Na web іz vznachennyam avidnostі. Avidita protilátok v diagnostike infekčných chorôb

Etiológia. Ľudský herpes vírus typu 4 ( HHV-IV ) alebo vírus Epstein-Barr lymfotropný vírus, jeho etiologická úloha pri infekčnej mononukleóze, Burkittov lymfóm, nazofaryngeálny karcinóm, lymfoproliferatívny syndróm, X-linked syndróm a syndróm chronickej automyopatie. Ce DNA-genomický vírus rodu Lymfokryptovírus pіdrodini Gammaherpesvirinae rodiny herpesviridae, možno 4 hlavné antigény: skorý antigén(skorý antigén - EA), kapsidový antigén(vírusový Capcide Antigen - VCA), membránový antigén(membránový antigén - MA); jadrový antigén(Epstain-Barr Nuclea antigén - EBNA). Ich koža je založená v speváckej sekvencii a vyvoláva syntézu podobných protilátok.

Epidemiológia. Infikovaný Dzherelo - infikovaná osoba (s prejavenou alebo vymazanou formou ochorenia, ako aj vírusom). Primárna infekcia je často obviňovaná z dieťaťa alebo mladého človeka. Spôsoby prenosu na vírus: poitryano-crapline, kontakt-pobutovy, transfúzne, stavové, transplacentárne. Po infekcii môže byť replikácia vírusu v tele človeka a vytvorenie imunitnej odpovede asymptomatické alebo sa môže objaviť v zdanlivo nevýznamných príznakoch GRVI. V niektorých prípadoch, častejšie ako nie, v Dánsku je samozrejmé obdobie výrazného uvoľnenia imunitný systém, môže sa u pacienta vyvinúť obraz infekčnej mononukleózy. Približne 90 % dospelej populácie na svete infikovaných vírusom Epstein-Barrovej a po primárnej infekcii sa týmto vírusom stáva preexistujúcim.

Patogenéza. Vstupná brána pri infekčnej mononukleóze – sliznica prázdne ústa a horná divoké spôsoby. Vírus Epstein-Barrovej preniká cez intaktné epitelové sféry prostredníctvom transcytózy v dolnom tkanivové lymfoidné migdalikiv, zocrema B-lymfocyty. Po infekcii sa počet postihnutých klitínov zvyšuje za pomoci vírusovej proliferácie klitínu. Infekcie B-lymfocyty môžu stráviť značnú hodinu na krýptách mandlí, čo umožňuje vidieť vírus v zvnishne stred so sklonom. Infikovaný klitínmi sa vírus šíri v iných lymfatických tkanivách a periférnej krvi. U vírusom infikovaných klitínov môžu byť možné dva typy reprodukcie: lytická, ktorá vedie k smrti, lýza pána klitínu a latentná, ak je počet vírusových kópií malý a klitín nekolabuje. V prípade aktívnej infekcie nepriateľským chi je lytická replikácia vírusu ohromená. Vírus môže prežiť tri hodiny v B-lymfocytoch a epitelových bunkách v oblasti nosohltanu a v dutinách. Okrem toho môže vin infikovať ďalšie bunky: T-lymfocyty, NK-bunky, makrofágy, neutrofily, epitelové bunky ciev. V jadre bunkového hostiteľa môže byť DNA vírusu zavedená do genómu, čo spôsobí poškodenie chromozómov. Aktívna reprodukcia vírusu môže byť spôsobená oslabenou imunologickou kontrolou, ako aj stimuláciou reprodukcie klitínu infikovaného vírusom v dôsledku nízkych faktorov: akútna bakteriálna infekcia, očkovanie, stres.

Klinický prejav. Infekčná mononukleóza závažná infekcia vírusom antroponózy, ktorá sa prejavuje horúčkou, bolesťami hrdla, lymfatické uzliny, pečeň a slezina a špecifické zmeny v hemogramoch Inkubačná doba ochorenia je 4-6 dní. V prodromálnom období sa infekcia prejavuje bolesťou vredov, somlyuvanciou, ťažkými ochoreniami. Potom k nim príde horúčka, bolesť hrdla, zväčšenie lymfatických uzlín, slezín a iných pečene. V niektorých vipadoch je zavesenie na ruky a nožičky. Príznaky sú uložené 2-4 dni. Detské infekcie sú často asymptomatické. Je možné mať niekoľko možností pre výsledok závažného infekčného procesu:
1. Obliekanie.
2. Asymptomatická alebo latentná infekcia prenášajúca vírus.
3. Chronická recidivujúca infekcia:
a) chronická aktívna infekcia (zachovanie príznakov infekčnej mononukleózy dlhšie ako 6 mesiacov);
b) generalizovaná forma (možné poškodenie nervový systém(encefalitída, polyneuropatia, meningitída), iné vnútorné orgány (myokarditída, glomerulonefritída, lymfocytová intersticiálna pneumónia, hepatitída);
c) hemofagocytárny syndróm, spojenie s EBV infekciou;
d) eradikované alebo atypické formy (trivaliový subfebrilný stav neznámeho pôvodu, klinický obraz sekundárnej imunodeficiencie - recidivujúce bakteriálne, mykotické, často - zmiešané infekcie dýchacích ciest duct-intestinal trakt furunkulóza atď.);
e) rozvoj onkologického (lymfoproliferatívneho) procesu (mnohopočetné polyklonálne lymfómy, nazofaryngeálny karcinóm, leukoplakia jazyka a slizníc úst, rakovina črevného traktu a iné);
e) rozvoj autoimunitných procesov (VKV, reumatoidná artritída, Sjögrenov syndróm a in);
g) Vírus Epstein-Barrovej môže hrať dôležitú úlohu pri chronickej automyopatii.

