Bolest respiratornih organa kod djece. Semiotika najvažnijih bolesti disajnih organa kod djece

Rinitis - Akutna upalna bolest sluznice sluznice u nosnoj šupljini. U većini slučajeva uzrok riinitisa je bakterije ili virusi, kao i uzrok riinitisa može biti alergijska reakcija.

Bolest započinje osjećajem "Tickle" u nosu, Chihana, kasnije postoji zagušenje nosnog naza, koje je praćeno gnojnim (ako se bakterije poslužuju kao kaurodatni agent) ili sluznice. Kasnije se pojavljuju hladnoća, nelagodnost, slabost, poremećaj spavanja, glavobolja. U grudima, dijete može odbiti grudi, jer nema mogućnost pune nosnog disanja, što sprečava sisanje mlijeka. Oko nosnice i gornje usne koža postaje crvena i oteklina. Povećava tjelesnu temperaturu. Bolest traje oko 5-7 dana, ali u nedostatku odgovarajuće brige za dete i pravilno postupanje sa rinitisom može se produžiti ili steći hronični oblik.

U slučaju bolesti grip Dijete ima suvoću nazalne sluznice, oticanje i oticanje donjih granata iz nosa, što je uzrok poteškoće nazalnog disanja.

Za adenovirus infekcija Mukousne membrane ili serozni pražnjenje pojavljuju se nakon 2-3 dana od bolesti na pozadini ometanog nazalnog disanja. U ovom slučaju možete promatrati izraženo lice, blijed, konjuktivitis, povećanje limfni čvorovi, letargija, razdražljivost, poremećaj spavanja, glavobolje.

Kada se dijete primijeti prvim znakovima bolesti, on je postavljen za režim kreveta. Grudi zbog poteškoća tokom sisa hrane se hrane zatvorenim majčinim mlijekom iz kašike. Preporučuje kupke s toplim stopama, kao i padne u nos: Pinosol, Galazolin, Naftizin (0,05% otopina 1-2 kapi u svakom nosnicu). U slučaju da su rinitis bakterije, propisani su antibiotici.

Laringitis

LaryGitis - akutna upala larinksa, koja je praćena promuklošću, osjećaj posvećenosti u grlu, "otkucavanje" ili okretanje kašlja. Temperatura tijela može se povećati i osjetiti osjećaj slabosti i bolesti. S vremenom, kašalj postaje mokri, pojavljuje se ispljuvak i bolest prelazi u traheitis ili traheobronchitis (upala se spušta do donjih odjela respiratorni trakt).

Za tretman laringitisa, rašile su kiše kamilice, majke i maćeha, okretaja, plantaina, lipa, vrpca. Također, ove biljke su udisanja sa dodatkom 1 žličice sode ili soli i 3-4 kapi joda. Pored toga, koriste se inhalacije hlorofilije.

Lažan

Lažna kruna u većini slučajeva zadivljuju djecu u dobi od 2-5 godina zbog činjenice da u ovom dobnom periodu sluznica gornjeg respiratornog trakta ima labavu strukturu. Bolest uzrokuje različite viruse: adenoviruses, paragrippa, grip. Kao rezultat toga, primijećeni su oticajni prostori larinksa i traheje, što uzrokuje sužavanje lumena grmljana, a upalni eksudat, koji se nakuplja u glasovnom jazu i začepljuju, to je dodatna prepreka. Ovi procesi uzrokuju poteškoće udisaj i izdisaj. Težina bolesti ovisi o suženjem grkljana i podijeljen je na 4 stepena.

Diplomirao sam. 4-6 dana od trenutka manifestacije prvih simptoma akutne virusne bolesti, u većini slučajeva protiv pozadine normalne tjelesne temperature, periodični kašalj počinje manifestirati i manji poteškoće. Dijete je relativno mirno, a njegov glas je malo hrapav.

II stepen.Karakterizira ga akutni princip bolesti, u pravilu noću, na pozadini od 2-4-dnevne akutne respiratorne virusne bolesti. Dječje tjelesno temperatura povećava se na 38-39 ° C, postaje nemirna, pojavljuje se hrapav kašalj, disanje je teško, izraženo je kratkoća daha, tahikardija (brza otkucaja), usana sinusništva.

III stepen.Dečije stanje je teško. Uzbuđena je, čak i agresivna. Protiv pozadine hipoksije (nedostatak kisika) može se dogoditi kratkoročni gubitak svijesti. Postoji blijed kože, usana, uši i savjeti za nos. Temperatura tijela raste na 39-40 ° C. Koža je prekrivena hladnim znojem. Disanje postaje česta i popraćena bučnim dahom, što je dobro čudno čak i na maloj udaljenosti. Također za vrijeme daha, primjetan je za crtanje intervala interkostala i testnog područja. Pulse česti i aritmičan. Kora za kašalj i česte. Glas nestaje (postaje tiho).

IV stepen.Vrlo ozbiljno stanje djeteta. Svijest je slomljena, do punog gubitka. Trenutak takozvanog "imaginarnog blagostanja" dolazi kada disanje postane tiho, jer postaje izuzetno površna. Dijete započinje aritmiji, tonovima srca gluvih i rijetkih, pulsnih navoja. Krvni pritisak se naglo smanjuje i nije ni određeno. Dijete pokušava napraviti nekoliko konvulzivnih pokušaja disanja, ali zrak ne pada u pluća. U ovom slučaju dolazi do respiratornog zaustavljanja, tada se srca, učenici šire i prestaju da odgovaraju na jaku svjetlost suženjem - dolazi klinička smrt.

S obzirom na gore opisano, u slučaju lažnog žitarica, kao i sumnje u njenu pojavu, ne pokušavati da se bave samokontrolom, hitno nazvati "hitnu pomoć" ili samostalno dostaviti djetetu na otolaringološku odjelu bolnice, gdje On će mu dati kvalificirana pomoć u opsegu bolesti. U slučaju i I-II djeteta, stepen lažnih žitarica, eliminira oticanje sluznice Larynxa, grč glasovnog utora i nakupljanje eksudata u bronhiju i traheju. Za ovu upotrebu ometajuća terapija (Tople noge za noge, toplo piće, senf čips), explikovantno znači (Mukaltin, dekocija korijena Altea), antihistaminici (Tsitrine, Loratadine, Supratin, Diazolin, Dimendrol), aerosolni preparati ili udisanje (Oni uključuju antispazmodiku, antihistamine, agente koji rastvaraju sluznike, kao i hormonalne pripreme koji doprinose smanjenju edema sluznice), sedativ(umirujuća) sredstva (Seduksen, Sibaz), primjena kapaciteta rješenja (glukoza, trisole, slana), udisanje kiseonika.

Sa III-IV stepenom lažnog gromova, potrebno je dijete da pomogne reanimatizivno.

Hronični tonzilitis

Razlog pojavljivanja hroničnog tonsilasa je smanjiti imunitet djeteta kao rezultat čestih bolesti angine i drugih bolesti gornjeg disajnog puteva, kao i zbog nedovoljnog boravka u svježem zraku i infekciji, koji je u Respiratorni trakt (streptokoki, stafilokoki itd.).

U hroničnom tonzilitisu, povećanje (retko smanjeno) je bademi koji su snažno blokirani i gledani zbog zadebljanog Mecke. U lakunacima (nabodi badema) pronađeni su gnojne čepove. Podmalovni limfni čvorovi također se mogu povećati.

Dijete postaje razdražljivo, lane, ima loš san, noćne more se često pucaju, teško se fokusirati na nešto, lako ometaju, počinje zaostati u studiju. Uz tok bolesti, glavobolja se počinje pojavljivati, bol u zglobovima, u trbušnoj šupljini. Temperatura tijela se povećava na 37,1-37,3 ° C i zadržava dovoljno duže, manje od tjelesne temperature raste na 38-39 ° C. Često se djeca počinju žaliti na bol u uhu (otitis). U starijoj dobi, djeca mogu upaliti očigledne nosne sinuse (frimitite, sinusitis). Pored gore navedenih simptoma, pritužbe na bolove u srcu mogu se pridružiti, sa auskultacijom (slušajući) čiji se čuju buke u srcu (tonokonokardijski sindrom).

U pravilu, hronični tonzilitis koji proizlazi na pozadinu različitih respiratornih bolesti može uzrokovati pneumoniju, bronhitis i druge svjetlosne komplikacije.

Vrijedno je napomenuti da bubrezi mogu utjecati na hronični tonzilitis, čak je i slučajevi glomerulonefritisa.

Zbog činjenice da, zajedno sa pljuvačnim, djetetom proguta patološke pražnjenja sa bademima, gastritisom, holecistitisom, gastroduodenitisom, ulceroznim čirom stomaka i toodenalnog mjerača može se razviti.

Da biste uklonili trajni fokus infekcije, preporučuje se uklanjanje badema (hirurgija - tonillektomija). Međutim, prije operacije potrebno je eliminirati akutni proces upale i manifestacije opijenosti djetetovog tijela. U tu svrhu, tok tretmana antibioticima (norifoksicin, ampiox, amcitarni), sanitarna (pranje) by Furacilin ili Chlorophyllipte Lakun badem, fizioterapija, uhf), LFC i gimnastika. Ne bismo trebali zaboraviti na očvršćivanje (hodanje u svježem zraku, kasnije možete dodati biranje hladnom vodom itd.) I zdravom dijetom (prirodni proizvodi koji su bogat vitaminima i vlaknima).

Gore navedeni kompleks medicinskih i preventivnih mjera u mogućnosti su u nekim slučajevima tako poboljšano stanje djetetovog zdravlja koje hirurško liječenje ne treba.

Indikacije za hirurško uplitanje su:

Neefikasnost konzervativnog tretmana;
- Teška hronična opijenost oštećenjem pojedinih organa i sistema (respiratorni, kardiovaskularni, mokraćni, probavni itd.) U slučaju uspostavljanja i potvrde uzročnoj odnosa tih lezija sa hroničnim tonzilitisom.

U slučaju hroničnog tonzilitisa, posebno nakon operativnog uklanjanja badema, dijete se preporučuje tretman sanatorijum-odmaralište na moru.

Adenoidi

Adenoidi su vegetativni mostovi nasopharinten badema, što uzrokuje sužavanje nosnih poteza do njihove pune preklapanja. Kao rezultat toga, disanje kroz nos je toliko teško da dijete počne disati samo kroz usta. Kao rezultat usmenog disanja, zrak se ne briše i ne zagrijava se, jer se događa u nosnoj šupljini, što uzrokuje iritaciju sluznice Bronchi, traheje i larinx. Pored toga, sama badem je stalan izvor infekcije i alergizacije tijela, što dovodi do kršenja razmjene plina i opće opijenosti djetetovog tijela. Dijete se počne žaliti na lomljenje spavanja i glavobolje, pojavljuje se razdražljivost i nervozu, kao i smanjenje pažnje. Ako se adenoidi ne tretiraju već duže vrijeme, djeca se formiraju karakterističan izraz lica: širok otvorene oči, nos je polaskan, usta su prekinuta, donji usne se malo raspada. Tokom razgovora, pojavljuje se nebo, hrkanje se pojavljuje u snu. Treba napomenuti da stalna hipoksija dovodi do smanjenja djetetove inteligencije. Adenoidi treba izbrisati što je ranije moguće.

Bronhitis

Bronchites su vrlo česte bolesti među djecom. Uzrok bronhitisa je različite bakterije i virusi.

U većini slučajeva bolest počinje naglo (temperatura tijela se povećava na 38-39 ° C. Dijete se pojavljuje suhi pekarski kašalj, koji je u noći poboljšana i može izazvati povraćanje. 3-4 dana, kašalj je vlažan i ispljuvak počinje, prvo sluz, onda su djeca žale na glavobolju i bolove u grudima. Već 6-8 dana postepeno prolazi, a tjelesna temperatura se vraća na norma. U slučaju komplikacija bronhitisa, može doći do pneumonije.

U laganim slučajevima, bronhitis se tretira kod kuće. U ovom slučaju potrebno je svakodnevno ventilirati sobu. Antibakterijska terapija je dodeljena (čak i u slučaju virusne antibiotike bronhitisa sprečavaju razvoj sekundarne (bakterijske) infekcije): eritromicin, ampicilin, ampiox, amuoksiklav itd. Također su propisani lijekovi koji pomažu u zapaljenju vlažnih jača: altetski sirup ili dekocija Korijen Altea, Mukaltin, Bromgexin, Lazolyvan (uzimajući u obzir starost djeteta). Pored toga, dijete preporučuju vruće kade za noge, banke, komade senfa. Pored toga, djeca s bronhitisom treba dati toplu alkalno piće (čaj sa maline, viburnum, borzhomi, mlijekom). Za uklanjanje, kao i upozorenja alergijska reakcija Dijete je propisano antihistaminima. Nakon manifestacija akutne faze bolesti preporučuje se torakalna masaža.

Upala pluća

Pneumonija je plućna bolest koja je uzrokovana (u većini slučajeva) mješovita flora (bakterijska-mioplazma, virusna-mioplazma, virusna bakterijska). Pneumonija se dijeli crovible Pneumonia, Fokalna bronhopneumonijai hronična pneumonija.

Pneumonija piva

Trenutno je pneumonija kamiona prilično rijetka bolest, posebno kod djece. Iz tog razloga, ova bolest neće biti razmatrana u ovom članku.

Toplotna pneumonija

Fokalna pneumonija se obično razvija na 5-7 dana akutne respiratorne bolesti, kao drugi val (ili nakon bronhitisa, kao nastavak bolesti). Temperatura tijela se povećava na 38-39 ° C, pojavljuje se ojačano znojenje, pojačano je kašalj. Ako je dijete malo, čini se da se pridruži, povraćaju, proliv. U teškim slučajevima pojavljuju se pojave respiratorni neuspjeh: Napuhavanje krila nosa, usne sinusilnosti, kratkoća daha.

U vrlo teškim slučajevima postaje blijedo, pojavljuje se krvni pritisak, hladni znoj, tahikardija (brza otkucaja srca) u nekim slučajevima postoje znakovi kršenja svijesti (psihomotorni povredi, gluposti, halucinacije, zbunjenost i gubitak svijesti).

Hronična pneumonija

Hronična pneumonija u većini slučajeva posljedica je dugotrajne ili česte ponovljene upale pluća protiv pozadine slabog imuniteta. Također, hronična pneumonija u nekim slučajevima može se pojaviti nakon akutne bolesti (virusnog pneumonija, kašalj itd.). Jednako važno značenje ima neke urođene bolesti (na primjer, fibroza), nalazeći u Bronchiju strana tela duže vrijeme, anomalije razvoja bronhija i pluća (nerazvijenost pluća, bronhikata). Vrijedi napomenuti da je pojava kronične pneumonije možda rezultat nedovoljnog ili kasnog tretmana akutne pneumonije.

Hronična pneumonija nema akutne manifestacije i svijetle simptome. U pravilu se dijete žali na opštu slabost, mala uzlaženje, brzu umor, glavobolju, pad apetita, stalnog iscrpljujuće, ali ne i vrlo česte kašalj, koji se intenzivira tokom razdoblja pogoršanja. Posebno je kašalj izražen ujutro i nakon vježbanja. Dijete ima zaostajanje u rastu i masi tijela, postoji deformacija grudnog koša (prazna ili spljoštena, razlika u širini međuoptičkih prostora). Prsti i nokti djeteta stječu pogled na "palice bubnjeva" i "satni prozori", međutim, kod djece sa bronhikciji u plućima, ovaj simptom može biti odsutan.

U kroničnoj pneumoniji postoje različite vrste komplikacija: akumulacija gnoja u pleuralnoj šupljini, apsces pluća, štedeći dijelove pluća (atelektaza). Kod djece hronično plućno srce Formirano je rjeđe nego kod odraslih, jer roditelji više pažnje posvećuju stanju djetetovog zdravlja, dok odrasli tretiraju svoje zdravlje najhladnije.

Kada propisujete tretman, vrlo je važno odabrati pravi antibiotik, jer je potrebno uzeti u obzir osjetljivost patogena na lijek. U većini slučajeva propisani su antibiotici širokog spektra akcije (Rovamycin, ceftriaksone, zanocin, digitalni, zineacef, kesol) ili dva antibiotika (jedna je propisana tabletima za internu upotrebu, drugu za intravensku ili intramuskularnu upotrebu). Upotreba antibiotika vrši se zajedno sa antifungalnim sredstvima (na primjer, nystatin), kao i s pre i probioticima (za sprečavanje disbakterioze). Stopa tretmana nužno uključuje sredstva za vlažnu vlažnu (Lazolvanu, Musolutin, Bromgexin). Kada propisujete tretman hronične pneumonije do tretmana, enzimskih pripravaka (Chymotrypsin, Mesim, Festal, Caon), vitamini ili multivitaminski kompleksi, anti-upalni i baktericidni agenti (med, aloe, sok od conta), kao i antihistamine (anti-alergijski) droga). Pored toga, propisuju se protuupalni lijekovi: acetilsalicilna kiselina, panadol itd.

Bolesti respiratornih organa kod djece

Šta respiratorni organi? - Nosna šupljina, disajući dio Pharynx, Larynx, trahea, bronhi je gornji disajni pukt (zrak) i pluća u kojima se provodi razmjena plina.

Gornji respiratorni trakt u djetetu novorođenčadi ima neke značajke u odnosu na stariju djecu i odrasle:

· Pomizi iz nosa i nosa su uski, kratki;

· Sluznica nosa nježna, bogata krvnim žilama, tako da se lako nabubri, čak i s beznačajnom iritacijom, što otežava disanje;

· Pritiskom na sinuse uskog nosa, često napuhani;

· Grlo je uzak;

· Eustachiev cev povezivanje uha sa nosom, kratkim, širokim, rupom blizu po izboru i infekcije lako pada iz nosa u uho;

· Glasovni utor, Larynx, traheja, bronhi uski, hrskavica njihova mekana, fleksibilna, školjke su obilno opremljene krvnim žilama. Sve to doprinosi, čak i s beznačajnom upalom, sužavajući ih i poremećaj.

Upala se može pojaviti u bilo kojem respiratornom odeljenju:

Upala nosne sluznice - rinitis;

Upala Pharynx - ždrijela;

Upala larinksa - laringitis;

Upala traheje - traheitis;

BRONCHI upala - bronhitis ..

