FVD I III laipsnio sutrikimai. Reikšmingų kvėpavimo sutrikimų pasireiškimas: priežastys, diagnostika

Difuzijos kvėpavimo nepakankamumas atsiranda, kai:

1. alveolinės kapiliarinės membranos sutirštėjimas (patinimas);
2. sumažėja alveolinės membranos srityje;
3. sumažinti kraujo kontaktą su alveoliniu oru;
4. padidinkite skysto sluoksnio ant alveoli paviršių.

Kvėpavimo takų judėjimo ritmo tipai
Dažniausia kvėpavimo sutrikimų forma yra dusulys. Yra įkvėpimo dusulys, kuriam būdingas įkvėpus, ir pasižymėjimo kvėpavimas su iškvėpimo sunkumais. Taip pat žinoma, taip pat sumaišoma trumpalaikio trumpumo forma. Jis taip pat vyksta pastovus arba parry. Į kvėpavimo kilmė dažnai vaidina ne tik kvėpavimo organų, bet ir širdies, inkstų, kraujo formavimo sistemų vaidmenį.
Antroji kvėpavimo ritmo sutrikimų grupė yra periodinis kvėpavimas, i.e. Grupės ritmas, dažnai keičiantis su sustojimais arba su įterptais giliais kvėpavimais. Periodinis kvėpavimas yra padalintas į pagrindinius tipus ir parinktis.

Pagrindiniai periodinio kvėpavimo tipai:

1. Švelniai.
2. Neišsamūs ritmo chein stokes.
3. Ritmo cheeino stokes.
4. Ritmo biota.

Galimybės:

1. Tonikų virpesiai.
2. Giliai įterpti slopinimą.
3. Pakaitomis.
4. Sudėtinga alterritemija.

Išskiriamos šios periodinio kvėpavimo tipų grupės.

1. Didelis Kussouulo kvapas.
2. Apnamuistinis kvėpavimas.
3. Kvėpavimas.

Yra dar viena kvėpavimo takų ritmo sutrikimų grupė - disociated kvėpavimas.

Tai įtraukia:

1. diafragmos paradoksalūs judėjimai;
2. asimetrija dešinėje ir kairėje pusėje krūtinė;
3. kvėpavimo centro bloką ant Prejer.

Dusulys
Pagal kvėpavimo trūkumą yra kvėpavimo dažnio ir gylio pažeidimas, lydimas oro trūkumo jausmas.
Dusulys yra sistemos reakcija išorinis kvėpavimas, užtikrinant didesnį organizmo tiekimą deguoniui ir pašalinant anglies dioksido perteklių (laikoma apsaugine adaptyva). Efektyviausias dusulys kvėpavimo gylio padidėjimas kartu su jo dalyvavimu. Subjektyvūs pojūčiai ne visada lydi dusulys, todėl jie laikosi objektyvių rodiklių.

(Modulis Dirert4)

Yra trys nesėkmės laipsniai:

• I laipsnis atsiranda tik fizinio streso metu;
• II laipsnis - plaučių kiekių nukrypimai yra vieni;
• III laipsnis pasižymi dusuliu ir kartu su pertekliniu vėdinimu, arteriniu hipokshemija ir ne paviršiaus mainų produktų kaupimu.

Kvėpavimo takų nepakankamumas ir dusulys kaip jo pasireiškimas - užjūrio pažeidžiant vėdinimą ir atitinkamą nepakankamą kraujo deguonį plaučiuose (ribojant alveolinį vėdinimą, stenozę kvėpavimo takų. \\ T, kraujotakos sutrikimai plaučiuose).
Perfuzijos sutrikimai vyksta su nenormaliais kraujagyslių ir intrakardiniais šuoliais, laivų ligomis.
Kiti veiksniai sukelia purviną - mažinant smegenų kraujotaką, bendrą anemiją, toksišką ir psichinę įtaką.
Viena iš druskos trumpinimo formavimo sąlygų yra pakankamai didelio kvėpavimo centro reflekso jaudinamumo išsaugojimas. Nesant dusulio su giliai anestezija yra laikoma stabdymo pasireiškimu, sukuriant kvėpavimo centrą dėl to, kad jis sumažėjo.
Pagrindinės kvėpavimo trūkumo patogenezės ryšys: arterinė hipoksemija, medžiagų apykaitos acidozė, funkciniai ir organiniai centrinės nervų sistemos pažeidimai, metabolizmo didinimas, kraujo transporto pažeidimas, krūtinės judėjimo apribojimas.

Nefaratoriniai plaučiai
Įgyvendintų plaučių funkcijų pagrindas yra medžiagų apykaitos procesai, būdingi organiniams. Metabolinės funkcijos plaučių susideda į jų dalyvavimą sintezės, indėlių, aktyvinimo ir sunaikinimo įvairių biologiškai veikliųjų medžiagų (BAV). Plaučių audinio gebėjimas reguliuoti BAV eilės lygį kraujyje gavo pavadinimą "endogeninis plaučių filtras" arba "plaučių barjeras".

Palyginti su kepenimis, plaučiai yra aktyvesni BAV metabolizmui, nes:

1. jų masinis kraujas 4 kartus daugiau kepenų;
2. tik per plaučius (išskyrus širdį) eina visą kraują, kuris palengvina BAV metabolizmą;
3. pavyzdžiui, patologija su kraujotakos perskirstymu ("kraujotakos centralizavimas"), pavyzdžiui, su šoku, plaučiai gali būti labai svarbūs BAV mainais.

Plaučių audinyje buvo nustatyta iki 40 ląstelių tipų, iš kurių ląstelės su endokrinine veikla pritraukia didžiausią dėmesį. Jie vadinami Fatee ir Kulchitsky, Neuroendokrininės ląstelių ar Apo-sistemos ląstelių ląstelėmis (Apidocites). Lungo metabolinė funkcija yra glaudžiai susijusi su dujų perdavimu.
Taigi, su sutrikusi plaučių ventiliacija (dažniau nei hipoventiliacija), sutrikusi sisteminė hemodinamika ir kraujotakos plaučiuose yra padidinta metabolinė apkrova.

Plaučių metabolinės funkcijos tyrimas su jų įvairia patologija tapo įmanoma atskirti trijų tipų metabolinių pokyčių:

• Pirmasis tipas pasižymi BAV lygiu audiniuose, kartu su jų katabolizmo fermentų aktyvumo padidėjimu (su aštriomis stresinėmis situacijomis - pradinis etapas hipoksinis hipoksija, ankstyvas ūminio uždegimo etapas ir kt.);
• 2 tipo tipas pasižymi BAV palaikymo padidėjimu, kartu su katabolinių fermentų aktyvumo sumažėjimu audiniuose (su pakartotiniu poveikiu hipoksinėms hipoksijai, kuri traukė uždegiminį bronchopinį procesą);
• Trečiasis tipas (aptiktas rečiau) pasižymi BAV nešiojamuoju plaučiuose, kartu su katabolinių fermentų aktyvumo slopinimu (patologiškai modifikuotuose plaučių audiniuose su ilgais bronchektinės ligos srauto laikotarpiais).

Plaučių metabolinė funkcija turi didelę įtaką žinomam hemostazės sistemai, dalyvauja ne tik išlaikant skystą kraujo būklę laivuose ir trombozės procese, bet taip pat veikia hemorografinius rodiklius (klampumą, agregaciją Gebėjimas kraujo ląstelių, sklandumo), hemodinamika ir pralaidumas laivų.
Tipiškiausia forma patologija, tekanti su krešėjimo sistemos aktyvuojant yra vadinamasis "šoko šviesos sindromas", kuriam būdingas skleidžiamas intraviškai kraujo kraujavimas. Pagrindinių bruožų "šoko plaučių" sindromas yra modeliuojamas adrenalino įvedimu, teikiant plaučių audinių edemą, hemoraginių židinių formavimąsi, taip pat Kallicrein-Kinin kraujo sistemos aktyvavimą.

