapije za infekciju češće serviraju airways, lokacije hirurškog operacija i mokraćnih trakta. To se često razvija septikemia uzrokovane gram-pozitivnim i gram-negativnim mikroorganizmima.

Kardiovaskularne komplikacije akutnog zatajenja bubrega uključuju cirkulacijski kvar, hipertenziju, aritmiju i perikarditis.

Akutni zatajenje bubrega često su praćeni neurološkim poremećajima. U pacijentima koji nisu na dijalizi, letargiji, pospanosti, oblačnošću svijesti, dezorijentacije "lepršavši" otjecka, anksiozne uzbudljive, mioklonske trzanje mišića i konvulzivni napadaji. U većoj mjeri su karakteristični za starije osobe i dobro su ispravljeni tokom dijalizne terapije.

Akutni zatajenje bubrega često prate komplikacije iz gastrointestinalnog trakta, na koji uključuju anoreksiju, mučninu, povraćanje, crijevnu opstrukciju i nesigurne pritužbe na nelagodu u trbušnoj šupljini.

Akutni zatajenje bubrega tokom trudnoće.

Najčešće se akutni neuspjeh bubrega razvija u ranoj ili kasnoj fazi trudnoće. U prvom tromjesečju trudnoće obično se u ženama ne razvija akutni bubrežni za kvar nakon kriminalnog pobačaja u nesterilnim uvjetima. U tim slučajevima, razvoj akutnog zatajenja bubrega doprinosi svom doprinosu smanjenju obima upotrebe insistintne tečnosti, sepsi i nefrotoksina. Prevalencija ovog oblika akutnog zatajenja bubrega primetno se primećuje sada zbog široke dostupnosti pobačaja u medicinskoj ustanovi.

Akutni neuspjeh bubrega također se može razviti kao rezultat opsežne krvarenja postpartum ili preeklampsia u kasnim fazama trudnoće. U većini pacijenata sa ovom vrstom akutnog zatajenja bubrega obično se obično događa funkcija bubrega. Međutim, mali broj trudnica koji pati od akutnog zatajenja bubrega, funkcija bubrega ne obnavlja se histološkim pregledom difuzna nekroza kore bubrega. Prisutnost masovnog krvarenja sa posteljinom odvajanja obično komplicira ovu državu. Uporedo s ovim, pronađeni su klinički i laboratorijski znakovi unutar koagulacije krvi.

Rijedak oblik akutnog zatajenja bubrega, razvijen nakon 1-2 tjedna nakon što je opisano nekomplicirane klanove, nazvan postpartum glomeroskleroza. Ovaj oblik bolesti karakterizira nepovratan brzi kvar koji se brzo miješa, iako su u pravilu opisani i manje teški slučajevi, pacijentima pate od istodobne mikroaktipatne hemolitičke anemije. Histopatološke promjene u bubrezima u ovom obliku bubrežnog zatajenja nerazuju se iz sličnih promjena koje proizlaze iz maligne hipertenzije ili sklerodemije. Patofiziologija ove bolesti nije instalirana. Također nema metoda za liječenje pacijenata koji bi osigurali stalni uspjeh, iako se smatra da je prikladno za upotrebu heparina.

Prevencija zatajenja bubrega.

Preventivni tretman zaslužuje posebnu pažnju zbog visokih stopa morbiditeta i smrtnosti među pacijentima s akutnim zatajenjem bubrega. Tokom rata u Vijetnamu među vojnim osobljem došlo je do petostrukih stopa smrtnosti uzrokovanih akutnim zatajenjem bubrega, u poređenju sa sličnim pokazateljima koji su imali mesto tokom rata u Koreji. Takvo smanjenje smrtnosti javlja se paralelno s pružanjem ranijih evakuacije ranjenih iz bojnog polja i ranije povećanja obima intravoytne tečnosti. Stoga je vrlo važno pravovremeno otkriti pacijente pravovremeno na akutnom bubrežnom neuspjehu, naime: pacijenti s višestrukim ozljedama, opekotinama, rabdomizom i unutarnje hemolizom; pacijenti koji primaju potencijalne nefrotoksine; Pacijenti koji su podvrgnuti hirurškim operacijama tokom kojih je postojala potreba za privremenim prekidom bubrežnog protoka krvi. Posebnu pažnju treba posvetiti održavanju optimalnih vrijednosti zapremine uporno tekućine, minute zapremine srca i normalne struje urina. OPREZ Kada se koristi potencijalno nefrotoksični lijekovi, rani tretman u slučaju kardiogenog šoka, sepse i eklampsije također mogu smanjiti učestalost razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Doktor terapeut Vostrakov I.N