Karakteristika toka bolesti gornjeg disajnog puteva To rijetko imaju odvojenu upalu nosne šupljine, Pharynx-a, i češće upale nazofaringe (rinofanengitis), upale ždrijela i laringe (ždrijeb (traheobranhit). To je zbog anatomijsko fizioloških karakteristika i tijek bolesti: upalni procesi su skloni generalizaciji i još uvijek je zbog osobina imuniteta, posebno lokalne zaštitne snage, I.E. Zaštitna svojstva sluznice samih membrana (nisu savršena).

Uzroci respiratornih bolesti:

1. infekcija (stafilokoki, streptokoke, virusi itd.);

2. alergije;

Pred-pružanje faktora:

1. Anatomsko-fiziološke karakteristike disajnih organa;

2. Lokalni štetni učinci vanjskog okruženja (opekotine, upotreba akutne, slane hrane, oštre hipotermije, mikrotraume (na primjer, strana tijela, ogrebotine);

3. smanjenje zaštitnih sila tijela - u prvom redu je ukupna hipotermija, Zbog toga se zovu bolesti gornjih disajnih trakta hladna bolest.

4. hipovitaminoza;

5. Efrenalna prehrana;

6. ne poštivanje režima dana - kao rezultat prekomjernog rada;

7. nedostatak procedura izazova;

8. Nedovoljan boravak u svježem zraku (respiratorni organi su vrlo osjetljivi na gladovanje kisika).

Akutni rinitis - Ovo je upala nosne sluznice, uzrok je najčešće virusna infekcija. Rezolucija za razvoj bolesti može biti hipotermija i povezano smanjenje zaštitnih sila tijela. Rinitis se očituje izgledom svjetlosnog pražnjenja iz nosa, koji potom postaju sluznice, a ponekad i gnojne. Temperatura s Ritinom češće je normalna, ali može se povećati. Opšte stanje u akutnom ritu pati od činjenice da je dijete zbog zagušenja nazalnog zagušenja, disanje nazalnog je teško. Zbog toga dijete može odbiti grudi, loš san, zbog gutanja sluzi, možda je povraćao. Budući da dijete u ovom trenutku diše usta, on može pobijediti zrak, što uzrokuje interidnu distancu - nadutost, što je još više zabrinuto zbog djeteta. Vrlo česta komplikacija akutnog rinitisa kod mate djece je akutni otitis (Eustachiev cijev ...). U slučaju neblagovremenog i nepravilnog tretmana rinitisa, upalni proces može se proširiti dalje i uzrokovati upalu faringitisa. Istovremeno, dijete osjeća paljenje, savršenstvo, bol prilikom gutanja, uzrokujući, ponekad jak kašalj, tjelesna temperatura je češća, ali možda normalna. Sveukupno stanje djeteta pati od ovoga, loše spava, odbija jesti, počinje smršaviti, uznemiruju, ćud.

Kada bi se prvi znakovi bolesti trebali odmah posavjetovati sa ljekarom, jer Tretman utikača može rezultirati ozbiljnim posljedicama, na primjer, u pneumoniju

. U liječenju rinitisa -prije svega, otpustite nosne poteze iz sluzi, poboljšajte nazalno disanje. Da biste to učinili, koristite pamučnu ili gazu flagelu, ako postoji velika količina sluzi, može se ukloniti vrlo pažljivo male rub. Nakon puštanja nazalnih poteza iz sluzi možete kapnuti u nos kapi koje imenuje ljekar. U liječenju rinopargita primjenjuju se i kupališta za toplu nogu, grijač na noge (događa se neuro-refleks sužavanje plovila nosne šupljine), s farryngitisom, moguće je koristiti topla pića.

Laringitis - upala sluznice larinksa i glasovnih ligamenata.

Dijete se pojavljuje kašalj, ponekad s mokradorom, postoji promjena glasa - promuklost, ponekad do potpunog nestanka. Najčešće nema bolnih senzacija, nema poteškoće u disanju, pojavljuje se kada se proces prostire na obnovu. Kada se proces širi na obnovu i glasovne ligamente, dijete razvija lažnu grupu (istinita za vrijeme difterije).

Dakle, lažna kruna je upala larinksa i glasovnih ligamenata. Lažna žitarica se često razvija, temperatura se pojavljuje, pojavljuje se kašalj za lajanje, teško disanje, dijete ima dovoljno ruku za usta, disanje i izdahnuto bučno, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića, djeteta može biti plava.

Respiratorne bolesti zauzimaju prvo mjesto u strukturi ukupne morbiditet djece i adolescenata, čineći gotovo 50% među djecom mlađom od 14 i oko 30% među adolescentima (2003). Postoji tendencija povećanja širenja bolesti respiratornih bolesti posljednjih godina: 77.030 po 100 hiljada stanovništva u 1993. godini, a u 2003. - 103.408,3 slučajeva bolesti među djecom mlađe od 14 godina i 41.300-59. 502.4 među adolescentima. Bolesti respiratornih organa kod djece mlađe od 17 godina zauzimaju 3. mjesto u strukturi uzroka smrti nakon vanjskih uzroka i malformacija.

Poglavlje 1

Morfofunkcionalne karakteristike bronhopulmonalnog sistema kod djece

Lagana je organ koji ima karakteristične morfofunkcionalne karakteristike formiranja u ontogenezi. Lagani fetus vrši brojne specijalizirane funkcije: sekretorni, filtracijski, čišćenje, imunovanje.

Prvi znakovi diferencijacije respiratornog sistema Postoje u ranom embrionalnom periodu (prvih 5 tjedana razvoja), a do 26.28. tjedna trudnoće, pluća stekla sposobnost razmjene plina. U intrauterinom periodu aktivni metabolički procesi pružaju rast i diferencijaciju plućnih struktura svih nivoa organizacije. Do rođenja formirani su svi strukturni elementi pluća, ali postoje znakovi morfološke i funkcionalne nezrelosti. Bronhijalne strukture do rođenja završile su svoju morfogenezu, međutim, bronet srednjeg kalibra, a posebno mali bronhioli imaju manji promjer nego odrasli. To postaje suštinski faktor koji je predisponirao razvoju bronhijalne opstrukcije kod male djece. U dječacima po rođenju, Bronchi ima manji promjer od djevojčica, a to se odražava na brzi respiratorni pokazatelji.

Za 2-3 godine javlja se razvoj starijih bronhijala. Nije dovršeno "alveolarna" faza razvoja pluća. Najaktivnije alveoleza događa se u prvih 18 mjeseci nakon rođenja, naziva se kritičnim razdobljem u postnatalnom razvoju pluća, ovaj proces se nastavlja do 7-8 godina. Do rođenja u laganom djetetu ima oko 20-50x10 6 alveola, dok u laka odrasla osoba Sadržani su oko 300x10 6. Povećanje broja i veličina Alveola, kao i veličine respiratornog bronhiola, u osnovi postnatalnog povećanja glasnoće pluća. Formiranje funkcije surfaktantnog sustava svjetlosti svjetlosnih fetusa najčešće je izraženije od 34. sedmice prije kraja trudnoće. Morfofunkcionalno poboljšanje ovog plućnog sistema javlja se ranije u ženskim plodovima (25-37 tjedana) nego u muškim plodovima (38-41 tjedna). Umetanje sustava surfaktanata je uzrok sindroma respiratornog poremećaja i razvoj atelektaza u prerano roku. Surfaktant kao surfaktant osigurava stabilnost respiratornih pluća, štiti od prodora u svijetlo različite tvari i bakterije, sprječava transpoziciju tečnosti iz kapilara u alveoli.

Normalni postnatalni razvoj i rast pluća mogući su sa punim sustavom surfaktantiranog sustava i dovoljnim razvojem elastičnog okvira, struktura mikrocirkulatorija. Posebno intenzivni rast elastičnih struktura javlja se do 5 godina, njihov puni razvoj završen je za 18 godina. Slabi razvoj elastičnog okvira Bronchia doprinosi formiranju atelektaza, sužavajući lumen bronhiju u izdahu (ekssitražni kolaps), predisponirajući na bronhijalnu opstrukciju. Značajke strukture sluznice zračnih puteva uključuju hiperplaziju sublifikovanih žlijezda. Labavi podmorni sloj, obilna opskrba krvlju doprinosi brzom razvoju edema bronhija. Rast pluća nastavlja se do 25 godina uglavnom zbog povećanja veličine njihovih strukturnih komponenti i zaustavlja se tokom pojedinačnog zaustavljanja rasta.

Respiratornog sistema

Sluznica membrana respiratornog trakta odvaja respiratorni sistem dete iz okruženja. Ova ljuska je stalno izložena potencijalno patogenim tvarima koja spadaju u pluća. Najvažniji faktori njegove zaštite - Mukoze

Čišćenje liarda, alveolarna zazor (uklanjanje netopivih čestica iz respiratornih odjela pluća), kašalj. Mukiciliarni klirens pružaju dvije glavne komponente: polukrug fiskalnog epitela i sekretornog sistema. Tajna vlažna disajnog trakta, uklanja zarazne agense, avioni, izvodi funkciju filtra i difuzijske barijere, zaštitu osnovnih respiratornih sustava i podržavajući njihovu sterilnost. Sekretar uključuje neutrofile i makrofage koji proizvode lizorim, transferrin, antiproteacije koji imaju antiproizdaj i antimikrobna aktivnost, imunoglobulins, među kojima se izmire sekretorni IGA (Siga). Bronhijalna tajna sastoji se od više od 95%, sadrži do 1% soli, besplatnih proteina i glikoproteina (sluznice). Muzins pružaju optimalnu viskoznost i elastičnost tajne, što omogućava cilias da fluktuiraju s većom brzinom. U ranoj starosnoj djeci smanjili su viskoznost sluz zbog većeg sadržaja sialomućina u njemu.

Posebnosti lokalne imunološke zaštite disajnih trakta mlade djece uključuju nisku fagocitnu aktivnost makrofaga, manje izražene citotoksične aktivnosti prirodnih ubica, niskih proizvoda iz serijera IGA-e i IGG, dostižući dospijeću do 2 i 5 godina. Mlijeko grudi služi kao IGG izvor dok dijete ne počne proizvoditi zaštitne antitijele IGM-a. Nakon rođenja, dijete je sačuvano imunološkom odgovoru TH1 / TH2 - TH2 unapođen imunološki odgovor (TH2 fenotip): Kao odgovor na antigenska stimulacija, T-limfociti proizveli su γ-interferon gotovo 10 puta manje od iste odrasle ćelije, smanjene IL-2 Proizvodi (TH1 imunološki odgovor u depresivnom stanju), istovremeno iznad proizvoda IL-4 i IL-5, stimuliraju IGE proizvode i eozinofiliju.

U infektivnom procesu djeca sa atopijom (genetska predispozicija za atopy) skloni su ojačanim IGE proizvodima (TH2 fenotip) umjesto IgG-a i IGM-a, koji smanjuju formiranje antitijela i doprinosi nedovoljnom antiinfektivnom imunološkom odgovoru. U djeci sa visokim rizikom alergijskih bolesti, sazrevanje imunološkog odgovora u TH1 je spor, pa nivo inf-γ stiže do zrelog nivoa u kasnijoj dob. To dovodi do ponovljenih bolesti prilikom kontaktiranja

isti patogeni i služi kao uzrok čestih respiratornih bolesti.

Imunološki sistem dovršava svoj sazrijevanje do 12-14 godina. U ovo doba, glavni pokazatelji imuniteta odgovaraju pokazateljima odraslih.

Respiratorne infekcije su do 90% svih zaraznih patologija u djetinjstvo. Maksimalna frekvencija oštrih respiratornih bolesti (ORZ) kod djece obilježava se između 6 i 3 godine, kada se kreće od 4 do 8 bolesti godišnje; Među školarcima učestalost bolesti smanjuje se na 2-6 slučajeva godišnje. Bebe prvih mjeseci života zaštićene su od mnogih infekcija primljenih od majčinih antitijela, izuzetak je samo respiratorno-sintijalni virus (RSV), na koji je intenzitet pasivnog imuniteta nedovoljan, posebno u prerano roku. S godinama, dijete gubi antitela majke i postaje prijemčiv za veći broj infekcija. Prve 3-4 godine života karakterizira morfofonkcionalnu nezrelost disajnih puteva i njegove uredbe, formiranje normalne mikrobiokenoze sluznice za vijke gornjih disajnih puteva, koji su u odraslih, moćna prirodna anti-infektivna barijera. Trenutno se akutne respiratorne infekcije (ORI) prevoze u ranom djetinjstvu koji ne vodi ne samo na formiranje antivirusnog imuniteta, kao i prelaska iz TH2 na imunološkog odgovora, razvoju imunološke tolerancije u prvim mjesecima djeteta Život i na taj način mogući prevenciju atopijskih bolesti.

Poglavlje 2.

Bronhitis

Definicija

Bronhitis je upalna bolest bronhije razne etiologije (zarazna, alergična, fizičko-hemikalija itd.).

Dijagnostički kriteriji

Bronchtički sindrom - kašalj, suhi i / ili jednolični mokri kotači, radiografski - odsustvo infiltrativnih ili žarišnih promjena u plućnoj tkanini, možete promatrati dvosmjerni porast plućnog uzoraka i plućnog korijena.

Etiologija

Češće kod djece nalaze se bronhitis zaraznog porijekla: virus, bakterijski, gljivični, mješoviti opcije (virus-bakterijski). Vodeći značaj u razvoju bronhitisa kod djece ima takve viruse kao virus gripa, paragrippa, RSV, Adenovirus, Rinovirus, Coronavirus, Enterovirus, CMV, virus za ospice, herpes. Najznačajniji bakterijski patogeni oštar bronhitisa - Streptococcus pneumoniae, mikoplazma pneumoniae, klamidija pneumoniae, Bordetella Pertusis.U kroničnom bronhitiju često raspoređuju Streptococcus pneumoniae, hemofilus influenzae, stafilokok aureus, klebsiella pneumoniae.Gljivični bronhitis nastaje na pozadini uzimanja hormonskih preparata i citostatika, masovne antibakterijske terapije, u imunodeficijenciji, kod pacijenata koji su na IVL-u. Postoje alergijski bronhitis i bronhitis uzrokovan fizikalno-hemijskom štetom na sluznici Bronchi (pasivno i aktivno pušenje, sumpor dioksid, azot itd. Airplane).

Patogeneza

Bez obzira na uzrok na sluznici Bronhijalnog stabla, razvijaju upalni odgovor i aktiviranje lokalnog imunološkog i ne-imunološkog zaštite. Lokalni faktori imunološkog zaštite, mukicijarni čišćenje, klirens kašlja u početnom

faze bolesti nastoje osigurati eliminaciju patogena. Međutim, vrlo brzo upala postaje glavni patogenetski faktor koji je doveo do edema, hipersecionarnog povećanog viskoznosti sluzi i oštećenog mukiciliranog odobrenja. Neki virusi (RSV, Adenovirus), upalni citokini vode do bronhijske hiperreaktivnosti i bronhospazma. Zagađenje ambijentalnog zraka (vanjski avion, plinske i drvene ploče, pasivno pušenje, prašnjavost prostorija) takođe doprinosi razvoju hiperreaktivnosti i igra važnu ulogu u razvoju bronhitisa. Oticanje, hipersekrecija, bronhospazam, bronhijalno diskinezija (Smanjenje mišića i elastičnih vlakana u sublificiranom sloju malog bronhija doprinosi njihovom padu izdisaja - ekspiracijskog kolapsa)- Glavni uzroci bronhijalne opstrukcije. Apsolutna urovina bronhija i druge anatomiju-fiziološke karakteristike strukture respiratornog trakta kod male djece doprinose brzom razvoju bronhijalne opstrukcije i povećanju bronhijalne otpornosti. Upajne promjene virusne infekcije (prvenstveno oštećeno prosipkir) dovode do priloga bakterijske flore i razvoja bakterijske upale.

Klasifikacija

Za tok dodjeljuju oštar, ponavljajući i hronični bronhitis.

U kliničkim simptomima - Bronhitis se nalazi bez bronhijalne opstrukcije i bronho-izgradnjom.

Klinička slika Bronho-preferktivni sindrom

Simptomi bronhijalne opstrukcije uključuju:

Bučan, zviždajući disanje sa izduženim izdisajem (ekspresioniranom nedostatkom daha);

Spastični kašalj;

Znakovi hiperutcence (nadiranje grudi, kutija za kutiju sa udaraljkama, radiološkim znakovima - povećanje transparentnosti plućnih polja, vodoravni raspored rebara, male membranske lokacije "," kaplje "" srce ";

Znakovi respiratornog zatajenja (tachipne, nedostatak daha, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića, cijanoza, tahikardije), čija težina ovisi o stupnju bronhijalne opstrukcije.

Akutni (jednostavan) bronhitis

Kod ICD-a

J20 Akutni bronhitis.

Klinička slika

Glavni simptom bronhitisa - kašalj, na početku bolesti, u pravilu, suho, nakon 1-3 dana mokri, novorođenčad imaju maloljetnicu. Sa mikoplazmom i klamidijalnom infekcijom, kašalj je često corkuppy s malom količinom sluznice teško za odvajanje isprva. Takav kašalj može ozbiljno poremetiti djetetovo blagostanje i održavati do 2-6 tjedana, a da nije simptom upale mikrobne. Simptomi toksikoze ovise o tome respiratorna infekcija, uzrokovao je akutni bronhitis. Češće je temperatura podferilna, možda kratkoročna povećanja na febrilne cifre. Uz mikoplazmu i klapitalnoj infekciji, moguća je lagano oštećenje dobrobiti i normalne temperature. Kad udarci, jasan plućni zvuk zvuka. Uz auskultaciju, slušala tvrdo disanje, difuznu suhu, veliku opipljive i srednje izdržljive, manje često male, vlažne točkove. Karakter promene kihanja nakon kašlja, tokom dana, na pozadinu kineterapije. Hematološke promjene su različite i ovise i o prirodi patogena. Sa bronhitisom, razvijajući se kao bakterijsku komplikaciju stenoze, sa intubacijom, traheostomom, hemijskom oštećenjem bronhiju, etiološki faktor je zlatni stafilokok, hemolitički streptokok, H. Influenzae.Izvršava se finzin-gnojnu upalu, formiraju se filmovi. Bolest se nastavlja s teškom toksikozom, febrilnom groznicom, u hemogramu - neutrofilnom leukocitozi, pomak formule do mladih oblika. Pojava lokalnih simptoma (skraćivanje zvuka udaraljke, oslabljeno disanje, stalne vlažne divljine iznad fokusa lezije, zatajenje respiratorni) zahtijeva isključenje pneuma

monia i služi kao pokazatelj radiloškog pregleda grudi organa.