1. Iškritimo galios mažinimas.

2. Sumažintas PSV.

3. Sumažinta ofv1.

4. "Tiffno" indekso sumažinimas (indeksas Tiffno \u003d (FEV1 / ZAN) x 100%, norma - 70-80%).

5. MVL sumažinimas (dėl MVL \u003d JV 35).

Ribojamasis DN tipas.

Įvykio priežastys:

1) plaučių fibrozė (pneumokoniozė, sklerodermija);

2) plaučių emfizema;

3) pleuros mūšiai;

4) Eksudacinis pleurija, hidrotorax;

5) pneumothorax;

6) alveolitas, pneumonija, plaučių navikai;

7) Plaučių sklypo pašalinimas.

FVD pokyčiai ribojančio dienos tipo

1. Sumažinti trūkčiojimą.

2. Sumažintas MVL.

Mišrus (obstrukcinis ribojantis) dienos tipas

Jai būdinga obstrukcinių ir ribojančių rūšių buvimas pacientui.

Ūmus dn.

Pagal terminą ūmių dugnai supranta.

1. Staiga išvaizda.

2. Palaipsniui vystymąsi DN į kritinę būseną, reikalaujančią intensyviai gydyti ar atgaivinti.

Ūminio dn etape.

I etapas - Pradinis.

Charakteristika:

Priverstinė paciento padėtis - ortopne

Ryški odos ir gleivinės cianoozė;

Jaudulys, nerimas, kartais nesąmonė, haliucinacijos;

Studentas kvėpuoja iki 40 per 1 minutę;

Auxiary dalyvavimas kvėpavimo raumenys kvėpavimo akte;

Tachikardija iki 120 per 1 minutę;

Vidutinė arterinė hipoksemija (RA O 2 - 60-70 mm. RT. Menas.) Ir normas (RA 2 - 35-45 mm. Hg.).

II etapas - gilios hipoksijos.

Charakteristika:

Pacientų būklė yra labai sunki;

Paviršiaus kvėpavimas, pacientai, galintys turėti pakankamai oro;

Pozicija - ortopnoe;

Kintamojo sužadinimo laikotarpių su gręžimo laikotarpiais;

Kvėpavimo dažnis viršija 40 per 1 minutę;

Širdies dažnis per minutę virš 120;

Kraujo metu aptinkamas hipoksija (R ir O2 - 50-60 mm. Hg. Art.) Ir hiperkapija (Ra su 2 - 50-70 mm. RT. Menas.).

III etapas - hipercapnic koma.

Charakteristika:

Sąmonė nėra;

Ryškus difuzinis cianozė;

Šaltas lipnus prakaitas;

Mokiniai yra išplėstos (mydriazė);

Kvėpavimo paviršutiniški, retai, dažnai aritminiai - tipo chein-stokes;

Kraujo, aštrių hipoksijos yra aptikta (R ir O 2 - 40-55mm. RT. Menas.) - ir ryškus hipercapment (R CO 2 - 80-90. Mm.).

Lėtinio kvėpavimo nepakankamumo etapas

Paskaita: bronchito ir plaučių emfizemos simptomatologija ir diagnostika

Ūminis bronchitas - tai yra uždegiminis procesas trachėjoje, bronchuose ir (arba) bronchioliuose slinkimas ir difuzinis grįžtamasis pažeidimas daugiausia jų gleivinė.

Aštrių bronchito etiologija

1. Infekciniai veiksniai - gripo virusai, paragroppa, adenovirusai, mikoplazma (ty aštrių kvėpavimo takų ligų patogenai).

2. Fiziniai veiksniai - karšto oro ir supercooling, jonizuojančioji spinduliuotė.

3. Cheminiai veiksniai - rūgščių poros, šarmai, \\ t toksiškos medžiagos (sieros dujos, azoto oksidai).

4. Dulkių dalelių poveikis .

Išankstinis veiksnių teikimas:

Rūkymas;

Alkoholizmas;

Širdies ir kraujagyslių ligos (kairiosios transporto priemonės);

Nosies kvėpavimo sutrikimas;

Lėtinės infekcijos židiniai nasopharink;

Sunkios ligos, kurios sumažina kūno imunologinį reaktyvumą.

Ūminio bronchito vystymosi etapai

1. Reaktyviosios hiperemijos arba neuropsichotika:

Hiperemija ir gleivinės patinimas;

Žala epitelio;

Mukicilioniško klirenso priespauda;

Didinti gleivių produktus.

2. Infekcinė fazė:

Fiksavimas ant bakterinės infekcijos gleivinės;

Purzliaus uždegimo plėtra.

Aštrių bronchito klasifikacija

I. Etiologinis veiksnys.

1. Ūmus infekcinis bronchitas.

2. Ūmus nekomunikite bronchitas.

Ii. Uždegimo pobūdis.

1. CATARIAL.

2. Pūlingas.

3. Pūlingas nekrotinis.

III. Pažeidimo lokalizavimas.

1. Proksimalinis.

2. Distalas.

3. Ūmus bronchiolitas.

IV. Funkcinės funkcijos.

1. Nesantaika.

2. Obstrukcinė.

V. Dabartinis.

1. Ūmus - iki 2 savaičių.

2. Priveržta - iki 4 savaičių.

3. pasikartoja - atsiranda 3 ar daugiau nei metus.

Klinikinis bronchitas

Skundai.

1. kosulys.

2. Sputum.

3. Patarimas dusulys (su bronchų obstrukcijos sindromu).

4. Karščiavimas.

5. apsinuodijimo požymiai.

Inspekcija

1. Karščiavimas: veido hiperemija, akių blizgesys, prakaitavimas.

2. Difuzinė cianozė (su broncho prestižiniu sindromu).

3. Krūtinė nepasikeitė.

Perkusija ir krūtinės palpacija

Patologiniai pakeitimai nenustatyti.

Plaučių auskultacija

1. Sunkus kvėpavimas.

2. iškvėpimo etapo pratęsimas (su bronchų obstrukcija sindromu).

3. Sausi šventė.

Įrankių metodai, skirti diagnozuoti aštrią bronchitą

1. Rentgeno tyrimas Plaučiai: plaučių modelio stiprinimas šaknų zonose; Plaučių šaknų išplėtimas.

2. Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas.

Dėl bronchologinio sindromo, charakteristika:

Sumažinti Tiffno indekso dydį;

Sumažinti piko greitį iškvėpimo (PSV);

Vidutiniškai sumažėjo didžiausia plaučių ventiliacija (MVL).

Laboratoriniai ūminio bronchito požymiai

1. Bendras kraujo tyrimas:neutrofilinė leukocitozė su branduolinio neutrofilo formulės poslinkiu; Pagreitis ESO.

2. Biocheminis kraujo tyrimas: C-reaktyviųjų baltymų, serkoid, fibrinogeno, glikoproteinų lygiai, salic rūgštys didėja.

3. Mikroskopinis šlapias šlapias: daug leukocitų su neutrofilų dominuojančia; Bronchų epitelis.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL)- Tai yra liga, kuriai būdingas lėtinis difuzinis bronchų uždegimas, pasireiškia kosuliu su mocroid ir dusulio, dėl kurio atsiranda laipsniška plaučių vėdinimo ir dujų keitimasis obstrukciniu tipu.

LOPL epidemiologinis apibrėžimas (PSO)

COPD pacientai turėtų būti laikomi tuos, kurie turi kosulį su skreplių išlaisvinimu, trunka ne mažiau kaip 3 mėnesius per metus iš eilės, su sąlyga, kad šie pacientai neįtraukė į kitas ligas, kurios gali sukelti tokius pačius simptomus (lėtinę pneumoniją, bronchidekciją, tuberkuliozę ir kt.) .

Etiologija Hobl.

Rizikos veiksniai LOPL.

Hobl formavimo etapai

I etapas - grėsmės ligos atsiradimui.

Eksogeninių ir endogeninių rizikos veiksnių buvimas: Rūkymas tabako; Ilgalaikis dulkių ir kitų teršalų poveikis (dirgikliai); dažnas orz (daugiau nei 3 kartus per metus); Nosies kvėpavimo sutrikimas; Genetinis polinkis ir kt.

II etapas - patyrė.

