Na spletu іz vznachennyam avidnostі. Avidnost protiteles pri diagnozi nalezljivih bolezni

Etiologija. Humani herpes virus tipa 4 ( HHV-IV ) ali virus Epstein-Barr limfotropni virus, njegova etiološka vloga pri infekcijski mononukleozi, Burkittovem limfomu, nazofaringealnem karcinomu, limfoproliferativnem sindromu, X-povezanem sindromu in sindromu kronične avtomiopatije. Ce DNA-genomski virus iz rodu Limfokriptovirus pidrodini Gamaherpesvirinae družine herpesviridae, morda 4 glavni antigeni: zgodnji antigen(zgodnji antigen - EA), kapsidni antigen(virusni kapcidni antigen - VCA), membranski antigen(membranski antigen - MA); jedrski antigen(Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA). Njihova koža se vzpostavi v zaporedju petja in inducira sintezo podobnih protiteles.

Epidemiologija. Dzherelo okužen - okužena oseba (z očitno ali izbrisano obliko bolezni, pa tudi z virusom). Za primarno okužbo pogosto krivijo otroka ali mladostnika. Načini prenosa na virus: poitryano-crapline, kontaktno-pobutovy, transfuzijski, državni, transplacentalni. Po okužbi je razmnoževanje virusa v človeškem telesu in nastanek imunskega odziva lahko asimptomatsko ali pa se pojavi v na videz nepomembnih znakih GRVI. V nekaterih primerih, bolj pogosto kot ne, zaradi očitnosti na Danskem, obdobje pomembne sprostitve imunski sistem, lahko bolnik razvije sliko infekcijske mononukleoze. Približno 90 % odrasle populacije na svetu je okuženih z virusom Epstein-Barr in po primarni okužbi z virusom že obstaja.

Patogeneza. Vhodna vrata pri infekcijski mononukleozi - sluznica prazna usta in zgornji divji načini. Epstein-Barr virus prodira skozi nedotaknjene epitelijske krogle s transcitozo v spodnjih limfoidno tkivo migdalikiv, zocrema B-limfociti. Po okužbi se število prizadetih klitinov poveča zaradi proliferacije virusnega klitina. Okužbe B-limfociti lahko preživijo veliko uro na tonzilarnih kriptah, kar omogoča, da se virus vidi v zvnishne sredine z naklonom. Okužen s klitini se virus širi v druga limfna tkiva in periferno kri. Pri klitinah, okuženih z virusom, sta možni dve vrsti razmnoževanja: litična, ki vodi v smrt, liza lord klitina, in latentna, če je število virusnih kopij majhno in klitin ne propade. V primeru sovražne chi aktivne okužbe je litična replikacija virusa preobremenjena. Virus lahko preživi tri ure v B-limfocitih in epitelijskih celicah nazofaringealne regije ter v sinusih. Poleg tega lahko vin okuži druge celice: T-limfocite, NK-celice, makrofage, nevtrofilce, epitelijske celice žil. V jedru celičnega gostitelja se lahko DNK virusa vnese v genom, kar povzroči kromosomsko poškodbo. Aktivno razmnoževanje virusa je lahko posledica oslabljenega imunološkega nadzora, pa tudi stimulacije razmnoževanja klitina, okuženega z virusom, zaradi nizkih dejavnikov: akutne bakterijske okužbe, cepljenja, stresa.

Klinična manifestacija. Infekcijska mononukleoza huda okužba z virusom antroponoze, za katero so značilni zvišana telesna temperatura, vneto grlo, bezgavke, jetra in vranica ter specifične spremembe hemogramov Inkubacijska doba bolezni je 4-6 dni. V prodromalnem obdobju se okužba kaže z bolečino v razjedah, zaspanostjo, hudimi obolenji. Nato se jim pojavi povišana telesna temperatura, vneto grlo, povečanje bezgavk, vranice in drugih jeter. Pri nekaterih vipadih je obešanje na rokah in nožni prst. Simptomi se shranijo 2-4 dni. Okužbe pri otrocih so pogosto asimptomatske. Možno je imeti nekaj možnosti za rezultat hudega nalezljivega procesa:
1. Oblačenje.
2. Asimptomatski prenos virusa ali latentna okužba.
3. Kronična ponavljajoča se okužba:
a) kronična aktivna okužba (ohranjanje simptomov infekcijske mononukleoze več kot 6 mesecev);
b) generalizirana oblika (možna poškodba živčni sistem(encefalitis, polinevropatija, meningitis), drugi notranji organi (miokarditis, glomerulonefritis, limfocitna intersticijska pljučnica, hepatitis);
c) hemofagocitni sindrom, povezava z okužbo z EBV;
d) izkoreninjene ali atipične oblike (trivalno subfebrilno stanje neznanega izvora, klinična slika sekundarne imunske pomanjkljivosti - ponavljajoče se bakterijske, glivične, pogosto - mešane okužbe dihalnih poti kanal-črevesni trakt, furunkuloza itd.);
e) razvoj onkološkega (limfoproliferativnega) procesa (multipni poliklonski limfomi, nazofaringealni karcinom, levkoplakija jezika in ustne sluznice, rak črevesnega kanala in drugo);
e) razvoj avtoimunskih procesov (VKV, revmatoidni artritis, Sjögrenov sindrom in v);
g) Epstein-Barr virus lahko igra pomembno vlogo pri kronični avtomiopatiji.

Napoved za obolenje GOSTR іnfektsієyu, viklikanoyu vіrusom Epstein-Barr virus, depoziti od nayavnostі, ki stadijo virazhenostі іmunnoї disfunktsії, genetichnoї skhilnostі na WEB asotsіyovanih zahvoryuvan in takozhia vplivov odsutnosti vsociatyvníshívnívsnívních vídvítívsívníh zovníh scho ushkodzhuyut imunski sistem.