Akutni opstruktivni bronhitis, bronhitis

Kod ICD-a

J21 Akutni bronhiolitis.

Definicija

Akutni opstruktivni bronhitis - bronhitis, koji teče sa bronhijalnim sindromom opstrukcije. Akutni bronhiolitis je poraz bronhi malih kalibra (bronhiole). S obzirom na anato-funkcionalne karakteristike respiratornog trakta, bronhiolit se razvija uglavnom na matici (do 2-3 godine).

Etiologija

Glavni uzrok akutnog opstruktivnog bronhitisa - virusne infekcijePonekad klamidija i mikoplazma.

Akutni bronhiolit razvija se kod djece uglavnom prve godine života, prosječna dob je 6-7 mjeseci. Najčešće (70-80% svih slučajeva) Ova bolest uzrokuje RSV. Sa prvim sastankom sa RSV-om, 12-40% djece su bolesna za bronhiolit ili pneumoniju. Treperenje RSV infekcije se primećuje zimi. Bronhiolit takođe može biti uzrokovan i paragrippa virusi 1 i 3, adenovirus, virus gripa, metapneumbus.

Klinička slika

Sa opstruktivnim bronhitisom, kašalj suhom, spastikom, nakon 1-2 dana postaje vlažan, ali ispljuvak se kreće s velikim poteškoćama, ili kašalj nije efikasan. Simptomi bronhijalne opstrukcije se postepeno razvijaju protiv pozadine katarhalnih pojava. Umjereno povećanje frekvencije disanja, zviždanje disanja s izduženim izdisajem, čuje se na udaljenosti, može se pojaviti u anksioznoj, plačući, opterećenju, opterećenju i s izraženim opstrukcijama - i u mirovanju, tokom spavanja. U plućima na pozadini teškog daha, kihajući pickanje, može se pojaviti fine zaostajanje.

Bronhiolitis je češće dijagnosticiran dječacima. Klinički simptomi počinju katarhalnim pojavama iz gornjeg respiratornog puteva (konkretnost nosnih poteza, Rhinora), suhi kašalj, temperaturno povećanje. Toksikoza se razvija 1-3 dana, pojavljuju se znakovi bronhijalne opstrukcije. Disanje izduženog libenog izdisaja (ekspresioniran nedostatak daha), čuli su oralne stavove, tachipne (CHDD do 60 ili više minuta), sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja. Sa izraženom opstrukcijom Tahipne dostiže 80-100 respiratornih pokreta u minuti, disanje postaje površno, oštro smanjenje respiratornog volumena, koji proizlaze objektivni znakovi hiperkapa (znojenja, mermera). Kada udaraljke preko pluća određuje se kutija za hlađenje. Uz auskultaciju, ovisno o stupnju sužavanja daha dišnog puteva, sluša kruti ili mozaik, oslabljeni disanje, fino-kanal i / ili kreativno šišanje, mogu biti visoko daleki kotači za suhe zviždaljke. Rukalni kašalj može biti popraćen povraćanjem, pojavljuje se prijetnja težnjama. Prevremeno rođene bebe i novorođenčadi s općim ozljedama može se pojaviti centralna ili opstruktivna apneja. Anksioznost se zamjenjuje letargijom. Groznica, tahipne, odbijanje hrane može biti uzrok dehidracije.

Protiv pozadine tretmana, Bronho-Screuctur sindrom se smanjuje polako i zaustavio se nakon 2-3 tjedna. Kašalj se može uštedjeti već duže vrijeme.

Komplikacije

Uz jak protok, moguć je sindrom dišnog dimetika. U 1-2% slučajeva može doći do fatalnog ishoda. Grupa rizika od težeg kursa akutnog bronhiolita uključuje preuranjenu, djecu sa bronhopulmonalnom displazijom, hronične bolesti pluća i kardiovaskularnog sistema, osnovne i sekundarne države imunodeficijencije.

Dijagnostika

Laboratorijska istraživanja

Promjene hemograma su nespecifična. Češće se nalazi sklonost leukopeniji, limfocitozi, povećanje ESR-a.

Sastav plina Croy - PCO 2\u003e 40 mm HG, PO 2< 60 мм рт. ст.

Za rendgenska studija Organi na prsima - znakovi hipernusita, pojačanja plućnog uzorka, peribroscial i perivaskularna infiltracija.

Ponavljajući bronhitis

Ponavljajući bronhitis - bronhitis bez simptoma opstrukcije, čiji se epizode ponavljaju 2-3 puta u roku od 1-2 godine na pozadini

Značajke strukture i lokalnog imuniteta respiratornog trakta, alergijsku zbrku djeteta, pušenjem za pušenje tijekom trudnoće i dojenja, povećani sadržaj u zagađivaču ambijentalnog zraka, suhim i hladnim zrakom, lošu prehranu - najvažniji uzroci ponovljenog bronhitisa.

Ponavljajući opstruktivni bronhitis

Epizode opstruktivnog bronhitisa ponavljaju se 2-3 puta godišnje kod djece rane dobi na pozadini ARVI u odsustvu drugih opstruktivnih svijetlih bolesti. U djece prvih 2-3 godine života imaju uski lumen disajnih puteva, glavni uzroci bronhijalne opstrukcije s Orvi su upalni promjeni u sluznici respiratornog puteva.

Patogeneza

Virusi mogu direktno oštetiti sluznu membranu respiratornog trakta sa deskvamovanjem fiskalnog epitela, kako bi se razbili iritantni receptori, vode do neuroregulacijskih poremećaja, što uzrokuje hipeaktivnost bronhijskog stabla - obvezni patofiziološki mehanizam bronhospazma. Razvoj nesebirnog (ne-imunološkog) hiperaktivnosti doprinosi IVL-u u istoriji, fetopatiju alkohola, pušenje buduće majke tokom trudnoće i nakon porođaja, hronična pljuvačka težnja. RSV infekcija - najvažniji uzrok dugačkog kašlja i ponavljajućih zviždanja disanja kod djece

mlađi od 8-11 godina. Do danas, ne postoji konsenzus o sposobnosti RSV-a da prekrši formiranje normalnog imunološkog odgovora na malu djecu, formirajući TH2-fenotip (atopijska verzija imunološkog odgovora), za promociju osjetljivosti Aero Alergenamu. Mnogi istraživači pokazuju da je infekcija izazvana u ranoj dobi RSV-a povezana naknadno s razvojem bronhijalna astma (BA), dakle, mora biti uključena u grupu rizika rizika.

Liječenje oštrog bronhitisa

Režim kreveta ili ograničenje mobilnosti prikazane su u oštrom periodu bolesti. Sobna temperatura ne smije biti veća od 20 ° C, potrebno je osigurati optimalnu vlažnost zraka, jer ovi parametri imaju pozitivan učinak na poklopac sluznice. Obavezno imate punu ishranu i dovoljno piće, uzimajući u obzir moguće gubitke. Dijete se nahrani samo na Willu, na malu djecu, možete čak ograničiti količinu hranjenja zbog mogućnosti težnje, posebno s sindromom bronhike.

Virusi - Samia Česti uzrok Oštar bronhitis. Do antivirusni lijekovi Supstance selektivno neodoljivi virusi, interferoni i interferonski induktori. Upotreba lijekova koji su neodoljivi virusi ograničeni u pedijatrijskoj praksi zbog toksičnosti, a nuspojave se ne proučavaju dovoljno. U liječenju gripe koristi se Rimantadine, Oseltamivir. Arbidolod ima antivirusnu nekretnine *. Interferon je interferon leukocitarijum, interferon-α, na induktore interferona - cikloron *, neovir *, poludan *, Tiloron. Kod djece, često bolesnih orz, koristite imunomodulatore - lijekovi, U terapijskim dozama, vraćajući funkcije imunološkog sistema. Oni uključuju imunomodulatore mikrobnog porijekla (Bronhomunal * 3, Ribomunyl *, IRS-19 *, IMUDON *), Lycopid *, Azoksimer.

Sa mikoplazmom ili klapitalnom prirodom bronhitisa propisuju se makrolidi (eritromicin, šyramsycin, roxitromicin, azitromicin, klaritromicin).

Sredstvo patogenetne terapije - Fenspirid - protuupalni lijek sa afinitetom za respiratorni trakt, suzbijaju proizvodnju pro-upalnih citokina,

najviše smanjuju proizvodnju sluzi, poboljšava mukovijski čišćenje, inhibira H 1 histamin receptore i 2 -adredreceptore, sprječavajući bronhijalnu opstrukciju. Dobijanje anti-upalnog efekta, Fenspirid utiče na suhu i na vlažni kašalj. Važno mjesto zauzimaju mukoakulacijski preparati koji poboljšavaju mukiciliar i čišćenje kašlja i imenovane produktivnim kašljem. To uključuje mugle: karbocistein, Bromgexine, ambroksol. Oni smanjuju proizvodnju sluzi, poboljšavaju svoja fizikalna svojstva, imaju mukocinetička svojstva. Uz produktivni kašalj s gustim, viskoznim, teško za odvajanjem moorotije koristi couristies - lijekove acetilcisteina. Exprectont znači uključuju pripreme koji poboljšavaju klirens u kašmu kroz vagus gastropulmonalni refleks (Althea of \u200b\u200bthe Light korijen, korijen korijena *, korijenje s korijenjem, timiine plačući travu i druge). Učinkovitost fondova za ekspektoranta nije dokazana u kontroliranim studijama, na matici, oni mogu poboljšati kašalj, uzrokovati povraćanje refleks i uzrokovati težnju. Sa opstruktivnim bronhitisom propisani su bronchospasmolitički agenti - Clenbuterol. Visoko efikasan udisanje lijekova kroz nebulizator [Salbutamol, terbutalin i bromid i bromid (berodual *]. U bolnici je propisan aminoofilin za obavljanje intenzivne terapije. Sa bronhipolitisom se vrši kratka stopa hormonske terapije (prednizolon intravenski, usmeno), čime trajanje ovisi o težini. Stanje pacijenta ili propisuju inhalacijski kortikosteroidi. Pacijenti sa teškim bronhipolyjum tretmanom vrše se pod uvjetima intenzivne terapije (respiratorna terapija, infuzijska terapija, antibakterijska terapija kada Povezivanje bakterijske infekcije).

Uz ponavljajuće bolesti, pažnja se isplaćuje režimu dana i ishrane. Zaštitne funkcije tijela ovise o mnogim hranjivim sastojcima koji se trenutno nazivaju imunoMutritere. Mikronutrijenti sa dokazanim uticajem na imunitet uključuju vitamine a, c, e, cink, gvožđe, selenijum i neke druge. Imunoutrienti mogu imati izravne i indirektne efekte na imunitet. Važno mjesto u rehabilitaciji zauzeto je otvrdnjavanjem, oblogom i terapijskom fizičkom kulturom, ako je potrebno, provoditi sanaciju žarišta infekcije.

Hronični bronhitis

Definicija

Hronični bronhitis - hronična uobičajena upalna lezija bronhija, teče s ponovljenim pogoršavanjima.

Kod ICD-a

J41 Jednostavan i sluz je gnojni hronični bronhitis. J42 hronični bronhitis nije određen.

Etiologija

Čimbenici koji doprinose razvoju hroničnog bronhitisa uključuju:

Ponavljajući orz;

Hronične infekcije gornjeg respiratornog puteva, disajnog oštećenja kroz nos;

Duvanski dim (aktivno i pasivno pušenje);

Zagađenje zraka s avionom (azot i sumpor dioksidi, ozon, organski proizvodi za izgaranje goriva);

Nasljedna predispozicija (kršenje lokalnih zaštitnih faktora).

Patogeneza

Za hronični bronhitis karakterističan je difuzna progresivna lezija bronhijalnog stabla. Kao rezultat hronične upale, postoji restrukturiranje sekretornog aparata sluznice (povećanje broja staklenih ćelija i sekretarnih žlijezda), u budućim degenerativnim sklerotičkim promjenama u dubljim slojevima bronhijalnog zida. Kod djece s kroničnim bronhitisom, poraz se rijetko difuzira, promjene mogu biti i bilateralna i jednostrana, ćelijska metaplazija (zamjena cilindričnog dijela za sjedenje višeslojnog ravnog stana). Postupak prati hiperprodukcija guste, viskozne sluz, oslabljenog odobrenja sluznice i funkcije čišćenja bronhija sa dodatkom bakterijske flore (Streptocoecus pneumoniae, stafilokok aureus, hemofilus influenzae).Tajna postaje mucino-gnojna. Živi proizvodi mikroorganizama,

stilovi ćelije mogu uništiti elastični okvir Bronhija, koji dovodi do propadanja bronhija na izdisuju (ekspresioniran kolaps), sužavajući lumen bronhija i razvoj opstruktivnog sindroma.

Primarni kronični bronhitis nije povezan s drugim bronhopilnim bolestima, za razliku od sekundarnog bronhitisa, te se često često razvija u adolescentima. Sekundarni hronični bronhitis nastaje kada je razvoj bronhijalnih i pluća, fibroze, primarnog cilijarnog diskinezije i drugih nasljednih i genetičke bolesti Organi daha.

Klinička slika

Bolest se javlja sa umjereno izrečenim sindrom diseka (umor, znojenje, smanjenje apetita, možda smanjenje tjelesne težine). Karakterizira ga mokri kašalj sa sluznicom ili sluznicom - gnojni mokri. Dio pacijenata s pogoršanjem razvija sindrom bronho-strukture, koji je češće dijagnosticiran u istraživanju funkcije vanjsko disanje. Klinički simptomi bronhijalne opstrukcije se razvijaju s dugoročnim tokom bolesti u adolescentima ili kod odraslih pacijenata.

Dijagnostika

Tokom dijagnoze hroničnog bronhitisa, prvenstveno eliminiraju bolesti koje mogu biti uzrok sekundarne hronične bronhijske štete. U tu svrhu potrošiti rendgenski pregled, Bronhoskopija sa profinjenjem Endobronchite lika (katarhal, kataroid-gnojni, u nekim slučajevima, dijagnostička četkica biopsija sluznice, računarske tomografije pluća, studija o funkciji vanjskog disanja , mikrobiološka studija ispljuvaca i traheobronhial pranja, EKG, uzorak znojenja.

Tretman

Nemedijski tretman

Potpuna ishrana s dovoljnim sadržajem vitamina i elemenata u tragovima, zajednički način rada. Obavezna eliminacija štetnih faktora je uklanjanje aktivnog i pasivnog pušenja, mogućih faktora zagađenja zraka, prevencija ARVI, sanaciju hronične žarišta infekcije u gornjim disajnim putevima.

Vodite kineteterapiju - vježbe disanja pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja, odvodnje, masaže, lista. Tokom remisije se preporučuje tretman sanatorijum-resort.

Liječenje medicine

Provedeno tokom pogoršanja. Antibakterijska terapija (amoksicilin / Clavulanat, generacijski cefalosporini II-III) se provode. Protuupalna terapija - Phenspirid, sluz se legi: acetilcistein, acetilcistein + antibiotik, ambroxol. U razvoju bronhijalne opstrukcije - Bronchospaszolitics (bromid, bromid / fenotererol, salbutamol).

Akutno oblorenje bronhiolitisa

Definicija

Puštanje u rad bronhiolitisa je teška virusa i / ili imunopatološka priroda, što dovodi do brutiranja bronhiola i arteriola.

Etiologija

U djetinjstvu, akutni obvezujući bronhiolitis češće se razvija nakon prenesenog adenovirala, RSV, CMV infekcija, gripa, paragrippa, kašalj, ospice, mikoplazmu, legionelu, pneumatskim infekcijama. Razlozi tranzicije akutnog virusnog bronhipolitisa za obličavanje nepoznanicama. Faktori rizika uključuju preradu, mehaničku ventilaciju, GER, hroničnu mikro raspodjelu hrane i / ili želuca soka.

Patogeneza

Pogođeni su terminalni i respiratorni bronhioli nekrotične promjene u epitelu i formiranju mikropolja. Oštećenja na zidovima bronhiole, peribodne upale, organizacija izlučivanja, rast granulacijskog tkiva uzrokuje koncentričnu sužavanje, djelomičnu ili potpunu slušanju lumena za respiratorni trakt s naknadnim formiranjem bronhioktaza. Proces može imati žarišnu prirodu. S porazu cjelokupnog pluća, "supercast svjetlo", opisano kao

sindrom makela. Proliferativna morfološka verzija graničnog bronhipolitisa uzrokuje širenje upalnog procesa u okolno međuprostorno tkivo, dok postoji eksudat u alveoli, fibroza se distribuira u alveolarne poteze i alveoli. Ova se opcija naziva duminski bronhiolit s organskim pneumonijom. Morfološke promjene - kombinacija komada fibroze, bronhiokaza, žarišta oslabljenika i emfyeMato natečena alveola sa formiranjem "vazdušnih zamki". Postoje totalni i žarište bronhiolitis. Ukupna verzija bronhipolitisa često dovodi do fatalnog ishoda.

Klinička slika

Post-infektivni obvezujući bronhiolitis češće se formira kod djece prve dvije godine života. U akutnom periodu bolesti, respiratorni neuspjeh i simptomi bronhijalne opstrukcije rastu - bučno vitrino disanje, izduženi izdisaj (ekspresioniran nedostatak daha) sa sudjelovanjem pomoćne mušice, tahipne. U plućima slušajte obilje kreteranja na svu plućnu polju. Uz žarišnu verziju bronhipolitisa, mogu se izraziti lokalni fino gurnuti i kreteni bići, što dovodi do formulacije pogrešne dijagnoze pluća. Sa zajedničkim porazu i značajnim suženjem disanja respiratornog trakta, jakih respiratornih poremećaja (hipoksemija, hiperčapanska, acidoza), koja može zahtijevati IVL. Težina državnog pogoršavanja znakova toksikoze, groznice, gubitak tečnosti, mogući razvoj pneumotoraksa. U rendgenskoj studiji, znakovi hipernutivosti, peribrošćanske i perivaskularne infiltracije, međuprostorne komponente, mogu biti "sjene", do "pamučne" pluća ". Oštro razdoblje može trajati od nekoliko tjedana do 1-2 mjeseca.

Kao simptomi akutnog razdoblja bolesti, kašalj i zviždajući disanje tokom tereta ili same ostaju stabilni. Fine i / ili kretetni Wheeys se pohranjuju. Sa velikim količinama poraza, dijete loše dodaje težinu, on ima hronični kašalj, a s anksioznošću ili tijekom igre - zviždanje. Virusna infekcija dovodi do pogoršanja sa klinikom o opstruktivnom bronhitisu / bronhipolitisu. Proces ide u hroničnu fazu.