Prognóza pre chorého o GOSTR іnfektsієyu, viklikanoyu vírusu vіrusom Epstein-Barrovej, vklady OD nayavnostі tohto štádia virazhenostі іmunnoї disfunktsії, genetichnoї skhilnostі na WEB asotsіyovanih zahvoryuvan a takozh od vplivu zovnіshnіh faktorіv (Stresa, іnfektsії, operatsіynі vtruchannya, nespriyatlivy vpliv navkolishnogo seredovischa) scho ushkodzhuyut imunitný systém.

o imunokompetentných pacientov Infekčné B-lymfocyty sú pod kontrolou T-lymfocytov, preto vo väčšine prípadov pri reaktivácii infekcie zostáva ochorenie v subklinickej forme. U pacientov so SNID môže klonovanie nezničiteľných B-lymfocytov viesť k rozvoju lymfómu.
Laboratórna diagnostika je založená na určených sérologických markeroch infekcie a markeroch detekovaných metódou PLR pre vírus v rôznych biologických oblastiach.

Hematologické zmeny, ktoré naznačujú obraz infekčnej mononukleózy, môžu byť príznakom cytomegalovírusovej infekcie, toxoplazmózy, akútnych respiračných vírusových infekcií, ovčích kiahní, osýpok, infekčnej hepatitídy a iných ochorení. Preto je pre diferenciálnu diagnostiku potrebné vykonať nízke testy. Špecifická sérologická diagnostika infekcie je založená na rôznych kombináciách testov, ktoré odhalia prítomnosť IgG a IgM protilátok proti rôznym proteínovým antigénom vo víruse, čo vo väčšine prípadov umožňuje diferenciálnu diagnostiku infekcie.

Sérologická diagnostika

Heterofilné protilátky proti vírusu Epstein-Barr . Detekcia heterofilných protilátok je jedným z kritérií diagnózy infekčnej mononukleózy. Smrad je na triedu imunoglobulín M(IgM) a z'yavlyayutsya protyazhny 1-2 tyzhnыv v klase klinických prejavov ochorenia. U 60% malých detí je pozitívny výsledok po 2. cykle a u 90% po 4. sezóne sú pozorované klinické prejavy, takže pre diagnostiku infekčnej mononukleózy je potrebné vykonať sledovanie na 1. cyklu (výsledok môže byť negatívny) a po 1-2 dňoch od prvého cyklu klinické prejavy Po ukončení akútneho obdobia infekčného procesu miera heterofilných protilátok klesá, proteotiter je možné stanoviť ešte 9 mesiacov po objavenie sa klinických príznakov. U detí s infekčnou mononukleózou vo veku do 2 rokov sú heterofilné protilátky zistené u menej ako 30% pacientov, u detí vo veku 2-4 rokov - 75%, starších ako 4 roky - viac menej u 90%. Koncentrácia heterofilných protilátok nespôsobuje skríženú reakciu a nekoreluje so špecifickými protilátkami proti EBV, ani nekoreluje so závažnosťou infekcie. Výsledky sledovania môžu byť pozitívne na iné vírusové infekcie. Keďže sa nezdá, že by heterofilné protilátky poukazovali na klinické prejavy svedčiace o infekčnej mononukleóze, je potrebné vykonať následné opatrenia po vymenovaní protilátok špecifických pre vírus Epstein-Barrovej.

Vírus Epstein-Barr (Skoré antigény, EA), IgG protilátky. Označenie týchto protilátok testom skorá diagnóza Akútna primárna infekcia VEB. IgG protilátky proti skorému antigénu EBV sa nachádzajú v hostiteľoch počas obdobia primárnej infekcie a zriedkavo sa vyskytujú počas starnutia. Objavujú sa pri reaktivácii, počas dňa s atypickými formami ochorenia. Vysoké titre protilátok proti skorému antigénu sa nachádzajú pri chronických infekciách vírusom Epstein-Barrovej spôsobených rakovinovými a autoimunitnými ochoreniami, stavmi imunodeficiencie.

vírus Epstein-Barr(kapsidový antigén, VCA), IgM protilátky. Primárna EBV infekcia je charakterizovaná sérologicky skorým objavením sa IgM VCA protilátok, čo môže viesť ku klinickým symptómom. Vysoké pneumatiky sa objavujú v 1.-6. deň infekcie na klase, ozývajú sa o 1-6 mesiacov. Tento typ protilátok sa pozoruje aj počas reaktivácie infekcie. Prítomnosť VCA IgM na voškách v prítomnosti anti-EBNA IgG potvrdzuje primárnu infekciu. Trivalné pretrvávanie vysokých titrov týchto protilátok je charakteristické pre chronickú infekciu vírusom Epstein-Barrovej, opuchy spôsobujúce chronickú infekciu vírusom Epstein-Barrovej, autoimunitné ochorenie, sekundárnu imunodeficienciu. Protilátky VCA IgM sa niekedy detegujú v nízkom titri v dôsledku prítomnosti potvrdenej nedávnej infekcie (napríklad aktívnej chronickej infekcie EBV).

vírus Epstein-Barr(kapsidový antigén, VCA), IgG protilátky. VCA IgG môže vymiznúť príliš skoro (1.-4. deň), vrchol môže dosiahnuť do 2 mesiacov choroby. Na klase choroby ukazujú to najlepšie. Iba 20 % pacientov vykazuje 4-násobné zvýšenie titra za hodinu sledovania u mužského syrova. Po nosení VCA IgG sú dlho uložené. Prítomnosť VCA IgG indikuje prekonanú infekciu a prítomnosť imunity voči vírusu. U detí do 7 rokov nemusia byť VCA IgG protilátky zistené. Pretrvávajúca prítomnosť VCA IgG vo vysokých titroch svedčí o chronickej fáze infekcie. Negatívny výsledok tohto testu by mal zahŕňať prekonanú infekciu, ale nie vždy vylúčiť akútnu infekciu, pretože odber krvi bol prerušený v ranom období akútnej fázy, ak je VCA IgG stále na nediagnostikovanej úrovni. Samotný výsledok jedného testu nemožno použiť na stanovenie diagnózy, treba ho zvážiť v kombinácii s klinickými upozorneniami a údajmi iných diagnostických postupov.