Būdingas bronchovo gleivinės pokyčiai:sekorderato aparato restruktūrizavimas; "Flickering Epiteris" keitimas stiklo formos ląstelėmis; hiperplazijos gleivinės; Mukiciliškumo nepakankamumas.

Klinikinės apraiškos:kosulių rūkaliai; Užsitęsęs ir pasikartojantis aštrių bronchito srautas.

III etapas - kliniškai suformuota LOPL.

IV etapas - komplikacijos: plaučių emfizema; bronchiectzės; hemochlorinas; kvėpavimo takų sutrikimas; Lėtinė plaučių širdis.

Patogenesis Hobl.

In instrumentinės diagnostikos plaučių ligų, išorinio kvėpavimo funkcija dažnai tiriama. Toks tyrimas apima tokius metodus kaip:

• spirografija;
• pneumotheometry;
• picofloumetria.

Siauresniu požiūriu pagal FVD tyrimą du pirmieji metodai, atliekami vienu metu naudojant elektroninį aparatą - spirografą.

Mūsų straipsnyje kalbėsime apie liudijimą, pasiruošti išvardytiems tyrimams, gautų rezultatų aiškinimui. Tai padės pacientams, sergantiems kvėpavimo takų ligomis, kad būtų galima naršyti vienos ar kitos diagnostikos procedūros poreikį ir geriau suprasti gautus duomenis.

Šiek tiek apie mūsų kvėpavimą

Kvėpavimo procesas, dėl kurio organizmas iš oro gauna deguonies, reikalingas gyvenimui, ir pabrėžia anglies dioksidą, susidaro keičiantis medžiagomis. Kvėpavimas turi tokius veiksmus: išorinis (su dalyvavimu), dujų perdavimas su krauju eritrocitais ir audiniu, ty dujų mainais tarp eritrocitų ir audinių.

Dujų perdavimas nagrinėjamas impulsų oksimetrija ir kraujo dujų sudėties analizė. Mes šiek tiek kalbėsime apie šiuos metodus mūsų temoje.

Galima įsigyti plaučių vėdinimo funkcijos tyrimą ir atliekamas beveik visur kvėpavimo takų ligose. Jis grindžiamas plaučių kiekio ir oro srauto greičiu kvėpavimo metu.

Kvėpavimo takai ir pajėgumai

Lengvas plaučių talpa - didžiausia oro tūris, iškvėptas po giliausio kvėpavimo. Beveik šis tūris rodo, kiek oro gali "tinka" į plaučius su giliu kvėpavimu ir dalyvauti dujų mainuose. Su šio rodiklio sumažėjimu jie kalba apie ribojančius sutrikimus, tai yra kvėpavimo paviršiaus alveolio sumažėjimas.

Taip pat matuojamas plaučių (freak) funkcinis gyvenimas, bet tik greito iškvėpimo metu. Jo vertė yra mažiau geltona, nes sumažės greito oro takų dalies iškvėpimo pabaigoje, dėl kurių kai kurie oro apimtis išlieka alveoli "Nematez". Jei "Freak" yra didesnis arba lygus uogienei, mėginys laikomas neteisingai. Jei veltinis yra mažesnis 1 litrui ir dar daugiau, tai kalba apie mažų bronchų patologiją, kuri nukris per anksti, nesuteikiant oro išeiti iš plaučių.

Vykdant manevrą su greitu iškvėtimu, nustatomas kitas labai svarbus parametras - priverstinio iškvėpimo tūris 1 sekundėje (OFV1). Jis mažėja su obstrukciniais pažeidimais, tai yra kliūčių oro išleidimo į bronchų medį, ypač ir sunkią. FEV1 lyginama su tinkama verte arba naudoja jo santykį su trūkčiojimu (Tiffno indeksu).

"Tiffno" indekso sumažėjimas yra mažesnis nei 70% rodiklis.

Nustatomas minutės plaučių ventiliacijos (MVL) indikatorius - iš plaučių perduodamo oro kiekis su mažiausiu ir giliu kvėpavimu per minutę. Paprastai jis svyruoja nuo 150 litrų ir daugiau.

Mokslinių tyrimų funkcijos funkcija

Jis naudojamas siekiant nustatyti plaučių kiekius ir greitį. Funkciniai mėginiai dažnai skiriami, registruodamiesi šių rodiklių pokyčius po bet kokio veiksnio veikimo.

Indikacijos ir kontraindikacijos.

FVD tyrimas atliekamas su bet kokiomis bronchų ir plaučių ligomis, kartu su bronchų pasisekamumu ir (arba) kvėpavimo paviršių sumažėjimu:

• chroninė bronchitas;
• kita.

Tyrimas yra kontraindikuotinas šiais atvejais:

• vaikai iki 4 - 5 metų, kurie negali teisingai vykdyti slaugytojo komandų;
• aštrus užkrečiamos ligos ir karščiavimas;
• sunki krūtinės angina, ūminis miokardo infarkto laikotarpis;
• aukšto arterinio slėgio numeriai, neseniai perdavė insultą;
• stagnos širdies nepakankamumas, lydimas dusulys ramybės ramybės ir šiek tiek apkrovos;
• psichikos sutrikimai, kurie neleidžia tinkamai nurodyti instrukcijų.

Išorinio kvėpavimo funkcija: kaip atliekamas tyrimas

Procedūra atliekama funkcinės diagnostikos biure, sėdimojoje padėtyje, pageidautina ryte tuščiu skrandžiu arba ne anksčiau kaip 1,5 valandos po valgio. Pasinaudojant gydytojui gali būti atšauktas, kuris nuolat priima pacientą: trumpo veiksmo beta2 agonistai - per 6 valandas, beta-2 Agonistai iš išplėstinio veiksmo - 12 valandų, ilgalaikiai teofinlinai - per dieną prieš tyrimą .

Mokslinių tyrimų funkcijos funkcija

Nosis yra uždarytas pacientui su specialiu spaustuku, kad kvėpavimas būtų atliekamas tik per burną, naudojant vienkartinį arba sterilizuojamą kandiklį (gerklę). Apklausa už tam tikrą ramybę kvėpuoja, nesikeliant į kvėpavimo takų procesą.

Tada pacientas pasiūlė ramus maksimalus kvėpavimas ir tas pats ramus maksimalus iškvėpimas. Taigi norus yra įvertintas. Norėdami įvertinti "Freak" ir FEV1, pacientas yra ramus giliai kvėpavimas ir visas oro iškvėpimas kuo greičiau. Šie rodikliai įrašomi tris kartus su mažu intervalu.

Tyrimo pabaigoje atliekamas gana nuobodus MVL registravimas, kai pacientas kvėpuoja kaip giliai ir greitai 10 sekundžių. Šiuo metu gali atsirasti šiek tiek galvos svaigimas. Jis nėra pavojingas ir greitai eina po to, kai sustabdytas mėginys.

Daugelis pacientų yra skirti funkciniams mėginiams. Dažniausiai iš jų:

• mėginys su salbutomoliu;
• mėginys su pratimais.

Rečiau bandymas su metavinu.

Atliekant mėginį su Salbutol po registracijos pradinę spirogramą, pacientas yra siūloma padaryti Salbutamola įkvėpti - Beta2 trumpo veiksmo agonisto, plečiasi spazmuotų bronchų. Po 15 minučių, tyrimo pakartojimas. Taip pat galite naudoti Bromido ir bromido m-cholinolių įkvėpimą, šiuo atveju tyrimas vėl atliekamas po 30 minučių. Įvadas gali būti atliekamas ne tik su dozavimo aerozolių inhaliatoriumi, bet kai kuriais atvejais naudojant tarpiklį arba.

Mėginys laikomas teigiamu su FEV1 rodikliu 12% ir daugiau, tuo pačiu metu didinant absoliučią vertę už 200 ml ir daugiau. Tai reiškia, kad atskleidė originalų bronchų obstrukciją, kuri pasirodė su FEV1 sumažėjimu, yra grįžtamas, o po Salbutamoolio įkvėpus, pagerina Bronchų pralaidumą. Tai pastebima.