Hronični obvezujući bronhiolitis

Definicija

Hronični vezivajući bronhiolitis je bolest koja se razvija kao posljedica akutnog obvezujućeg bronhiolitisa, čija je morfološka podloga od obrisanja bronhiju jednog ili više dijelova pluća, što dovodi do kršenja protoka plućnog krvi i razvoju emfizema . Hronični obvezujući bronhiolit odnosi se na hroničnu opstruktivnu bolest pluća.

Kod ICD-a

J44 druga hronična opstruktivna plućna bolest.

Klasifikacija

Trenutno najčešća klasifikacija, uzimajući u obzir povezivanje vezivnog bronhiolitisa sa drugim državama:

Infekcije (RSV, adenovirus, virusi gripa, paragrippa, cmv, mikoplazma, legionela, hepatitis c virus, poklush, cort, HIV);

Komplikacije nakon transplantacije;

Difuzne lezije vezivno tkivo;

Udisanje otrovnih pare ili gasova, Talka;

Upalne bolesti creva (Crohnova bolest, nespecifični ulcerozni kolitis);

Hronična aspiracija želučanog soka i težnje Mekonia u porođaju.

Takođe je izolirani idiopatski vezivajući bronhiolitis i duminski bronhiolit inducirani lijekovima.

Djeca češće zadovoljavaju bronhiolitis post-infektivnim vezivanjem.

Prevencija

Izvodi se kod djece prve dvije godine života sa velikim rizikom od bolesti. Potrebno je tokom prvih 6 mjeseci djetetovog života da značajno smanji broj ljudi u kontaktu s njim. Monoklonska antitijela na F-proteini RSV (polivizumab * 3)

u djeci je bilo vrlo učinkovit s visokim rizikom od bolesti kao sprečavanje teško oštećenja donjeg disajnog trakta uzrokovanih RSV-om.

Klinička slika

Klinički simptomi hroničnog obvezujućeg bronhiolita smatraju se trajnim kašljem, kratkoću daha, epizodno zviždanje, deformacija u obliku grudi u obliku cijevi. Uz auskultaciju, simptomi opstrukcije, difuzaciju vlažnog merkopubularne kosti ili rasprostranjene stvaranje, obično otkrivaju simptome. Od dela dece bolest teče manje teško - nema kratkoću daha i zviždanje disanja i sačuvane su samo auskultativne promene. U teškim slučajevima postoje znakovi hronične hipoksije: zaostajanje u fizičkom razvoju, cijanozu, "bubanj", distrofične promjene u koži i drugim organima, smanjena tolerancija na teret. Vodeći postaje opstruktivni sindrom, progresivni neuspjeh respiratorni. Pacijent muči kašalj sa malom količinom ispljuvanja, kratkoću ekspresivnog karaktera. Uz auskultaciju je izdužena, zbog pogođenih područja pluća, oslabljenog disanja sa krutom parcele, može se čuti u finom i / ili krepenzivnoj ploči, nježnog visokokrvnog kuhanja suhog kvova, češće je patološki proces upečatljiv gornji dio lijevog pluća. Bolest se nastavlja sa pogoršanjem i ima progresivnu prirodu s postepenim razvojem hipertenzije ICC-a i formiranje plućnog srca.

Dijagnostika

Kriteriji za dijagnostiku post-infektivnog obvezujućeg bronhiolita su nepovratna opstrukcija, koja ostaje nakon teške akutne infekcije donjeg respiratornog puteva u prethodno zdravu djecu. Radiografske promjene su promjenjive: znakovi nadiranja koji se mogu kombinirati s povećanjem ili smanjenjem jačine jednog pluća, vlaknastokoznih sklerotskih promjena (peribroscialna zadebljanje, lokalna pneumofiza), povećavajući transparentnost i iscrpljivanje plućnog uzorka; Sa težom bolešću se pojavljuje jednostrana plućna super-sigurnosnost. Na moderne metode koje potvrđuju dijagnozu uključuju CT visoke rezolucije, scintigrafiju, omogućavajući da se utvrdi

panj smanjen protok krvi pulmonalnog kapilara, funkcionalne metode (spirometrija, bodiletizam). Sa visokom rezolucijom CT, nepromijenjeni bronhioli vizualiziraju se promjerom 2-3 mm, manji bronhioli mogu se otkriti tijekom razvoja u zidu patološkog postupka. Računalna dijagnoza hroničnog bronhipolitisa zasniva se na otkrivanju zgušnjavanja zida malih bronhiola, suženjem lumena i zarogene ventilacije (mozaika oligremije), u kojima područja povećanja transparentnosti plućne tkanine ("zračne zamke") naizmjenično s nepromijenjenim plućnim krpom. Za bolju vizualizaciju, simptom ne-homing ventilacije koristi se za skeniranje u udisanju i izdahnu (respiratorni test). Obični nalazi s CT-om kod pacijenata sa kroničnim bronhiolitom - dijelovima lokalne pneumoskleroze, peribroscialnim promjenama, bronho- i / ili bronhiokti, dijelovi emfizema. Na matici, respiratorni test može biti težak. CT lagana visoka rezolucija otkriva morfološke znakove emfizema, čak i kada funkcionalni testovi još nisu promijenjeni.

Sa lućkom scintigrafisom sa hroničnim bronhiolitisom, kombinacijom neravnomjernog raspodjele krvi duž periferije i odjeljcima pad ili odsustvo perfuzije, koji odgovara kršenju ventilacije i perfuzije. Stepen smanjenja protoka krvi u lagano korelira s količinom oštećenja na malim respiratornim putevima, u pacijentima sa monkrotvom sindroma ne postoji potpuno ne protok krvi. Scyntigrafiepy se može koristiti kao metoda dinamičke kontrole u hroničnom bronhipolidu.

Funkcionalne studije (spirografija, bodljivost pluća) pokazuju različite stepene nepovratnih poremećaja respiratornog puteva (FEV 1 ne doseže normalne količine nakon udisanja bronhospaszolitika), povećanjem zaostalih volumena pluća, neujednačena distribucija Regionalni odnosi alveolarne ventilacije i kapilarni protok krvi u plućima. Sastav plina krvi (PO 2, RSO 2) objektivna stopa respiratornog zatajenja. Ehokardiografsko istraživanje omogućava vam otkrivanje morfofunkcionalnih promjena u desnom srcu. Doplerokardiografija određuje rani znakovi Formiranje plućne hipertenzije i plućnog srca, češće se događa kod pacijenata sa ukupnim ili bilateralnim žarišnim slučajem.

Prognoza bolesti ovisi o količini oštećenja pluća. Uz ukupnu verziju, bronhiolit polako napreduje, postepeno se pretvara u hroničnu opstruktivnu plućnu bolest.

Diferencijalna dijagnoza

Ponovljene epizode bronhijalne opstrukcije, koje se na majici djece često javljaju na pozadini ARVI, zahtijevaju isključujući ponavljajući opstruktivni bronhitis. Za pacijente sa BA odlikuje ga atopijska historija (opterećena nasljednost atopijskih bolesti, povećavajući sadržaj općeg i specifičnog IGE, pozitivnih uzoraka zastrašivanja), pojavu zvižduka nakon kontakta sa kauzalnim alergenom, reverzibilnom prirodom prepreke, odsustvo asimetrije fizičkih podataka i radiografskih promjena. Neki klinički radiološki znakovi zahtijevaju uklanjanje neispravnosti pluća (pluća hipoplazija, policističnog pluća, urođenog udjela emfizema), fibroza.

Tretman

Nemedijski tretman

Pacijent je neophodan za punu prehranu s povećanjem kvote proteina, polinezaturiranih ω-3 masnih kiselina, primitak proizvoda koji sadrže vitamine C, A, E (posjeduje antioksidans svojstva), mikroelemente (željezo, cink, selenium, itd.). U hroničnom zatajenju respiratornog respiratornog i plućne hipertenzije preporučuje se ograničenje fizičkog napora, povećanje vremena boravka u svježem zraku (šetnja, spavanje).

Liječenje medicine

Specifični tretman je odsutan. Liječenje u oštrih faza i pogoršanjem hroničnog bronhipolitisa nepomično. U teškom zatajenju respiratornog respiratora može biti potreban IVL. S obzirom na snažan anti-upalni učinak, prednizon je propisan u akutnom periodu, razdoblje odredišta ovisi o težini bolesti, a zatim idi u udišene kortikosteroide (Budesonide, Fluticasone, Beclomegetazone). U kroničnoj fazi bolesti nije dokazano efikasnost dugoročne upotrebe sistemskih glukokortikoida. Bronchospasmolitička terapija:

udisanje Berodala *, Bromid, Salbutamola i Salbutamola. Nisu sve studije dokazuju svoju visoku kliničku efikasnost, jer ti lijekovi uklanjaju opstrukciju u srednjim i velikim bronhopsima, ali ne u malom, gdje je osnova opstrukcije bubreći, tajne i propadajuće proizvode. Theofilline ima bronhosmolitički efekat, smanjuje plućnu vaskularna otpornost, spuštajući pritisak u ICC, smanjuje jačinu zvuka "zamke" zraka. U nekim studijama je prikazana njegova sposobnost poboljšanja propusnosti malih bronhiola. Uz pogodak u slučaju pričvršćivanja bakterijske infekcije propisani su antibakterijski lijekovi (amoksicilin + klavulanska kiselina, cefalosporini

i drugi, uzimajući u obzir osjetljivost odabrane mikroflore). Moorgulatori (ambrokzol, acetilcistein, karbocisteine) propisuju se u oštrom periodu, kao i u hroničnoj fazi, s obzirom na svojstva lijekova (sposobnost ambroxola da poveća sintezu surfaktaraca, prilagodimo proizvode karbocisteina, a antioksidantna svojstva acetilcisteina). Sa teškim hroničnim zatajenjem respiratornog respiratornog respiracije potrebno je podrška za kisik pomoću koncentratora kisika.

Poglavlje 3.

Upala pluća

Definicija

Pneumonija je akutna zarazna bolest plućnog parenhima, dijagnosticirana sindrom respiratornog poremećaja i / ili fizičkim podacima, kao i infiltrativne promjene na radiografu.

Kod ICD-a

J13 pneumonija izazvana Streptococcus pneumoniae.

J14 pneumonija uzrokovana Hemofilus influenzae.

J15 Bakterijska pneumonija, nije klasifikovana u ostalim kategorijama.

J17 Pneumonija u bakterijskim bolestima klasificiranim u drugim kategorijama.

Epidemiologija

Prema tome ko, ilustrira akutnom pneumonije godišnje 8- 12 djece (u Rusiji - 15-20 djece) do 3 godine, 5-6 djece starijih od 3 godine, 5-7 odraslih na 1000 ljudi. U cijelom svijetu pneumonija uzima više života nego bilo koja druga infekcija. Prema tome ko, u industrijaliziranim zemljama, upala pluća zauzima šesto mjesto u strukturi smrtnosti i prve - među zarazne bolesti. U Ruskoj Federaciji 2002. godine smrtnost iz pneumonije iznosila je 5,9 na 100 hiljada stanovništva (smrtnost od respiratornih bolesti - 8,6 na 100 hiljada ljudi). 2003. godine smrtnost novorođenčadi iz respiratornih bolesti bila je 10,5 po 10 hiljada rođenih, 70% u svojoj strukturi bila je smrtnost od upale pluća.

Klasifikacija

Prema klasifikaciji klinični oblici Bolesti disajnih organa kod djece, izručenje su izvan bolnice, nosokomijalne (bolničke, nosokomijske) pneumonije, pneumonija sa intrauterinom infekcijom i imunosupresivnom stanjem.

U dijagnostici pneumonije koristi se klasifikacija oštrih pneumonija na kliničkom morfološkom principu: žarišna bronhopneumonija, segmentalna pneumonija, trgovana pneumonija i intersticijalna pneumonija. Teškom pneumonije, oni su deinstalirani na neregenirani (nekomplicirani) i teški.

Komplikacije

Komplikacije za pneumoniju su plućna i ekstraktivna.

Plućna komplikacije uključuju sipneumonijalnu pleurišku, metapneumoničku pleurisu, plućne uništavanje, apsces pluća, pneumotoraks, popenemotorax.

Ekstraktivne komplikacije uključuju infektivni toksični šok, DVS sindrom, kardiovaskularni kvar, respiratorni nevolje-sindrom tipa odraslih.

Etiologija

Raspon mikroorganizama koji uzrokuju akutnu pneumoniju varira ovisno o starosti, imunološkom statusu pacijenata i okolnim uvjetima. Priroda značajnih respiratornih patogena ovisi o mjestu razvoja pneumonije (stečene i nosokomijske pneumonije), imunološkog statusa i starosti pacijenta (pneumonija tokom imunološkog deficita i u novorođenčadi).

Patogeneza

Odjeli za donje respiratorni trak imaju svoj antiinfektivni mehanizam zaštite, uključujući lokalni imunitet, pročišćavanje sluznice, kašalj. Preduvjet za razvoj pneumonije je prevladavanje ovih zaštitnih mehanizama. Početna faza razvoja zaraznog procesa je adhezija mikroorganizama na površinu epitelnih ćelija respiratornog puteva. Ovaj proces je olakšan mogućnost nekih patogena (virusa, mikoplazma) da oštete lažni epitel i krše sluznicu. Sljedeća faza je kolonizacija patogena s razvojem upalnog procesa uglavnom u respiratornim bronhiolima, nakon čega slijedi širenje nje na parenhimu pluća. U razvoju daljnjih faza upale, važna je sposobnost održivog postojanja mikroorganizama u pacijentovim ćelijama. Svaka od ovih faza ovisi o prirodi

mikroorganizam, stanje lokalne imunološke zaštite, čišćenje sluznice, prisustvo faktora rizika.

Dijagnostika

Prema preporukama FAS, dijagnoza upale pluća nastavlja se iz "Zlatnog standarda", koji uključuje sledeće znakove: groznica, kašalj sa mokroidom, bolom u grudima, leukocitoza, znakovi lokalnih simptoma u plućima, dijagnosticirana u fizičkim istraživanjima, i infiltrativne promjene otkrivene tokom radiografskog studije grudnog koša. Djeca su teže odrediti specifične simptome pneumonije.

Fizička istraživanja

Vc. TASTENKO I A.M. Fedorov je dodijelio sljedeće kliničke simptome upale pluća kod djece, određujući njihovu osjetljivost i specifičnost.

Informativnost simptoma pneumonije kod djece

Specifične karakteristike pneumonije - tachipne, ali samo u nedostatku bronhijalne opstrukcije i bojenje disanja. Osnovan dah - znak koji je najosjetljiviji za djecu prve godine života. Povratak u međusobnoj povuku u nedostatku opstrukcije događa se kod djece sa pneumonijem. Međutim, osjetljivost ovih simptoma je mala, jer s malim fokusom poraza mogu biti odsutni. Promjene pluća lokalne prirode (skraćivanje zvuka udaraljke, slabljenje disanja, kihanje iznad fokusa lezije) i znakovi toksikoze također su specifičniji za pneumoniju.

Stoga, najosjetljivije i specifične karakteristike koje omogućavaju maksimalnu vjerojatnost da preuzme dijagnozu upale pluća u djecu - febrilna temperatura duže od tri dana, nedostatak daha i interakcije u odsutnosti sindrom za bojenje, disanje u boji, lokalni sindrom simptoma .

Laboratorijska istraživanja

. Express metoda- Mikroskopija mrlja.

. Bakteriološka metoda- Kvantitativna mikrobiološka analiza ispljuvanja, odvajanje u dijagnostičkim koncentracijama bakterija (10 6 mikrobnih tijela u 1 ml) i gljiva (10 4 mikrobnih tijela u 1 ml) potvrđuje etiološku ulogu dodijeljenog mikroorganizama u razvoju pneumonije.

. Serološke metode- Otkrivanje specifičnih antitijela i antigena u serumu.

. Metode Imunodiagnostika -metoda fluorescentne antitijela, Elisa, radiosonopomo imunološke analize. Metode se koriste za sve grupe bakterija, virusa, mikoplazme, klamidije, legionela, pneumocista.

. Lančana reakcija polimeraze (PCR).

. Metoda molekularnih sondi i monoklonskih antitijela.

Instrumentalna istraživanja

Rendgenska dijagnoza je najvažniji dijagnostički kriterij pneumonije. Ako postoji pacijent sa kliničkim i laboratorijskim simptomom kompleksa radiološki potvrđene žarišne infiltracije plućne tkanine, smatra se da je dijagnoza upala pluća - kategorija dokaza A. Klasični znakovi

nekomplicirana pneumonija služe prisutnošću infiltracije u regiji, segmentu ili u obliku pojedinačnog žarišta, širenja easy RootsČisto je moguće. U nedostatku različitih infiltrativnih promjena moguće su CT pluća - 2-3 zone interesa. Prilikom provođenja CT pluća na takvim pacijentima dobiva se slika alveoli infiltracije, međuprostornih i peribroscialnih promjena. Lažni negativni odgovori teoretski su mogući (s dehidracijom, neutropenijom, ranim fazama bolesti), ali gotovo su izuzetno rijetki. Lažno-pozitivni rezultati povezani su sa činjenicom da je rendgenska slika nekih plućnih bolesti teče razvojem žarišnih infiltrativnih promjena.

Djeca bi trebala koristiti ultrazvučnu dijagnostiku. Ovom metodom možete otkriti malu količinu tečnosti (do 10 ml) u pleuralnoj šupljini, što potvrđuje kliničke podatke o pneumoničnom procesu u plućima.

Na osnovu etioloških, morfoloških i radioloških karakteristika, upala je plugonija podijeljena u tipične i atipske oblike.

Tipična pneumonijaimaju sljedeće funkcije.

Ove etiološke karakteristike su pneumonija bakterijske etiologije.

Morfološke karakteristike su pretežno lokalizirana alveolo zidna infiltracija s punjenjem neutrofičnim ili vlakinskim sadržajem.

Tipični klinički simptomi kompleks:

Respiratorni sindrom (suh, pretvaranje u vlažni kašalj);

Simptomi respiratornog kvara varirajućih stupnjeva (tachipne, mješovita kratkoća daha, sudjelovanje pomoćnih mišića grudnog koša u činu disanja, periorične cijanoze, tahikardije);

Sindrom intoksikacije, groznica;

Lokalni simptomi u plućima (skraćivanje zvuka udaraca, oslabljenog ili bronhijalnog disanja, malih pupljenih točkova iznad fokusiranja lezije);

Ciklički češće i, u pravilu, oporavak 3-4 nedelje.

