Poruchy titulu FVD I III. Prejav reštriktívnych porúch dýchacích ciest: príčiny, diagnostika

Difúzne respiračné zlyhanie nastane, keď:

1. zahusťovanie alveolárnej kapilárnej membrány (opuch);
2. zníženie v oblasti alveolárnej membrány;
3. znížte krvný kontakt s alveolárnym vzduchom;
4. zvýšte kvapalnú vrstvu na povrchu alveolu.

Typy rytmu dýchacích ciest
Najbežnejšou formou respiračných porúch je dýchavičnosť. Existujú inspiračná dýchavičnosť, charakterizovaná ťažkosťami inhalácie a uplynulý dych s ťažkosťami výdychu. Tiež známy tiež zmiešaný tvar dýchavičnosti. Stáva sa to aj konštantná alebo parry. V pôvode dychu často hrajú úlohu nielen dýchacích orgánov, ale aj srdiečok, obličiek, systémov tvorby krvi.
Druhá skupina porúch respiračných rytmov je periodická dýchanie, t.j. Skupinový rytmus, často striedajúci sa so zarážkami alebo s vloženými hlbokými dychmi. Pravidelné dýchanie je rozdelené do základných typov a možností.

Hlavné typy pravidelného dýchania:

1. Vlnité.
2. Neúplný rytmus Chin Stokes.
3. Rytmus Chein Stokes.
4. Rytmus Biota.

Možnosti:

1. Tonizované oscilácie.
2. Hlboká inhibícia inhibície.
3. Striedanie.
4. Komplikovaná allritémia.

Rozlišujú sa nasledujúce skupiny terminálových typov periodického dýchania.

1. Veľký dych Kussmouul.
2. Apneuistické dýchanie.
3. Hasping dýchanie.

Existuje ďalšia skupina porúch respiračných rytmov - disociované dýchanie.

Toto zahŕňa:

1. paradoxné pohyby membrány;
2. asymetria vpravo a ľavá polovica hrudník;
3. blok respiračného centra na Pejer.

Dyspnoe
Pod dýchavičnosťou je porušenie frekvencie a hĺbky dýchania, sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu.
Dyspnea je systémová reakcia vonkajšie dýchanie, Zabezpečenie zvýšeného zásobovania organizmu s kyslíkom a eliminuje nadbytok oxidu uhličitého (považovaný za ochranný adaptívny). Najefektívnejšia dýchavičnosť vo forme zvýšenia dýchacej hĺbky v kombinácii s jeho účasťou. Subjektívne pocity nie sú vždy sprevádzané krátkosťou dychu, takže sa riadia objektívnymi ukazovateľmi.

(Modul Dirert4)

Existujú tri stupne zlyhania:

• Titul sa vyskytuje len počas fyzického stresu;
• II stupeň - odchýlky pľúcnych objemov sa nachádzajú samostatne;
• III stupeň sa vyznačuje dýchavičnosťou dychu a kombinuje s nadmerným vetraním, arteriálnym hypoxémiom a akumuláciou nerefaktných produktov výmeny.

Zlyhanie dýchacích ciest a dýchavičnosť ako jeho prejav - zámorské - zámorské porušenie vetrania a zodpovedajúce nedostatočné krvné okysličovanie v pľúcach (pri obmedzovaní alveolárneho vetrania, stenózy dýchacie cesty, obehové poruchy v pľúcach).
Poruchy perfúzie sa konajú s abnormálnymi vaskulárnymi a vnútrozemskými družinami, ochoreniami ciev.
Iné faktory spôsobujú špinavé - zníženie mozgového prietoku krvi, všeobecnú anémiu, toxické a duševné vplyvy.
Jednou z podmienok pre tvorbu dýchavičnosti je zachovanie dostatočne vysokej reflexnej excitability dýchacieho centra. Absencia dýchavičnosti dychu s hlbokou anestéziou sa považuje za prejav brzdenia, vytvárania v dýchacích centrách v dôsledku poklesu likvidácie.
Vedúce väzby patogenézy dýchavičnosti: arteriálna hypoxémia, metabolická acidóza, funkčné a organické lézie centrálneho nervového systému, zvyšovanie metabolizmu, porušenie krvnej dopravy, ťažkosti a obmedzenie pohybov hrudníka.

Nepriepustné funkcie pľúc
Základom známych funkcií pľúc je metabolické procesy špecifické pre edostornosť. Metabolické funkcie pľúc pozostávajú v ich účasti na syntéze, vklade, aktivácii a deštrukcii rôznych biologicky účinných látok (BAV). Schopnosť pľúcneho tkaniva regulovať úroveň radu BAV v krvi dostal názov "endogénny pľúcny filter" alebo "pľúcna bariéra".

V porovnaní s pečeňou sú pľúca aktívnejšie s ohľadom na metabolizmus BAV, pretože:

1. ich objemový krvný obeh 4-krát viac pečene;
2. len cez pľúca (s výnimkou srdca) prechádza všetkou krvou, ktorá uľahčuje metabolizmus bavov;
3. v patológii s redistribúciou prietoku krvi ("centralizácia krvného obehu"), napríklad s šokom, pľúca môžu byť kľúčové pri výmene BAV.

V pľúcnom tkanive sa nachádzalo až 40 typov buniek, z ktorých najväčšiu pozornosť priťahujú bunky s endokrinnou aktivitou. Sú nazývané bunky fatee a Kulchitsky, neuroendokrinných buniek alebo APO-systémových buniek (apidocytov). Metabolická funkcia pľúc úzko súvisí s prenosom plynu.
Tak, s poškodeným pľúcnym vetraním (častejšie ako hypoventilácia), zhoršená systémová hemodynamika a krvný obeh v pľúcach je zvýšená metabolická záťaž.

Štúdium metabolickej funkcie pľúc s ich rôznorodou patológiou umožnilo rozlíšiť tri typy metabolických posunov:

• Prvý typ je charakterizovaný zvýšením hladiny BAV v tkanive, sprevádzaný zvýšením aktivity enzýmov ich katabolizmu (s ostrými stresovými situáciami - počiatočné štádium hypoxická hypoxia, včasná fáza akútneho zápalu atď.);
• Typ 2 typu sa vyznačuje zvýšením udržiavania BAV v kombinácii so znížením aktivity katabolických enzýmov v tkanive (s opätovným vystavením hypoxickej hypoxie, ktorá pretiahla zápalový bronchopilový proces);
• 3. typu (menej často) sa vyznačuje notebookom BAV v pľúcach, v kombinácii s potlačením aktivity katabolických enzýmov (v patologicky modifikovanom pľúcnom tkanive s dlhými obdobiami prúdenia bronchikátového ochorenia).

Metabolická funkcia pľúc má významný vplyv na hemostáza systému, ktorý je známy, sa zúčastňuje nielen pri udržiavaní kvapalného stavu krvi v plavidlách av procese trombózy, ale tiež ovplyvňuje hemografické ukazovatele (viskozita, agregácia Schopnosť krvných buniek, plynulosť), hemodynamike a priepustnosti plavidiel.
Najtypickejšou formou patológie prúdiacej s aktiváciou koagulačného systému je takzvaný "syndróm šokového svetla" charakterizovaný šírením intravaskulárnej koagulácie krvi. Syndróm "Shock Lung" v hlavných funkciách je modelovaný zavedením adrenalínových zvierat, ktoré poskytujú pľúcny tkanivový edém, tvorbu hemoragického ohniska, ako aj aktiváciu krvného systému Kallicrein-Kinin.