Pri imunokompetentnih bolnikov Okužba B-limfociti so pod nadzorom T-limfocitov, zato v večini primerov, ko se okužba ponovno aktivira, ostane bolezen v subklinični obliki. Pri bolnikih s SNID lahko kloniranje neuničljivih B-limfocitov povzroči razvoj limfoma.
Laboratorijska diagnostika temelji na določenih seroloških označevalcih okužbe in tistih, odkritih z metodo PLR za virus v različnih bioloških regijah.

Hematološke spremembe, ki nakazujejo sliko infekcijske mononukleoze, so lahko znak okužbe s citomegalovirusom, toksoplazmoze, akutnih respiratornih virusnih okužb, noric, ošpic, infekcijskega hepatitisa in drugih bolezni. Zato je za diferencialno diagnozo potrebno opraviti nizke teste. Specifična serološka diagnostika okužbe temelji na različnih kombinacijah testov, ki razkrijejo prisotnost protiteles IgG in IgM proti različnim proteinskim antigenom v virusu, kar v večini primerov omogoča diferencialno diagnozo okužbe.

Serološka diagnostika

Heterofilna protitelesa proti virusu Epstein-Barr . Odkrivanje heterofilnih protiteles je eno od meril za diagnozo infekcijske mononukleoze. Smrad je do razreda imunoglobulin M(IgM) in z'yavlyayutsya protyazhny 1-2 tyzhnіv v storžeh kliničnih manifestacij bolezni. Pri 60 % majhnih otrok je pozitiven rezultat opažen po 2. ciklu, pri 90 % pa po 4. sezoni opazimo klinične manifestacije, zato je za diagnozo infekcijske mononukleoze potrebno spremljanje 1. ciklus (rezultat je lahko negativen) in po 1-2 dneh prvega cikla klinične manifestacije Stopnja heterofilnih protiteles se zmanjša po koncu akutnega obdobja infekcijskega procesa, proteo titer lahko določimo še 9 mesecev po pojav kliničnih simptomov. Med otroki z infekcijsko mononukleozo, starimi do 2 let, se heterofilna protitelesa odkrijejo pri manj kot 30% bolnikov, pri otrocih, starih 2-4 leta - 75%, starejših od 4 let - manj pri 90%. Koncentracija heterofilnih protiteles ne daje navzkrižne reakcije in ni v korelaciji s specifičnimi protitelesi proti EBV, niti ni v korelaciji z resnostjo okužbe. Rezultati spremljanja so lahko pozitivni za druge virusne okužbe. Ker se zdi, da heterofilna protitelesa ne kažejo na klinične manifestacije, ki bi kazale na infekcijsko mononukleozo, je treba opraviti nadaljnje spremljanje pri imenovanju protiteles, specifičnih za virus Epstein-Barr.

Virus Epstein-Barr (Zgodnji antigeni, EA), protitelesa IgG. Označevanje teh protiteles s testom zgodnja diagnoza Akutna primarna okužba VEB. Protitelesa IgG proti zgodnjemu antigenu EBV najdemo pri gostiteljih v obdobju primarne okužbe in se redko pojavijo med staranjem. Pojavljajo se med reaktivacijo, podnevi pri atipičnih oblikah bolezni. Visoke titre protiteles proti zgodnjemu antigenu najdemo pri kroničnih okužbah z virusom Epstein-Barr, ki jih povzročajo rakave in avtoimunske bolezni, stanja imunske pomanjkljivosti.

Epstein-Barr virus(kapsidni antigen, VCA), protitelesa IgM. Za primarno okužbo z EBV je značilen serološko zgodnji pojav protiteles IgM VCA, kar lahko povzroči klinične simptome. Visoke pnevmatike se pojavijo na 1.-6. dan okužbe na storžu, zvenejo v 1-6 mesecih. To vrsto protiteles opazimo tudi med reaktivacijo okužbe. Prisotnost VCA IgM na listnih uši v prisotnosti anti-EBNA IgG potrjuje primarno okužbo. Trivalna obstojnost visokih titrov teh protiteles je značilna za kronično okužbo z virusom Epstein-Barr, zabuhlost, ki povzroča kronično okužbo z virusom Epstein-Barr, avtoimunsko bolezen, sekundarno imunsko pomanjkljivost. Protitelesa VCA IgM se včasih odkrijejo v nizkem titru zaradi prisotnosti potrjene nedavne okužbe (na primer aktivne kronične okužbe z EBV).

Epstein-Barr virus(kapsidni antigen, VCA), protitelesa IgG. VCA IgG lahko izgine prezgodaj (1.-4. dan), doseže vrhunec do 2 meseca bolezni. Na storžu bolezni kažejo najboljše. Samo 20 % bolnikov kaže 4-kratno povečanje titra na uro spremljanja pri moški syrovi. Po nošenju VCA IgG se dolgo časa shranijo. Prisotnost VCA IgG kaže na preteklo okužbo in prisotnost imunosti na virus. Pri otrocih, starih do 7 let, protitelesa VCA IgG morda ne bodo zaznana. Vztrajna prisotnost VCA IgG v visokih titrih kaže na kronično fazo okužbe. Negativen rezultat tega testa bi moral vključevati preteklo okužbo, vendar ne izključuje vedno akutne okužbe, saj je bil odvzem krvi moten v zgodnjem obdobju akutne faze, če je IgG VCA še vedno na nediagnosticirani ravni. Rezultata enega samega testa ni mogoče uporabiti za postavitev diagnoze, upoštevati ga je treba v kombinaciji s kliničnimi opozorili in podatki drugih diagnostičnih postopkov.