Vírus Epstein-Barr (kapsidový antigén), avidita IgG protilátok. Zvýšenie avidity imunoglobulínu triedy G (IgG) na vírus Epstein-Barrovej - metóda škálovania, ktorá vám umožňuje určiť úrovne účinnosti špecifickej interakcie medzi molekulami protilátok a antigénov, stabilitu neutralizácie antigénu komplex a celkový imunitný komplex. Včasné vírusovo špecifické IgG protilátky, ktoré sa uvoľňujú počas primárnej infekcie, sa vyznačujú nízkou aviditou, keďže rastú počas dlhého časového obdobia alebo mesiacov.

Vírus Epstein-Barr (Nukleárny antigén, EBNA), IgG protilátky. Protilátky proti jadrovému antigénu vírusu Epstein-Barr sa zriedkavo objavujú v akútnej fáze infekcie, objavujú sa počas sezóny (po 3-12 mesiacoch v prípade infekcie na klase) a môžu byť dlho uložené po choroba. Prítomnosť EBNA IgG protilátok na prítomnosť VCA IgM je indikátorom súčasnej infekcie; V dôsledku toho sa titer protilátok počas sledovania v dynamike (hostinné obdobie a počas expozície) nemení - akútna infekcia spôsobená vírusom Epstein-Bar je vylúčená. Pri Epstein-Barovej reaktivácii vírusovej infekcie dochádza k opakovanému zvýšeniu titra EBNA IgG protilátok. U pacientov s asymptomatickou infekciou sa EBNA IgG deteguje spolu s VCA IgM a IgG protilátkami v diferenciácii skoré štádium rekonvalescencia v akútnej fáze infekčnej mononukleózy

Molekulárna diagnostika WEB infekcie . Vyšetrenie zo sérologických testov nie je len lepšie na diagnostiku primárnej WEB infekcie. Metóda PLR ​​je základným doplnkom k diagnostickému panelu pre cirhózu, najmä ako potvrdzovací test pre imunológiu. Označenie WEB metódou PLR ​​umožňuje identifikáciu DNA pre vírus v rôznych biologických materiáloch (bukálne, orofaryngeálne, urogenitálne čmáranice, krv, rez, slin, likér). Detekcia DNA vírusu Epstein-Barrovej v analyzovanom materiáli naznačuje etiologickú úlohu vírusu pri rozvoji ochorenia vzhľadom na zjavný klinický obraz. V kombinácii s možným triviálnym pretrvávaním vírusu v organizme však nie je možné zhodnotiť jeho podiel na vzniku ochorenia.

Vírus Epstein Barr (WEB) je ľudský herpes vírus typu 4. Po prevzatí názvu vírusu na počesť anglického profesora virológa pomenovaného po Michaelovi Anthonym Epsteinovi a študentke jogy Yvonne Barrovej prvýkrát opísali jogu v roku 1964.

Najdôležitejšou formou vírusovej infekcie je lymfóm – rakovina lymfatických uzlín. V lymfatických uzlinách sa hromadia B-lymfocyty, EBV lézie a začínajú sa nekontrolovateľne množiť, čo vedie k rozvoju opuchov.

Vzhľadom k tomu, že vírus "provokuje" imunitu voči autoagresii, potom je možné, že ho porazí: obviňuje sa autoimunitné ochorenie. Existuje množstvo vedeckých praktík, ktoré poukazujú na osud vírusu pri rozvoji roseátovej sklerózy, v prípade niektorej imunitnej zložky nervového tkaniva je zničená štruktúra nervových vlákien, vedie impulzy, čo vedie k dezorganizácii práca nervového systému.

A predovšetkým vírus Epstein-Barrovej vyzýva k chorobe, o možnosti spôsobiť veľa ľudí a nemajú podozrenie - syndróm chronickej automyopatie (CFS): choroba, zahrnutá v zozname Medzinárodná klasifikácia Bolesť (ICD-10). Syndróm je charakterizovaný strašnou, divokou slabosťou, ktorá má tendenciu viesť k prosperujúcemu uzdraveniu. Toto nie je subjektívny stav, vynálezy, ktoré majú byť ovplyvnené robotmi, ale nezávislá patológia, ktorá je sprevádzaná narušenou rovnováhou medzi nervovým, endokrinným a imunitným systémom človeka. Klinické prejavy sa líšia vo forme nezávažnej „choroby“, ako je možné prekonať pre rahunku od jednotlivých býčkovitých neduhov, až po ťažkú ​​depresiu, ktorá pacienta prinúti do postele (10 % prípadov ochorenia). Žiaľ, syndróm chronickej autonómie je ešte dôležitejšie diagnostikovať prostredníctvom tých, ktorí sa maskujú pod prejavmi funkčných porúch na strane srdca a nervového systému, potrubno-črevného traktu, sich mihur.

E. N. Simovanyan, doktor lekárskych vied, profesor, V. B. Denisenko, kandidát lekárskych vied, L. F. Bovtalo, kandidát lekárskych vied, A. V. Grigoryan Barra vírusová infekcia u detí: moderný prístup k diagnostike a liečbe“:

Infekcia vírusom Epstein-Barrovej (EBVI) sa považuje za najrozšírenejšie infekčné ochorenie u ľudí. Protilátky (Ab) proti vírusu Epstein-Barrovej (EBV) sa detegujú u 60 % detí prvých dvoch rokov života a u 80–100 % dospelých. Choroba na gostra forme EBVІ (OEBVІ) v rôznych regiónoch sveta kolíše od 40 do 80 prípadov na 100 tisíc. populácia. Chronická forma EBVI (HEBVI) sa vyvinie v 15-25% prípadov po AEBVI. Bola preukázaná úloha EBV vo vývoji malígnych novotvarov, autoimunitných ochorení a chronickej automyopatie. Všetko by sa malo spomenúť o aktuálnosti problému EBVI.