1. Zníženie výkonu výdychu.

2. Znížená PSV.

3. ZNÍŽENÉ OFV1.

4. Zníženie indexu TIFFNO (index TIFFNO \u003d (FEV1 / ZAN) X 100%, NORM - 70-80%).

5. Zníženie MVL (DUE MVL \u003d JV 35).

Reštriktívny typ DN

Príčiny výskytu:

1) fibróza pľúc (pneumokonióza, sklerodermia);

2) pľúcny emfyzém;

3) pleurálne bitky;

4) exsudatívne pleurisy, hydrotorex;

5) pneumotorax;

6) alveolitída, pneumónia, pľúcne nádory;

7) Odstránenie pľúcneho grafu.

Zmeny vo FVD počas reštriktívneho typu dňa

1. Zníženie blbec.

2. Znížené MVL.

Zmiešaný (obštrukčný reštriktívny) typ dňa

Vyznačuje sa prítomnosťou obštrukčných a reštriktívnych druhov v deň u pacienta.

Akútne DN.

Pod termínom akútne dno chápe.

1. Náhly deň vzhľad.

2. Postupný vývoj DN na kritický stav, ktorý si vyžaduje intenzívnu liečbu alebo resuscitáciu.

Štádia akútnej DN.

Etapa - počiatočné.

Charakteristika:

Nútená pozícia pacienta - Orthopne

Výrazná cyanóza kože a slizníc;

Vzrušenie, úzkosť, niekedy nezmysel, halucinácie;

Študent dýchanie až 40 za 1 minútu;

Účasť pomocného dýchacie svaly v akte dýchania;

Tachykardia na 120 za 1 minútu;

Mierna arteriálna hypoxémia (RA O 2 - 60-70 mm. Obj. Art.) A NORMY (RA CO 2 - 35-45 mm. HG. Art.).

Etapa II - Hlboká hypoxia.

Charakteristika:

Stav pacientov je mimoriadne ťažký;

Povrchové dýchanie, pacienti majúci, mať dostatok vzduchu;

Pozícia - ortopnoe;

Striedanie excitačných období s obdobím vrtu;

Respiračná frekvencia presiahne 40 za 1 minútu;

Srdcová frekvencia za minútu nad 120;

V krvi sa deteguje hypoxia (R a O 2 - 50-60 mm. Hg. Art.) A hypercázia (RA s 2 - 50-70 mm. Art.).

III - HypercAPNIC COMA.

Charakteristika:

Vedomie chýba;

Výrazná difúzna cyanóza;

Studený lepivý pot;

Žiaci sa rozširujú (mydrizáza);

Dýchací povrch, zriedkavý, často arytmický - typ chein-Stokes;

V krvi sa deteguje Sharp Hypoxia (R a O 2 - 40-55 mm. Rt. Obj. Art.) - a výrazný hypercasment (R a CO 2 - 80-90. MM. HG. ART.).

Fáza chronického respiračného zlyhania

Prednáška: Symptomatológia a diagnostika bronchitídy a pľúcneho emfyzému

Akútna bronchitída - Toto je zápalový proces v priedušniciach, bronchopoch a (alebo) charakterizovaných bronchioles rolovanie a difúzne reverzibilné lézie hlavne ich sliznicu.

Etiológia ostrej bronchitídy

1. Infekčné faktory - vírusy chrípky, paragripba, adenovírusy, mykoplazmy (tj patogény ostrých respiračných ochorení).

2. Fyzické faktory - horúci vzduch a supercolezovanie, ionizujúce žiarenie.

3. Chemické faktory - páry kyselín, zásadou, \\ t toxické látky (plynný sulfur, oxidy dusíka).

4. Vplyv prachových častíc .

Predbežné faktory:

Fajčenie;

Alkoholizmus;

Kardiovaskulárne ochorenia (ľavé vozidlá);

Zníženie hodnoty nosného dýchania;

Ohniská chronickej infekcie v Nasofarynku;

Ťažké ochorenia, ktoré znižujú imunologickú reaktivitu tela.

Fázy vývoja akútnej bronchitídy

1. Reaktívna hyperemická alebo neuropsychotiká:

Hyperémia a opuch sliznice;

Poškodenie epitelu;

Útlaku mukicillionického klírensu;

Zvýšenie produktov hlienu.

2. Infekčná fáza:

Fixácia na sliznicu bakteriálnej infekcie;

Rozvoj hnojného zápalu.

Klasifikácia ostrej bronchitídy

I. Etiologický faktor.

1. Akútna infekčná bronchitída.

2. Akútna nekontrazovateľná bronchitída.

II. Charakter zápalu.

1. catarial.

2. hnisavé.

3. hnisavé nekrotické.

III. Lokalizácia lézie.

1. Proximálna.

2. Distal.

3. Akútna bronchiolitída.

IV. Funkčné funkcie.

1. Nechránka.

2. Obštrukčné.

V. Súčasný.

1. Akútne - až 2 týždne.

2. dotiahnuté - až 4 týždne.

3. Opakovanie - vzniká 3 alebo viac ako rok.

Klinika Sharp Bronchitída

Sťažnosť

1. Kašeľ.

2. Sputum.

3. Exuratory dýchavičnosť (syndróm bronchiálnej obštrukcie).

4. Horúčka.

5. Známky intoxikácie.

Inšpekcia

1. Známky horúčky: tvárová hyperémia, očný lesk, potenie.

2. Difúzne cyanóza (s broncho-prestavným syndrómom).

3. Hrudník sa nezmení.

Perkusie a palpetá hrudníka

Patologické zmeny nie sú zistené.

Auscultácia pľúc

1. Tvrdé dýchanie.

2. Rozšírenie fázy výdychu (syndróm bronchiálnej obštrukcie).

3. Suché silezes.

Metódy nástrojov na diagnostiku ostrej bronchitídy

1. X-ray štúdium Pľúca: posilnenie pľúcneho vzoru v koreňových zónach; Rozšírenie koreňov pľúc.

2. Vyšetrovanie funkcie vonkajšieho dýchania.

Pre bronchologický syndróm, charakteristika:

Zníženie rozsahu indexu TIFFNO;

Zníženie špičkovej rýchlosti výdychu (PSV);

Mierny pokles maximálnej vetrania pľúc (MVL).

Laboratórne príznaky akútnej bronchitídy

1. Spoločný test krvi:neutrofilná leukocytóza so zmiešaním jadrového neutrofilového vzorca; Zrýchlenie ESO.

2. Biochemický krvný test: Hladiny C-reaktívneho proteínu, serrukidu, fibrinogénu, glykoproteínov, sa zvyšujú sialové kyseliny.

3. Mikroskopické mokré mokré: veľký počet leukocytov s prevahou neutrofilov; Bronchi epitel.

Chronická obštrukčná choroba pľúc (COPD)- Toto je ochorenie charakterizované chronickým difúznym zápalom bronchi, ktorý sa prejavuje kašeľ s moľskou a dýchavičnosťou, čo vedie k progresívnej zhoršenej pľúcnej ventilátore a výmene plynu na obštrukčnom type.

Epidemiologická definícia COPD (WHO)

Pacienti CHOCHP by mali byť považované za tých, ktorí majú kašeľ s uvoľňovaním spúta, trvá najmenej 3 mesiace ročne počas 2 rokov v rade, za predpokladu, že títo pacienti vylúčili iné choroby, ktoré môžu spôsobiť rovnaké príznaky (chronická pneumónia, bronchidektáza, tuberkulóza a iné) .

Etiológia hrbl

Rizikové faktory CHOCHP

Fáza tvorby HOBL

I etapa - hrozby pre výskyt ochorenia.

Prítomnosť exogénnych a endogénnych rizikových faktorov: fajčenie tabaku; Dlhodobý vplyv prachu a iných znečisťujúcich látok (stimuly); Časté orz (viac ako 3-krát ročne); Zníženie hodnoty nosného dýchania; Genetické predispozície atď.

Etapa II - Predstavené.