Virus Epstein-Barr (kapsidni antigen), avidnost protiteles IgG. Nadgradnja avidnosti imunoglobulinov razreda G (IgG) na virus Epstein-Barr - metoda skaliranja, ki vam omogoča določitev ravni specifičnosti interakcije med molekulami protitelesa in antigena, stopnjo odkrivanja imunskega kompleksa in celota imunskega kompleksa. Za zgodnja virusno specifična protitelesa IgG, ki se sproščajo med primarno okužbo, je značilna nizka avidnost, saj rastejo v daljšem časovnem obdobju ali mesecih.

Virus Epstein-Barr (jedrski antigen, EBNA), protitelesa IgG. Protitelesa proti jedrskemu antigenu proti virusu Epstein-Barr se redko pojavijo v akutni fazi okužbe, pojavijo se med sezono (po 3-12 mesecih v primeru okužbe na storžu) in se lahko shranijo še dolgo po bolezen. Prisotnost protiteles EBNA IgG za prisotnost VCA IgM kaže na trenutno okužbo; Posledično se titer protiteles med spremljanjem v dinamiki (gostoljubno obdobje in med izpostavljenostjo) ne spremeni - izključena je akutna okužba, ki jo povzroča virus Epstein-Bar. Z Epstein-Bar reaktivacijo virusne okužbe se titer protiteles EBNA IgG ponavlja. Pri bolnikih z asimptomatsko okužbo se EBNA IgG pri diferenciaciji odkrije skupaj s protitelesi VCA IgM in IgG v zgodnji fazi okrevanje v akutni fazi infekcijske mononukleoze

Molekularna diagnostika WEB okužbe . Pregled s serološkimi testi ni samo boljši za diagnozo primarne WEB okužbe. Metoda PLR je osnovni dodatek k diagnostični plošči za cirozo, zlasti kot potrditveni test za imunologijo. Označevanje WEB po metodi PLR omogoča identifikacijo DNK za virus v različnih bioloških materialih (bukalni, orofaringealni, urogenitalni pisci, kri, poševnica, slin, tekočina). Odkrivanje DNK za virus Epstein-Barr v analiziranem materialu kaže na etiološko vlogo virusa pri razvoju bolezni zaradi očitnosti klinične slike. Vendar pa v kombinaciji z morebitno trivialno obstojnostjo virusa v telesu ni mogoče oceniti njegove vloge pri razvoju bolezni.

Virus Epstein Barr (WEB) je človeški herpes virus tipa 4. Po imenu virusa v čast angleškemu virologu, profesorju po imenu Michael Anthony Epstein in podiplomski študentki joge Yvonne Barr, sta jogo prvič opisali leta 1964.

Najpomembnejša oblika virusne okužbe je limfom – rak na bezgavkah. V bezgavkah se kopičijo B-limfociti, lezije EBV in se začnejo nenadzorovano razmnoževati, kar vodi v razvoj otekline.

Ker virus "izzove" imuniteto na samoagresijo, je možno, da ga premagajo: kriva je avtoimunska bolezen. Obstajajo številne znanstvene prakse, ki kažejo na usodo virusa pri razvoju roseate skleroze, v primeru neke imunske komponente živčnega tkiva se uniči struktura živčnih vlaken, izvajajo impulze, kar vodi v dezorganizacijo živčnega tkiva. delo živčnega sistema.

Predvsem pa virus Epstein-Barr kliče na bolezen, o možnosti, da povzroči veliko ljudi in ne sumi - sindrom kronične avtomiopatije (CFS): bolezen, vključena na seznam Mednarodna klasifikacija Bolečina (ICB-10). Za sindrom je značilna strašna, divja šibkost, ki vodi k uspešnemu okrevanju. To ni subjektivno stanje, izumi, ki bi jih morali preganjati roboti, ampak samostojna patologija, ki jo spremlja porušeno ravnovesje med živčnim, endokrinim in imunskim sistemom osebe. Klinične manifestacije se razlikujejo v obliki nepomembne »bolezni«, saj je za rahunka mogoče premagati posamezne volovske bolezni, do hude depresije, saj prikovava bolnika v posteljo (10 % primerov bolezni). Žal je sindrom kronične avtonomije še pomembneje diagnosticirati prek tistih, ki se zamaskirajo pod pojavom funkcionalnih motenj na strani srca in živčevja, kanalov-črevesnega trakta, sich mihurja.

E. N. Simovanyan, doktor medicinskih znanosti, profesor, V. B. Denisenko, kandidat medicinskih znanosti, L. F. Bovtalo, kandidat medicinskih znanosti, A. V. Grigoryan Barra virusna infekcija pri otrocih: sodoben pristop k diagnostiki in zdravljenju«:

Okužba z virusom Epstein-Barr (EBVI) velja za najbolj razširjeno nalezljivo bolezen pri ljudeh. Protitelesa (Ab) proti virusu Epstein-Barr (EBV) odkrijemo pri 60 % otrok v prvih dveh letih življenja in pri 80–100 % odraslih. Bolezen na gostrski obliki EBVІ (OEBVІ) v različnih regijah sveta niha od 40 do 80 primerov na 100 tisoč. prebivalstvo. Kronična oblika EBVI (HEBVI) se razvije v 15-25 % primerov po AEBVI. Ugotovljena je vloga VEB pri nastanku malignih novotvorb, avtoimunskih bolezni in kronične avtomiopatije. O aktualnosti problema EBVI je treba omeniti vse.