Značajke rendgenske slike - češće homogena infiltracija žarišta ili segmentarne prirode.

Atipična pneumonijatakođe imate niz karakterističnih karakteristika.

Etiologija - takva pneumonija uzrokuje određene vrste patogena, od kojih većina je umnožavajući unutarćelijski (virusi, mikoplazma, klamidija, legionela).

Morfološke karakteristike - upalni-toksični edem međuprostornih, bez strogih lokalizacije, loših staničnih elemenata, uglavnom mononuklearnika.

Atipična pneumonija nastaje češće kod djece i starih ljudi.

Kliničke karakteristike:

Slabo izražen respiratorni sindrom ili prisustvo suhog, opsesivnog, često kašlja;

Česti nedostatak lokalnih simptoma u plućima;

Niskofrekventni protok (temperatura podferilne temperature, simptomi respiratornog kvara nedostaju ili umjereno izraženi);

Često produženi protok upale pluća (zbog nedostatka različitih kliničkih simptoma, intracelularnoj metodi reprodukcije patogena, dugotrajnog upornosti u ćelijama).

Rendgenski uzorak - češće diseminira ne-homogena infiltracija ili međuprostorna pneumonija moguća je homogena infiltracija žarišne prirode (sa mikoplazmom pneumonijom).

Kompletna pneumonija

Pneumonija bolnice u zajednici javlja se u djetetu u normalnim kućnim uvjetima njegovog života.

Epidemiologija

Incidencija - tokom cijele godine s sezonskim dizalima u jesenjem-zimskom periodu periodično uzima epidemiju. Vodeći patogeni bolnice u zajednici - Pneumonija - Streptococcus pneumoniae, mikoplazma rneumoniae, klamidija pneumoniae, hemofilus influenzae.Prema rezultatima ispitivanja djece St. Petersburga, sprovedene 1998.-2001. U pedijatrijskoj akademiji ma Nikitina, pneumokokna etiologija akutne pneumonijuma stečene zajednicom ugrađena u 74,5% djece. Respiratorna klamidija

bio je to uzrok podizanja učestalosti upale pluća u Sankt Peterburgu u 1999-2001. U 2/3 bolesnika sa dokazanom klamidijalnom infekcijom, udruženju pneumokoka i Aplaminija Chlamydiau 1/3 - monoinfekcija Klamydia pneumonija.

Najčešći patogeni ne-bolničke upale pluća kod djece bez nepovoljne pozadine

Pneumonija ne-zajednice

Sinonimi

Bolnica, nosokomijalna pneumonija.

Definicija

Pneumonija prirodne distribucije - bolest koju karakteriše pojava "svježeg" žarišta infiltrativnih promjena u plućima nakon 48 sati i više nakon hospitalizacije u kombinaciji sa kliničkim podacima koji potvrđuju svoju zaraznu prirodu (novi val groznice, gnojni moc-

rota ili gnojan odvojen od traheobronhijalnog drveta, leukocitoze itd.), Uz isključenje infekcija koje su bile u periodu inkubacije u vrijeme pacijentovog dolaska u bolnicu.

Bolnica Pneumonija razlikuje se od ne-bolničkih pneumonija sa spektrom patogena i njihov otpor na antibiotike, što uzrokuje veću težinu, učestalost komplikacija i visoku smrtnost (prvo mjesto u pogledu smrtnosti među svim bolničkim infekcijama).

Klasifikacija

Pneumonija rane bolnice javlja se tokom prvih 5 dana od trenutka hospitalizacije, patogeni su uglavnom osjetljivi na tradicionalne antibiotike. Ova vrsta bolničke pneumonije ima najpovoljniju prognozu.

Pneumonija kasne bolnice ne razvija se ne ranije nego šestog dana hospitalizacije, karakteriše ga više visokog rizika Prisustvo olo otpornih patogena i manje povoljne prognoze.

Bolska pneumonija kod pacijenata koji su na IVL-u su upala ventilacije na ventilaciju. Pneumonija, koja se razvijala u prvom 72 H IVL, upućena je na ranu upalu ventilacije na ventilaciju, nakon 4 dana IVL-a - do kasno.

Infekcija se javlja kada aspiracija fuzije, sadržaj želuca, hematogene širenje iz drugog fokusa infekcije, udisanje mikrobnog aerosola, prodora patogena u respiratorne puteve tokom raznih medicinskih manipulacija, IVL, bronhoskopija, gastrična sonda, kateteri itd.).

Etiologija

U etiologiji bolničkih pluća igra ulogu autoflore pacijenta i unutarnje gostoprimstvo flore, čiji spektar ovisi o epidemijskoj situaciji u bolnici. Glavni patogeni nosokomijske pneumonije - Staphylococcus Aureus, Klebsiella pneumoniae, Escherichia Coli, Acinetobacter spp., Serratia, pseudomonas aeruginosa.To je među bolničkim uzročnim agentima koji se distribuiraju mikroorganizmi, otporni na razne klase antibiotika, kao i poli-otporne sojeve.

Kada aspiracija sadržaja usnoj šupljini ili povraćati potencijalni patogeni pneumonije mogu biti aerobni i anaerobni mikroorganizmi (porodične bakterije Enterobacteriaceae, bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptococcus spp.itd.).

Pneumonija novorođenčad

Epidemiologija

Učestalost urođene pneumonije iznosi 1,79 po 1000 pogorborna djeca, smrtnost može dostići 20-48%.

Klasifikacija

Ovisno o vremenu i putu infekcije pneumonije, novorođenčadi su podijeljeni u urođenu pneumoniju tokom transplacentalne infekcije, urođenu pneumoniju tokom intranatalne infekcije i postnatalne.

Etiologija

Kongenitalna pneumonija tokom transplacentalne fetalne infekcije, u pravilu služi kao manifestacija generaliziranog zaraznog procesa - Cytimegalia, Rubella, toksoplazmoza, lesterioza, sifilisa, mikoplazmoze, jednostavna herpesa. Intranatalna urođena pneumonija češće uzrokuje MyCoplasma Hominis, ureaplapma urealicum, klamidija trachomatis,streptococki Group B, 2. virus, gnush Candida.Postnatalna pneumonija može biti bolnička, uključujući i ventilatoru i prevladač (infekcija kod kuće). Razlog za razvoj bolničke pneumonije služi Staphylococcus aureus,uključujući sojeve otporne na meticilin, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa.U novorođenčadi s porazu nervni sistem, organske lezije probavnih organa, definicije razvoja moguća u aspiracijskom pneumoniji. Za novorođenčadi rođene u asfiksiji, pokazatelj vjerovatnoće sindroma aspiracije je prisustvo mekonija, gnoja ili krvi u vretena vodaoh. Etiologija ne-bolničke pneumonije raznolik je, može biti virusna infekcija, rijetko pneumokok, jer je dijete zaštićeno od strane majčinog antitijela, stafilokoka, klamidije, mikoplazme.

Patogeneza

Sa kongenitalnom prelaskom pneumonije, infekcija se javlja sa hematogenim putem. Uz urođenu intranatalnu upalu upale infekcije u bronone iz vode bez ulja ili kada fetus pređe na zaražene generičke puteve majke. Rizik od infekcije povećava se s dugoročnim bezvodnim periodom, groznicom groznice, hipoksija fetusa i asfiksije u porođaju, horioaminija, sindrom za aspiraciju (aspiracija za seminaciju), prerano rođenje. Sa postnatalnom pneumonijem, patogeni ulaze u aerogenični (vazdušni kapljični ili aerosolni put), sa kontaminacijom mikroba medicinske opreme (nosni kateteri, intubacijskih cevi itd.). Uz urođenu pneumoniju, bolest se manifestuje u prva 3 dana života. U slučaju intranatalne infekcije, klinički simptomi pneumonije mogu se pojaviti i u prva 3 dana, ali češće - na 4.-7. životnom vijeku, kada se zaraže Chlamydia trachomatis- U 3-8. nedelji života. U razvoju pneumonije, dojenčad imaju važnost djetetove gestacijske zrelosti, uvjet sustava surfaktantiranja, prisustvo štete razvoju bronhopulmonalnih i kardiovaskularnih sustava, prenose intrauterine hipoksije, sindrom respiratornog poremećaja. Za pneumoniju, novorođenčad karakteriziraju difuznim oštećenjem plućne tkanine, što dovodi do teških respiratornih zatajenja, često opstruktivne prekršaje, razvoj hipoksemije, hipoksije, hiperkapinije.

Klinička slika

Djeca sa kongenitalnom transplacentrom Pneumonijom, u pravilu se rađaju u asfiksiji, brzo razvijaju znakove kršenja od centralnog nervnog sistema - letargiju, hidrotenziju, hipotheky, nestabilnu temperaturu. Studentsko disanje, napadi cijanoze, bučni izdisaj, epizode apneje. Kada se udaranje, supertezacioni dijelovi u plućima kombiniraju se sa dijelovima povećane zrake. Slušao veliki broj finih i kretenih koraka. Znakovi toksikoze i simptoma karakterističan za intrauterin infekciju omogućavaju razlikovanje pneumonije i respiratornih poremećaja drugog porijekla.

U slučaju intranatalne urođene pneumonije, simptomi se razvijaju nakon 3-24 sata nakon rođenja. Simptomi uzbuđenja

letargija, postoje znakovi toksikoze, povećanja temperature, zatezanja, zatezanje, porast respiratornog respiracije, mogu biti epizode apneje, često simptoma bronhijalne opstrukcije (bučno zviždanje izduženim izduženim izdisanjem). Prilikom sisanja sadržaja gornjeg dišnog puteva možete dobiti tragove odabira. U udaranju se određuje skraćenje udaraljke iznad sekcije lezije, s auskultacijom - malenim i kretenim koracima.

Dijagnostika

Dijagnoza pneumonije zasnovana je na kompleksu ana-anamnestičnog, kliničkog (kombinacija respiratornog kvara i toksikoze, lokalnih simptoma u plućima), mikrobiološkim, virološkim pregledima i dijagnostikom radiodeom. Na radioniku grudnog organa, difuzna puhana, peribroscial i perivaskularna infiltracija, izgovaraju međuprostorne promjene, male sjene (sa virusom, mikoplazmom, klamidijalnom infekcijom, atelektore, uništavanje sa apscesima, popenemotrax (streeptokock, Staphylokokna, plava, Klebseyellese infekcija).

Pneumonija u zemljama imunodeficijencije

U slučaju imunodeficijencije, pluća su najčešće zadivljena.

Etiologija

Glavna patogenena - Pneumocystis Jiroveci,CMV, gljive, mikobakterijska tuberkuloza.

Etiološka pneumonija u pacijentima sa imunocnut

Pneumonija raznih etiologija

Pneumokokna pneumonija

Kod ICD-a

J13 pneumonija izazvana Streptococcus pneumoniae.

Epidemiologija

Do tri mjeseca djetetovog životnog pneumokoka (Streptococcus pneumoniae)rijetko služi kao značajan patogen, jer s dovoljno majčinskih prodora imunitet, novorođenčad je efikasno zaštićen antibodima majke IgG (do 95% nivoa majčinskih antitijela). U budućnosti se razina IgG opada, a na tri godine primjećuje se vrh incidencije pneumokokne infekcije, nakon čega raste razina anti-prodornih antitijela. Razvoj pneumokoknih infekcija prethodi kolonizacija pneumokoka u gornjim disajnim putevima. Vjeruje se da prosječna starost kolonizacije sa pneumokocima iznosi 6 mjeseci, iako se oscilacije nalaze od 1 do 30 mjeseci. Epidemiološka važnost pneumokokne infekcije još uvijek je vrlo značajno. Dakle, u 3-5% djece u dobi od 3-36 mjeseci, spontana pneumokokna bakteremija nastaje sa jednim kliničkim simptomom - groznicom. Općenito, pneumokoki uzrokuje 70-90% od ukupnog broja bakterkemije kod djece različitih uzrasta. Učestalost invazivnih pneumokoknih infekcija kod djece gotovo je 10 puta veća nego kod odraslih. Svake godine u svijetu registrovana je oko 20 miliona slučajeva pneumokoknog pneumonija, od čega 1,05 milijuna kraja

ishod oca, pneumokoki računi za 9% od ukupnog broja smrtnosti djece.

Vrhunac učestalosti pneumokoknog pneumonije jesen je jesen, zima, početak proljeća. Pneumonija se nastavlja kao tipična opcija. Predloženi S.P. Botkin termin "CPY pneumonija"odražava posebnu težinu i ciklički protok

pneumokokna pneumonija. Razvija se kod djece starijih od 5 godina s dobrim reaktivnošću, sklonom da pruži hiperairgičku reakciju. Trenutno klasična struja pneumonija piva Pogledajte u 1-3% slučajeva. Evolucija brubolarne pneumonije povezana je sa širokom upotrebom antibiotika i promjena u svojstvima makrormoigrača i mikroorganizma.

Klinička slika

Pneumokockalna pneumonija u pravilu ima oštar početak - sa podiznom tjelesnom temperaturom na febrilne cifre, kašalj. Dio pacijenata s razvojem pneumonije prethodi katarhal fenomeni iz gornjih disajnih puteva (izbor nosnih udaraca, grlobolja, suhi kašalj, koji postepeno postaje vlažan). Postoje znakovi toksikoze u obliku glavobolje, slabosti, anksioznosti, poremećaja svijesti, blijedov kože, odbijanje hrane i povraćanja. Pacijenti se žale na bol u grudima, u trbuhu. Odlikuje se lokalni simptomatici: skraćivanje zvuka udaraca, oslabljenog ili bronhijalnog disanja, fino cijevi ili stvarajući teći iznad fokusiranja lezije. U studiji provedenoj u našoj klinici, u 91,4% pacijenata sa monopneumokoknom pneumonije određuje se jedan ili više lokalnih simptoma, češće primijetili lokalno fino-očiju (91,4% pacijenata), lokalno oslabljenje (78,6%), lokalno skraćivanje udaraljke (67,1%). Ozbiljnost države odgovara prevalenciji procesa.

Dijagnostika

Hemogram se promatra leukocitoza, neutropileze, pomak formule na mlade oblike, povećanje ESO-a.

Radiograf je određena infiltracijom tkiva pluća u žarišnom ili kapitalu / segmentalnoj prirodi, razvoj hipoventilacije moguće je do ATELEFTIIS-a (izrečeno smanjenje obima pogođenog dijela pluća), izreka u Pleuroska šupljina.

Pneumonija izazvana hemofilnim štapićem

Kod ICD-a

J14 pneumonija uzrokovana Hemofilus influenzae.(AmPusSiev-pffer).

Etiologija

Hemofilni štap (Haemophilus influenzae)- Gram-negativni mikroorganizam. Doprinos etiološkoj strukturi ne-bolničke plugonije hemofilnog štapa, prema različitim autorima, iznosi 2,4-33%. Do sada nema jasnih kriterija za dijagnozu ove infekcije, što je povezano sa poteškoćama. laboratorijska dijagnostikaCirkulacija visokog nivoa Hemofilus influenzae.među zdravim ljudima. Hemofilus influenzae.izrađuje faktor koji inhibiraju mukocilijansko čišćenje, potiče formulaciju sluzi, čime se doprinosi kolonizaciji i širenju pneumokoka. Ovaj patogen može prouzrokovati srednji otitis, sinusitis, oštar i hronični bronhitis i pneumonija.

Epidemiologija

Glavna grupa rizika je djeca rane dobi, vrhunac morbiditeta zabilježen je za 5-12 mjeseci, djeca stariji od 5 godina u većini slučajeva zaštićena su antitijelima Hemofilus influenzae.

Klinička slika

Klinička slika pneumonije prethodi rinitisu. Pneumonija izazvana hemofilnim štapićem ima tipične simptome, može biti žarište, segmentarni i kapital. Formiranje pleuralnog izljeva i apscesa rijetko se susreće.

Pneumonija je izazvala Mycoplasma pneumoniae.

Kod ICD-a

J15.7 Pneumonija izazvana Mycoplasma pneumoniae.

Epidemiologija

Mycoplasma pneumoniae,kreće se od 7 do 27% među ukupnim brojem pneumonije. Među pacijentima ORZ-a, udio infekcije mikoplazme, prema različitim autorima,

vila od 5 do 67%. Većina autora vjeruje da je najveća incidencija na drugom mjestu - djeca mlađa od 5 godina. Sezonske incidencijske povišice nastaju u jesenjem-zimskom vremenu. Svake 3-7 godina primijećena je učestalost mikoplazma pneumonije. Sa dugim zglobnim boravkom od 50-80% članova tima su zaraženi, sa izbijanjem bolesti u zatvorenim kolektivima i slučajevima Mycoplasmoze mogu se nastaviti nekoliko mjeseci. Infekcija se može dogoditi u obliku klinički izrečenih oblika akutne pneumonije ili u obliku niskonaponskih oblika orza sa dugim nosačem patogena.

Klinička slika

Kliničke varijante mikoplazma infekcije: rinitis, ždrijeb, traheitis, bronhitis, bronhiolitis, pneumonija. Period inkubacije bolesti - 3-14 dana, može se dizajnirati do 21 dana. Početak bolesti je postepeno: glavobolja nastaje, povećanje znojenjaMože biti bol u zglobovima, mišićima, grudima, slabo izraženim katarhalnim pojavama, od prvog dana bolesti nalazi se suhi kašalj, grlobolje, normalno ili podferilna temperatura. Nakon nekoliko dana, u pravilu, temperatura se povećava na febrilni brojevi i ostaje povišeni za 1-5 dana, a možda i duže. Disekacija Umjerena. Kašalj postaje česta, opsesivna, ponekad iscrpljena, na kraju druge sedmice postoji viskozan mokrit sluznice, kašalj može postojati u roku od 10-25 dana. Fizički podaci su oskudni, od 3-5-ih slušajte teško, ponekad oslabljene disanje, vlažne i suhe točkove u malim količinama, znakovi respiratornog zatajenja su rijetki. Budući da se razvoj pneumonije prethodi porazom Bronhija, moguće je kršenje bronhijalne provodljivosti - bronho-astruktivni sindrom, češće kod djece mlađeg djece.