Charakterizované zmenami v slizničnej membráne Bronchovho:reštrukturalizácia sekrečného zariadenia; výmena blikajúceho epitelu bunkami v tvare skla; Hyperplázia sliznice; Mukicilárna insuficiencia.

Klinické prejavy:fajčiari kašľa; Zĺžený a opakujúci sa tok ostrej bronchitídy.

III - Klinicky vytvorená CHOCHP.

Iv - Komplikácie: pľúcne emfyzém; bronchiectáza; hemochlín; zlyhanie dýchania; Chronické pľúcne srdce.

Patogenéza HOBL

V inštrumentálnej diagnóze pľúcnych ochorení je často skúmaná funkcia vonkajšieho dýchania. Takýto prieskum obsahuje metódy, ako napríklad:

• spiráciu;
• pneumotheometria;
• picofloumetria.

V užšom zmysle, podľa štúdie FVD, dve prvé metódy vykonávané súčasne s použitím elektronického prístroja - Spiroograph.

V našom článku budeme hovoriť o svedectve, pripraviť sa na uvedené štúdie, výklad získaných výsledkov. To pomôže pacientom s ochoreniami dýchacích ciest, aby ste mohli navigovať potrebu jedného alebo iného diagnostického postupu a je lepšie pochopiť získané údaje.

Trochu o našom dychu

Dýchací proces, v dôsledku čoho organizmus zo vzduchu dostáva kyslík potrebnú pre život, a zvýrazňuje oxid uhličitý vytvorený počas výmeny látok. Dýchanie má takéto kroky: externé (s účasťou), prenos plynu s krvnými erytrocytmi a tkanivom, to znamená výmenu plynov medzi erytrocytmi a tkanivami.

Prenos plynu sa skúma pomocou pulznej oxymetrie a analýza kompozície krvného plynu. Budeme hovoriť o týchto metódach v našej téme.

Štúdium funkcie vetrania pľúc je k dispozícii a vykonáva sa takmer všade v respiračných ochoreniach. Je založený na meraní pľúcnych objemov a rýchlosť prúdenia vzduchu počas dýchania.

Dýchacie objemy a kapacita

Ľahká kapacita pľúc - najväčší objem vzduchu vydychovaný po najhlbšom dychu. Takmer tento objem ukazuje, koľko vzduchu môže "fit" do pľúc s hlbokým dýchaním a podieľať sa na výmene plynu. S poklesom tohto ukazovateľa hovoria o reštriktívnych poruchách, to znamená, že zníženie dýchacieho povrchu alveolu.

Merná funkčná životná kapacita pľúc (Freak) sa meria rovnako, ale len počas rýchlej výdychy. Jeho hodnota je menej žltá vďaka padajúcemu na konci rýchleho výdychu časti dráh vzduchu, v dôsledku čoho zostáva nejaký objem vzduchu v alveoli "neviditeľní". Ak je freak väčší alebo rovný džemu, vzorka sa považuje za nesprávne. Ak je plsť menšia na 1 litrovom a viac, hovorí o patológii malých Bronchi, ktoré padajú príliš skoro, bez toho, aby sa vzduch dostal z pľúc.

Počas vykonávania manévrovania s rýchlym výdychom sa určuje ďalší veľmi dôležitý parameter - objem nútenej exhalácie v 1 sekunde (OFV1). Znižuje sa s obštrukčným porušovaním, to znamená, že v prekážkach prietoku vzduchu v bronchiálnom strome, a závažné. FEV1 sa porovnáva s náležitou hodnotou alebo používa svoj pomer na blbec (TIFFNO index).

Zníženie indexu TIFFNO menej ako 70% indikuje vyjadrené.

Určuje sa indikátor minúty pľúcne vetranie (MVL) - množstvo vzduchu prenášaného do pľúc s najnižším a hlbokým dychom za minútu. Normálne sa pohybuje od 150 litrov a viac.

Funkcia funkcie výskumu

Používa sa na určenie pľúcnych objemov a rýchlostí. Funkčné vzorky sú často predpísané, registráciu zmien v týchto ukazovateľoch po pôsobení akéhokoľvek faktora.

Indikácie a kontraindikácie

Štúdia FVD sa vykonáva s akýmikoľvek ochoreniami bronchi a pľúc, sprevádzaných porušením bronchiálnej pasiteľnosti a / alebo zníženia dýchacieho povrchu:

• chronická bronchitída;
• iné.

Štúdia je kontraindikovaná v nasledujúcich prípadoch:

• deti do 4 - 5 rokov, ktorí nemôžu správne vykonávať príkazy sestry;
• ostrý infekčné choroby a horúčka;
• Ťažká angína, akútne obdobie infarktu myokardu;
• Čísla vysokého arteriálneho tlaku, nedávno prenesený zdvih;
• stagnujúce zlyhanie srdca, sprevádzané krátkosťou dychu v pokoji a s miernym zaťažením;
• duševné poruchy, ktoré neumožňujú správne pokyny.

Funkcia externého dýchania: Ako sa vykoná štúdia

Postup sa vykonáva v kancelárii funkčnej diagnostiky, v sediacej polohe, najlepšie ráno na prázdny žalúdok alebo nie skôr ako 1,5 hodiny po jedle. Na účely lekára môže byť zrušený, čo neustále prijíma pacienta: beta2-agonisty krátkeho účinku - za 6 hodín, beta-2 agonisty rozšírenej akcie - po dobu 12 hodín, dlhodobé teofylines - za deň pred prieskumom .

Funkcia funkcie výskumu

Nos je uzavretý pacientom so špeciálnou svorkou, takže dýchanie sa vykonáva len cez ústa, s použitím jednorazového alebo sterilizačného náustku (hrdla). Prieskumné dýchania nejakú dobu pokojne sa nezameriavajú na dýchací proces.

Potom je pacient ponúkaný, aby urobil pokojný maximálny dych a rovnaký pokojný maximálny výdych. Takže túžby sa odhadujú. Na vyhodnotenie freak a FEV1, pacient čo najskôr robí pokojný hlboký dych a celé vzduchové výdychy. Tieto ukazovatele sa zaznamenávajú trikrát s malým intervalom.

Na konci štúdie sa vykoná skôr únavná registrácia MVL, keď pacient dýcha tak hlboko a rýchlo na 10 sekúnd. V tomto čase sa môže vyskytnúť trochu závraty. Po zastavení vzorky nie je nebezpečné a rýchlo prechádza.

Mnohí pacienti sú predpísané funkčné vzorky. Najbežnejšie z nich:

• vzorka s salbutomolom;
• vzorka s cvičením.

Menej často test s metawinom.

Pri vykonávaní vzorky so salbatolom po registrácii počiatočnej spiragram sa pacient navrhuje, aby sa inhalácia salbutamola - beta2 krátkodobého agonistu, rozširujúceho spazmumovaného bronchi. Po 15 minútach sa štúdia opakuje. Môžete tiež použiť inhaláciu M-cholinolikov bromidu a bromidu, v tomto prípade sa štúdia znovu uskutočňuje po 30 minútach. Úvod môže byť vykonaná nielen s dávkovým aerosólom inhalátorom, ale v niektorých prípadoch s použitím spacer alebo.

Vzorka sa považuje za pozitívne s nárastom indikátora FEV1 o 12% a viac a zároveň zvyšuje svoju absolútnu hodnotu za 200 ml a ďalšie. To znamená, že odhalená pôvodná bronchiálna prekážka, ktorá sa prejavuje s poklesom FEV1, je reverzibilná, a po inhalácii salbutamolu, permeability bronchi zlepšuje. Toto je pozorované.

Ak je s pôvodne zníženým indikátorom FEV1, test je negatívny, to znamená ireverzibilnú bronchiálnu obštrukciu, keď Bronchi nereaguje na rozsiahle lieky. Táto situácia je pozorovaná pri chronickej bronchitíde a unichactoracter pre astmu.