WEB, objavljeno leta 1964 M. Epstein in Y. Barr, so razvrščeni kot virusi γ-herpesa. WEB ima v svojem skladišču 3 antigene: kapsid (VCA), zgodnji (EA) in jedrski (EBNA). Posebnost patološkega procesa pri EBVI je določena z razvojem EBV v transformacijo B-limfocitov, obstoječo obstojnostjo v človeškem telesu, indukcijo stanja sekundarne imunske pomanjkljivosti (IDS), avtoimunskimi reakcijami in lužinami.

Dzherelo okužen WEB - bolezni v manifestnih in asimptomatskih oblikah. 70-90% osib, yakі utrpela AEBVI, glej virus na začetku 1-18 mesecev. Načini prenosa WEB: povitryano-crapline, contact-on-gumb, parenteralni, artikel, vertikalni. Za OEBVI so značilne epizode epidemije 1-krat na 6-7 let, pogosteje je registriran v skupini od 1 do 5 let, v organizacijskih ekipah.

Vhodna vrata za EBV so sluznica zgornjih dihalnih prehodov: virus prodre v limfoidno tkivo, okuži B-limfocite, razvije se poliklonska aktivacija B-limfocitov, širjenje bakterij v skladišču B-limfocitov, sinteza protiteles (Na). Napadamo WEB limfne organe (migdala, jetra, vranica).

Prva faza je prevzem klona senzibiliziranih citotoksičnih CD8-klitinov, kasnejša sinteza Ab v VCA-, EA- in EBNA-antigene v virusu. Zaradi oslabljenega imunskega odziva se tvori funkcionalna aktivnost naravnih rezistentnih faktorjev (nevtrofilcev, makrofagov, NK-klitina, interferonskega sistema) sekundarni IDS.

Imunski status 109 bolnikov z AEBVI v starosti od 5 do 14 let pri našem robotu je pokazal znake aktivacije T-celic imunskega sistema - povečanje števila T-limfocitov (CD3), citotoksičnih T-limfocitov (CD8), DR. ; poliklonska aktivacija B-limfocitov - povečano število CD20-celic, imunoglobulinov (Ig) IgA, IgM, IgG, cirkulirajočih imunskih kompleksov (CVC). Ugotovljeni so bili znaki imunosupresije imunskega sistema: normalno število celic T-pomočnic (CD4), znižan imunoregulacijski indeks CD4/CD8, število naravnih NK celic (CD16), povečana pripravljenost imunokompetentnih celic na apoptozo (CD95). Opažali smo aktivacijo kislega izločanja nevtrofilcev in zmanjšanje njegovih prilagodljivih sposobnosti.

Pri tretjini izpostavljenih otrok (33,9 %) se je AEBVI pojavil v obliki mešane okužbe s citomegalovirusi (CMV), virusi herpes simpleksa 1 in 2 tipa (HSV-1, HSV-2). Pri bakteriološki preiskavi brisov orofarinksa je imelo 41,3 % bolnikov Streptococcus (S.) viridans, 11,9 % - Candida albicans, 8,2 % - Staphilococcus (Staph.) epidermidis, 6,4 % - S. pyogenes, v 2,7 % Klebsiella (Klebsiella .) pneumoniae, v 41,3 % - združenje bakterij. Pri 43,1% bolnikov - serološki označevalci aktivne oblike klamidijske okužbe, pri 30,3% - mikoplazmoze.

Možni so naslednji rezultati AEBVI: latentna okužba, CEBVI, IDS, onkološka, ​​avtoimunska bolezen, sindrom kronične avtomiopatije. Prehod v primerih HEBVI s kompleksom neugodnih dejavnikov v ante-, intra- in postnatalnem obdobju, motena nevroimuno-endokrina regulacija, genetske spremembe.

Izvedli smo obstezhennijo 60 otrok od 5 do 14 let iz HEBVI, je pokazalo, da je v tej skupini 86,7 % mater imelo porodniško anamnezo; Pri 83,3 % otrok je bila diagnosticirana perinatalna in postnatalna patologija centralnega živčnega sistema, ORL organov in drugega.

V imunskem statusu bolnikov s HEBVI so opazili povečanje antagonista interlevkina-1 (IL-1RA), nezadostno aktivacijo imunokompetentnih celic (zmanjšanje HLA-DR) in povečanje njihove pripravljenosti na apoptozo (povečanje CD95). razkrila. Prišlo je do poslabšanja funkcionalne aktivnosti T-pomočniških celic tipa 1 (Th1) (zmanjšanje interferona γ (IFN γ)); sprememba globalnega bazena T-klitina (CD3), števila limfocitov z receptorji za IL-2 (CD25) in NK-klitin (CD16); namesto citotoksičnih CD8-limfocitov je bil promoviran. Shranjevanje označevalcev v replikaciji WEB za tri ure v tej skupini je pokazalo, da je bila eliminacija virusa poškodovana; s tem je prišlo do povečanja funkcionalne aktivnosti Th2, poliklonske aktivacije B-limfocitov (CD20), povečanja namesto IgA, IgM, IgG, CVC, znižanja ravni kemotaktičnega faktorja nevtrofilcev (IL -8) in sprememba metabolizma.

Poškodba imunskega statusa je bila posledica aktivacije duševno patogene mikroflore, virusnih in glivičnih okužb. V mikrobnem spektru sluznice orofarinksa bolnikov s CHEBV, S. Viridans (30 %), Candida albicans (28,3 %), Staph. Epidermidis (25 %), S. Pyogenes (20 %), Kl. Pneumoniae (8,4%); združevanje bakterij (41,7%); pri 28,3% - serološki označevalci aktivne oblike klamidije, pri 26,7% - mikoplazmoza. Pri 90% bolnikov je bolezen napredovala v obliki mešane okužbe zaradi sodelovanja virusov herpesa: VEB + CMV, VEB + HSV-1, HSV-2.