WEB, publikovaný v roku 1964 M. Epstein a Y. Barr, sú klasifikované ako γ-herpes vírusy. WEB má vo svojom sklade 3 antigény: kapsidový (VCA), skorý (EA) a jadrový (EBNA). Zvláštnosť patologického procesu v EBVI je určená vývojom EBV na transformáciu B-lymfocytov, existujúcou perzistenciou v ľudskom tele, indukciou stavu sekundárnej imunodeficiencie (IDS), autoimunitnými reakciami a tvorbou puddlingu.

Dzherelo infikovaný WEB - ochorenia na manifestných a asymptomatických formách. 70-90% osib, yakі trpel AEBVI, pozri vírus na začiatku 1-18 mesiacov. Spôsoby prenosu WEB: povitryano-crapline, kontakt na tlačidlo, parenterálny, článkový, vertikálny. OEBVI je charakterizovaná epidemiologickými epizódami 1-krát za 6–7 rokov, častejšie je registrovaná v skupine od 1 do 5 rokov v organizačných tímoch.

Vstupnou bránou pre EBV je sliznica horných dichálnych priechodov: vírus preniká do lymfoidného tkaniva, infikuje B-lymfocyty, rozvíja sa polyklonálna aktivácia B-lymfocytov, šírenie baktérií v sklade B-lymfocytov, syntéza protilátok (V). Útočíme na WEB lymfatické orgány (mygdala, pečeň, slezina).

Prvou fázou je prijatie klonu senzibilizovaných cytotoxických CD8-klitínov, následná syntéza Ab na VCA-, EA- a EBNA-antigény vo víruse. V dôsledku narušenej imunitnej odpovede, funkčnej aktivity natívnych faktorov rezistencie (neutrofily, makrofágy, NK-klitín, interferónový systém) vzniká sekundárny IDS.

Imunitný stav 109 pacientov s AEBVI vo veku 5 až 14 rokov u nášho robota vykazoval známky aktivácie T-buniek imunitného systému - zvýšenie počtu T-lymfocytov (CD3), cytotoxických T-lymfocytov (CD8), DR) ; polyklonálna aktivácia B-lymfocytov - zvýšený počet CD20-buniek, imunoglobulíny (Ig) IgA, IgM, IgG, cirkulujúce imunitné komplexy (CVC). Objavili sa príznaky imunosupresie imunitného systému: normálny počet pomocných T-buniek (CD4), znížený imunoregulačný index CD4/CD8, počet prirodzených NK buniek (CD16), zvýšená pripravenosť imunokompetentných buniek na apoptózu (CD95). Pozorovala sa aktivácia kyslého úhorového metabolizmu neutrofilov a zníženie ich adaptačných schopností.

U tretiny exponovaných detí (33,9 %) sa AEBVI vyskytla vo forme zmiešanej infekcie cytomegalovírusmi (CMV), vírusmi herpes simplex typu 1 a 2 (HSV-1, HSV-2). Pri bakteriologickom vyšetrení orofaryngeálnych výterov malo 41,3 % pacientov Streptococcus (S.) viridans, 11,9 % - Candida albicans, 8,2 % - Staphilococcus (Staph.) epidermidis, 6,4 % - S. pyogenes, u 2,7 % - Klebsiella (Kl. .) pneumoniae, v 41,3 % - asociácia baktérií. U 43,1% pacientov - sérologické markery aktívnej formy chlamýdiovej infekcie, u 30,3% - mykoplazmóza.

Možné sú tieto výsledky AEBVI: latentná infekcia, CEBVI, IDS, onkologické, autoimunitné ochorenie, chronický autoimunitný syndróm. Prechod v prípadoch HEBVI s komplexom nepriaznivých faktorov v ante-, intra- a postnatálnom období, narušená neuroimuno-endokrinná regulácia, genetická schilia.

Vedené nami obstezhennya 60 detí od 5 do 14 rokov z HEBVI ukázalo, že v tejto skupine, 86,7% matiek materskej pôrodníckej pôrodníckej anamnézy; U 83,3 % detí bola diagnostikovaná perinatálna a postnatálna patológia centrálneho nervového systému, ORL orgánov a iné.

V imunitnom stave pacientov s HEBVI bolo zaznamenané zvýšenie antagonistu interleukínu-1 (IL-1RA), nedostatočná aktivácia imunokompetentných buniek (zníženie HLA-DR) a zvýšenie ich pripravenosti na apoptózu (zvýšenie CD95). odhalené. Došlo k zhoršeniu funkčnej aktivity pomocných T-buniek typu 1 (Th1) (pokles interferónu γ (IFN γ)); zmena v globálnom poole T-klitínu (CD3), počtu lymfocytov s receptormi pre IL-2 (CD25) a NK-klitín (CD16); namiesto cytotoxických CD8-lymfocytov sa presadil. Uloženie markerov v replikácii WEB počas troch hodín v tejto skupine naznačovalo, že eliminácia vírusu bola poškodená; s tým došlo k zvýšeniu funkčnej aktivity Th2, polyklonálnej aktivácii B-lymfocytov (CD20), zvýšeniu namiesto IgA, IgM, IgG, CVC, zníženiu hladiny chemotaktického faktora neutrofilov (IL -8) a zmena metabolizmu.

Poškodenie imunitného stavu spôsobila aktivácia duševne patogénnej mikroflóry, vírusové a plesňové infekcie. V mikrobiálnom spektre sliznice orofaryngu pacientov s CHEBV, S. Viridans (30 %), Candida albicans (28,3 %), Staph. Epidermidis (25 %), S. Pyogenes (20 %), Kl. Pneumónia (8,4 %); asociácia baktérií (41,7 %); v 28,3% - sérologické markery aktívnej formy chlamýdií, v 26,7% - mykoplazmóza. U 90% pacientov ochorenie progredovalo vo forme zmiešanej infekcie za účasti herpetických vírusov: VEB + CMV, VEB + HSV-1, HSV-2.