Ak po inhalácii salbutamolu, indikátor FEV1 sa znížil, toto je paradoxná reakcia spojená s bronchi spazmom v reakcii na inhaláciu.

Nakoniec, ak je vzorka pozitívna na pozadí pôvodnej normálnej hodnoty FEV1, znamená to hyperreaktivita bronchi alebo skrytej bronchiálnej obštrukcie.

Pri vykonávaní testu s zaťažením pacienta vykonáva cvičenie na cyklánu alebo bežeckom páse 6 - 8 minút, po ktorom sa znovu vyšetrujú. S poklesom FEV1 o 10% a viac hovorí o pozitívnej vzorke, ktorá označuje astmu fyzického úsilia.

Pre diagnózu bronchiálna astma V pľúcnych nemocniciach sa tiež používa provokatívny test s histamínom alebo metawínom. Tieto látky spôsobujú, že spazmus zmenil bronchi v chorobe. Po inhalácii metaolínu sa uskutočňujú opakované merania. Pokles FEV1 o 20% a viac indikuje hyperreaktivitu bronchi a možnosť bronchiálnej astmy.

Ako interpretované výsledky

V zásade, v praxi, lekár funkčnej diagnostiky je zameraný na 2 ukazovatele - želé a fev1. Najčastejšie sa odhadujú podľa tabuľky, ktorú navrhuje R. F. Clement a spoluautorov. Dávame spoločný stôl pre mužov a ženy, v ktorých je záujem od normy:

Napríklad, s indikátorom 55% a FEV1 90%, lekár uzavrie významný pokles životnej kapacity pľúc s normálnou bronchiálnou patentou. Táto podmienka je charakteristická pre reštriktívne porušovanie v pneumónii, alveolitíde. V chronickej obštrukčnej chorobe pľúc, naopak, môže byť napríklad 70% (zníženie svetla) a OFV1 - 47% (prudko sa znížil), zatiaľ čo vzorka s salbutola je negatívna.

Pri interpretácii vzoriek s bronchodíliemi sme už rozprávali s zaťažením a metawinom vyššie.

Funkčná funkcia dýchacích ciest: Ďalšia metóda hodnotenia

Použije sa aj ďalší spôsob, ako odhadnúť funkciu vonkajšieho dýchania. V tejto metóde je lekár zameraný na 2 ukazovatele - kapacita núteného pľúcneho života (FVC) a FEV1. Požiar je určený po hlbokom dychu s ostrým výdychom, ktorý pokračuje čo najdlhšie. U zdravej osoby tvoria obe tieto ukazovatele viac ako 80% normálu.

Ak je Freak viac ako 80% normy, FEV1 je nižší ako 80% normy a ich pomer (index Genezlar, nie index TIFFNO!) Menej ako 70%, hovoriť o obštrukčnom porušovaní. Sú spojené hlavne na zhoršenú bronchiálnu patenty a exhaláciu.

Ak sú obaja ukazovatele menšie ako 80% normy a ich pomer viac ako 70% je znakom reštriktívnych porúch - lézií pľúcneho tkaniva, ktoré zabraňuje úplnému dychu.

Ak hodnoty freak a FEV1 sú menšie ako 80% normy a ich pomer je menší ako 70%, tieto sú kombinované poruchy.

Na vyhodnotenie reverzibility obštrukcie sa pozerajú na Q1 / Ferge po inhalácii salbutamola. Ak zostáva menej ako 70% - obštrukcia je nezvratná. Toto je znamenie chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Pre astmu je charakteristická reverzibilná bronchiálna prekážka.

Ak bola odhalená ireverzibilná prekážka, je potrebné vyhodnotiť jej závažnosť. Na to sa OFV1 hodnotí po inhalácii salbutamola. So svojou veľkosťou, viac ako 80% normy hovorí o ľahkej obštrukcii, 50-79% - mierne, 30-49% - výrazné, menej ako 30% normy - ostro vyslovilo.

Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania je obzvlášť dôležitá pre stanovenie závažnosti bronchiálnej astmy pred začiatkom liečby. V budúcnosti, pre sebaovládanie, pacienti s astmou musia byť picofloometer dvakrát denne.

Ide o výskumnú metódu, ktorá pomáha určiť stupeň zúženia (obštrukcie) dýchacích ciest. Pikfloumometria sa vykonáva pomocou malého prístroja - piklorometra vybaveného stupnicou a náustkom na vydychnutý vzduch. Najväčšia aplikácia picofloumometrie prijatá.

Ako sa koná picfloumometria

Každý pacient s astmou by mal byť PICFELOUMETER dvakrát denne a zaznamenávať výsledky v denníku, ako aj určiť priemerné hodnoty týždenne. Okrem toho musí poznať jeho najlepší výsledok. Zníženie priemerných ukazovateľov ukazuje zhoršenie monitorovania ochorenia a začiatku exacerbácie. Zároveň je potrebné konzultovať s lekárom alebo zvýšiť, ak vopred vysvetlil pulmonológ, ako to urobiť.

Graf denného picfloummetrie

Picofloumemetria zobrazuje maximálnu rýchlosť dosiahnutú počas výdychu, ktorá je dobre korelovaná so stupňom bronchiálnej obštrukcie. Udržiava sa v sede. Najprv je pacient pokojne dýchať, potom vyvoláva hlboký dych, berie náustok zariadenia na perách, drží pikoflorometer rovnobežný s povrchom podlahy a exhals tak rýchlo a intenzívne.

Spôsob sa opakuje po 2 minútach, potom ešte raz po 2 minútach. Denník zaznamenáva najlepšie tri ukazovatele. Merania sa vykonávajú po prebudení a pred spaním, súčasne. Počas výberu alebo zhoršením stavu sa môže v denní uskutočniť ďalšie meranie.

Ako interpretovať údaje

Normálne ukazovatele pre túto metódu sa určujú individuálne pre každého pacienta. Na začiatku pravidelného používania, s výhradou remisie ochorenia, je najlepší indikátor Špičková rýchlosť výdychu (psV) za 3 týždne. Napríklad je 400 l / s. NUPNUTIE Toto číslo o 0,8 získame minimálnu hranicu normálnych hodnôt pre daného pacienta - 320 l / min. Všetko, čo viac ako toto číslo patrí do "zelenej zóny" a hovorí dobrou kontrolou nad astmou.

Teraz som znásobiť 400 l / s o 0,5 a dostaneme 200 l / s. Toto je horná hranica "červenej zóny" - nebezpečné zníženie bronchiálnej patencie, keď je potrebná naliehavá pomoc. Hodnoty PSV medzi 200 l / s a \u200b\u200b320 L / s sú v "žltej zóne", keď je potrebná korekcia terapie.

Tieto hodnoty sú vhodné na čerpanie grafu sebakontroly. Takže to bude dobre jasné, koľko astmy je riadená. To vám umožní odkazovať na lekára s zhoršením v štáte, a s dlhodobou dobrou kontrolou, bude postupne znížiť dávkovanie získaných liekov (tiež na účel pľúcneho).

Pulzná oxymetria pomáha určiť, aký je kyslík prenesený na hemoglobínu v arteriálnej krvi. V norme, hemoglobín zachytáva až 4 molekuly tohto plynu, zatiaľ čo saturácia arteriálnej krvného kyslíka (saturácia) je 100%. S poklesom množstva kyslíka v krvi sa sýtosť znižuje.

Na určenie tohto indikátora sa aplikujú malé zariadenia - pulzné oxymetre. Vyzerajú ako druh "clothespin", ktorý je na prst. Tam sú prenosné zariadenia tohto typu na predaj, môžu ich zakúpiť každý pacient, trpiaci chronickými pľúcnymi ochoreniami, na kontrolu ich stavu. Pulzné oxymetre sú široko používané a lekári.