Razvrstitev. Zagalnopriynyat klasifikatsiya zahvoryuvannya vіdsutnya; Priporočljivo je zmagati v rozroblenski delovni klasifikaciji EBVI.

Za obdobje vindikacije: prirojeno, polnjeno.
Oblika: tipična (infekcijska mononukleoza), atipična: izbrisana, asimptomatska, visceralna.
Po pomembnosti: lahka, srednja, pomembna.
Nižje: vroče, dolgotrajno, kronično.
Po fazah aktiven, neaktiven.
Poslabšani: hepatitis, ruptura vranice, meningoencefalitis, poliradikuloneuropatija, miokarditis, sinusitis, vnetje srednjega ušesa, hemolitična anemija, trombocitopenija, nevtropenija, pankreatitis in drugo.
Mešana okužba.

Uporabite formalizirano diagnozo:

Glavna: Pridbana EBVI, tipična huda oblika (infekcijska mononukleoza), gostra flow aktivna faza. Osl.: Sovražni hepatitis.
Glavni: Pridbana EBVI, visceralna oblika (meningoencefalitis, hepatitis, nefritis), huda kronična bolezen, aktivna faza. Osl .: gostra jetrno-nirkova insuficienca. Nadaljevanje: Respiratorna klamidija (nazofaringitis, bronhitis, pljučnica).

Klinično sliko akutne EBVI sta prvi opisala N. F. Filatov (1885) in E. Pfeiferja (1889). Inkubacijska doba je trikratna od 4 dni do 7 dni. Nov kompleks simptomov se oblikuje do 4-10 dni bolezni.

Poskrbeli smo za 109 otrok iz OEBVI. Pri večini bolnikov se bolezen začne akutno, s povišanjem telesne temperature in pojavom simptomov zastrupitve; Rіdshe vіdnaєєє stupovychny kob: kіlka dnіv poserіgaієє neduzhannya, slakkіst, podhranjenost, zanizhennya apetit. Telesna temperatura je subfebrilna in normalna. Do 2-4 dni bolezni temperatura doseže 39-40 ° C; Povišano telesno temperaturo in simptome zastrupitve lahko rešimo z 2-3 in večkratnim raztezanjem.

Generalizirana limfadenopatija je povezana s patognomoničnimi simptomi EBVI in se v prvih dneh bolezni kaže v navidez sistemskih lezijah 5-6 skupin bezgavk (LN), s pomembnim povečanjem premera limfnih vozlov do 1-3 cm. anteriorno-posterior cervikalni, bočni LU je pri palpaciji rahlo boleča, med seboj ni spajkana z otochuyuchymi tkivi, gnije na videz "lancete", "paketa"; se lahko vidi pri obračanju glave, da se nanesejo "pokosne" konture. Včasih je opaziti pastoznost mehkih tkanin nad večjimi CL.

Tonzilitis je najpogostejši in zgodnji simptom AEBV, ki ga spremljajo povečane tonzile do stopnje II-III. Lacunarni dojenček je dobil spodbudo zaradi infiltracije tkiva tonzil ali glajenja skozi limfostazo. Na tomgdali je v očeh otočanov, moža, odtenek rumenkasto bele ali sivkasto sive barve. Smrad izhaja iz lukenj, na površini naredi kratek plašč (veselo razmišlja), zlahka se dvigne brez krvavitve, se drgne, ne utopi se v vodi. Zanj je značilna nedoslednost rasti sveta in stopnje izboljšanja regionalnih zdravil. Zaradi fibrinozno-nekrotične narave infuzij je potrebna diferencialna diagnoza z davico. Naloti na tonzile zvok, zvok, po 5-10 dneh.

Znaki adenoiditisa se kažejo pri najpomembnejših obolenjih. Opažene so zamašen nos, težave pri zamašenosti nosu, zamašenost, krči, s širokimi usti, zlasti povečan spanec. Podoba boleče otekle "adenoidnega" videza: zabuhlost, pastoznost jezika, prenesen, dihanje skozi odprta usta, suhe ustnice.

Hepatomegalija se lahko kaže že od prvih dni bolezni, najpogosteje pa se kaže drugi dan. Normalizacija širjenja jeter se izvaja z raztezanjem jeter. Pri 15–20 % obolenj se hepatitis razvije kot zaplet.

Splenomegalija se pojavi pred simptomi bolezni, poslabša se pri večini bolezni. Normalizacija širjenja vranice se izvaja 1-3 dni.

Eksantem pri AEBVI se pojavi 3-14 dni bolezni, ima lahko polimorfni značaj - mehak, papulozen, mehko-papulozni, roseolozni, dribnotočkovi, hemoragični. Enotne lokalizacije ni. Odvzem se odloži za 4-10 dni, včasih pušča pigmentacijo. Pri otrocih, zdravljenih z ampicilinom ali amoksicilinom, se visip pojavlja pogosteje (90-100%).

Hematološke spremembe vključujejo levkocitozo (10-30 x 109/L), nevtropenijo z levo palihocitozo, povečanje števila limfocitov, monocitov in atipičnih mononuklearnih celic do 50-80%, povečanje NCO do 20-30 mm /leto. Značilen hematološki znak so atipične mononuklearne celice v količini 10-50%: smrad se pojavlja do konca prvega dne bolezni, hrani se 1-3 dni.