Klasifikácia. Zagalnopriynyat klasifikatsiya zahvoryuvannya vіdsutnya; Odporúča sa vyhrať rozroblen pracovnú klasifikáciu EBVI.

Na obdobie ospravedlnenia: vrodené, vypchaté.
Forma: typická (infekčná mononukleóza), atypická: vymazaná, asymptomatická, viscerálna.
Podľa dôležitosti: ľahké, stredné, dôležité.
Po prúde: horúce, zdĺhavé, chronické.
Podľa fázy aktívne, neaktívne.
Zhoršené: hepatitída, ruptúra ​​sleziny, meningoencefalitída, polyradikuloneuropatia, myokarditída, sinusitída, zápal stredného ucha, hemolytická anémia, trombocytopénia, neutropénia, pankreatitída a iné.
Zmiešaná infekcia.

Použite formalizovanú diagnózu:

Hlavné: Pridbana EBVI, typická ťažká forma (infekčná mononukleóza), gostra tok aktívna fáza. Osl.: Nepriateľská hepatitída.
Hlavné: Pridbana EBVI, viscerálna forma (meningoencefalitída, hepatitída, nefritída), ťažké chronické ochorenie, aktívna fáza. Osl .: gostra pecen-nirkov insuficiencia. Pokr.: Respiračné chlamýdie (nazofaryngitída, bronchitída, zápal pľúc).

Klinický obraz akútnej EBVI prvýkrát opísali N. F. Filatov (1885) a E. Pfeifer (1889). Inkubačná doba je trikrát od 4 dní do 7 dní. Nový komplex symptómov sa tvorí do 4-10 dní choroby.

Zabezpečili sme 109 detí z OEBVI. U väčšiny pacientov choroba začína akútne, so zvýšením telesnej teploty a objavením sa príznakov intoxikácie; Rіdshe vіdnaєєєє stupovychny kob: kіlka dnіv poserіgaієє neduzhannya, slakkіst, podvýživa, zanizhennya chuť do jedla. Telesná teplota je subfebrilná a normálna. Až do 2-4 dní choroby dosiahne teplota 39-40 ° C; Horúčku a príznaky intoxikácie možno zachrániť 2-3 a viackrát natiahnutím.

Generalizovaná lymfadenopatia je spojená s patognomickými symptómami EBVI a v prvých dňoch ochorenia sa prejavuje zjavne systémovými léziami 5-6 skupín lymfatických uzlín (LN), s výrazným zväčšením priemeru lymfatických uzlín až o 1-3 cm. predno-zadné krčné, bočné LU je mierne bolestivé pri palpácii, nie je medzi sebou spájané otochuyuchy tkanivami, hnije pri pohľade na „lancetu“, „balenie“; možno vidieť pri otáčaní hlavy, aby sa na "vrúbkované" obrysy. Niekedy je zaznamenaný pastosnista mäkkých tkanín na väčších CL.

Tonsilitída je najčastejším a včasným príznakom AEBV, ktorý je sprevádzaný zväčšenými mandľami až do štádia II-III. Lacunárne dieťa dostalo podporu kvôli infiltrácii tkaniva mandlí alebo vyhladeniu lymfostázou. Na tomgdale je v očiach ostrovanov, manžela, nádych žltkasto-bielej alebo šedo-šedej farby. Smrad vychádza z lakún, na hladine robí krátky kabátik (veselé rozmýšľa), ľahko stúpa bez krvácania, šúcha, vo vode sa neutopí. Charakterizovaná nekonzistentnosťou rastu sveta a stupňom zlepšenia regionálnych drog. Vzhľadom na fibrinózno-nekrotický charakter infúzií je potrebná diferenciálna diagnostika s diftériou. Naloti na mandliach zvuk, zvuk, po 5-10 dňoch.

Známky adenoiditídy sa prejavujú pri najdôležitejších ochoreniach. Zaznamenáva sa upchatý nos, ťažkosti s upchatým nosom, kongescia, chrop, so širokými ústami, najmä zvýšený spánok. Maska chorobne opuchnutého "adenoidného" vzhľadu: opuch, pastozita jazyka, prenesené, dýchanie cez otvorené ústa, suchosť pier.

Hepatomegália sa môže prejaviť od prvých dní choroby, no najčastejšie sa prejavuje v iný deň. Normalizácia expanzie pečene sa uskutočňuje natiahnutím pečene. U 15–20 % ochorení sa ako komplikácia vyvinie hepatitída.

Splenomegália sa vyskytuje pred príznakmi ochorenia, pričom sa zhoršuje pri väčšine ochorení. Normalizácia expanzie sleziny sa uskutočňuje 1-3 dni.

Exantém v AEBVI sa objavuje po 3-14 dňoch choroby, môže byť polymorfnej povahy - mäkký, papulózny, jemne papulózny, roseolózny, dribnotochkový, hemoragický. Neexistuje jediná lokalizácia. Stiahnutie sa oneskorí o 4-10 dní, niekedy zanecháva pigmentáciu. U detí liečených ampicilínom alebo amoxicilínom sa visip vyskytuje častejšie (90 – 100 %).

Hematologické zmeny zahŕňajú leukocytózu (10-30 x 109/l), neutropéniu s ľavostrannou palichocytózou, zvýšenie počtu lymfocytov, monocytov, atypických mononukleárnych buniek až na 50-80%, zvýšenie NCO až na 20-30 mm/ rok. Charakteristickým hematologickým znakom sú atypické mononukleárne bunky v množstve 10-50%: zápach sa objavuje až do konca prvého dňa choroby, trvá 1-3 dni.