Radiološka slika je promjenjiva. Obično stekne vaskularni obrazac. Mogu se naći žarišta, žarišne fleksibilne, segmentne infiltrativne promjene. Infiltrati u plućima sa mikoplazmama sa pneumonijem su raznolikim karakterom, mogu biti nehomogeni, nemogeni, bez jasnih granica, priroda lezije je obično bilateralna. Karakterikle dobitak plućnog uzorka u obliku širenja sjene većih vaskularnih trupa, obogaćivanje plućnog uzorka male

linearni i uočeni detalji o neto trabekularnom vrstu. Moguće je pobijediti pleuru, ali edudacijski pleurisy se rijetko razvija.

Slika krvi je raznolika. Leikocitoza ili leukopenija moguća je, limfocitoza je prirodna, ponekad monocitoza.

Tok mikoplazma pneumonije češće je nekompliciran, sa oporavkom nakon 2-3 tjedna, slabost i povećani umor ostaju već duže vrijeme.

Sa ozbiljnim tokom respiratorne mikoplazmoze karakterizira se spor obrnuti razvoj bolesti. Klinički znakovi nestaju nakon 3-4 tjedna, promjene na radiografu u 1/3 slučajeva u potpunosti nestaju nakon 80-120 dana.

U 13-18% slučajeva nakon pneumonije mikoplazma moguća je ponovna informiranja. Imunitet je kratkotrajan, nakon teških slučajeva bolesti antitela na kaurotivni agent može biti u tijelu do 5-10 godina, iako je ponovna pojačana tokom ovih uvjeti. U roku od jedne godine nakon mikoplazma pneumonija sačuvana je oštećena sluznica koja otežava pročišćavanje respiratornog puteva iz sluzi, stranih mikroflora. Poremećaji lokalne zaštite mogu trajati dugo i doprinijeti čestim respiratornim bolestima.

Pneumonija klamidija Etiologija

Kod ICD-a

J16.0 pneumonija izazvana klamidijama.

Epidemiologija

Opisane su tri vrste klamidije, patogene za ljude: Chlamydia trachomatis, klamidija pneumoniae, klamidija psitaccije.

Chlamydia trachomatis.Ženski genitalni organi - ekološka niša za klamidiju ove vrste, rezervoar i izvor klamidijalne infekcije. Rizik od klamidijalne pneumonije u novorođenčetu, rođen od majke, koji ima ovu infekciju, iznosi 10-20%. Chlamydia trachomatispogledajte najvažniji patogen pneumonije kod djece do 6 mjeseci, uzrokujući 25-30% svih pneumonija u ovoj dobi. Moguća je intrauterinska infekcija i infekcija prilikom prolaska generičkih staza (intranatalna infekcija).

U starijoj djeci, uzročni agent akutne pneumonije - Klamydia pneumonija.Epidemiološka uloga Chlamydia pneumoniaeu razvoju pneumonije nije dovoljno proučavao. Chlamydia pneumoniaeuzrok bolesti kod djece je star 5-15 godina, uzrokuje žljebovito, traheitis, bronhitis, pneumonija. Prijenos patogena je zračni povoljni, ovakva vrsta klamidije mnogo je češća od ostalih vrsta uzrokuje bolesti kod ljudi.

Udio upale pluća uzrokovan Chlamydia psittaci.(Ornitoza ili psihotaksoza), u nekim je zemljama 2-6% sve plugonije u zajednici-bolnice. Izvor i rezervoar infekcije služe patke, purani, golubovi, kanarinke, paprike i drugu perad. U vanjskom okruženju patogen ostaje od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci u suvoj ptici. Put mjenjača je aerosol, rijetko se prenosi s pacijenta sa Spreeom. Period inkubacije je 7-15 dana. Bolest se može razviti u bilo kojoj dobi.

Klinička slika

Sa intrauterinom infekcijom Chlamydia trachomatisklinički simptomi nastaju u ranom neonatalnom periodu, težina države pogoršava se nepomičnošću tijela, mogućim neurološkim problemima. Mnoge bebe imaju kliničku sliku sindroma respiratornog poremećaja, oko 30% pacijenata trebaju IVL. Toksikoza se izražava, hemodinamički poremećaji (za razliku od starijske djece). Karakterizira ga disocijacija između značajne kratkoće daha i oskudnih fizičkih podataka (teško disanje, površina oslabljenog disanja mogući su, difuzni kotači sa čvrstom kalibrama). U slučaju intranatalne infekcije na kraju prvog - početak druge sedmice života, razvija se rinitis, otitis, često gnojni konjuktivitis i trajni opsesivni kašalj. Temperatura je normalna. Zarazna toksikoza se ne izražava, stanje nije oštro prekršeno.

Na pneumoniji uzrokovanim Aplaminija Chlamydiamoguća su dvije trenutne opcije.

Prva opcija.Karakteristično akutni početak, porast temperature, glavobolja. U većini pacijenata, limfadenopatija se deluje, deo pacijenata - angine. Groznica, farringitis sa glasovima može biti jedini simptomi bolesti. Nekoliko dana kasnije, ponekad se tjednima pridruže suhom

zemlja kašalj i promjene u plućima. Fizički podaci su nespecifični, lokalni simptomi su češće odsutni, mogući su vlažni kalibra mogući, ponekad stavovi. Respiratorni neuspjeh obično je odsutan.

Druga opcija.Malošimptomijski oblici su mogući. Pneumonija uzrokuje temperaturu podferilne temperature i potiska. Samo sa radiografskim pregledom određuju pneumonske promjene. Pacijenti sa niskim alpatomskim oblicima služe kao glavni izvor infekcije Klamydia pneumonija.

Za psittakozozu karakteriše oštar start, groznica do 39-40 ° C, hladnjaka, groznica bez etiotropnog tretmana ostaje do dvije sedmice i više. Otopnost pulsa i temperature karakterističan je. Dierksikacija je izražena, glavobolja, može se povraćati i proliv, HepatospEgegaly se javlja u 10-70% slučajeva, papusni osip, malgia je moguć. Pacijent brine iscrpljujući suhi kašalj. Fizički podaci su nespecifični i ne izraženi: malena gurnuta piska ili stavovi češće su u donjim odjeljenjima, vrlo rijetko lokalni simptomi.

Uz adekvatan tretman, pneumonija ne traje ne više od 1-1,5 mjeseca, ali moguće je dugotrajan i hronični kurs s relapsima u 3-6 mjeseci.

Dijagnostika

Laboratorijska istraživanja

Sa pneumonijom uzrokovanim Chlamydia trachomatis,općenito test krvi, mogućnost leukocitoze, a eozinofilija je tipična.

Sa pneumonijom uzrokovanim Aplaminija Chlamydiaopćenito test krvi, broj leukocita je normalan ili umjereno povećan, povećava se ECU.

Uz psihotaktozu, u općem testu krvi, broj leukocita je normalan ili smanjen, limfopenija, eozinofilija.

Instrumentalna istraživanja

Rendgenski uzorak sa intrauterinom infekcijom: pojačavanje plućnog uzorka, parcele niske pneumatizacije, rijetke žarišne ne-homogene infiltrate protiv pozadine međuprostornih lezija.

Sa pneumonijom uzrokovanim Klamidijapneumonijana radiografiju žarišta (ponekad bilateralnog), ali češće zaronite okućnice

tracija ili perivaskularna i perivaskularna infiltracija, koja je karakteristična za atipične pneumonije.

Uz psihotaktozu na radiografiji prsa, moguća je žarišna infiltracija, ali često međuprostorna pneumonija može biti migrira infiltrates.

Pneumonija legionell etiologija

Kod ICD-a

A48.1 Legionarska bolest.

Epidemiologija

Prema stranim istraživačima, frekvencija legionell pneumonijuma dostiže 9-13% u ukupnoj strukturi oštre pneumonije, u SAD-u i Kanadi, broj legionell upale pluća među atipičnim oblicima dostiže 20%.

Etiologija

Legionella Legionella pneumophila)prvi opisani 1961. Rakete se obično registruju u ljetnom vremenu u hotelima, bolnice. Patogen se može navesti u vjetru prilikom obavljanja zemljanih radova ili kroz vodovod, klima uređaje. Sporadični slučajevi mogući su u bilo koje doba godine. Legionells se distribuiraju svuda. Zbog visokih adaptivnih sposobnosti, oni koloniziraju prirodna i umjetna vodna tijela, vodovodne sustave, kompresor i tuševe, uređaje za respiratornu terapiju, čak i neke vrste gume. Uzrodni agent živi dugo u vanjskom okruženju. Period inkubacije legionelleze - 2-10 dana.

Klasifikacija

Akutna legionell pneumonija može biti pregledna i nosokomija.

Klinička slika

Prvi znakovi bolesti su malaseća, glavobolja, malgija, poliarrults. Od trećeg dana, postoji porast temperature na 39-40 ° C, hladnoća, opća slabost, neurološka simptoma, kršenje svijesti, mogući su proliv. Lik

suvi neproduktivni kašalj s naknadnim odvajanjem lošeg ispljunja, manje često sluz-gnojne ili snage krvi. Primjećuju se disocijacija i temperatura pulsa. Fizički podaci su nespecifični, mogu se oslabiti disanje, male gurnuti teći, stavovi. Raspostava se brzo razvija, moguć je bronho-konstruktivni sindrom. Za razliku od klasične pneumonije tokom legionela, u nekim je slučajevima moguća odstupanje između ne svijetlih fizičkih podataka i značajnih radiografskih promjena.

Klinički simptomi, posebno u nedostatku etiotopskog tretmana, sačuvani su do 4-10 tjedana. U teškim slučajevima moguć je razvoj zaraznog otrovnog šoka, DVS sindrom. Smrtnost tokom izbijanja dostiže 20-30%, sa sporadičnim slučajevima - 15-20%, sa etiotopnim tretmanom - 10-12%. Moguće je završiti formiranjem plućne fibroze.

Dijagnostika

Laboratorijska istraživanja

Općenito test krvi, češće - leukocitoza do 15x10 9 / l i više, može biti trombocitopenija. Hiponatremija karakteriše manje od 130 mmol / l, hipofosfatemije, povećavajući aktivnost transaminaze, hipoalbuminimije.

Instrumentalna istraživanja

Na radiografiji grudi u 50% slučajeva - bilateralna ne-homogena infiltracija, u 25% slučajeva - međuprostorna pneumonija i 25% primijetile su prljave promjene. Mogući je razvoj plućnih apscesa.

Staphylococcus pneumonija

Kod ICD-a

J15.2 Pneumonija izazvana stafilokokom.

Epidemiologija

Staphylokock pneumonija uzrokovana Staphyllococcus Aureus,postoje novorođenčad i djeca prve polovine života, ali posljednjih godina su bili rijetki u razvijenim zemljama. Na starijoj dobi S. aureus i S. Pyogenesuzrokovati razvoj pneumonije i komplicirati

tok gripa. Često S. aureus.izaziva širom pneumoniji. Smrtnost iz nosokomije pneumonije stafilokokne etiologije male djece iznosi 18%.

Patogeneza

Patomorfologija

Za stafilokoknu pneumoniju, karakterizira se razvoj žarišta ćelije infiltracije s uništavanjem plućne tkanine, pleuralnog izlučivanja, stvaranje bikova i apscesa.

Klinička slika

Započnite oštar - hipertermija, izraženi simptomi toksikoze: beba blijeda, spor, odbija hranu, moguća je mučnina i povraćanje. Tahipne raste, znakovi zatajenja disanja, dišući sijanje.

Tokom inspekcije izražene su lokalne promjene u masivnoj leziji plućne tkanine: na udarcu - skraćivanje udaraca zvuka do apsolutne gluposti u pleurizi, uz auskultaciju, značajno slabljenje disanja, bolnog sindroma prilikom poražavanja pleure. Možda brzo pogoršanje države sa razvojem zarazitog otrovnog šoka tokom hematogene staze infekcije.

Dijagnostika

Laboratorijska istraživanja

Općenito test krvi, broj leukocita značajno povećava, prevladavaju neutrofilne ćelije, pojavljuju se mladi oblici. U pravilu se razvija umjerena anemija, povećanje ESP-a.

Instrumentalna istraživanja

Na radiografiju grudnog organa otkriva se homogena uobičajena infiltracija u dinamici. Tada se pojavljuju šupljine, pleurisy, piopnemotorakx, često se razvija.

Pneumatska pneumonija

Kod ICD-a

B59 pneumocistoza.

Etiologija

Toksonomska pozicija Pneumocystis Jiroveci.distribuirano. RNA Pneumocystis Jiroveci.vrlo je sličan RNA-u nekih gljiva, tako da je sada ovaj mikroorganizam uobičajeni da se relati, a gljive se odnosi nego na najjednostavnije (o osjetljivosti na antimikrobne lijekove, pneumociste bliže najjednostavnijim).

Epidemiologija

Pneumatska pneuma za suđe novorođenče, pacijenti sa primarnim i sekundarnim imunodeficijenci, uključujući imunosupresivnu terapiju. Ovo je najčešća oportunistička respiratorna infekcija na HIV zaraženu. U nedostatku prevencije razvija se 60-80% pacijenata sa AIDS-om.

Prijenos patogena vrši se udisanje. Pneumatska pneumonija odnosi se na klasičnu intersticijsku pneumoniju. Pneumonija od 3 do 8 tjedana, često valovita.

Smrtnost - 20-50%. Pneumatska pneumonija je rana i najčešća komplikacija AIDS-a i najčešći uzrok smrti u ovoj bolesti.

Klinička slika

Akutni početak sa porastom temperature, uslovna kašlja Ponekad sa puštanjem pjenastih ispljunja, nedostatak daha, respiratorna stopa može dostići 80-100 u minuti. Auskultativne promjene mogu biti odsutne ili difuzne kretene korake. Dječja prsa je postepeni početak. Dijete postaje nemirno, gubi težinu tijela, apetit se smanjuje, pojavljuju se napadi apneje, kratkoće daha, cijanoza.

Komplikacije

Komplikacije u obliku pneumotoraksa, pneumomediastinum, subkutani emfizem Češće nastaju protiv pozadine preventivnog liječenja HIV-a.

Dijagnostika

Laboratorijska istraživanja

"Zlatni standard" - otkrivanje patogena kada slikaju uzorke ispljuvanja ili tekućine dobivene u bronhoskopiji ili

sa indukovanim sputumom, imunofluorescentnom metodom.

Općenito test krvi - leukocitoza, povećanje ESR-a.

Instrumentalna istraživanja

Sa radiografskim studijom organa na prsima pronađena je rezidus optička širenja, moguća je izdubljenost pleura, ali 10-20%, prema nekim podacima, a češće, radiografska slika ostaje normalna.

Liječenje pneumonija

Liječenje pneumonijuma bolnice u zajednici

Liječenje nekompliciranih oblika pneumonije može se izvesti kod kuće. Dijete je prikazano režim kreveta, proširivši pri normalizaciji temperature i poboljšanja blagostanja, adekvatnog režima vode.

Prikazuje se djeci prve polovine života, djeca svih dobnih skupina sa kompliciranim pneumonijem, pacijentima sa znakovima hipoksije, izrazili su dehidraciju, pacijente s teškim istodobnim patologijama, djecom u nedostatku uslova za njihov tretman kod kuće (društvene indikacije ), u nedostatku efekta preko 36-48 h početne ambulantne terapije.

Sa nekomplikovom upadnom pneumonijem, dovoljno je izvesti oralnu rehidraciju. Dnevna količina tekućine povređene treba biti najmanje 700-1000 ml. Nepostojanje kod pacijenata HEARST svjedoči o razvoju hiperhidrijacije, jer u akutnom periodu upale pluća, razina sekrecije vazopresije i reapsorpcija vode u bubrezima povećava, što zahtijeva oprezan pristup infuzijskoj terapiji. Navedena dehidratacija, kolaps, mikrocirkulatorni poremećaji, prijetnja DVS-om su naznačene za infuzijsku terapiju. Sa respiratornim kvarom prikazan je navlažen kisik, sa razgrađenim respiratornim zastojem - IVL.

Antibakterijska terapija pneumonije u zajednici-bolnice

Uspješan tretman pneumonija ovisi o racionalnom izboru antibiotika i brzom početku liječenja. Optimalno vrijeme ot

klinička manifestacija prije uvođenja prve doze antibiotika - 4-8 sati, tako da je početna terapija empirijska.

Pneumokocus ostaje vodeći respiratorni patogen, uzrokujući upalu u zajednici, tako da je početna terapija za tipičnu pneumoniju usmjerena na ovaj patogen. U nekim evropskim zemljama (Španija, Francuska, Mađarska), pneumokokna otpornost na penicilin dostigla je 30-60% svih sojeva. U Rusiji, prema PEREGAS-2 višeincentri studije iznosile su 8,3%, u tim slučajevima, u tim je slučajevima moguće klinička efikasnost moguća kada se koristi visoke doze penicilina, 1,9% pneumokoknih sojeva pokazalo je visoku otpornost na penicilin.

Brže stope u svijetu imaju formiranje otpornosti na makrolide koji su povezani sa širokom raspodjelom u kliničkoj praksi makrolida sa produženim periodom uklanjanja. U Rusiji, otpornost na eritromicin, azitromicin, klaritromicin iznosi oko 6%, miokamicin * 3 - 4%.

Nivo otpornosti pneumokoka na ko-trimokzorskol kod djece izuzetno je visok i kreće se od 25 do 55,6% u različitim regijama Rusije (u prosjeku 31,5%), što je mnogo više nego u ostalim regijama svijeta.

Početni antibiotik u tretmanu pneumonijuma bolnice u zajednici trenutno se smatra β-laktamnim antibioticima: amoksicilin, amoksicilin + klavulanska kiselina, cefuroksime / sjekira). Ako je pacijent primio antibakterijske lijekove u posljednja 3 mjeseca ili ima hronične bolesti koje zahtijevaju antibiotike, inhibitore aminopenicilina, amoksicilin + klavulanske kiseline koristi se na lijek izbora. Cefalosporini III generacija Cefotaxim, ceftriaxone imaju Širok spektar Radnje, oni se koriste u bolnici s težjim protokom upale pluća. Makrolidije su efikasni u odnosu na pneummonic mikroorganizme (S. pneumoniae, S. Aureus),kao i u odnosu na mikoplazme, klamidiju i legionelle. Sposobnost makrolida za stvaranje visokih koncentracija u makrofagima i neutrofilima u fokusu upale čine ih pripreme izbora tokom atipične pneumonije. Za potpuna pneumonija Mješovita etiologija je optimalna za razmatranje kombinacije β-laktamskih antibiotika i makrolida.