Keď sa pulzná oxymetria vykonáva v nemocnici:

• počas kyslej terapie na kontrolu jeho účinnosti;
• v oddeleniach intenzívnej liečby;
• po ťažkých prevádzkových intervenciách;
• s podozrivým - periodickým zastavením dychu vo sne.

Keď môžete použiť pulzný oxymeter:

• pri promorovaní astmy alebo iných pľúcnych ochorení, na posúdenie závažnosti jeho stavu;
• ak máte podozrenie, že nočná apnoe - ak pacient chráni, má obezitu, diabetes, hypertenznú chorobu alebo redukciu funkcie štítnej žľazy - hypotyreóza.

Rýchlosť nasýtenia arteriálnej krvi kyslíka je 95 - 98%. S poklesom tohto ukazovateľa, merané doma, je potrebné konzultovať s lekárom.

Štúdia zloženia krvných plynov

Táto štúdia sa vykonáva v laboratóriu, študuje sa arteriálna krv pacienta. Je určený obsahom kyslíka, oxid uhličitý, Sýtosť, koncentrácia niektorých iných iónov. Štúdia sa vykonáva s ťažkým respiračným zlyhaním, kyslíkovou terapiou a inými naliehavé štáty, väčšinou v nemocniciach, predovšetkým v oddeleniach intenzívnej terapie.

Krv sa odoberá z radiačného, \u200b\u200bramena alebo femorálnej artérie, potom je miesto prepichnutia pripojené k bavlnenej guľôčke po dobu niekoľkých minút, tržiaci obväz je prekrytý pri prepichovaní veľkej tepny, aby sa zabránilo krvácaniu. Pozorujte stav pacienta po prepichnutí, je obzvlášť dôležité si všimnúť edému v čase, zmenu farby končatiny; Pacient musí informovať zdravotnícky personál, ak má necitlivosť, brnenie alebo iné jednoduché pocity V končatine.

Normálne krvné plyny:

Zníženie po 2, O 2 ST, SAO 2, to znamená, že obsah kyslíka v kombinácii so zvýšením čiastočného tlaku oxidu uhličitého môže hovoriť o takýchto stavoch:

• slabosť dýchacích ciest;
• útlaku dýchacích ciest pre choroby mozgu a otravy;
• blokovanie dýchacích ciest;
• bronchiálna astma;
• zápal pľúc;

Zníženie rovnakých ukazovateľov, ale s normálnym obsahom oxidu uhličitého sa stane s takýmito štátmi:

• intersticiálnej fibrózy pľúc.

Zníženie indikátora 2 TE za normálneho tlaku kyslíka a nasýtenia je charakteristické pre výraznú anémiu a znižuje objem cirkulujúcej krvi.

Vidíme teda, že konanie tejto štúdie a výklad výsledkov je dosť zložitá. Analýza plynového zloženia krvi je potrebná na rozhodnutie o závažných terapeutických manipuláciách, najmä umelé vetranie pľúc. Preto nemá zmysel, aby to bolo v ambulantných podmienkach.

O tom, ako sa vykoná štúdium externej respiračnej funkcie, pozrite sa na video:

Citácia:Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grica S.P., Babchenko P.K. Poruchy funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov s chronickým zlyhaním srdca // RMG. №15. P. 912.

Zlyhanie srdca (CH) je neschopnosť srdca, ako čerpadlo, čerpadlo objem krvi (mos l / min), potrebný na metabolické potreby tela (poskytovanie základného metabolizmu). Zníženie schopnosti čerpania srdca vedie k rozvoju hypoxémie - skorého a neustáleho znaku nedostatočnosti krvného obehu, ktorý je základom klinických príznakov CH. Závažnosť centrálneho a periférnej hypoxémie je spôsobená kardiogénnou respiračnou zlyhaním, ako dôsledok stagnácie v malom kruhu krvného obehu pri nedostatku predaja ľavostranného a periférnej cirkulácie v dôsledku poklesu MOS (obr. 1) .

Obehová hypoxémia prejavuje sa cyanóza (zvýšenie zníženého hemoglobínu), v dôsledku zvýšenia rozdielu arterio-venózneho kyslíka v dôsledku poklesu rýchlosti prietoku periférnej krvi, aby sa maximalizoval kyslíkové tkanivá, ako zdroj aeróbnej oxidačnej fosforylácie v Mitochondrie buniek rôznych orgánov.

Kardiogénne zlyhanie dýchania - výsledok zapojenia pľúc v patologickom procese pri zlyhaní funkcie čerpadla srdca, ktorý vedie k retrográdnemu zvýšeniu tlaku v ľavom atriu a väzbe - na zvýšenie tlaku v nádobách malého kruhu krvného obehu, tvarovania kapilárnej pasívnej pľúcnej hypertenzie. V súlade s rovnicou s hviezdičkou - so zvýšením hydrostatického tlaku v malého obehového kruhu, zvýšenie filtračnej rýchlosti kvapaliny cez mikrovaskulárny endotel na pľúcnych interstics nastáva. Keď sa kvapalina prefiltruje rýchlejšie ako odstránené lymfatický systém, vývoj perivaskulárneho intersticiálneho a potom alveolárneho pľúcneho edému, ktorý zhoršuje funkciu výmeny plynu pľúcneho tkaniva (obr. 2). V prvej fáze kompenzácie, so zvýšením intersticiálneho tlaku, J-receptory sú stimulované zvýšením objemu vetrania, čo prispieva k zvýšeniu lymfotožcie a v dôsledku toho minimalizuje riziko progresívneho edému v rámci služby a následne. Z mechanického hľadiska môže byť oneskorenie tekutiny v malom cirkulačnom kruhu reprezentované ako reštriktívne poruchy, ktoré sa prejavujú zmenou pľúcnych objemov, zníženie elastických vlastností pľúcneho tkaniva v dôsledku edému interstice, záplavy Funkčných jednotiek alveoli, ktoré sú celkom vedie k zníženiu funkcie výmeny plynov pľúc. Progresívny pokles kapacity pľúc a jeho ťahové spôsobuje rast negatívneho tlaku v pleurálnej dutine potrebnej na implementáciu dychu, a následne zisk dýchania, zvýšenie podielu minútového objemu srdca potrebného dodávky energie respiračnej mechaniky. Zároveň sa ukázali, že výskumníci sú ukázané, že stagnácia vo svetle pomáha zvyšovať odolnosť v distálnom dýchacích cestách, v dôsledku edému slizníc slizníc a zvýšiť ich citlivosť na bronchokonstrikčné stimulistiky nervový systém Cez mechanizmus ion-ílu na pozadí intracelulárneho deficitu horčíka (obr. 3.). Podľa hypotézy "Ion-výpočet" sa spustí mechanizmus bronchiálnej obštrukcie "" prostredníctvom porušenia metabolizmu vápnika, ktorý je "spúšťač" uvoľňovania biochemických mediátorov. Podráždenie dýchacích ciest chemických a farmakologických látok vedie k zvýšeniu koncentrácie vápnika v cytosoloch tukových buniek, bazofilov, buniek hladkých svalov bronchi a nervových zakončení vegetatívneho nervového systému (najmä , "putovací" nerv). Výsledkom je, že uvoľňovanie histamínu z tukových buniek, redukcia hladkých svalov bronchi, zvýšenie acetylcholínu v nervových koncoch, čo spôsobuje posilnenie bronchospazmu a sekrécie hlienu bronchi endotelom. Podľa rôznych autorov, 40-60% pacientov s rôznou bronchologickou patológiou poznamenal intracelulárny nedostatok horčíka (U pacientov s intenzívnymi terapeutickými blokmi - až 70%). V tele ľudského tela je horčík štvrtý a v bunke - druhý (po draslíka) na koncentrácii katiónu. Intracelulárny a extracelulárny horčík sa zúčastňuje na regulácii koncentrácie a pohybu iónov vápnika, draslíka, sodíka, fosfátov v bunke aj mimo neho. Zároveň je horčík ako kofaktor aktivuje viac ako 300 enzýmových reakcií, ktoré sa podieľajú na metabolických procesoch organizmu. Horčík interaguje s bunkovými lipidmi, zaisťuje integritu bunkovej membrány, vstúpi do konkurenčného pomeru s vápnikom na kontraktilných prvkoch buniek (potláča interakciu aktínu a mošicích nití), v mitochondriách - zvýšenie procesov oxidačnej fosforylácie. Intracelulárna homeocynyis elektrolytov (sodík, draslík, vápnik atď.) Je riadený horčíkom cez aktiváciu Na - K - CA-Ca-CA-CA-LA-LA-LA-LA-LA-LA-LA-LA-LOTA, ktorý je neoddeliteľnou súčasťou bunkovej a sarkoplazmatickej membrány (SA-pump). 30-40% fosfátovej energie vyrobenej v mitochondriách v dôsledku aeróbnej oxidačnej fosforylácie v dôsledku aeróbnej oxidačnej fosforylácie sa vynaložilo na prevádzku Sarcollast Na-K-čerpadlo a Sa-čerpadlo sarkoplazmatického retikulum. Zníženie intracelulárnej koncentrácie horčíka vedie k porušeniu prevádzky iónových kanálov a vápnikových čerpadiel, zhoršením intracelulárnej rovnováhy elektrolytov v prospech nadmerného zvýšenia vápnika vo vnútri bunky, čo vedie k zvýšeniu nárastu Interakcia zmluvných prvkov hladkých svalov bronchi a útlaku oxidačnej fosforylácie v mitochondriách. Súbežne s porušením týchto procesov, nedostatok horčíka pomáha znižovať syntézu proteínov (potlačenie intracelulárnej reparácie). V roku 1912, Trendenburg v experimentoch s izolovanými svetelnými kravami preukázal relaxačný účinok iónov horčíka pre hladké svalové bronchi vlákna. Podobné výsledky sa získali v experimentoch na morčiat a potkanoch v Hanry štúdiách (1940) a BOIS (1963). Podobný svetlý efekt horčíka liečiv u pacientov s rôzne formy Bronchorates sa získali v klinickej praxi. Posledné desaťročia klinickej praxe sa vyznačujú intenzívnou štúdiou úlohy nedostatku horčíka v patogenéze izolovaných kardiovaskulárnych ochorení a v kombinácii s pľúcnou patológiou vedúcou k rozvoju rôznej závažnosti CH. Akumulovaná skúsenosť s klinickými štúdiami svedčia, že u 40-70% pozorovaní pacientov so SS a pľúcnou patológiou je nedostatok horčíka - prírodný a fyziologický antagonista vápnika. Pri štúdiu patogenézy vývoja HSN Rôzne Genesis, klinici tradične zdôrazňujú porušenie strednej a periférnej hemodynamiky bez zohľadnenia úlohy hypoxémie pri vývoji klinických príznakov CH, spôsobené obštrukčným a reštriktívnym poškodením pľúc v rozpore s čerpacími aktivitami srdca. Všetky vyššie uvedené slúžili ako dôvod na štúdium funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov s CXN rôznej geneice, ktorých výsledky sú uvedené v tejto práci.