Jei, su iš pradžių sumažėjęs FEV1 rodiklis, bandymas yra neigiamas, tai rodo negrįžtamą bronchų obstrukciją, kai bronchai nereaguoja į platus vaistus. Ši situacija stebima lėtiniu bronchitu ir nepriekaištinga astma.

Jei po Salbutamoolio įkvėpus sumažėjo FEV1 rodiklis, tai yra paradoksali reakcija, susijusi su bronchų spazmu, atsakydama į įkvėpus.

Galiausiai, jei mėginys yra teigiamas atsižvelgiant į originalios normaliosios vertės FEV1 fone, tai rodo bronchų arba paslėpto bronchų obstrukcijos hiperreyctivity.

Atliekant bandymą su apkrova, pacientas atlieka treniruotę dilergometre arba 3-ąją - 8 minutes, po kurios jie iš naujo išnagrinėti. Su mažėjimu FEV1 10% ir daugiau kalbėti apie teigiamą mėginį, kuris nurodo fizinių pastangų astmą.

Diagnozei bronchų astma Plaučių ligoninėse taip pat naudojamas provokuojantis tyrimas su histaminu arba metavinu. Šios medžiagos sukelia spazmą nuo bronchų ligonio. Įkvėpus metaoliną, atliekami pakartotiniai matavimai. FEV1 sumažėjimas 20% ir labiau nurodo bronchų hiperrectivity ir bronchinės astmos galimybę.

Kaip aiškinami rezultatai

Iš esmės, praktiškai, funkcinės diagnostikos gydytojas yra sutelktas į 2 rodiklius - želė ir FEV1. Dažniausiai jie apskaičiuoja R. F. Clement ir bendraautorių pasiūlytą lentelę. Mes suteikiame bendrą stalą vyrams ir moterims, kuriose palūkanos teikiama nuo normos:

Pavyzdžiui, su 55% ir FEV1 90% rodikliu, gydytojas bus labai sumažėjęs plaučių gyvybės talpa su įprastu bronchų patentumu. Ši sąlyga yra būdinga ribojantiems pneumonijos pažeidimams, alveolitui. Lėtinėje obstrukcinėje plaučių ligoje, priešingai, tai gali būti, pavyzdžiui, 70% (šviesos sumažėjimas) ir OFV1 - 47% (smarkiai sumažėja), o mėginys su Salbutola yra neigiamas.

Aiškinant mėginius su bronchais, jau kalbėjome su didesne apkrova ir metavinu.

Funkcinė kvėpavimo funkcija: kitas vertinimo metodas

Taip pat naudojamas kitas būdas įvertinti išorinio kvėpavimo funkciją. Šiame metode gydytojas sutelktas į 2 rodiklius - priverstinį plaučių gebėjimus (FVC) ir FEV1. Gaisras yra nustatomas po gilaus kvėpavimo su aštriu iškvėpimu, kuris tęsiasi kuo ilgiau. Sveikame asmenyje abu šie rodikliai sudaro daugiau kaip 80% normalaus.

Jei "Freak" yra daugiau nei 80% normos, FEV1 yra mažesnė nei 80% normos, ir jų santykis (genezlar indeksas, o ne indeksas Tiffno!) Mažiau nei 70%, kalbėkite apie obstrukcinius pažeidimus. Jie yra susiję su troškinto bronchų patentumo ir iškvėpimo procesu.

Jei abu rodikliai yra mažesni nei 80% normos, o jų santykis yra daugiau kaip 70%, yra ribojančių sutrikimų požymis - plaučių audinio pažeidimai, kurie apsaugo nuo visiško kvėpavimo.

Jei "Freak" ir "FEV1" vertės yra mažesnės nei 80% normos, ir jų santykis yra mažesnis nei 70%, tai yra sujungiami sutrikimai.

Įvertinti obstrukcijos grįžtamumą, jie žiūri į Q1 / Ferge po Salbutamolos įkvėpimo. Jei jis lieka mažiau nei 70% - obstrukcija yra negrįžtama. Tai yra lėtinės obstrukcinės plaučių ligos požymis. Astma, grįžtamasis bronchų obstrukcija yra būdinga.

Jei atskleista negrįžtama obstrukcija, būtina įvertinti jo sunkumą. Už tai, OFV1 vertinamas po Salbutamolos įkvėpimo. Su savo dydį daugiau nei 80% norma kalba apie šviesos obstrukcija, 50-79% - vidutinio sunkumo, 30-49% - tariamas, mažiau nei 30% normos - smarkiai ryškus.

Išorės kvėpavimo funkcijos tyrimas yra ypač svarbus nustatant bronchinės astmos sunkumą prieš pradedant gydymą. Ateityje savikontrolė, pacientai, sergantys astma, turi būti Picofloojetras du kartus per dieną.

Tai yra mokslinių tyrimų metodas, kuris padeda nustatyti kvėpavimo takų susiaurėjimo laipsnį (obstrukcija). Pikfloumometrija atliekama naudojant nedidelį aparatą - picoflorometrą su skale ir kandikliu iškvėpti orą. Gautos didžiausias picofloumometrijos taikymas.

Kaip vyksta picfloumometry

Kiekvienas pacientas su astma turėtų būti picfeloumeter du kartus per dieną ir įrašyti dienoraščio rezultatus, taip pat nustatyti vidutines vertes per savaitę. Be to, jis turi žinoti savo geriausią rezultatą. Vidutinio rodiklių sumažėjimas rodo ligos stebėsenos pablogėjimą ir paūmėjimo pradžią. Tuo pačiu metu būtina pasitarti su gydytoju arba padidinti, jei pulmonologas iš anksto paaiškino, kaip tai padaryti.

Daily Picfloummetry diagrama

Picofloumemetrija rodo maksimalų greitį, pasiektą iškvėpimo metu, kuris yra gerai susijęs su bronchų obstrukcijos laipsniu. Jis laikomas posėdyje. Iš pradžių pacientas yra ramiai kvėpuojantis, tada sukuria gilų kvėpavimą, priima prietaiso kandiklį ant lūpų, išlaiko picoflorometrą lygiagrečiai grindų paviršiui ir iškvepia taip greitai ir intensyviai.

Procesas kartojamas po 2 minučių, tada po 2 minučių dar kartą. Dienoraštis įrašo geriausius iš trijų rodiklių. Matavimai atliekami po pabudimo ir prieš miegą tuo pačiu metu. Per atrankos laikotarpį arba su valstybės pablogėjimo, papildomas matavimas gali būti atliekamas per dieną.

Kaip interpretuoti duomenis

Normalūs šio metodo rodikliai nustatomi atskirai kiekvienam pacientui. Nuolatinio naudojimo pradžioje, atsižvelgiant į ligos atleidimą, yra geriausias rodiklis Piko greitis iškvėpimo (PSV) per 3 savaites. Pavyzdžiui, tai yra 400 l / s. Padarykite šį skaičių 0,8, mes gauname minimalią normaliųjų verčių ribą tam tikram pacientui - 320 l / min. Visa tai daugiau nei šis skaičius priklauso "žaliojoje zonoje" ir kalbama apie astmos kontrolę.

Dabar aš padauginsiu 400 l / s 0,5 ir mes gauname 200 l / s. Tai yra viršutinė "raudonos zonos" riba - pavojingas bronchų patentuotas, kai reikia skubios pagalbos. PSV reikšmės tarp 200 l / s ir 320 l / s yra "geltona zona", kai gydymo korekcija yra būtina.

Šios vertės yra patogios pritraukti savikontrolės grafiką. Taigi bus gerai aišku, kiek astma yra kontroliuojama. Tai leis jums kreiptis į gydytoją su būklės pablogėjimu ir ilgalaikės geros kontrolės, jis palaipsniui sumažins gautų vaistų dozę (taip pat ir pulmonologo tikslu).

Pulse oksimetrija padeda nustatyti, kiek deguonies perduodama į hemoglobiną arterijos kraujyje. Normoje hemoglobinas užfiksuoja iki 4 molekulių šios dujos, o arterinio kraujo deguonies prisotinimas yra 100%. Su deguonies kiekio sumažėjimu kraujyje sumažėja, sumažėja prisotinimas.