Chronická EBVI je výsledkom EBVI alebo sa vyvíja ako primárna chronická forma. Liečili sme 60 detí s HEBVI, ktorých klinický obraz zahŕňal syndróm podobný chronickému mononukleóze a multiorgánovú patológiu. U všetkých pacientov bol diagnostikovaný lymfoproliferatívny syndróm (generalizovaná lymfadenopatia, hypertrofia dolných a hltanových mandlí, zväčšenie pečene a sleziny) a príznaky chronickej intoxikácie (skúšobný subfebrilný stav, slabosť, slabosť). V dôsledku rozvoja IDS boli postihnuté akútne infekcie dýchacích ciest a orgánov ORL s prekrvením až 6–11-krát v rіk: rinofaryngitída (28,3 %), faryngotonzilitída (91,7 %), adenoiditída (56,7 %), otitída ( 11, 7 %), sinusitída (20 %), laryngotracheitída (18,3 %), bronchitída (38,3 %), pneumónia (25 %). Frekvencia mnohoorgánovej patológie bola vysoká, bola spojená s triviálnou replikáciou EBV, sekundárnym IDS, autoimunitnými reakciami (patológia centrálneho nervového systému; chronická gastritída, dyskinéza gastrointestinálneho traktu; srdcový syndróm, artralgia).

Vo zvyšku prípadov je popísaná vrodená EBVI. Zistilo sa, že riziko prvého EBV počas prvej hodiny očkovania je 67%, s reaktiváciou - 22%. Klinika vrodenej EBV je podobná ako pri CMV.

Do vývoja bola pridaná rola WEB onkologické ochorenia a paraneoplastické procesy - Burkettov lymfóm, karcinóm nosohltanu, lymfogranulomatóza, opuch sliznice, čriev, prínosových dutín, maternice, leukoplakia jazyka a hlien vyprázdňovania úst, ako aj množstvo autoimunitných ochorení - systémové červené psy, verv. WEB, poradie s ľudskými herpetickými vírusmi 6 a 7 typov, є etiologický faktor syndrómu chronickej pitvy a najv. spoločná príčina(15 %) rozvoj trivalo horúčky neznámeho pôvodu.

Diagnóza EBVI je založená na povahe skupiny, základných klinických syndrómoch a týchto laboratórne sledovanie. Pred skupinou je matke oboznámená s anamnézou obštrukcie, markery herpetických infekcií a iné, u detí perinatálne poškodenie CNS, alergický fenotyp, IDS, markery herpetických infekcií a iné. klinické syndrómy EBVI - podobné mononukleóze, syndrómy chronickej infekcie, exantém, syndróm viacorgánovej patológie.

Pred obov'yazkovogo štandardné dіagnostiki EBVІ prichádzajúce klіnіchny analіz krovі, zagalny analіz sechі, bіohіmіchne doslіdzhennya krovі, bakterіologіchne doslіdzhennya hlienu hltanu je nos, serologіchnі markery WEB, іnshih herpes vіrusіv, hlamіdіy, mіkoplazm, SPL organіv cherevnoї porozhnini, konsultatsіya ORL - rentgenografіya nosových dutiny, orgány hrudníka EKG. Dodatkový štandard diagnostiky (v špeciálnom likuval-profylaktickom depozite): markery EBV, iných herpetických vírusov, chlamýdií, mykoplazmov polymerázovou kopijovou reakciou (PLR), imunogram iného stupňa, konzultácia s onkológom, kologogram - indikácie.

Na stanovenie Abs až EBV antigénov sa používa metóda enzýmovej imunoanalýzy (IFA), ktorá umožňuje laboratórnu diagnostiku EBV a určenie periódy infekčného procesu.

Pri triede IgM až VCA sa detegujú cez noc na klinike OEBV, uchovávajú sa 2-3 mesiace a po reaktivácii EBV sa znovu syntetizujú. Trivalné pretrvávanie vysokých titrov cic Ab je typické pre HEBVI, WEB-indukované puffiny, autoimunitné ochorenia, IDS.

V triede IgG až EA dosiahnuť vysoký titer pri 3-4 tizhnі OEBVI, znikayut cez 2-6 mіs. Zápach sa objavuje pri reaktivácii, počas dňa s atypickou formou EBVI. Vysoké titre Ab tejto triedy sú pozorované pri HEBVI, WEB-indukujúcich onkologických a autoimunitných ochoreniach, IDS.

Pri triede IgG až EBNA sa detegujú 1-6 mesiacov po primárnej infekcii. Potim їх titr zmeny a zberіgaєtsya protyazh uhogo života. Keď sa EBVI reaktivuje, pozoruje sa opakované zvýšenie titra.

Existuje veľký význam pre aviditu IgG triedy At (antigén viažuci sa na antigén Ab). V prípade primárnej infekcie obličky sa protilátky syntetizujú z dôvodu nízkej avidity (index avidity (IA) je menší ako 30 %). Pre štádium pіznoї primárnej infekcie sú charakteristické Atіs zo stredného avіdnistyu (ІА - 30–49%). Vysokovidnі At (IA - viac ako 50%) sa usadí do 1-7 mesiacov po infekcii VEB.

Sérologické markery aktívnej fázy EBVI sú Ab IgM voči VCA a Ab IgG voči EA, nízka a priemerná avidita Ab IgG voči markerom v neaktívnej fáze, Ab IgG voči EBNA.

Materiálom pre PCR je krv, likér, lienka, stery zo sliznice orofaryngu, biopsie orgánov a iné. Citlivosť PCR pri EBVI (70 – 75 %) je nižšia, pri iných herpesvírusových infekciách nižšia (95 – 100 %). Výskyt EBV v biologických oblastiach je menej pravdepodobný pre imunosprostredkovanú lýzu infikovaných B-lymfocytov.