Metódy materiálu a výskumu

Preskúmalo sa 100 ľudí: 20 prakticky zdravých ľudí - kontrolná skupina, 40 pacientov s IBS a 40 pacienti HOBL s rôznymi stupňami HSN. Stupeň zlyhania srdca a jeho funkčnú triedu (vzdialenosť v metroch po dobu 6 minút chôdze) bola stanovená podľa klasifikácie navrhnutej špecialistovou spoločnosťou pre zlyhanie srdca (OSS) v roku 2001. Diagnóza CHOCHP bola zvýšená na základe návrhov predložených zlatým programom v roku 2001. CHOCHP bol diagnostikovaný s kašľom s uvoľňovaním spúta v priebehu troch mesiacov opakovane dva roky anamnézy ochorenia, pričom prítomnosť rizikových faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju tejto patológie (fajčenie, časté respiračné infekcie V deťoch a mladistvom veku). Kontrolná skupina - 20 pacientov, prakticky zdravých ľudí vo veku 45 až 58 rokov ( priemerný vek 54,4 ± 2,1 roky) - 14 mužov a 6 žien. Študijná skupina 1 - 40 pacientov s IHD: s aterosklerotickými (29 pacientmi) alebo kardiosklerózou po infarkte (11 pacientov) vo veku 50 až 65 rokov (priemerný vek - 58,6 ± 4,1 rokov), z toho 31 mužov, 9 žien. Štúdia zahŕňala pacientov s II A a C II B., II-III FC XSN. Všeobecne platí, že podľa študijnej skupiny s II a umenie. Tam bolo 24 pacientov s ii blitmi. - 16 pacientov. Počiatočná FC HSN bola určená prelomom zaťaženia - vzdialenosť, ktorá bola prešla obvyklým krokom, je 6 minút pred vznikom dýchavičnosti dychu: II FC - z 300, ale nie viac ako 425 metrov; III FC - 150, ale nie viac ako 300 metrov Študijná skupina 2 - 40 pacientov COPD 1-2 stupňov (podľa duchovných dát) v kombinácii s rôznymi formami IBS mimo obdobia zápalu na strane broncho-pľúcneho systému a HSN vo veku 50 až 60 rokov (priemerný vek - 57,7 ± 3,9 rokov ) Od nich - 28 mužov, 12 žien. Vo všeobecnosti, v študovanej skupine 2 s CXN II AE AE. Existuje 22 pacientov s II b. - 18 pacientov. Medzi pacientmi, CHOCHP je súbežné IBS - u 13 pacientov vo forme kardiosklerózy post-infarktu (32,5%), v 27 (67,5%) - aterosklerotická kardioskleróza. Trvanie fajčenia u 35 pacientov s priemerom CHOCHP (87,5%) predstavovalo 24,5 ± 4,1 rokov. Všetci pacienti zahrnuté do študijného programu, EKG, ECCG, R-grafické, spirometrickej štúdie a posúdenie kyseliny-alkalickej rovnováhy krvi pred začiatkom liečby a pred vypustením z nemocnice po vykonaní liečby. Priemerná doba trvania pobytu v nemocnici predstavovala 21,4 ± 2,7 dní. Pacienti študijnej skupiny 1 (IBS s HSN) na pozadí štandardnej terapie (IAPF, antiazie) boli získané v nemocničných srdcových glykozidoch: v prvej fáze - prvej 2-3 dňovej intravenóznej infúzie ooabaínu 0,5 ml za deň, \\ t Potom pred vypustením - digoxín 0,125 mg 1-2-krát denne (20 pacientov - podskupina A). U 20 pacientov s HSN (podskupina B) boli do týchto terapie pridané magnézium prípravky: cagnesín 10% 2 g denne intravenózne, potom magnerot - 1-2 g denne perorálne. Pacienti študovanej skupiny 2 (COPL C HSN) sa získali plánovanou terapiou, vrátane expektorantných a hyssenzibilizujúcich liečiva, mukolytics s pridaním srdcových glykozidov podľa vyššie opísaného spôsobu (20 pacientov - podskupina A). U 20 pacientov s CHOCHP s HSN (podskupina B) boli pridané magnézium prípravky do plánovanej terapie - prírodný antagonista vápnika. V skupine pacientov COPD? 2-agonisty (formoterol) boli zrušené dva dni pred zaradením do študijného programu. V závislosti od liečebného programu boli pacienti pod štúdiu (IBS s CHN) a porovnávacie skupiny (COPL C HSN) distribuované do dvoch podskupín v rovnakom množstve 20 pacientov: podskupina A - liečba bez magnézium prípravky, podskupina B - ošetrenie Pridanie horečnatých prípravkov (Kormagnezín 10% 20 ml IN / IN, Magnesot v tabletách) (tabuľka 1). Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov s CH bola vykonaná s cieľom identifikovať charakteristiky povahy mechaniky Ľahký dýchanie S IHD a CHOCHP, ktorých výsledky sú uvedené v tabuľke 2. Ako možno vidieť z tabuľky, u pacientov s IBS a kopdmi komplikovanými CH, existuje pokles statickej (LAN) a dynamickej (FEZ, OFV1, L) objemov pľúc v porovnaní s kontrolnou skupinou: v skupine pacientov s IBS, Felze, FEV1 resp. 46,4%, 46,5% a 48,3% (P<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном obštrukčná povaha poškodenia veľkých vzduchových dráh u pacientov s CHOCHP (Mos 25-75, L / S sa znižuje o 39,2%), zatiaľ čo u pacientov s IDA, porušenie funkcie vonkajšieho dýchania je zmiešaná - reštriktívna obštrukčná s prevládajúcim inkorporáciou malých bronchi (trhlín o 26,5%, FEV1 / HASE% Znížená o 3,2%). Tabuľka 3 predstavuje výsledky počiatočnej štúdie zloženia plynu a alkalickej rovnováhy kyseliny v kontrole a skupinách pacientov s IBS a COPL CH. Ako je možné vidieť z tabuľky, neexistuje štatisticky spoľahlivý rozdiel v funkcii prepravu kyslíka v krvi medzi kontrolou a skupinami zisťovaných pacientov: HB v kontrolnej skupine - 134,6 ± 7,8 g / l, v skupine Pacienti s IBS - 129,4 ± 8, 1 g / l, v skupine pacientov COPD - 138,6 ± 6,8 (p\u003e 0,05). Medzi študovanými skupinami pacientov tiež dostali štatisticky spoľahlivý rozdiel v plynnom zložení arteriálnej krvi (P\u003e 0,05). Štatisticky spoľahlivý rozdiel v plynnom zložení žilovej krvi medzi kontrolou a skupinou skúmaných pacientov je odhalený: čiastočný tlak kyslíka venóznej krvi - RVO2 mm Hg. V skupine pacientov sa chA zníži v porovnaní s kontrolnou skupinou o 35,8%, v skupine CHOPD pacienta - o 17,6% (<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Obehová zložka hypoxémie Ako výsledok kompenzačného spomalenia prietoku periférnej krvi pod CH, aby sa efektívnejšie vracia kyslík periférnymi tkanivami, v skupine pacienta IBS, sa prejavuje zvýšením CEO na 119,3%, Grad AB O2 - podľa 155,8% (P<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Výsledky liečby