Norėdami nustatyti šį rodiklį, taikomi maži prietaisai - impulsų oksimetrai. Jie atrodo kaip "clothespin", kuris yra ant piršto. Yra nešiojamų šio tipo įtaisai parduodami, juos galima įsigyti bet kuriam pacientui, kenčianti nuo lėtinių plaučių ligų, kontroliuoti jų būklę. Pulse oksimetrai yra plačiai naudojami ir gydytojai.

Kai impulsų oksimetrija yra vykdoma ligoninėje:

• deguonies terapijos metu kontroliuoti jo veiksmingumą;
• intensyvios terapijos skyriuose;
• po sunkios veiklos intervencijos;
• su įtariamu periodiniu kvėpavimu svajonėje.

Kai galite naudoti impulsų oksimetrą:

• sunkinant astmą ar kitą plaučių ligą, įvertinti jo būklės sunkumą;
• jei įtariate naktį apnėjos - jei pacientų knorai, ji turi nutukimą, diabetą, hipertenzinę ligą arba sumažinti skydliaukės liaukos funkciją - hipotirozė.

Arterinio kraujo deguonies prisotinimo lygis yra 95-98%. Su šio rodiklio sumažėjimu, matuojant namuose, būtina pasitarti su gydytoju.

Kraujo dujų sudėties tyrimas

Šis tyrimas atliekamas laboratorijoje, tiriamas paciento arterinis kraujas. Tai lemia deguonies kiekis, anglies dvideginis, Sodrumas, kai kurių kitų jonų koncentracija. Tyrimas atliekamas su sunkiu kvėpavimo nepakankamumu, deguonies terapija ir kita skubios valstybės, daugiausia ligoninėse, visų pirma intensyvios terapijos skyriuose.

Kraujas paimtas iš spinduliuotės, peties ar šlaunikaulio arterijos, tada punkcijos vieta yra pritvirtinta prie medvilnės rutulio už kelias minutes, gurmedis tvarstis yra ant didelės arterijos, kad būtų išvengta kraujavimo. Atkreipkite dėmesį į paciento būklę po punkcijos, tai ypač svarbu pastebėti edemą laiku, keičiant galūnių spalvą; Pacientas privalo informuoti medicinos darbuotojus, jei jis turi tirpingumą, dilgčiojimą ar kitus lengvai pojūčiai Galūnėje.

Normalios kraujo dujos:

Sumažinimas po 2, o 2 st, Sao 2, tai yra, deguonies kiekis, kartu su dalinio slėgio anglies dioksido padidėjimas gali kalbėti apie tokias būsenas:

• kvėpavimo raumenų silpnumas;
• smegenų ir apsinuodijimo ligų kvėpavimo centro priespauda;
• kvėpavimo takų užsikimšimas;
• bronchų astma;
• plaučių uždegimas;

Sumažinti tuos pačius rodiklius, tačiau su įprastu anglies dioksido turiniu atsitinka su tokiomis valstybėmis:

• plaučių intersticinė fibrozė.

2 TE rodiklio sumažėjimas pagal įprastą deguonies slėgį ir sodrumą yra būdinga ryški anemijai ir sumažinti kraujo kraujo kiekį.

Taigi matome, kad šio tyrimo atlikimas ir rezultatų aiškinimas yra gana sudėtingas. Analizė dujų sudėties kraujo yra būtina priimti sprendimą dėl rimtų terapinių manipuliacijų, ypač dirbtinės ventiliacijos plaučių. Todėl nėra prasmės padaryti ambulatorinėmis sąlygomis.

Apie tai, kaip atliekamas išorinės kvėpavimo funkcijos tyrimas, pažvelgti į vaizdo įrašą:

Citacija:Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Išorinio kvėpavimo funkcijos sutrikimai pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu // RMG. 2004. №15. P. 912.

Širdies nepakankamumas (CH) yra širdies nesugebėjimas, kaip siurblys, siurblys kraujo tūrį (MO L / min), būtinas medžiagų apykaitos poreikiams organizmo (pagrindinio metabolizmo teikimas). Širdies siurbimo gebėjimo mažinimas sukelia hipoksemijos vystymąsi - anksti ir pastoviai kraujotakos nepakankamumo požymių, grindžiamų ch. Centrinio ir periferinio hipoksemijos sunkumas yra dėl širdiesogeninio kvėpavimo nepakankamumo, kaip stagnacijos nedideliame kraujotakos apskritame kairiajame pardavimo trūkumu ir periferinių kraujotakos sutrikimais, dėl mažėjimo MOS (1 pav.) .

Cirkuliacinė hipoksemija jis pasireiškia cianoze (didinant mažesnį hemoglobino), kaip padidinti arterio-venio deguonies skirtumą dėl periferinio kraujo tekėjimo greičio padidėjimo, siekiant padidinti deguonies audinius, kaip aerobinio oksidacinio fosforilinimo šaltinis įvairių organų ląstelių mitochondrija.