Poviem si, už hodinu je vírus v tele hnilý, nevýrazný, s úplne normálnymi výsledkami testov, normálnymi krvnými testami, biochemickými testami, mikrobiologickými testami. Je možné sa občas neukázať a z nejakého dôvodu stačí mať spúšťací faktor, ktorý oslabuje imunitný systém, aby sa aktívne prejavil. Jogo je ťažšie podozrievať. Len niekoľko sérologických metód umožňuje spoľahlivo určiť jeho prítomnosť v tele. Zlatým štandardom na určenie prítomnosti aktivity vírusu v aktuálny deň je imunoblot na protilátky triedy G a M. daný moment v pohode, pretože dochádza k výkyvom, ak sérologicky (IFA - enzyme-linked immunosorbent assay) aktivita na dennej báze, ale na PLR DNA na vírus v línii, nazýva sa to atypická aktivácia. U niekoho je naopak aktivácia indikovaná titrami atitylu a PCR podľa línie, s ktorou zostáva normálna. Okrem toho sa DNA vírusu nemusí objaviť v línii, alebo sa môže objaviť v črevách. Vírus má obzvlášť rád, či sú to slizničné membrány, a je to pre vás rovnaké, naživo, v ústach alebo v črevách.

Interpretácia analýz, imunoblotových testov a imunogramov nájdete v časti „Interpretácia analýz“.

DÔLEŽITÉ! Sergiy Bubnovsky: Efektívne zasib v prípade pohlavnej choroby... Čítať ďalej >>

- ochorenie rozšírenejšieho infekčného ochorenia, známeho pod názvom infekčná mononukleóza (Filatovova choroba). Samotný zbudník môže ležať na herpetických vírusoch, rovnako ako u ľudí s herpes vírusom IV.

Klinicky sa infekcia Epstein-Barr prejavuje nasledovne:

• Nárast teploty;
• bolesť a katarálne zmeny (chervoninnya) v krku;
• zvýšenie niektorých skupín lymfatických uzlín: väčšinou zadné, menej často predné;
• zmeniť krvný test.

Nebezpečné є tse choré s ich komplikáciou. Pri rade porúch sa môžu vyvinúť neurologické poruchy, patológia krvného systému - anémia, trombocytopénia alebo neutropénia. Symptómy choroby spôsobené vírusom Epstein-Barrovej sú podobné angíne, ale inak sa radujte zo známeho. Preto je taká dôležitá správna laboratórna diagnostika ochorenia.

Metódy diagnostiky

Diagnostika je založená na klinickom obraze ochorenia, zmenách v rozbore krvi a na dešifrovaní výsledkov špecifických kontrolných metód. Zvyšok tvoria imunosérologické a molekulárno-genetické vyšetrovacie metódy:

1. Klasifikácia protilátok z triedy G (IgG) voči kapsidovým proteínom vírusu alebo voči jadrovým antigénom.
2. Hodnotenie protilátok triedy M (IgM) voči kapsidovým proteínom.
3. Polymerázová Lanzugova reakcia - odhalená v biologickom materiáli DNA samotného vírusu.

Určené metódy na dokončenie pravidiel prípravy na analýzu chorobnosti, takmer 100%, na potvrdenie skutočnosti infekcie vírusom Epstein-Barr. Tiež vám umožňujú určiť skutočnosť prenesenej infekcie, vykonať diferenciálna diagnostika s ochoreniami s podobnou klinikou.

Ak sú indikáciou analýzy IgG na vírus Epstein-Barrovej

Rozlúštenie analýzy sérologického dôkazu IgG na vírus vám umožňuje potvrdiť prítomnosť infekcie alebo zistiť, že osoba na ňu už bola chorá. Uvedomte si analýzu v takýchto prípadoch:

• podozrenie na infekciu;
• komplexné obstezhennia vaginálne ženy (naraz z krvných testov nacitomegalovírus, toxoplazmóza);
• pri kontakte s chorým pacientom - s metódou hodnotenia náchylnosti na infekciu a napätia imunitného systému.

Ďalšie koncentrácie imunoglobulínu G sa väčšinou uskutočňujú podľa princípu mužských sér. Na tento účel je potrebné analyzovať dve samostatné vzorky krvi odobraté v intervale 10-14 dní, čo umožňuje vidieť dynamiku procesu. Zocrema, takéto testy sú dostupné ako VCA IgG, Anti-EBV, EBV EA-IgG Ab.

Іsnuyut doslіdzhennya, scho vykazuyut o prenose hostiteľskej chronickej infekcie. Pred takýmito sérologickými testami je potrebné určiť antinukleárne protilátky - anti-EBNA (Epstein-Barr Nuclear Antigen) alebo EBNA-IgG Ab. Nukleárne protilátky (NA) sa objavujú v skorých štádiách infekcie.

Zdravotná avidita infekcie Epsteina Barra je jednou z indikácií špecifického sérologického sledovania, ktoré by sa malo vykonať pri potvrdení diagnózy tohto ochorenia. Správne odhadnúť veľkosť tohto vzájomného vzťahu s inými parametrami môže byť menej jednoduché. Tým sa rozbije objektívna visnovka o štádiu choroby a potrebe bujarosti.

Tento pokaznik odhaľuje mystiku spojenia v komplexe antigén-protilátka. Úroveň avidity rastie vo svete zvýšenej infekcie a spevácky svet zlepšuje silu imunitnej odpovede protiinfekčného agens.

Proces špecifický laboratórna diagnostika avidita k IgM a IgG. Tradičná interpretácia: imunoglobulín triedy M je markerom akútneho štádia infekcie a imunoglobulín triedy G je pravdepodobnejšie chronickou formou.

WEB-infekcie majú veľa nuancií, zložiteľné názvy. Nasampered, pamätajúc na prítomnosť množstva antigénov a hodinovú tvorbu protilátok proti nim. Pozitívny alebo negatívny výsledok testu môže potvrdiť diagnózu. Samotný indikátor avidity vám umožňuje určiť hodinu infekcie, samozrejme, vek choroby.