Kronična EBVI je posledica EBVI ali se razvije kot primarna kronična oblika. Zdravili smo 60 otrok s HEBVI, katerega klinična slika je vključevala kronični mononukleozi podoben sindrom in večorgansko patologijo. Pri vseh bolnikih je bil diagnosticiran limfoproliferativni sindrom (generalizirana limfadenopatija, hipertrofija spodnjih in žrelnih tonzil, povečanje jeter in vranice) in znaki kronične zastrupitve (poskusno subfebrilno stanje, šibkost, šibkost). Zaradi razvoja IDS so prizadele akutne okužbe dihalnih poti in ORL organov z zastojem do 6-11-krat v riku: rinofaringitis (28,3%), faringotonzilitis (91,7%), adenoiditis (56,7%), otitis ( 11,7 %), sinusitis (20 %), laringotraheitis (18,3 %), bronhitis (38,3 %), pljučnica (25 %). Pogostost večorganske patologije je bila visoka, povezana je bila z trivialno replikacijo EBV, sekundarnim IDS, avtoimunskimi reakcijami (patologija centralnega živčnega sistema; kronični gastritis, diskinezija prebavil; srčni sindrom, artralgija).

V preostalih primerih je opisana prirojena EBVI. Ugotovljeno je bilo, da tveganje za prvi EBV v prvi uri cepljenja postane 67%, z reaktivacijo - 22%. Klinika prirojenega EBV je podobna kliniki CMV.

Razvoju je bila dodana vloga WEB onkološke bolezni in paraneoplastični procesi - Burkettov limfom, nazofaringealni karcinom, limfogranulomatoza, otekanje sluzi, črevesja, sinusov, maternice, levkoplakija jezika in sluz izpraznjenih ust, pa tudi številne avtoimunske bolezni, sistemski hepatitis WEB, vrstni red s humanimi herpes virusi 6 in 7 tipa, je etiološki dejavnik pri sindromu kronične obdukcije in najbolj pogost vzrok(15 %) razvoj mrzlice trivalo neznanega izvora.

Diagnoza EBVI temelji na naravi skupine, osnovnih kliničnih sindromih in teh laboratorijsko spremljanje. Pred skupino se materi poda anamneza obstrukcije, označevalci okužb z virusom herpesa in drugo, pri otrocih - perinatalne okvare osrednjega živčevja, alergijski fenotip, IDS, markerji herpes virusov in okužb. klinični sindromi EBVI - mononukleozi podobni, sindromi kronične okužbe, eksantem, sindrom večorganske patologije.

Pred obov'yazkovogo standardni dіagnostiki EBVІ dohodni klіnіchny analіz krovі, zagalny analіz sechі, bіohіmіchne doslіdzhennya krovі, bakterіologіchne doslіdzhennya sluzi orofarinksa je nos, serologіchnі markerji WEB, іnshih herpes vіrusіv, hlamіdіy, mіkoplazm, SPL organіv cherevnoї porozhnini, konsultatsіya ENT - rentgenografіya obnosnih sinusi, organi prsni koš, EKG. Dodatkov standard diagnostike (v posebnem likuvalno-profilaktičnem depozitu): markerji EBV, drugih virusov herpesa, klamidije, mikoplazme s polimerazno lanceuge reakcijo (PLR), imunogram druge ravni, posvet z onkologom, kologogram - indikacije.

Za identifikacijo Abs proti EBV antigenom se uporablja metoda encimskega imunskega testa (IFA), ki omogoča laboratorijsko diagnostiko EBV in določitev obdobja infekcijskega procesa.

Pri razredu IgM do VCA se čez noč odkrijejo v kliniki OEBVI, shranijo 2-3 mesece in se ponovno sintetizirajo med reaktivacijo EBV. Trivalna obstojnost visokih titrov cic Ab je značilna za HEBVI, WEB-inducirane puffine, avtoimunske bolezni, IDS.

Pri razredu IgG do EA dosežejo visok titer pri 3-4 tizhnі OEBVI, znikayut skozi 2-6 mіs. Smrad se pojavi med reaktivacijo, čez dan z atipično obliko EBVI. Visoke titre Ab tega razreda opazimo pri HEBVI, onkoloških in avtoimunskih boleznih, ki povzročajo WEB, IDS.

Pri razredu IgG do EBNA se odkrijejo 1-6 mesecev po primarni okužbi. Potim jih spremeni titr in zberіgaєtsya protyazh uhogo življenje. Ko se EBVI ponovno aktivira, opazimo večkratno povečanje titra.

Za avidnost razreda At IgG (veza antigena na antigen Ab) je velik pomen. Pri primarni okužbi ledvic se zaradi nizke avidnosti sintetizirajo protitelesa (indeks avidnosti (IA) manj kot 30%). Za pizno stopnjo primarne okužbe so značilni Atys iz srednjega avіdnistyu (ІА - 30–49%). Vysokovidnі At (IA - več kot 50%) se poravnajo v 1-7 mesecih po okužbi z VEB.

Serološki označevalci aktivne faze EBVI so Ab IgM do VCA in Ab IgG do EA, nizka in povprečna avidnost Ab IgG do markerjev v neaktivni fazi, Ab IgG do EBNA.

Material za PCR je kri, tekočina, slin, brisi iz sluznice orofarinksa, biopsije organov in drugo. Občutljivost PCR pri EBVI (70-75%) je nižja, nižja pri drugih okužbah s herpesvirusom (95-100%). Pojav EBV v bioloških regijah je manj verjeten pri imunsko posredovani lizi okuženih B-limfocitov.