Kardiogeninis kvėpavimo nepakankamumas - plaučių įtraukimo į patologinį procesą, atsižvelgiant į širdies siurblio funkcijos gedimą, kuris lemia slėgio padidėjimą kairiajame atriume ir obligacijoje - padidinti slėgį mažo apskritimo induose kraujotakos, sudarančios kapiliarinę pasyvią plaučių hipertenziją. Pagal Starling lygtį - su hidrostatinio slėgio padidėjimas mažame cirkuliaciniame apskritime, atsiranda filtravimo greitis skysčio per mikrovaskulinio endotelio į plaučių interstics atsiranda. Kai skystis filtruojamas greičiau nei pašalintas limfinė sistema, perivaskulinis intersticinio ir tada alveolinės plaučių edema, kuri apsunkina plaučių audinio dujų funkciją (2 pav.). Pirmajame kompensavimo etape, didėjant intersticiniam slėgiui, J-receptoriai stimuliuojami didėjant vėdinimo tūrybai, kuri prisideda prie limfotos padidėjimo ir, dėl to sumažina laipsniško "Intra" edemos riziką ir vėliau potvynis. Mechaniniu požiūriu, skysčio vėlavimas mažame cirkuliaciniame apskritime gali būti atstovaujama kaip ribojantys sutrikimai, kurie pasireiškia plaučių kiekio pokyčiais, sumažėjo plaučių audinio elastingų savybių sumažėjimas dėl tarpvalstybinio edemos, potvynio edemos ALVEOLI - funkciniai vienetai, kurie bendra lemia plaučių dujų mainų funkciją. Progresyvus plaučių ir jo tempimo pajėgumų sumažėjimas sukelia neigiamą spaudimą pleuros ertmėje, reikalingoje kvėpavimui įgyvendinti, ir dėl to, kvėpavimo padidėjimas, didinant minutės tūrio dalį, reikalingą Kvėpavimo organų mechanikos energijos tiekimas. Tuo pačiu metu, tyrėjai įrodyta, kad stagnacija šviesoje padeda padidinti atsparumą distalinei kvėpavimo takų, dėl edemos gleivinės ir padidinti jų jautrumą bronchsonstruktinančioms skatinamuoju stimultikai nervų sistema Per jonų molio mechanizmą apie magnio intracelulinio deficito foną (3. pav.). Pasak "jonų skaičiavimo" hipotezė, bronchų obstrukcijos mechanizmas "pradedamas" per kalcio metabolizmo pažeidimą, kuris yra "trigeris" iš biocheminių tarpininkų išleidimo. Cheminių ir farmakologinių medžiagų kvėpavimo takų dirginimas sukelia kalcio koncentraciją riebalų ląstelių citozoliuose, bazofilų, lygių bronchų raumenų ląsteles ir vegetatyvinės nervų sistemos nervų galūnių (visų pirma) , "klajojo" nervas). Kaip rezultatas, histamino išleidimas iš riebalų ląstelių, lygių raumenų bronchų sumažinimas, acetilcholino padidėjimas nervų galuose, kurie sukelia bronchų spazmą ir sekrecijos gleivių stiprinimas bronchų endotelio. Pasak įvairių autorių, 40-60% pacientų, turinčių skirtingą bronchologinę patologiją, pažymėjo ląstelių magnio trūkumą (Tarp pacientų intensyvių terapijos blokų - iki 70%). Žmogaus kūno kūne magnis yra ketvirtasis ir ląstelėje - antrasis (po kalio) ant katijono koncentracijos. In ląstelės ir ekstraląstelinio magnio dalyvauja su koncentracija ir judėjimo kalcio jonų, kalio, natrio, fosfatų tiek viduje viduje ir už jos ribų. Tuo pačiu metu magnio, kaip įklotai, aktyvina daugiau kaip 300 fermentų reakcijų, dalyvaujančių organizme medžiagų apykaitos procesuose. Magnis sąveikauja su ląstelių lipidais, užtikrina ląstelių membranos vientisumą, įveikti konkurencinį santykį su kalciu ant ląstelių elementų (slopina aktinų ir mozino sriegių sąveiką), mitochondrijoje - oksidacinio fosforilinimo procesų stiprinimas. Elektrolitų (natrio, kalio, kalcio ir kt.) Intraceliulinė homeocinezė yra kontroliuojama magnio, aktyvinant NA - k - CA -A -APazę, kuri yra neatskiriama ląstelių ir sarkoplazminės membranos (SA siurblio) dalis. 30-40% fosfato energijos, pagamintos mitochondrijoje dėl aerobinio oksidacinio fosforilinimo dėl aerobinio oksidacinio fosforilinimo buvo išleista Sarcollast NA-K siurblio ir SA-SA-siurblio veikimui. Magnio intrakelialinės koncentracijos sumažėjimas lemia jonų kanalų ir kalcio siurblio veikimo pažeidimą, ląstelių elektrolito balanso sumažėjimą už didelį kalcio padidėjimą ląstelės viduje, o tai lemia padidėjimą Suderintų bronchų lygių raumenų aspektų sąveika ir oksidacinio fosforilinimo priespauda mitochondrijoje. Kartu su šių procesų pažeidimas, magnio trūkumas padeda sumažinti baltymų sintezę (slopinimas ląstelaidis). 1912 m. Trendelenburgas eksperimentuose su izoliuotais šviesiais karvėmis parodė, kad magnio jonų poveikis yra lygūs raumenų bronchų pluoštai. Panašūs rezultatai buvo gauti eksperimentuose dėl jūrų kiaulių ir žiurkių Hanry studijose (1940) ir Bois (1963). Panašus ryškus magnio narkotikų poveikis pacientams, kuriems yra įvairios formos Bronchoratai buvo gauti klinikinėje praktikoje. Per pastaruosius dešimtmečius klinikinės praktikos yra būdingas intensyvus tyrimas apie magnio trūkumo vaidmenį izoliuotų širdies ir kraujagyslių ligų patogenezės ir, kartu su plaučių patologija, dėl kurio atsiranda įvairaus sunkumo CH. Sukaupta klinikinių tyrimų patirtis liudija, kad 40-70 proc. Pacientų, sergančių SS ir plaučių patologijos stebėjimais, yra magnio trūkumas - natūralus ir fiziologinis kalcio antagonistas. Studijuojant įvairių genezės HSN kūrimo patogenezę, gydytojai tradiciškai pabrėžia centrinės ir periferinės hemodinamikos pažeidimus, neatsižvelgiant į hipoksemijos vaidmenį kuriant CH klinikinius požymius, kuriuos sukėlė obstrukcinė ir ribojanti žala plaučiui pažeidžiant širdies siurbimo aktyvumą. Visi pirmiau minėti tarnavo kaip iš išorinio kvėpavimo funkcijos pacientams, sergantiems CXN įvairių Genesio, kurio rezultatai yra pateikti šiame darbe.

Medžiagos ir tyrimo metodai

Išnagrinėti 100 žmonių: 20 praktiškai sveiki žmonės - kontrolinė grupė, 40 pacientų, sergančių IBS ir 40 pacientai Hobl. su skirtingais HSN laipsniais. Širdies nepakankamumo laipsnis ir jo funkcinė klasė (atstumas metrais 6 minutes pėsčiomis) buvo nustatytas pagal siūlomą specialistų visuomenės širdies nepakankamumo (OSS) klasifikacija 2001 m. LOPL diagnozė buvo iškelta remiantis aukso programos pateiktais pasiūlymais 2001 m. LOPL buvo diagnozuotas kosulys su sputum išsiskyrimu per tris mėnesius dvejus mėnesius dvejus metus nuo ligos anamnezės, su rizikos veiksnių, prisidedančių prie šios patologijos plėtros (rūkymas, dažno kvėpavimo takų infekcijos. \\ T vaikams ir jaunatviškam amžiui). Kontrolinė grupė - 20 pacientų, praktiškai sveiki 45-58 metų amžiaus žmonės ( vidutinis amžius 54,4 ± 2,1 metų) - 14 vyrų ir 6 moterys. 1 tyrimo grupė - 40 pacientų, sergančių IHD: su aterosklerozine (29 pacientai) arba po infverto kardiosklerozės (11 pacientų) nuo 50 iki 65 metų (vidutinis amžius - 58,6 ± 4,1 metų), iš kurių 31 vyrai, 9 moterys. Tyrimas buvo susijęs su II A ir C II B str., II-III FC XSN. Apskritai, pagal tyrimo grupę su II meno. Buvo 24 pacientai, su II B meno. - 16 pacientų. Pradinis FC HSN buvo nustatytas pagal apkrovos pertrauką - įprastu žingsniu perduotas atstumas yra 6 minutės iki dusulio atsiradimo: II FC - nuo 300, bet ne daugiau kaip 425 metrų; III FC - nuo 150, bet ne daugiau kaip 300 metrų 2 studijų grupė - 40 pacientų 1-2 etapai (pagal dvasinius duomenis) kartu su įvairiomis IBS už uždegimo laikotarpiu broncho plaučių sistemos pusėje ir 50-60 metų amžiaus HSN (vidutinis amžius - 57,7 ± 3,9 metų ) Iš jų - 28 vyrai, 12 moterų. Apskritai, studijavo 2 grupėje su CXN II AE AE. Buvo 22 pacientai, su II B meno. - 18 pacientų. Tarp pacientų LOPL yra kartu su IBS - 13 pacientų po infarkto kardosklerozės (32,5%), 27 (67,5%) - aterosklerozinė karjerklerozė. Rūkymo trukmė 35 COPL pacientams (87,5%) vidurkiai sudarė 24,5 ± 4,1 metų. Visi pacientai, įtraukti į studijų programą, EKG, ECCG, R-grafinį, spirometrinį tyrimą ir kraujo rūgšties-šarminio balanso vertinimą prieš gydymo pradžią ir prieš atliekant gydymą po ligoninės. Vidutinė buvimo ligoninėje trukmė sudarė 21,4 ± 2,7 dienos. Studijų grupės 1 pacientai (IBS su HSN) Atsižvelgiant į standartinę terapiją (IAPF, antiagregants) fone buvo gautos ligoninės širdyje glikoziduose: pirmame etape - pirmieji 2-3 dienos į veną infuzijos ooabaine 0,5 ml per dieną, Tada prieš iškrovimą - Digoksinas 0,125 mg 1-2 kartus per dieną (20 pacientų - pogrupis). 20 pacientų su HSN (pogrupis B), magnio preparatai buvo pridėta prie šių terapijos: Cormagnesin 10% 2 g per dieną į veną, tada Magnerot - 1-2 g per dieną žodžiu. Studijuojamos 2 grupės pacientai (COPL C HSN) buvo gautos planuojamu terapija, įskaitant narkotikus ir hipotensitizuojančius vaistus, mucolytics su širdies glikozidais, atsižvelgiant į aukščiau aprašytą metodą (20 pacientų - pogrupis). 20 pacientų su LOPL su HSN (pogrupis B), magnio preparatai buvo pridėta prie planuojamos terapijos - natūralaus kalcio antagonisto. Pacientų grupėje LOPL? 2-agonistai (formoterolio) buvo atšauktos dvi dienas iki įtraukimo į studijų programą. Priklausomai nuo gydymo programos, pacientai pagal tyrimą (IBS su CHHN) ir palyginimo grupių (COPL C HSN) buvo paskirstytos į dvi pogrupius vienodų sumų 20 pacientų: a pogrupis - gydymas be magnio preparatų, pogrupis B - gydymas b - gydymas Magnio preparatų papildymas (kormagnezinas 10% 20 ml in / in, magnesot tabletėse) (1 lentelė). Išorės kvėpavimo funkcijos tyrimas pacientams, sergantiems CH, buvo atliktas siekiant nustatyti mechanikos pobūdžio charakteristikas Šviesos kvėpavimas Su IHD ir LOPL, kurių rezultatai pateikiami 2 lentelėje, kaip matyti iš stalo, pacientams, sergantiems IBS ir COPS sudėtinga CH, yra statinio (LAN) ir dinamiška (FEZ, OFV1, sumažėjimas, L) plaučių apimtis, palyginti su kontroline grupe: pacientų grupėje, sergantiems IBS, FELZE, FEV1 yra atitinkamai sumažinta 48,4%, 46,5% ir 48,3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном obstrukcinė žala dideliems oro takams pacientams, sergantiems LOPL (25-75 m. M. L / S sumažėja 39,2%), o pacientams, sergantiems IDAS, išorinio kvėpavimo funkcijos pažeidimas yra mišrus - ribojantiems kliūčių su vyraujančiu mažų bronchų steigimu (26,5 proc. FEV1 / gaisras% sumažėjo 3,2%). 3 lentelėje pateikiami pirminio dujų sudėties ir rūgšties-šarminio kraujo balanso, turinčių IBS ir COPL CH, tyrimo rezultatus. Kaip matyti iš lentelės, statistiškai patikimas kraujo deguonies transportavimo funkcijos skirtumas tarp apklaustų pacientų kontrolės ir grupių: HB kontrolės grupėje - 134,6 ± 7,8 g / l, grupėje Pacientams, sergantiems IBS - 129,4 ± 8, 1 g / l, pacientų grupėje LOPL - 138,6 ± 6,8 (p\u003e 0,05). Tarp tiriamų pacientų grupių taip pat gavo statistiškai patikimą arterinio kraujo dujų sudėtį (P\u003e 0,05). Atskleidžiamas statistiškai patikimas venų kraujo dujų sudėtis tarp apklaustų pacientų kontrolės ir grupės: venų kraujo deguonies dalinis slėgis - RVO2 mm Hg. Pacientų grupėje CHA sumažinamas, palyginti su kontrolės grupe 35,8%, LOPL pacientų grupėje - 17,6% (<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Hipoksemijos kraujotakos komponentas Dėl kompensacinio sulėtėjimo periferinio kraujo tekėjimo pagal ch, siekiant efektyviau grąžinti deguonies periferinių audinių, IBS pacientų grupėje, jis pasireiškia generalinio direktoriaus padidėjimas 119,3%, Grad AB O2 - iki 155,8% (p<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Gydymo rezultatai