U liječenju ne-bolnice nekomplicirane pneumonije u ambulantnoj osnovi, imenovanje antibiotika

usmeno usmeno. U bolnici je potrebno koristiti početnu shemu u svrhu antibiotika, počevši od parenteralne uprave, prilikom prijema efekta, za 3-4 dana idu u usnu administraciju antibiotika. Ispostavljeni dijagram lečenja dovodi do smanjenja troškova liječenja i trajanju boravka u bolnici.

Naznaka zamjene antibiotika je odsustvo kliničkog učinka za 36-48 sati, kao i razvoj nepoželjnog nuspojave. Trajanje liječenja tipičnom nekomplikovom pneumonije prilagođenom zajednici obično je 7-10 dana. Sa "atipičnim" upalom pneumonije, trajanjem tretmana od 2-3 nedelje za postizanje potpunog iskorjenjivanja intracelularnih mikroorganizama iz respiratornog trakta, uprkos primitku kliničkog efekta.

Kao sredstvo patogenetne terapije u liječenju pneumonije koristite anti-upalni lijek uz afinitet za respiratorni trakt (Phenspirid). Dodijelite sluznicu. Oni uključuju muggy regulatore (ambroxol, karbocyusein), sluznica (acetilcisteine), ekspektorat (Althea of \u200b\u200bthe Light korijen, korijen slatkih, timijan trava, itd.). Uz atelekstancu ili hipoventilaciju, potreban je kineteterapija: kompleks respiratornih vježbi, disanje pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja (laskavi, prerada), masaža.

Sanacija pacijenata sa upalom pneumonije vrši se kod kuće ili u sanatorijumu. Neophodno je adekvatna prehrana pune prehrane, zaprljanja za prljavštinu, police sa respiratornom teretanom.

Tretman teških oblika bolničke pneumonije treba izvesti u odjelu za oživljavanje. Do prvog uvođenja antibiotika potrebno je uzimati materijal za mikrobiološka istraživanja. Antibakterijska terapija počinje odmah nakon dijagnoze, jer kašnjenje liječenja prati značajno pogoršanje prognoze i povećanja smrtnosti. Zaštićeni penicilini - amoksicilin + klavulanska kiselina, ampicilin + sulbaktam, ticarcillain + clavulanska kiselina, cefalosporini III, IV generacije, aminoglikosidi, karbopenovi, sa propisanim "atipičnim" pneumonijom propisane makrolide. Vancomycin je dokazao efekat protiv stafilokoka otpornog na metacilin. Trajanje terapije od 7 do

Odabir lijeka za tretman pneumonije u zajednici-bolnice

21 dan. Sa aspiracijom pneumonije, pripreme za odabir - Metronidazol, Clindamicin, zaštićeni penicilini, koji imaju + cilastatin.

Liječenje novorođenčadi dijagnoze pneumonije vrši se samo u bolnici ili u odvajanju intenzivne terapije. Uz tešku istodobnu patologiju, dekompenzacija vitalnih organa i dječijih sistema prebačena je na parenteralnu prehranu. Prema naznakama, provodi se pomoćna ili ventilacija, zamjenska terapija egzogenim površinskim aktivnim aktivnim aktima.

Antibakterijska terapija. U slučaju intrauterine pneumonije, tretman počinje sa ampicilinom, aktivnim sa lemarnim i streptokoknim upalnim pneumonijom, u kombinaciji sa aminoglikosidima. U stafilokoknom pneumoniji, Vankomycin je propisan u kombinaciji sa aminoglikozidima. U sifilisu se koristi benzilpenicillin, sa mikoplazmozom, klamidijom - makrolidima. U slučaju ne-bolničke pneumonije, vankomicin se koristi u kombinaciji sa aminoglikosidima u stafilokoknom infekciji, cefotaximu, ceftriaksone, ticarcillan + clavulanskoj kiselini - sa infekcijom Klebseyllane, IV generacije (Cefoperazon, Cefepim), tobramicin - sa plavom infekcijom . Alternativni preparati služe karbapene. Uz aspiracijsku pneumoniju, metronidazol se koristi u kombinaciji sa cefalosporinom III generacije i aminoglikozida. U pneumocistozi se koristi ko-trimoksazol, s gljivičnim lezijama - flukonazolom.

Liječenje pneumonije kod pacijenata sa imunodeficijencijom. Empirijski, sa pneumonijom bakterijske etiologije, korišteni su cefalosporini III-IV generacija ili vankomicina u kombinaciji sa aminoglikozidima. U pneumocistozi, ko-trimoksazola Trimetoprim, antifungalni lijekovi, aciklovir sa herpetska infekcija, sa CMV infekcijom - Gacyclovirom.

Antibakterijska terapija vrši se najmanje 3 sedmice.

Pleurisy

Bursi - upala pleuralnih letaka, često praćena nakupljanjem izljeva u pleuralnoj šupljini. Razvoj pleurita u maloj djeci doprinosi anatomiji fiziološkim karakteristikama pleure: gusta mreža limfnih plovila

bez odvajanja njih na površini i duboko, prisustvo sinova u pleuralnoj šupljini na niskoj pokretljivosti grudnog koša.

Etiologija.Pleurriti su podijeljeni na zaraznim i nekomunikabilnim ili aseptičnim. Pneumokoki, stafilokoki, hemofilni štap, streptokoke, tuberkuloza, virusi, Klebsiella i drugi češći su zaraznim pleursistima.

Aseptični pleurizi mogu imati alergičnu i autoimunu prirodu (sa reumubizmom, sistemskim crvenim lupusom, reumatoidnom artritisom), mogu biti povezani s ozljedama, s efektima pankreatičnih enzima sa pankreatitisom, s tumorima pleure, metastaze, leukemije i događaju se tokom bubrega bolest (glomerulonefritis, nefrotski sindrom, amiloidoza bubrega) i ciroze jetre.

Patogeneza i patološka anatomija pleurističkog.Djeca su vjerovatnije pleurizi zaraznih gena povezanih s upalom pluća, tuberkulozom. Na infektivnim pleuriziti, patogeni prodire u Pleuru, u pravilu, iz Sublibral žarišta u plućnoj tkanini. Infekcija se širi češće limfogenim. Razvoj upalnog procesa na Plegre, postaje edem, grub, infiltriran, fibrin je odgođen na svojim listovima. Zbog povećanja propusnosti kapilara i smanjenje pleuralne limfne drenaže u pleuralnoj šupljini se formira: fibrinozna, serozna, serozno-gnojna, gnojna, hemoragična.

Klasifikacija.Pleurriti su odvojeni na suhom (fibrino) i edudativno. Za protok pleuriza može biti oštar, subakutni i hronični. Ovisno o prevladavanju eksudata u pleuralnoj šupljini, difuzne (ukupne) i ograničene (akreditirane) piljete izoliraju se.

Prema preferencijalnoj lokalizaciji procesa, pleurisy je podijeljena u instruštenje (kostal), gornji dio (odbija), dijafragmalni (bazalni) Mediastinal, Interdol (Inter-Chain).

Klinička slika.Suva fibrinozna pleurismija u pravilu se pojavljuje akutnom pneumonije, tuberkulozom, kolaplanze. Karakteristična karakteristika je bol u različitim dijelovima grudi s zračenjem u trbuhu. Bol se intenzivira kašljem, disanje. Slušajte buku trenja pleure. Bolje je to odrediti

tijekom udisanja na mjestima najveće pokretljivosti pluća (u području nižih frakcija), buka je poboljšana kada se pritisne stetoskop. Zbog površinskog disanja, nije uvijek moguće slušati buku trenja pleure kod male djece.

Sa radioskopijom, ograničenje obilaska dijafragme određuje, njegovo laskavo, nedovoljno otkrivanje sinova ili njihova obrisanja. U prvim danima bolesti, umjerenom leukocitozom do 9-11x10 9 / l, neutrofilej s prelazom ulijevo, povećanje ESO-a.

U većini slučajeva suh pleurishi nastavlja povoljno i završava lijekom.

Exudativni plemit

Nalazi se u bilo kojoj dobi. Oštar početak bolesti češće odgovara akutni protok Upala pluća. Visoka groznica, kratkoća daha, utor, površinski disanje, puls. Pacijent uzima prisilni položaj zbog izraženog sindroma boli. Primjećuje se emisija interkostalnih praznina u zoni klastera eksudata, ponekad oticanje kože grudnog kože, zaostatak brušenja grudi prilikom disanja u zoni oštećenja. Na udarci odredite priručniću zvuka sa strane lezije sa kosim gornjom granicom.

Gornji nivo tekućine podsjeća na parabolu, čiji je izbočina prema gore i formira takozvana damuazo linija, koja dolazi iz kralježnice uz prašinu, dosežući najviši nivo na liniji noža i postepeno se smanjuje na prednjoj površini grudi .

Sa strane poraza kralježnice preko izlučenja - deponije-tankov zvuk (trokut Garlanda) koji odgovara djelomično nazdravnom svjetlu. Na zdravoj strani kralježnice, kralježnica je zaplijenjena zvukom udaraca zbog premještanja medijastinuma s puno izprjeđanja na zdravoj strani (trokut prehrambenih proizvoda). U auskultaciji određuje se oštro slabljenje ili nedostatak disanja na mjestu nakupljanja nakupljanja prometa (stražnje dimenzionalne dionice grudnog koša), preko zona vezivnih veza. Buka trenja Pleura sluša se samo na početku formiranja prometa i tokom njegovog resorpcije. Srčane granice prebacuju se na zdravu stranu.

Sa rendgenskim studijem, homogeno zasjenjeno donjeg dijela pluća s tipičnim nivoom izljevca otkriva se u direktnoj projekciji, od kojih je gornja granica savijena i ide odozgo prema gore.

U prisustvu pleuralnih bitaka, u takvim će se mjemptovima moći optuživati, u takvim slučajevima, simptomi će biti zbog lokalizacije postignutog prometa. Tokom akutne serozne pleurite mogu se razlikovati 3 faze: ekspodacije, stabilizacija, resorpcija preokreta. Trajanje bolesti je 2-3 tjedna.

Pneumonični pleuriziti podijeljeni su u sypneumonicl (parapneumonic), koji se paralelno razvijaju sa glavnim pneumonskim procesom i metapneumonikom, koji proizlaze uz pozadinu dozvoljene pneumonije.

Kliničke manifestacije sypneumoničkog pleurita odgovaraju tihom akutnog razdoblja upale pluća. Sa pneumokoknom pneumonijem, serozno-fibrinozna ili gnojna pleurizacija češće je. Sa staffilokoknom infekcijom pleurit je češće, najnuvoljnije. Pneumonija uzrokovana hemofilnim štapom češće komplicira se gnojnim ili gnojnim hemorhagičnim pleuritima. Znak razvoja suppuracije je povećanje jedinstvenih elemenata s prevladavanjem neutrofila pod citološkim ispitivanjem eksudata. U krvnim testovima neutrofiloze, u drugoj sedmici, mijenjaju limfocitozu, povećanje ESR-a. Trajanje protoka - 3-4 nedelje.

Metapneumoninski pleurizacija se javljaju kada u prodoru infekcije u pleuralnu šupljinu u destruktivnim procesima u plućnoj tkanini, proboj apscesa u šupljinu pleure i prati novi val groznice i opijenosti. Na pozadini antibakterijske terapije, temperatura se kontinuirano sačuva na brojevima podferila. Za metapneumonski pleurams, velika količina fibrina karakterizirana je u šupljini pleure, koja se apsorbuje vrlo sporo. Radiografske promjene u obliku paraclovalnog prevezenja mogu se održavati do 6-8 tjedana.

Za gnojni pleurizi su karakterizirani strogih intoksikacije, visoka groznica sa oscilacijama između jutarnjeg i večernje tjelesne temperature pacijenta, ocrtacije, znoja. Bolesno dijete je savijeno gotovo od prvih dana prema Empya, koži na bolnoj strani pastina, čak i. Objektivni podaci za udaraljke i auskultacije odražavaju promjene s eksudacijskim pleuristiima.

Petni pleuriti uzrokuju komplikacije u obliku proboja gnoj ispod kože grudnog kože, u celudu medijastinuma. Moguće je razviti gnojne patiti, meningitis, medijstne, podsvjeafragmalne apscese.

Sa rendgenskim studijem eksudacijskih pleuriza u donjim dijelovima pluća određuju se masivna sjenčanja sa gornjom granicom na bazi sveana i pomak medijastike na zdravoj strani.

U pleuralnoj šupljini nalazi se velika količina proteina (više od 3%), povećanjem broja formacija krvnih elemenata s prevladavanjem neutrofila.

Značajke pleuriza u određenim bolestima

Reumatski pleuriziti mogući su s ozbiljnim protokom reumatizma i reumatoidnog artritisa. U pravilu su kombinirani sa poliartritisom i perikarditisom. Za reumatizam karakteriziran je brz nestanak pleuralnih napora za 3-6 dana, sa dugotrajnim procesom procesa, moguća su adhezije. Sistemskih bolesti spojnog tkiva, Pleuriti se češće događaju na bunarima i lupus poliporositu. Za sklerodemiju, razvoj fibroze pleure sa bitkom na svojim listovima, s nodulom poliarteritisom, često postoji hemoragična izljeva.

Za tuberkulozni eksudacijski pleurit karakterizira oštar početak bolesti, visoka groznica, ali bez zapanjujuće hladnoće. Dječje blagostanje ne pati na oštro kao na pneumoniji. Moguće je i manje akutni početak bolesti, od kojih su simptomi podferilne temperature, umor, pritužbe na bol u boli u grudima, suhi kašalj, mršavljenje. Exudate je češće lagana žuta boja, ponekad hemoragična, s velikim sadržajem proteina i limfocita. Uz tuberkulozu Pleurem potvrđujući dijagnozu funkcija može biti žarišta u plućima, pozitivna reakcija Mantu i prisustvo mikobakterija tuberkuloze u egudaciji.

Prema pleurizitima, zbog neoplazme karakterizira kašalj, hemoptia, prisustvo venske stagnacije na licu, oštro nepodnošljiva bol, iscrpljenost. Izvrhna je uporna, brzo se formira nakon probijanja, ima blagi boju, ponekad s dodatkom krvi.

Dijagnostikaburritsi, pored kliničkih znakova, temelje se na rendgenskij proučavanju organa prsa, uključujući računarsku tomografiju pluća; Ultrazvuk; omogućavajući utvrđivanje čak i male količine tečnosti i mjesta pleuralne punkture; Ova pleuralna probijanja s određivanjem sadržaja proteina; Citološka istraživanja; setva egudata,

uključujući posebna okruženja. U nekim je slučajevima važna vrijednost torakoskopije s biopsijom i morfološkom studijom izmijenjenih dijelova pleure.

Tretmanusmjereno prvenstveno na terapiju temeljne bolesti. Za vrijeme suve pleuriške, anti-upalne, analgetski agenti (acetilsalicilna kiselina, diclofenak, ibuprofen, itd.). Sa pneumonijem se vrši masivna etiotropna antibakterijska terapija. Uz edudacije pleuriza, važno je pražnjenje pleuralne šupljine. U nedostatku efekta nakon 1-2 proboja, odvodnja i pranja (sa empiemom) pleuralne šupljine provode se aktivno težnja za potpunom rehabilitacijom. Proteolitički enzimi, fibrinolitički lijekovi, antiseptici uvode u šupljinu pleure. U fibrin-gnojnu upalu vrši se terapeutska torakoskopija, tokom kojeg se vezovi i šiljci uništavaju, uklanjaju se iz visceralne pleure navođenja fibrina, a također provode ultrazvučnu puštanje šupljinu. Prilikom organiziranja gnojnih plaćanja, kršenje mirisa pluća mogući je operativni tretman (torakotomija, resekcija pogođenih odjela pluća). U periodu resorpcije eksudata, prikazani su fizioterapijski postupci i terapijska gimnastika.

Prognozanadogradnje se određene prognozom osnovne bolesti.

Popurnothorax

PipneMoteksks - rezanje u gnoj i zrak u pleuralnoj šupljini.

Najčešće, Popnevovaks, poput ostalih gnojnih komplikacija pleure, događaju se za vrijeme stafilokoknih, pneumokokalnih i streptokoknih infekcija.

Uzroci Popenemotrax su apskrižnog pneumonija, kao i pukotine zaraženih plućnih cista i bika. U novorođenčetu se infekcija može spasiti u šupljinu pleuralnog kontakta s osteomijelitisom rebara, sa flegmonom, lokaliziran u regiji Sternum. U septičkim bolestima infekcija se širi hematogenim putem. U piopurnumu se obično javlja difuzna upala pleure.

Sa piopneumaterapijom, pluća su postavljena kao rezultat prisutnosti gnoj i zraka u pleuralnoj šupljini. Dugoročna saradnja

ko podržava upalni proces u njoj, što doprinosi povećanju vlaknastih prekrivača na visceralnim i parijskim listovima pleure. Kao rezultat toga formiraju se akumulirane šupljine.

Piopnemotoksi su podijeljeni na:

Sveštenik Popenemotor, ograničen šiljcima;

Vanjski popurnut, karakteriziran prisustvom poruke između brončma i pleuralnih šupljina;

Ventil pneumotoToraks, koji se javlja sve veća porast pritiska u pleuralnoj šupljini koja vodi do raseljavanja medijastinuma organa.

Klinička slikapopnemotrakssa karakteriše iznenada koja dolazi do postojanost djetetovog stanja. Možete postaviti dan, pa čak i sat vremena propadanja pacijentovog stanja.

Dijete je uzbuđeno, napadi bolnog kašlja, tachipnee / disnae, cijanoza, tahikardije, mogući vaskularni kvar. Teški neuspjeh disanja brzo se razvija.

U slučaju inspekcije određuje se neki puhanje grudi na bolnoj strani, njegova zaostala za vrijeme disanja, glaznja intervala za interkostal.

Kratkoća daha raste i do 80-100 u minuti sa sudjelovanjem u činu pomoćnih mišića disanja. Kada se udara na bojnu stranu određuje se zvuk kutija, respiratorni zvukovi su oštro oslabljeni ili uopšte nisu. Srce se pomjera u suprotnom smjeru, srčane tonove gluvo. Stomak obično započinje zbog crijevne pareze, često se javlja povraćanje, posebno često kod djece mlađe od 1 godine. Općenito test krvi - leukocitoza, neutrofilej s prelazom ulijevo, povećanje ESR-a.

U testovima urina - tragovi proteina, pojedinačnih leukocita i crvenih krvnih zrnaca.