Rekel si bom, eno uro je virus gnil v telesu, je nerazumljiv, s popolnoma normalnimi rezultati testov, normalnimi krvnimi preiskavami, biokemičnimi testi, mikrobiološkimi testi. Možno je, da se včasih ne pokažete in iz nekega razloga je dovolj, da imate sprožilni faktor, ki oslabi imunski sistem, da se aktivno manifestira. Jogo je težje sumiti. Le nekaj seroloških metod vam omogoča zanesljivo določitev njegove prisotnosti v telesu. Zlati standard za določanje prisotnosti virusne aktivnosti na trenutni dan je imunoblot za protitelesa razreda G in M. danem trenutku kul, ker obstajajo nihanja, če serološko (IFA - encimsko-imunski test) aktivnost na dnevni bazi, ale za PLR DNA na virus v liniji, se imenuje atipična aktivacija. Pri nekom pa aktivacijo kažejo titri atitila, PCR pa glede na črto, s katero ostane normalna. Poleg tega se DNK virusa morda ne pojavi v črti ali pa se pojavi v črevesju. Virusu je še posebej všeč, ali so sluznice, in za vas je vse enako, v živo, v ustih ali v črevesju.

Interpretacija analiz, imunoblot testov in imunogramov, se čudite v razdelku »Razlaga analiz«.

POMEMBNO! Sergej Bubnovsky: Učinkovit zasib v primeru spolne bolezni... Preberite več >>

- bolezen bolj razširjene nalezljive bolezni, znane pod imenom infekcijska mononukleoza (Filatova bolezen). Zbudnik sam lahko laže virusom herpesa, prav tako ljudem herpes virus tipa IV.

Klinično se okužba Epstein-Barr kaže na naslednji način:

• dvig temperature;
• bolečine in kataralne spremembe (chervoninnya) v grlu;
• povečanje nekaterih skupin bezgavk: večinoma zadnje, redkeje sprednje;
• spremeni krvni test.

Nevarno є tse bolan z njihovimi zapleti. Pri številnih motnjah se lahko razvijejo nevrološke motnje, patologija krvnega sistema - anemija, trombocitopenija ali nevtropenija. Simptomi bolezni, ki jih povzroča virus Epstein-Barr, so podobni angini pektoris, vendar se veselite znanega drugače. Zato je pravilna laboratorijska diagnoza bolezni tako pomembna.

Metode diagnostike

Diagnoza temelji na klinični sliki obolenj, spremembah v analizi krvi in ​​na dešifriranju rezultatov posebnih metod spremljanja. Ostalo so imuno-serološke in molekularno-genetske metode preiskave:

1. Razvrstitev protiteles iz razreda G (IgG) na kapsidne proteine ​​virusa ali na jedrske antigene.
2. Ocena protiteles razreda M (IgM) proti kapsidnim proteinom.
3. Reakcija polimeraze Lanzug - razkrita v biološkem materialu DNK samega virusa.

Določene metode za izpolnjevanje pravil za pripravo na analizo obolevnosti, blizu 100%, za potrditev dejstva okužbe z virusom Epstein-Barr. Prav tako vam omogočajo, da ugotovite dejstvo prenesene okužbe, da izvedete diferencialna diagnostika z boleznimi s podobno kliniko.

Če obstajajo indikacije za analizo IgG na virus Epstein Barr

Dešifriranje analize seroloških dokazov za IgG do virusa vam omogoča, da potrdite prisotnost okužbe ali ugotovite, da je oseba že zbolela za njo. Pokorno prepoznajte analizo v takih primerih:

• sum na okužbo;
• zapletena obstezhennia vaginalne ženske (naenkrat iz krvnih preiskav nacitomegalovirus, toksoplazmoza);
• ob stiku z bolnim bolnikom - z metodo ocenjevanja dovzetnosti za okužbo in napetosti imunskega sistema.

Nadaljnje koncentracije imunoglobulina G se večinoma izvajajo po principu moških serumov. V ta namen je treba analizirati dva ločena vzorca krvi, odvzeta v intervalu 10-14 dni, kar vam omogoča, da vidite dinamiko procesa. Zocrema, takšni testi so na voljo kot VCA IgG, Anti-EBV, EBV EA-IgG Ab.

Іsnuyut doslіdzhennya, scho vykazuyut na prenos kronične okužbe gostitelja. Pred tovrstnimi serološkimi preiskavami je treba določiti antinuklearna protitelesa - anti-EBNA (Epstein-Barr Nuclear Antigen) ali EBNA-IgG Ab. Jedrska protitelesa (NA) se pojavijo v zgodnjih fazah okužbe.

Avidness za zdravje Epstein Barr іnfektsії - tse ena od indikacij posebnega serološkega spremljanja, kot je obov'yazkovo, ki se izvaja pri potrditvi diagnoze te bolezni. Pravilna ocena obsega te medsebojne povezanosti z drugimi parametri je morda manj lahka. Posledično se bo razbila objektivna visnovka o stadiju bolezni in potrebi po razposajenosti.

Ta pokaznik razkriva mističnost povezave v kompleksu antigen-protitelo. Raven avidnosti raste v svetu povečane okužbe in svet petja izboljšuje moč imunskega odziva protiinfektivnega sredstva.

Poseben proces laboratorijska diagnostika lahko določimo nagnjenost k IgM in IgG. Tradicionalna razlaga: imunoglobulin razreda M je označevalec akutne faze okužbe, imunoglobulin razreda G pa je bolj verjetno kronična oblika.

WEB-okužbe imajo veliko odtenkov, zložljivih imen. Nasampered, tse pozoren na prisotnost številnih antigenov in enourno generiranje protiteles proti njim. Pozitiven ali negativen rezultat testa lahko potrdi diagnozo. Sam indikator avidnosti vam omogoča, da določite uro okužbe, očitno starost bolezni.