Širdies siurbimo funkcijos gerinimas prisideda prie kraujo stagnacijos sumažėjimo, mažinant ribojančią žalą, kuri yra patvirtinta mūsų tyrimuose, didėjant statiniams ir dinamiškiems apklaustų pacientų, sergančių IBS ir LOPD su CH, apimtimi su CH ligoninės pareiškimo laiką. Pogrupyje, IHD pacientams, išgauti iš ligoninės, buvo statistiškai patikimas padidėjimas DSALM iki 12,7%, dažnis - 14%, FEV1 - 15,5% (P<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: Jurisdikcija padidėjo 8,4%, beprotiškai - 15,4%, FEV1 - 14,9% (R.<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (ZAVDA padidėjo 19,5%, beprotiškai - 29%, OFV1 - 40,5% , R.<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / FERGE padidėjo 8,3%, MOS 25-75 - 28,6%, PSV - 34,2% (R.<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - RAO2 nuosekliai padidėjo 12,1% ir 14,9% (R.<0,01) с одновременным уменьшением RAST2 8,2%, 13,6% (R.<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: RAO2 padidėjo 9,15% ir 15,4% (R.<0,01), RASO2 sumažėjo 6,1% ir 5,6% (R.<0,05); Gradavo2 ir CEO2. atitinkamai sumažėjo 5% -7% ir 7% -9% (R.<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ tolerancija fiziniam krūviui padidėjo 14% ir 19,7% (R.<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Literatūra

1. IISANOV Z.R., COCOS A.N., OVARCHEENKO S.I. ir kiti. Lėtinis užsienyje
Suteikite plaučių ligas. Federalinė programa // Consilium
Medicum.-2002-TOM 2.-№ 1
2. Belenkov Yu.n. Lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacija
Gimimas // širdies nepakankamumas. - 2001.-tūris 2.-№6.-c. 249-250.
3. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinikinė farmakologija
GIA ir farmakoterapija. 14 skyrius. Naudojami vaistai
su bronchologinėmis plaučių ligomis
4. BESSONOVA L.O., Khomyakova s.g. Nacionalinis ligų kongresas
Kvėpavimo organai. Maskva, 2002 m. Lapkričio 11-15 d. Magnio sulfatas
Nii Cobl pagyvenusiems žmonėms // Pulmonology, 2002 m
5. Bidjani H., Mogadnia A.A., Izlas Khalili E. Intraveninis
Magnio sulfato keitimas pacientams, sergantiems sunkiu bronchais, gydymui
TMA, neatsako į tradicinę terapiją // Pulmonology 2003,
13 tomas, №6
6. Wörkkin A.L., Vilkovysky F.A., Gorodetsky V.V. MAG-
ir orotovijos rūgštis kardiologijoje // metodinės rekomendacijos.
Maskva, 1997 m.
7. GOLD - nauja tarptautinė programa "LOPL" // Rusijos medicinos
"Qing Magazine.-2001.-12.-№4.-S.509
8. BUTLER L.I. Infekcijos ir lėtinė obstrukcinė liga
Kih // Consilium medumve.-2001.-t. 3-№12.-c. 587-594.
9. Litvinova I.V., Leshchenko I.V. Gydymo algoritmas
Pacientai su lėtine obstrukcine plaučių liga // Rusijos medicina
Qing Magazine.-2004
10. Leshchenko I.V. Šiuolaikinės diagnostikos problemos.
Lėtinė obstrukcinė plaučių liga // Rusijos medicina
Žurnalas.-2003.-TOM 11.-№4.-C.160-163
11. SVYATOV I.S. Magnis prevencijai ir išeminių ligų gydymui
Nei širdies ir jo komplikacijų. Gydytojas. 1999 m. Disertacijos laikotarpis.
12. SHMELEV E.I. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga // pulm
Nologii, atrinkti klausimai. - 2001.-№2.-s. 1-9.
13. Altura Bm, Altura Bt. Magnio jonai ir kraujagyslių susitraukimas
Sklandus raumenys: santykiai su kai kurių kraujagyslių ligomis. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise am, Haddad ZH: Poveikio magnio poveikis
Dėl plaučių funkcijos, plazmos stovyklos ir histamino bronchų astma. J.
Astma 1985 22: 3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson Pa. Padidėjusio ventiliacijos mechanizmas
Atsakas į pratimus pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu. BR HEAT J.
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo m, Di Lorenzo G ir kt. Bronchų reaktyvumas ir.
Intracelulinio magnio: galimas bronchodilacijos mechanizmas
Magnio poveikis astma. Klinikinis mokslas 1998; 95: 137-142.
17. FIACCADORI E, del Canale S, Coffrini E, et al. Raumenų ir serumo magnis plaučių intensyviosios terapijos skyriuje. CRICT CARE MED.
1988;16:751-60.