Sa radiološkim pregledom određuje se sazabrani svjetlo. Na bolnoj strani, prosvjetljenje zbog zraka u grudnoj šupljini, u nižoj detekl odvajanju - zamračenje s horizontalnim nivoom. Kupola dijafragme se ne razlikuje.

Stanje djeteta s piopnemotorom je dugačak i dalje je težak: septički pogled je sačuvan, gubitak težine, jetra se povećava.

Sa smanjenjem količine zraka i gnoja u pleuralnoj šupljini sluša se izraženo disanje. Samo u donjim odlascima

lach nastavlja dugo tupiti zvuk udaraljke, a u početku zbog gnojnih plaćanja, a u budućnosti - zbog vlaknastih prekrivača na pleuralnim listovima. Mogući su ponovljeni proboj apscesa u Plegreu, što značajno zauzima stanje djeteta.

Ventil ili napeti rekorder popurnum posebno je težak. U ovom slučaju, oštar je pomak organa medijastinuma i velikih plovila, a zatajenje respiratorni su dostiže izuzetno diplomu. Dijete postaje vrlo nemirno, razvija cijanozu, srčana aktivnost je značajno oslabljena.

Tretman

Oksigenoterapija. Sa ventilom Pneumothorax prikazuju se torokacenteza i odvodnja pleuralne šupljine sa stalnom aspiracijom zraka. Bronhoskopska okluzija odgovarajućeg bronhusa moguća je uz pozadinu aktivne aspiracije. Sa malim mjehurićima zraka, u nedostatku mehanizma ventila vrši se konzervativni tretman - posteljina, antibakterijska terapija, antitusivni lijekovi.

Gotovo 70 posto svih zlostavlja na bolesti disajnih organa. To je zbog različitih razloga: zbog nepoznatog formiranog respiratornog sustava, zbog prisutnosti prašine u zračnim masama i pronađite veliki broj mikroba i nečistoća u njima. Prilično velika uloga igra i opšta država Toddler, koji zavisi, uključujući od životnih uslova.

Anatomske karakteristike strukture kod djece

Diferencijacija opisanog sustava javlja se u četvrtoj životnoj sedmici fetusa. Zanimljivo je da novorođenče nije kopija sistema za odrasle. Dakle, beba se pojavljuje na svjetlu sa nerazvijenim alveoli. A tek tokom prvih godina života formira se ispravna struktura plućne tkanine. Broj Alveola povećava se brzim tempom na dvije godine, a zatim se brzina usporava, a već u adolescenciji, plućna tkanina počinje brzo regenerirati. Štaviše, Larynx, Bronchi kod djece je duži i već u odraslima. Sluznica, oblozi ove organe, labave, bogate krvnim žilama. Rebra su smještena okomito na kralježnicu, što otežava duboko disanje. Stoga, čak i kod zdrave djece, pluća obavljaju svoj rad sa povećanim opterećenjem, a kada postoje bolesti disajnih organa, spadaju u potpuno nepovoljnu postavku. Zbog toga dječje bolesti teku u težim obliku nego kod odraslih, a prilično se često završavaju razvojem pneumonije.

Koje bolesti disajnih organa djeca se javljaju najčešće?

Obično respiratorne virusne infekcije utiču na nasopharinx, larinx, traheju. Takva bolest brzo prođe, ali često se može ponoviti. Njegova opasnost je da ako ne prođe tok tretmana, upalni proces iz gornjeg respiratornog puteva brzo će ići na donji. Dakle, u nazofarinku postoji određeni broj ne samo virusa, već i bakterija. Ne štete tijelu prije nego što se pojave određeni uvjeti. kako Samo zaštitni organizmi slabe, mikroorganizmi počinju pomnožiti i pretvoriti u patogene.

Ova respiratorna bolest je upala sluznice. Ovaj pododjeljak se rijetko nalaze u djeci. Najčešće je to posljedica lezije Nasopharynx, traheje, grkljana. Ponekad može prethoditi upalu pluća, ponekad ga usložnjava. Duši protok ove bolesti primijećen je u vrlo malom djecu koja pate od dijateze ili raiketa. U slučaju da je liječenje respiratornih organa izvršeno pravovremeno, prognoza bronhitisa je povoljna.

Upala pluća

Upala pluća pripada kategoriji "Teške bolesti organa disanja". Što je manja djeteta, teže se odvija. Često, pneumonija postaje posljedica zaraznih bolesti: čak i s blago hladnim, sluzi koja se nakuplja u respiratornim putevima, a u njemu, kao što znamo, lako se tako lako pomnoži s tajnom u pluća. Stoga je vrijedno sjećanja da je ova bolest mnogo lakše spriječiti nego liječiti. Dakle, na primjer, prevencija raiketa je i zaštita od ove bolesti.

U ranoj dobi djetetove bolesti, respiratorni trakt je osebujan. Uz bilo koju ćurku, na sluznice Nasopharynk utječe dojenčad, a ponekad i larinx, traheja, bronhi, pa čak i pluća. Šta je ovo objašnjeno? Ovaj razvoj bolesti doprinosi anatomiji-fiziološkim karakteristikama disajnog trakta kod djece:

a) nerazvijene i male nosne šupljine, uski nosni potezi;

b) nježan, bogat limfnijim i krvnim žilama sluznica svih presjeka respiratornih puteva;

c) uski, lako pomični dame, traheja i bronhi;

d) Vrlo površinski plitki disanje.

Akutni rinitis

Akutni rinitis (curenje iz nosa) - upala sluznice nosa.

Etiologija. Uzrok bolesti mogu biti virusi (najčešće rinovirusi), mikroorganizmi, utjecaj alergijskih, termičkih, mehaničkih i hemijskih podražaja.

Patogeneza. Razvoj bolesti je neuropsihijatrijski mehanizam. Pod utjecajem različitih etioloških faktora, oticanje nosne sluznice i hipersekcija sluzi se razvija, odbacivanje epitela i nestanka vena pojavljuju se.

Klinička slika. Za akutni rinitis razlikuju se tri faze: i - suha ili iritacija (do 1 dan, ponekad više), II - serozno pražnjenje (2-3 dana) i III - sluznica gnojni pražnjenješto dolazi 3-4 dana od početka bolesti i traje nekoliko dana.

U starijoj djeci, osjećaj suhoće, paljenje u nosu i nazofarink, pojavljuje se poteškoće nazalnog disanja, suze, glavobolje. Smanjuje miris. Glas uzima vile nijanse. Nakon nekoliko sati pojavljuje se serozno-vodena voda, tada se ispušta dubina sluzničana membrana. Opcije uzrokuju iritaciju kože na niti nosa. Opšte stanje je poremećeno: osjećaj nelagodnosti, pojavljuju se hladnoća, tjelesna temperatura raste.

Upala nosne šupljine može se proširiti na očigledne sinuse, suze-nosni kanal, šupljinu bubnja, grkljana, larinx, traheju, bronhiju i pluća.

U djece dojke, rinitis prati upalni proces iz Pharynx-a - Rinofarincite. Umanjenje disanja otežava dojenju. Dijete uzima majčinu bradavu i brzo baca. Neuhranjenost dovodi do kvara sna, anksioznosti, gubitka tjelesne težine. Porast temperature može biti značajan i ostati u prvim danima bolesti, a ponekad i duže vrijeme. Odvodnja sluzi na stražnjem zidu grla uzrokuje kašalj, a to mijenja disanje kroz usta. Najčešće se kašalj očituje noću.

Alergijski rinitis nije popraćen povećanjem tjelesne temperature. Odvojeni od nosa ne stječu gnojnu prirodu. Dijete se stalno kimiče, smeta njegovim svrbežnim očima i nosom. Sluzena membrana nosnih poteza je blijedo, bez znakova upale. U razmazima iz nazalne sluznice određuje se povećani broj eozinofila.

Tretman. Cilja je na vraćanje respiratornog trakta i eliminiranje upalnog procesa.

Za lokalni tretman; (0,05-0,1% nafticinska otopina, 0,05% -0,1% Galazolin otopina) -, 3) Lijekovi sa antiseptičkim i obvezujućim svojstvima (1% resorcinske otopine, 0,1% ranger rješenje, 2% otopina ovratnika, 20 % Natrijum sulfazil rješenje) -, 4) imunostimulatori., 5) kapi složenog sastava koji sadrže antiseptik, desenzibiliziranje, protuupalni i poticajni droga za imunitet ("Pinsol").

Vasomotoristički lijekovi treba primijeniti na početku bolesti s bogatom tekućinom odvojenom. Nakon uvođenja vazokonstrictorskih kapljica, lijekovi se ubrizgavaju antiseptičkim efektom. Potrebno je izbjegavati dugoročnu upotrebu temeljnih sredstava, jer njihova upotreba više od 2-3 dana može povećati oticanje nosalne sluznice.

Djeca dojenje preporučuju se uvesti 15-20 minuta do hranjenja, tako da bi za vrijeme hrane dijete moglo disati nos i odvojiti od nosa, nije palo u saslušku cijev. U slučaju serovnog pražnjenja, pored kapi, primjena lijekova može se koristiti prskanjem (uduženja).

Tretman je široko korištena refleksna terapija (senf komadi na ledene mišiće, suhi senkt u čarapama do ljatata, toplim nogom ili uobičajenim toplim kupkama, parafinskim ili ozorijernim cipelama).

Da bi se spriječilo infekciju šupljine bubnja, medicinska sestra treba da trenira decu da pravilno pročišćavaju nos - naizmenično svaki nosni moždani udar. Potrebno je kontrolirati dijete s pravovremenom promjene nazalnih šalova kada se koža iritantno oko nosa, preporučuje se. Podiže se sterilnim uljem (vazelinom ili povrćem). Nakon termičkih procedura djeteta potrebno je nositi toplo ili staviti u krevet.

Faryngitis

Ovo je upala sluznice i limfoidna tkanina Stvari. Faringit može biti akutna i hronična. Dječja djeca u dobi od 4-7 godina su bolesne.

Etiologija. Patogeni su bakterije i virusi.

Klinička slika. Postoji povećanje tjelesne temperature, malaseva, glavobolje, "grla" (svrbež, osjećaj stranog tijela), suhoća u gutljaju, gutajući bol, suhi opsesivni kašalj ("gazi grlo"). Postoji sondiran glas, povraćanje, bol u trbuhu.

Dijagnostika. Sa objektivnim pregledom, hiperemija i "znutošću" (hipertrofija faringealnog limfoidnog tkiva) (hipertrofija Pharynx-a, izlučivanja na sluznici.

Komplikacije. Upalni proces u nazofarink često dovodi do razvoja akutnog srednjeg otitisa kod male djece. Jedna komplikacija je upala limph čvorova mesentera.

Principi liječenja. Toplo piće, parna alkalna udisaj, hodni ispiranje, glasovni režim. Prijem polivitamina, simptomatsku terapiju. Pripreme su dobar učinak: Bioparox u udisanju, Pharyimint, Faringosept i drugima. Tijekom suvog kašlja, propisani su sredstva koja blokiraju centar za kašalj: Liebeksin, Tusuprex i drugi.

Prevencija. Sanacija hronične žarišta infekcije, očvršćivanje, poštivanje higijenskih standarda u svakodnevnom životu, poboljšanje imuniteta.

akutni laringit

Akutni laringitis - upala sluznice larinksa.

Etiologija. Bolest je uzrokovan paragrippa virusi, grip A, manje obično - respiratorni sycycal i adenovirus infekcija. Često, uzrok akutnog laringija može biti bakterije, mehanički i hemijski podražaji. Alergija često dovodi do razvoja ponavljajuće akutne stenoze larinksa.

Patogeneza. Upalni proces može se lokalizirati na sluznici nastestrian, glas nabora, u posrtom prostoru ili širiti se u cijelom grmlju.

Kao rezultat utjecaja etioloških faktora, sluz granata postaje hiperemeniran, edem, izlučivanje sluzi. Uz lokalizaciju upalnog procesa u sustavu, vodeće * komponente patološkog procesa otekli su, izlučivanje mozga sluznice, grč mišića laringe.

Klinička slika. Bolest započinje općom bolešću, pojavljuje se hrapav, grub, suv, "lajanje" kašalj. Tada postaje mokra, odvojen je blagi ispljuvak. Moguće je povećati temperaturu. Kada se otkriva inspekcija, hiperemija stražnjeg zida Pharynx-a. Obično do 5. dana dolazi oporavak.

Tretman. Važno mjesto u liječenju promatra glasovni režim. Zabranjeno glasan razgovor, plač. Od hrane je potrebno eliminirati vruća i oštra jela. Preporučeno toplo piće, isperite oralne šupljine i zea alkalne otopine, infuzije kadulje, kamilice (1 čaj ili 1 kašika za 1 šolju vode). Pokazujući parni (soda) udisanje. Polovna terapija za odvlačenje: Kupela za vruće stopala, senf komadi na prsa, Toplo komprimira - na vratima vrata. Provodi se njen etiotropski tretman.

Akutna stenoza grkljana (lažna kruna) - Oblik laringija, koji karakteriše preventivna lokalizacija upalnog procesa u obnovi. Obično se nalazi kod djece s alergijom u dobi od 6 mjeseci do 3 godine.

Klinička slika. Akutna stenoza Larynxa karakterizira tri simptoma: dah zidova (s otežanim dahom), promjena glasa i grubog kašlja. Tipično se sindrom krupa razvija iznenada, češće noću. Dijete postaje nemirno, pojavljuje se kašalj, husky glas, bučan disanje, zvuk na udaljenosti, primijećeno je blijedože kože.

Ovisno o težini stenoze i respiratornog zatajenja, odlikuju se četiri ozbiljnost žitarica. I stupanj stenoze (kompenzacije) karakterizira prisustvo grube "kora" kašlja, ljuskih glasa, bučnog disanja s malim dodirom Yapper-a s uzbuđenjem, plačućim ili vježbanjem.

Stenoza diplome II praćena je izraženijim kliničkim manifestacijama: anksioznost, kašalj. DiSPneja postaje konstantna, sa sudjelovanjem u činu disanja pomoćne muskulature (povećanje intervala za intervale, prekomjerne i subkircuit jame, naduvavanje krila nosa). Izrečena cijanoza nazolabilnog trokuta razvija se, pojavljuje se tahikardija koja ne odgovara tjelesnoj temperaturi. Ima jake znojenje.

IIIstepen (dekompenziran) - opšte stanje djeteta je teško. Uzbuđen je, zabrinut, uplašen, usuđuje se u krevet. Koža je blijeda, prekrivena ljepljivom hladnom hladnom kasnije, primijećena je cinoza usna i akretanoza. Oštro je izrazila kratkoću daha sa dubokim povlačenjem na dahu epigastrične regije i svu podatna mjesta grudnog koša. Puls je čest, postaje paradoksalan (impulsni val pada na udisanje), tonovi srca su gluh.

IVstupanj (asfiksija) je opće stanje izuzetno teške. Dijete se uzaludno pokušava udisati, dovoljno usta zraka ("disanje ribe"), oštro napreduje mišiće vrata. Cijanoza brzo raste. Mogu se pojaviti opreza. Slavi se bradykardija. Puls slabog punjenja, nepravilnog, tonova srca su prigušeni. Arterijski pritisak je smanjen. Postepeno, disanje prestaje, nakon neselektivnog reza, srce se zaustavlja.

Tretman. Akutna planinska stenoza zahtijeva hitnu njegu i obaveznu hospitalizaciju u pratnji medicinskog radnika.

Hitna briga Sastoji se od događaja usmjerenih na obnavljanje respiratornih trakta i eliminacija hipoksemije. Količina pomoći određuje se stepenom stenoze i trajanju respiratornog zatajenja.

1. Da bi se smanjila suhoća sluznice respiratornog puteva, pokazano je da dijete ostane u atmosferi visoke vlage ("tropska klima"). Toplo frekvencijsko piće (natrijum-otopina bikarbonata ili "Borjomi" sa mlijekom), ekspektorantnim lijekovima (Alta, termopcis), udisanje na temperaturi od 30-32 ° C alkalna, kadulja, kadulja, termopsisa, eukaliptus, preko pare kuhanih krompira.

2. Ako nema groznice i simptomi kardiovaskularne insuficijencije, koristi se refleksna terapija: vruće noge ili zajedničke kupke. Temperatura vode se postepeno podiže sa 37 do 40 ° C. Senff filmovi prikazani su na grudima i telećim mišićima (u nedostatku alergija), suberimmetrijske doze kvarca na potplatima zaustavljanja, ozochertic "čizme".

3. Bronchyolitic (Solutan, Bromgexin, Berodal), sedativi (bromidi, valerijanski, sadočent) i antihistaminici koriste se iz lijekova. U prisustvu obilnog moralnog ispljunja u nazofalu, kalcijum glukonat se daje intravenski.

4. Nakon hospitalizacije djeteta, postoji udisanje hidriranog kisika sa alkalisom, mineralnom vodom, biljem, proteolitičkim enzimima (acetilcisteine, deoxyribeanis, tripsin), kortikortisonski hormoni (hidrokortizon, prenizon, dexampon), antispazmodični i agenti protiv histamina .

5. U slučaju razgrađene stenoze, laringealno se vrši proširene nestašne intubacije i rehabilitacije stabla traheobronchistana. Nakon ponovnog unosa djeteta nalazi se ispod tende ili u šator za kisik. Mikroklima sa visokom vlagom, povećana koncentracija kisika i razne ljekovite tvari, kreiran je u ograničenoj količini zraka. Aerosoli se podnose pod tende uz pomoć ultrazvučnog ("hladne magle") ili običnog prskalice. Prema naznakama, vrši se infuzijska terapija, diuretici se koriste.

6. S izraženom stenozom grmljana, široko-čvrsta terapija (hidrokortizona, deksametasona, prednizone) se široko koristi.

7. Antispasmodični pripravci propisani su za uklanjanje spazma (EulfilIn, Buta), sa psihomotorom - natrijum kisikutirat, papučice.

8. Sa III, IV stepeni stenoze u nekim slučajevima su prikazani traheostomija i IVL. Koriste se antivirusni agenti (interferon, anti-higijenski gamma globulin). Do imenovanja antibiotika i droga sulfanimida Različito prikladno.

Njega. Dijete treba smjestiti u zasebno odjeljenje, osiguravajući mentalni i fizički mir, potpuno produžen san, svjež hladan zrak, individualno briga, dok se budi - organizirati ometanje slobodnog vremena.

Hrana se daje u polukom tečnom obliku. Metoda hranjenja ovisi o težini države. Korisno puno toplog pića.