Indikator za IgM

Avidnost IgM je v tem primeru pomembna, če pacientova kri tri ure kroži manj kot imunoglobulin. IgM virusa Epstein Barr, tako imenovani "kronični IgM", ker dolgo vztraja v tkivih, je lahko bolnik serološki marker kronične okužbe.

Visoka avidnost IgM je dokaz dolgotrajne oblike okužbe z EBV.

Vendar pa je veliko pogosteje kriva potreba po imenovanju takšnega indikatorja, kot je avidnost virusa Epstein Barr IgG, za katerega je značilno več tipičnih kroničnih oblik bolezni kot atipičnih. V cenikih sodobnih bogatih laboratorijev je ta parameter vključen pred paketom potrebne pristojbine s WEB okužbo.

Indikator za IgG

Avidnost protiteles IgG proti virusu Epstein-Barr ocenjujemo z različnimi brisi. Rizny ryven vіdbivaє pevnu fazi kroničnega infekcijskega procesa. V praktičnem varovanju zdravja obstaja takšen test, kot je Epstein-Barr indeks avidnosti za virus. Prikazujemo število protiteles, prisotnih v pacientovi krvi, ki so površinsko vezana na antigene na površini povzročitelja okužbe. Na podlagi tega zdravila je mogoče zrasti brki o pogojih okužbe in starosti očitne bolezni.

Manifestacije indeksa avidnosti je treba razlagati na ta način.

Na ta način lahko zaradi prisotnosti protiteles z nizko ali visoko avidnostjo v krvi bolnika raste visnovo o stopnji infekcijskega procesa. Še posebej je pomembno vedeti, ali so indicirane klinične manifestacije (aftozni stomatitis, eksantem, limfadopatija).

Ta trivala je zapletena. Vіdomi 4 antigeni proti virusu Epstein-Barr, do dermalnih z yakyi viroblyayutsya protiteles istega razreda. Kombinacija rezultatov teh testov vam omogoča oceno stopnje nalezljivega procesa.

Zgodnji antigen

V rezultatih obstezhennije je označen kot EA (kot angleški ranoantigen). Protiteles razreda M v krvi praktično ni mogoče identificirati. IgG proti zgodnjemu antigenu se odkrijejo že prvi dan obdobja razpada, kar potrjuje dejstvo primarne okužbe in akutne faze infekcijskega procesa. Protitelesa Qi so lahko dnevna pri atipičnih oblikah bolezni, ale pa pri večini bolnikov.

Ta indikator (igg virusa Epstein-Barr do zgodnjega antigena) se lahko poveča tudi v primeru endogene reaktivacije patološkega procesa, kroničnega prenosa okužbe z EBV, številnih avtoimunskih in tumescentnih procesov, razvoja takšnih reakcij zaradi virusa. .

kapsidni antigen

Kako poimenovati antigen, ki maščuje lupino virusa (EpsteinBarrviralcapsidantigen, EBNA). Pri praktičnem varovanju zdravja je informativno dodeliti igm kapsidnemu antigenu, torej razredu G.

IgM na kapsidni antigen virusa je indiciran v fazi primarne okužbe, v razponu od 1 do 6 dni v trenutku prodiranja povzročitelja okužbe v tkiva človeškega telesa. Protitelesa razreda M so znana po enournih terminih in se lahko ponovno pojavijo v času endogene aktivacije, ponovne okužbe. To je močno povečanje titra VCAIgM in dnevnega IgG, kar potrjuje dejstvo akutne faze bolezni.

Protitelesa razreda G, ki se pretvorijo v kapsidni antigen virusa Epstein-Barr, se sintetizirajo praktično čez noč z IgM (ne več kot 1-4 tizhniv). V prisotnosti IgM, VCAIgG se ne pojavijo po preboleli bolezni zaradi epizode, ampak se vzamejo iz krvi bolnika za daljše obdobje življenja. Manifestacija visokih titrov VCAIgG je dokaz o dejstvu okužbe, če obstaja, ali kronične latentne prekinitve procesa. Negativen rezultat (ponovna izpostavljenost IgG kapsidnemu antigenu) nam omogoča izključitev dejstva o pretekli okužbi, kar posredno potrjuje zgodnji termini prodiranje mikroba v telo.

V laboratorijskih oblikah je indiciran kot NA (nuklearantigen), vin nuklearni antigen. Pozitiven rezultat spremljanja IgM je redek, zato poiščite odkrivanje IgG. Ta razred protiteles se pojavi na storžu v obdobju rekonvalescence (trajanje), se jemlje iz bolnikove krvi, da zori dolgo (nekaj mesecev), narašča z reaktivacijo okužbe.

Prisotnost virusa Epstein bar igg in igm v jedrskem antigenu kaže na aktivno fazo okužbe. Čeprav je prisotnih manj IgG in se njihov titer ne spreminja, ga je treba razlagati kot kronično obliko bolezni.

Membranski antigen

Odkrivanje protiteles IgG proti virusu Epstein Barr (na membranski antigen) kaže na obstojno okužbo, vendar ta indikator ni tako informativen, kot pove ime. Pozitivni ali negativni rezultati ne vključujejo potrebe po drugih testih.

Tabela serološkega spremljanja

Še težje je pravilno ovrednotiti rezultate serološkega spremljanja krvi bolnika z okužbo z EBV. Za namen razširitve posebne tabele, ki neposredno prikazujejo markerje akutnih in kroničnih okužb.

Treba je razumeti, da je za tako zloženo hrano, kot je dešifriranje rezultatov identifikacije protiteles proti virusu Epstein Barr, bolj verjetno zaupati fakhivtsev. Posebej je treba upoštevati izrazite klinične simptome (poškodba možganov, aftozni stomatitis in drugo).