Išorinės kvėpavimo funkcijos (FVD) vertinimas yra paprasčiausias bandymas, apibūdinantis kvėpavimo sistemos funkcionalumą ir rezervus. Tyrimo metodas, leidžiantis įvertinti išorinio kvėpavimo funkciją, vadinama spirometrija. Šis metodas šiuo metu gavo didelį paskirstymą medicinoje kaip vertingą būdą diagnozuoti vėdinimo sutrikimus, jų charakterį, laipsnį ir lygius, priklausančius nuo tyrimo metu gauto kreivės pobūdžio (spirograma).

Išorinės kvėpavimo funkcijos vertinimas neleidžia galutinės diagnozės. Tačiau spirometrijos elgesys žymiai palengvina diagnozės užduotį, įvairių ligų diferencinę diagnozę ir pan. Spirometrija leidžia:

• nustatyti ventiliacijos sutrikimų, kurie lėmė tam tikrus simptomus (dusulys, kosulys) pobūdį;
• Įvertinti lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL), bronchinės astmos sunkumą;
• elgesys naudojant tam tikrus bandymus diferencinės diagnostikos tarp bronchinės astmos ir LOPL;
• stebėti ventiliacijos pažeidimus ir įvertinkite jų dinamiką, gydymo veiksmingumą, įvertinkite ligos prognozę;
• Įvertinti veiklos intervencijos riziką pacientams, kuriems yra vėdinimo sutrikimų buvimas;
• atskleisti kontraindikacijų buvimą tam tikru fiziniam stresui pacientams, sergantiems vėdinimo sutrikimais;
• norėdami patikrinti ventiliacijos sutrikimų buvimą pacientams iš rizikos grupės (rūkalių, profesionalus kontaktas su dulkių ir erzinančių cheminių medžiagų ir tt), kurie šiuo metu yra skundai (atranka).

Apklausa vykdoma po pusės valandos poilsio (pavyzdžiui, lovoje arba patogioje kėdėje). Kambarys turėtų būti gerai lankomas.

Tyrimas nereikalauja sudėtingo mokymo. Per dieną į spirometriją būtina panaikinti rūkymą, alkoholio vartojimą, dėvėti artimus drabužius. Prieš tyrimą neįmanoma persivalgyti, jūs neturėtumėte vartoti mažiau nei kelias valandas prieš spirometriją. Patartina netaikyti trumpai veikiančių bronchodiolių naudojimą 4-5 valandas iki tyrimo. Jei neįmanoma, būtina informuoti už medicinos personalą, atsakingą už analizę, paskutinį įkvėpimo laiką.

Tyrimas vertinamas kvėpavimo takų kiekiu. Informavimas apie tai, kaip tinkamai atlikti kvėpavimo manevrus atlieka medicinos seseivys prieš pat tyrimą.

Kontraindikacijos

Technika neturi aiškių kontraindikacijų, išskyrus bendrą sudėtingą sąmonės būklę ar sutrikimus, kurie neleidžia daryti spirometrijos. Kadangi būtina atlikti tam tikrą, kartais dideles pastangas atlikti priverstinį kvėpavimo takų manevrą, neturėtų būti atliekami per pirmąsias kelias savaites po miokardo infarkto ir operacijų krūtinės ir pilvo ertmėje, oftalmologinės chirurginėse intervencijos. Vėlavimas išorinio kvėpavimo funkcijos apibrėžimą taip su pneumothorax, plaučių kraujavimu.

Įtariamas apklausos tuberkuliozės buvimas, turi būti laikomasi visų saugos standartų.

Remiantis tyrimo rezultatais, kompiuterinė programa automatiškai sukuria spirodžio grafiką.

Gauto alkoholio sudarymas gali turėti tokią formą:

• ;
• obstrukciniai pažeidimai;
• ribojantys sutrikimai;
• mišrios vėdinimo sutrikimai.

Koks nuosprendis atliks funkcinį diagnostikos gydytoją priklauso nuo tyrimo metu gautų rodiklių atitikties / nenuoseklumo, normaliomis vertėmis. FVD indikatoriai, jų normalus diapazonas, ventiliacijos sutrikimų laipsnių rodiklių vertės pateikiamos lentelėje ^

Visi duomenys pateikiami kaip normos procentinė dalis (išimtis yra modifikuotas Tiffno indeksas, kuris yra absoliučios tos pačios vertės visoms piliečių kategorijoms), nustatoma priklausomai nuo grindų, amžiaus, svorio ir augimo. Svarbiausia tai atitinka reguliavimo rodiklių, o ne absoliučiai vertybes.

Nepaisant to, kad bet kuriame tyrime programa automatiškai apskaičiuoja kiekvieną iš šių rodiklių, aukščiausias informatyvumas atliekamas pirmuosius 3: LEZ, OFV 1 ir modifikuotą "Tiffno" indeksą. Priklausomai nuo šių rodiklių santykio, nustatomas vėdinimo sutrikimų tipas.

Ugnis yra didžiausias oro tūris, kurį galima įkvėpti po didžiausio iškvėpimo ar iškvėpimo po didžiausio kvėpavimo. FEV1 yra dalis Freak nustato pirmąjį kvėpavimo manevro antrąjį.

Pažeidimų tipo nustatymas

Mažėjant, tik fritter nustato ribojančius sutrikimus, t. Y., pažeidimus, kurie riboja maksimalų plaučių judumą kvėpavimo metu. Ribojantys vėdinimo sutrikimai gali sukelti plaučių ligų (sklerozinių procesų šviesos skirtingų etiologijų parenchimoje, atelektai, dujų ar skysčio blizgesys pleuros ertmėse ir kt.) Ir krūtinės patologija (Bekhterev liga, skoliozė), todėl jo judumo apribojimas.

Su FFV1 sumažėjimu žemiau normalaus kiekio ir FEV1 / gaisro santykių< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

Su sąnarių sumažėjimu FERGE ir FEV1, sumaišyto tipo vėdinimo sutrikimų nustatyti. "Tiffno" indeksas gali atitikti normalias vertes.

Remiantis spirometrijos rezultatais, neįmanoma nedviprasmiškos išvados. Rezultatų iššifravimą turėtų atlikti specialistas, nebūtinai koreliuoja juos nuo klinikinio ligos vaizdo.

Farmakologiniai tyrimai

Kai kuriais atvejais, klinikinis vaizdas ligos nėra vienareikšmiškai nustatyti, kad pacientas: LOPL arba bronchų astma. Abi šių ligų pasižymi bronchų obstrukcija buvimas, tačiau bronchų susiaurėjimas bronchų astma yra grįžtamas (išskyrus pradinius atvejus pacientams, kurie negavo gydymo ilgą laiką), ir kai LOPL yra grįžtamas tik iš dalies. Šiuo principu bandymas buvo įkurtas su broncholitiniu grįžtamumu.

FVD tyrimas atliekamas prieš ir po 400 μg salbutamolos įkvėpimo (Salomolio, ventrolino). FEV1 augimas 12% pradinių verčių (apie 200 ml absoliučiomis vertėmis) kalba apie geros bronchų medžio liumenų susiaurėjimo ir liudija bronchų astmos palankumą. Padidėjimas yra mažesnis nei 12% labiau charakteristika.

Mažesnis pasiskirstymas gavo imtį su įkvėpus gliukokortikosteroidais (ICCC), paskirtas kaip bandomoji terapija vidutiniškai 1,5-2 mėnesių. Išorinio kvėpavimo funkcijos vertinimas atliekamas prieš paskyrimą ICCC ir po jo. FEV1 padidėjimas 12%, palyginti su pradiniais rodikliais, rodo bronchų vertės sumažėjimo ir didesnę tikimybę bronchų astmos skausmui.

Su bronchų astmos charakteristikos derinys, bandymai su bronchų hiperreaktyvumo (provokuojančių bandymų) aptikimo derinys yra atliekami su normalia spirometrija. Atliekant savo elgesį, nustatomos pradinės FEV1 vertės, tada atliekami medžiagų įkvėpimas, sukeliantis bronchų spazmą (metholiną, histaminą) arba bandymą su fizine veikla. FEV1 sumažėjimas 20% pradinių verčių nurodo bronchinę astmą.