Zlepšenie čerpacej funkcie srdca prispieva k zníženiu stagnácie krvi v jednoduchosti znížením reštriktívnych škôd, čo je potvrdené v našich štúdiách s nárastom statických a dynamických objemov skúmaných pacientov s IBS a CHOCHP s CH čas vyhlásenia z nemocnice. V podskupine pacienti IHD, v čase extrakcie z nemocnice došlo k štatisticky spoľahlivému zvýšeniu desalm na 12,7%, frekvencia - o 14% FEV1 - o 15,5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: Právomoc sa zvýšila o 8,4%, Freak - o 15,4%, FEV1 - o 14,9% (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (ZAVDA sa zvýšila o 19,5%, Freak - o 29%, OFV1 - o 40,5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / FREGE sa zvýšil o 8,3 %%, MOS 25-75 - o 28,6%, PSV - o 34,2% (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - RAO2 sa dôsledne zvýšil o 12,1% a 14,9% (R<0,01) с одновременным уменьшением Rast2 o 8,2%, o 13,6% (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: RAO2 sa zvýšil o 9,15% a 15,4% (R<0,01), RASO2 sa znížil o 6,1% a 5,6% (R<0,05); GRADAVO2 A CEO2. respektíve znížil o 5% -7% a 7% -9% (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ tolerancia fyzickej námahy sa zvýšila o 14% a 19,7% (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Literatúra

1. IISANOV Z.R., COCOS A.N., OVCHOENKO S.I. a ďalšie. Chronické zámorské
Dajte ochorenia pľúc. Federálny program // Consilium
Medicum.-2002.-Tom 2.-№ 1
2. Belenkov yu.n. Klasifikácia chronického zlyhania srdca
Birth // zlyhanie srdca.-2001.-zväzok 2.-№6-C. 249-250
3. BELOUSOV YU.B., MOISEEV V.S., LEPACHIN V.K. Klinická farmakológia
GIA a farmakoterapia. Kapitola 14. Používané drogy
s bronchologickými ochoreniami pľúc
4. BESSONOVA L.O., KHOMYAKOVA S.G. Národný kongres pre choroby
Dychové orgány. Moskva, 11-15 november 2002. Síran horečnatý pri liečbe
NII COBL v staršej // Pulmonológia, 2002
5. BIDJANI H., MOGADNIA A.A., IZLAS KHALILI E. Intravenózne
Výmena síranu horečnatého pri liečbe pacientov s ťažkým bronchiálnym spôsobom
TMA, nereaguje na tradičnú terapiu // pulmonológia 2003,
Zväzok 13, №6
6. Wörkkin A.l., Vilkovyssky F.A., Gorodetsky v.V. Použitie mag-
a orotovary kyselina v kardiológii // metodické odporúčania.
Moskva, 1997.
7. Zlato - nový medzinárodný program na CHOCHP // Russian Medical
Magazín Qing.-2001.-12.-№4.-S.509
8. Butler L.I. Infekcie a chronické obštrukčné ochorenia
KIH // Consilium Medicum.-2001.-T. 3-№12.-C. 587-594
9. OVCHOENKO S.I., LITVINOVA I.V., LESHCHENKO I.V. Algoritmus liečby
Pacienti s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc // Ruské lekárske
Qing Magazine.-2004
10. OVCHOENKO S.I., LESHCHENKO I.V. Moderné diagnostické problémy
Chronická obštrukčná choroba pľúc / ruská lekárska
Journal.-2003.-Tom 11.-№4.-C.160-163
11. Svyatov I.S. Horčík v prevencii a liečbe ischemických ochorení
Ani srdce a jeho komplikácie. Lekár. Obdobie dizertačnej práce z roku 1999.
12. Shmelev E.I. Chronická obštrukčná choroba pľúc / pulzov
Nologii, vybrané otázky. - 2001.-№ 2.-s. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Ióny horečnaté a kontrakcie vaskulárneho
Hladký sval: vzťah k niektorým vaskulárnym ochoreniam. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. BRUNNER EH, DELBROISE AM, HADDAD ZH: VPLYVA RODNOSTI Pastru
O pľúcnej funkcii, plazmovým tábore a histamínom v bronchiálnej astme. J.
Astma 1985. 22: 3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson Pa. Mechanizmus zvýšeného vetrania
Reakcia na cvičenie u pacientov s chronickým zlyhaním srdca. Br srdce J.
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, DI Lorenzo G a kol. Bronchiálna reaktivita a.
Intracelulárny horčík: možný mechanizmus pre bronchodilatačné
Účinky horčíka v astme. Klinická veda 1998; 95: 137-142.
17. Fiacdori E, Del Canale S, Cofrini E, et al. Sval a sérový magnézium u pacientov s intenzívnou opatrovateľskou starostlivosťou. Crit Care Med.
1988;16:751-60.