Indikátor pre IgM

Avidita IgM je v tomto prípade významná, ak pacientova krv cirkuluje menej ako imunoglobulín počas troch hodín. IgM vírusu Epstein-Barrovej, takzvané „chronické IgM“, keďže dlhodobo pretrváva v tkanivách, pacient môže byť sérologickým markerom chronickej infekcie.

Vysoká avidita IgM je dôkazom protrahovanej formy EBV infekcie.

Oveľa častejšie je však obviňovaná potreba označenia takéhoto indikátora ako avidita vírusu Epstein Barr IgG, pre ktorý je podstatne viac typických chronických foriem ochorenia ako atypických. V cenníkoch moderných bohatých laboratórií je tento parameter zahrnutý pred balíkom potrebné poplatky s WEB infekciou.

Indikátor pre IgG

Avidita IgG protilátok proti vírusu Epstein-Barr sa hodnotí v rôznych náteroch. Rizny ryven vіdbivaє pevnu štádium chronického infekčného procesu. V praktickej ochrane zdravia existuje na vírus taký test ako Epstein-Barrov index avidity. Preukážeme množstvo protilátok prítomných v krvi pacienta, ktoré sú povrchovo viazané na antigény na povrchu infekčného agens. Na základe tohto lieku je možné pestovať fúzy o podmienkach infekcie a veku zjavného ochorenia.

Takto treba interpretovať prejavy indexu avidity.

Týmto spôsobom, v dôsledku prítomnosti nízko alebo vysokoavidných protilátok v krvi pacienta, môžu fahivety rásť visnovo o štádiu infekčného procesu. Zvlášť dôležité je vedieť, či sú indikované klinické prejavy (aftózna stomatitída, exantém, lymfadnopatia).

Tá trivala je komplikovaná. Vidomi 4 antigény vírusu Epstein-Barr, až po dermálne z yakyi viroblyayutsya protilátky rovnakej triedy. Kombinácia výsledkov týchto testov umožňuje posúdiť štádium infekčného procesu.

Skorý antigén

Vo výsledkoch obstezhennia je označený ako EA (ako anglický earlyantigen). Protilátky triedy M nemožno v krvi prakticky identifikovať. IgG na skorý antigén sa detegujú už v prvý deň obdobia rozpadu, čo potvrdzuje skutočnosť primárnej infekcie a akútnej fázy infekčného procesu. Qi protilátky môžu byť denne s atypickými formami ochorenia a pivo - u väčšiny pacientov.

Tento indikátor (igg vírusu Epstein-Barrovej k skorému antigénu) možno zvýšiť aj v prípade endogénnej reaktivácie patologického procesu, chronického prenosu EBV infekcie, množstva autoimunitných a tumescentných procesov, vzniku takýchto reakcií v dôsledku vírusu. .

kapsidový antigén

Ako pomenovať antigén, ktorý pomstí obal vírusu (EpsteinBarrviralcapsidantigen, EBNA). V praktickej ochrane zdravia je informatívne priradiť igm ku kapsidovému antigénu, teda do triedy G.

IgM na kapsidový antigén vírusu je indikovaný v štádiu primárnej infekcie, v rozmedzí 1-6 dní v okamihu prieniku infekčného agens do tkanív ľudského tela. Protilátky triedy M sú známe cez hodinu a môžu sa znovu objaviť v čase endogénnej aktivácie, opätovnej infekcie. Ide o výrazné zvýšenie titra VCAIgM a denného IgG, čo potvrdzuje skutočnosť akútnej fázy ochorenia.

Protilátky triedy G, ktoré sa konvertujú na kapsidový antigén vírusu Epstein-Barrovej, sa syntetizujú prakticky cez noc s IgM (nie viac ako 1-4 tizhniv). V prítomnosti IgM, VCAIgG sa nevyskytujú po ochorení, ktoré prekonala epizóda, ale odoberajú sa z krvi pacienta počas dlhého obdobia života. Prejav vysokých titrov VCAIgG je dôkazom skutočnosti, že ide o infekciu, ak existuje, alebo o chronické latentné prerušenie procesu. Negatívny výsledok (opakovaná expozícia IgG kapsidovému antigénu) nám umožňuje vylúčiť skutočnosť minulej infekcie, čo nepriamo potvrdzuje skoré termíny prienik mikróbov do tela.

V laboratórnych formách sa označuje ako NA (nukleárny antigén), vin jadrový antigén. Pozitívny výsledok sledovania IgM je zriedkavý, preto hľadajte detekciu IgG. Táto trieda protilátok sa objavuje na klase v období rekonvalescencie (trvanie), odoberá sa z krvi pacienta, aby dlho dozrievala (niekoľko mesiacov), zvyšuje sa s reaktiváciou infekcie.

Prítomnosť vírusu Epstein bar igg a igm na jadrovom antigéne indikuje aktívnu fázu infekcie. Hoci je prítomných menej IgG a ich titer sa nemení, treba to interpretovať ako chronickú formu ochorenia.

Membránový antigén

Detekcia IgG protilátok proti vírusu Epstein Barr (proti membránovému antigénu) svedčí o pretrvávajúcej infekcii, avšak tento indikátor nie je taký informatívny, ako naznačuje názov. Pozitívne alebo negatívne výsledky nezahŕňajú potrebu ďalších testov.

Tabuľka sérologického sledovania

Ešte ťažšie je správne vyhodnotiť výsledky sérologického sledovania krvi pacienta s EBV infekciou. Za účelom rozšírenia špeciálnych tabuliek, ktoré priamo demonštrujú markery akútnych a chronických infekcií.

Je potrebné pochopiť, že takéto zložené jedlo, ako napríklad dešifrovanie výsledkov identifikácie protilátok proti vírusu Epstein Barr, s väčšou pravdepodobnosťou dôveruje fakhivtsevovi. Predovšetkým je potrebné sledovať výrazné klinické príznaky (poranenie mozgu, aftózna stomatitída a iné).