Vyhodnotenie externej respiračnej funkcie (FVD) je najjednoduchší test charakterizujúci funkčnosť a rezervy dýchacieho systému. Výskumná metóda, ktorá vám umožní odhadnúť funkciu vonkajšieho dýchania, sa nazýva spirometria. Táto technika v súčasnosti dostala veľkú distribúciu v medicíne ako hodnotný spôsob, ako diagnostikovať poruchy vetrania, ich charakter, stupeň a úrovne, ktoré závisia od povahy krivky získanej v štúdii (spiragram).

Vyhodnotenie vonkajšej respiračnej funkcie neumožňuje konečnú diagnózu. Priebeh spirometrie však významne uľahčuje úlohu diagnózy, diferenciálnej diagnózy rôznych ochorení atď. Spirometria umožňuje:

• identifikovať charakter porúch vetrania, ktoré viedli k určitým symptómom (dýchavičnosť, kašeľ);
• posúdiť závažnosť chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP), bronchiálnej astmy;
• konanie s použitím určitých testov diferenciálnej diagnostiky medzi bronchiálnou astmou a CHOCHP;
• monitorovať porušenie ventilácie a vyhodnotiť ich dynamiku, účinnosť liečby, zhodnotiť prognózu ochorenia;
• odhadnúť riziko prevádzkového zásahu u pacientov s prítomnosťou poruchy vetrania;
• odhaliť prítomnosť kontraindikácií určitého fyzického napätia u pacientov s poruchami vetrania;
• ak chcete skontrolovať prítomnosť porúch vetrania u pacientov z rizikovej skupiny (fajčiarov, profesionálny kontakt s prachom a dráždivými chemikáliami atď.), Ktoré sú v súčasnosti sťažnosti (skríning).

Prieskum sa vykonáva po polhodinovej rekreácii (napríklad v posteli alebo v pohodlnej stoličke). Izba by mala byť dobre venovaná.

Prieskum nevyžaduje zložité školenie. Počas dňa na spiromu je potrebné eliminovať fajčenie, užívanie alkoholu, na sebe blízke oblečenie. Je nemožné prejedať pred štúdiou, nemali by ste užívať jedlo menej ako niekoľko hodín pred spirometrou. Odporúča sa vylúčiť použitie krátkodobo pôsobiacich bronchodiolov počas 4-5 hodín pred štúdiou. Ak nie je možné, je potrebné informovať zdravotnícky personál zodpovedný za analýzu, posledný čas inhalácie.

Štúdia je hodnotená dýchacími objemami. Briefing o tom, ako správne vykonávať dýchacie manévre, vykonáva lekárska sestra bezprostredne pred štúdiou.

Kontraindikácie

Technika nemá jasné kontraindikácie, s výnimkou celkového náročného stavu alebo porúch vedomia, ktoré neumožňujú vytvárať spiromu. Keďže je potrebné, aby sa určili, niekedy významné úsilie o vykonanie núteného respiračného manévrovania by sa nemal vykonávať v prvých niekoľkých týždňoch po infarkte myokardu a operáciách v hrudníku a brušnej dutine, oftalmické chirurgické intervencie. Oneskorenie definície funkcie vonkajšieho dýchania nasleduje s pneumotoraxom, pľúcnym krvácaním.

V podozrivých z prítomnosti skúmanej tuberkulózy sa musia dodržiavať všetky bezpečnostné normy.

Podľa výsledkov štúdie počítačový program automaticky vytvorí graf spiragramu.

Záver získaného alkoholu môže mať nasledujúci formulár: \\ t

• normu;
• obštrukčné porušenia;
• reštriktívnych porúch;
• zmiešané poruchy vetrania.

Aký verdikt urobí funkčný diagnostický lekár, závisí od zhody / nekonzistentnosti ukazovateľov získaných počas štúdie, normálne hodnoty. Indikátory FVD, ich normálny rozsah, hodnoty indikátorov v stupňoch porúch vetrania sú uvedené v tabuľke ^

Všetky údaje sú predložené ako percento normy (výnimka je modifikovaný index TIFFNO, ktorý je absolútnou hodnotou toho istého pre všetky kategórie občanov), určené v závislosti od podlahy, veku, hmotnosti a rastu. Najdôležitejšie je percento súladu s regulačnými ukazovateľmi, a nie absolútne hodnoty.

Napriek tomu, že v akomkoľvek štúdii program automaticky vypočíta každý z týchto ukazovateľov, najvyššia informatiovanosť je nesená prvým 3: FEZ, OFV 1 a modifikovaným indexom TIFFNO. V závislosti od pomeru týchto ukazovateľov sa určuje typ poruchy vetrania.

Oheň je najväčším objemom vzduchu, ktorý môže byť inhalovaný po maximálnej výdychu alebo výdychu po najväčšom dychu. FEV1 je súčasťou freak určeného prvým sekundu dýchacieho manévrovania.

Stanovenie typu porušovania

Pri znižovaní sa len fritter určuje reštriktívne poruchy, t.j. porušenie, ktoré obmedzujú maximálnu mobilitu pľúc počas dýchania. Reštriktívne poruchy vetrania môžu viesť ako pľúcnych ochorení (sklerotické procesy v parenchýme svetlo rôznych etiológií, atelektánov, lesku plynu alebo kvapaliny v pleurálnych dutinách atď.) A patológiu hrudníka (Bekhterevova choroba, skolióza), ktorá vedie k obmedzenie jeho mobility.

S poklesom FFV1 pod normálnymi množstvami a vzťahmi FEV1 / FIRE< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

S kĺbom kĺbov vo ferge a FEV1 sa určuje zmiešaný typ poruchy vetrania. Index TIFFNO môže zodpovedať normálnym hodnotám.

Podľa výsledkov spirometrie nie je možné uviesť jednoznačný záver. Rozlúštenie výsledkov by mali vykonávať špecialista, nevyhnutne ich koreluje z klinického obrazu ochorenia.

Farmakologické testy

V niektorých prípadoch klinický obraz ochorenia nedostupne určuje, že pacient: CHOCHP alebo bronchiálna astma. Obe tieto choroby sú charakterizované prítomnosťou bronchiálnej obštrukcie, ale zúženie bronchiálnych látok pri bronchiálnej astme je reverzibilné (okrem spustených prípadov u pacientov, ktorí nedostali liečbu na dlhú dobu), a keď je CHOCHP reverzibilné len čiastočne. V tomto princípe bol testovaný testom s broncholitou pre reverzibilitu.

Štúdia FVD sa uskutočňuje pred a po inhalácii 400 ug salbutamola (Salomol, ventolín). Rast FEV1 o 12% počiatočných hodnôt (približne 200 ml v absolútnych hodnotách) hovorí o dobrej reverzibilite zúženia lúmenu bronchiálneho stromu a svedčí v prospech bronchiálnej astmy. Zvýšenie je menej ako 12% viac charakteristických pre COPD.

Menšia distribúcia dostala vzorku s inhalačným glukokortikosteroidmi (ICCC), vymenovaný ako skúšobná terapia v priemere o 1,5-2 mesiace. Vyhodnotenie funkcie vonkajšieho dýchania sa vykonáva pred vymenovaním ICCC a po. Zvýšenie FEV1 o 12% v porovnaní s počiatočnými ukazovateľmi označuje reverzibilitu poškodenia bronchi a väčšej pravdepodobnosti v bolesti bronchiálnej astmy.

S kombináciou sťažností charakteristických pre bronchiálnu astmu sa testy na detekciu bronchiálnej hyperreaktivity (provokatívne testy) uskutočňujú s normálnou spirometrou. Počas svojho správania sa určujú počiatočné hodnoty FEV1, potom sa vykonáva inhalácia látok provokujúcich bronchospazmus (metaholín, histamín) alebo test s fyzickou aktivitou. Zníženie FEV1 o 20% počiatočných hodnôt označuje bronchiálnu astmu.