Bolezen respiratornih organov pri otrocih. Semiotika najpomembnejših bolezni respiratornih organov pri otrocih

Rhinitis. - Akutna vnetna bolezen sluznice v nosni votlini. V večini primerov je vzrok za rinitis bakterije ali virusi, kot tudi vzrok za rinitis je lahko alergijska reakcija.

Bolezen se začne z občutkom "Tickle" v nosu, Chihana, kasneje pa je nosna zastoje, ki jo spremlja gnojni (če se bakterije služijo kot vzročno sredstvo) ali sluznico dodeljevanje. Kasneje se zdi, da se ohladijo, slabost, šibkost, motnje spanja, glavobol. V prsih, starega, lahko otrok zavrne prsni koš, saj nima možnosti polno nosnega dihanja, ki preprečuje sesanje mleka. Okoli nosnic in zgornjih ustnic, koža postane rdeča in nabrekne. Poveča telesno temperaturo. Bolezen traja približno 5-7 dni, v odsotnosti ustrezne oskrbe za otroka in pravilno zdravljenje rinitisa je mogoče dolgotrajno ali pridobiti kronično obliko.

V primeru bolezni gripa. Otrok ima suho nosno sluznico, otekanje in otekanje spodnjih lupin nos, ki je vzrok za težave z nazalnim dihanjem.

Za adenovirusna okužba Sluzne membrane ali serozni izpust se pojavijo po 2-3 dneh bolezni na podlagi osvetljenega nazalnega dihanja. V tem primeru lahko opazujete izrazit obraz, palor, konjunktivitis, povečanje bezgavke, Letargija, razdražljivost, motnje spanja, glavoboli.

Ko je otrok opazen prvi znaki bolezni, je imenovan za ležišče. Prsi zaradi težavnosti med sesanjem se hranijo z zaprto mleko iz čajne žličke. Priporočene vroče kopeli za noge, pa tudi kapljice v nos: pinosol, galazolin, naphtizin (0,05% raztopina 1-2 kapljic v vsakem nosnilu). V primeru, da je rinitis bakterije, so predpisani antibiotiki.

Laringitis.

Lariranygitis - akutno vnetje grla, ki ga spremljajo hripavost, občutek predanosti v grlu, "označevanje" ali flip kašlja. Telesna temperatura se lahko poveča in občuti občutek šibkosti in bolezni. Sčasoma se kašelj mokro, se pojavi, in bolezen gre v Traheitis ali Tracheobronhitis (vnetje se zniža na spodnji oddelki dihal).

Za zdravljenje laringitisa, izpiranje dežev iz kamilice Champs, mati in mačeha, zavije, Plant, Linden, se uporabljajo trakovi. Tudi ta zelišča so vdihavanje z dodatkom 1 čajne žličke sode ali soli in 3-4 kapljice joda. Poleg tega se uporabljajo vdihavanje klorofilipa.

False.

Napačna KRUP V večini primerov Otroci, stari 2-5 let, zaradi dejstva, da ima sluznica zgornjega dihalnega trakta bolj ohlapna struktura. Bolezen povzroča različne viruse: adenoviruse, Paragrippa, gripa. Posledica tega je, da so opazili otekalne prostore grla in sapnika, ki povzročajo zoženje lumen laringe, in vnetni eksudat, ki se nabira v glasovni reže in zamaši, je dodatna ovira. Ti procesi povzročajo težave pri vdihavanju in izdihu. Resnost bolezni je odvisna od zoženja grla in je razdeljena na 4 stopinje.

I. stopnje. 4-6 dni od trenutka manifestacije prvih simptomov akutne virusne bolezni, v večini primerov v ozadju normalne telesne temperature, periodični kašelj začne manifestirati in manjša težava dihanje. Otrok je relativno miren, njegov glas pa je malo hripanja.

II.Zanj je značilna akutna načela bolezni, praviloma ponoči, glede na 2-4-dnevno akutno respiratorno bolezni. Otroška telesna temperatura se poveča na 38-39 ° C, postane nemirna, se zdi, da je grobo kašelj, njegovo dihanje je težko, izrazito kratko sapo, tahikardija (hiter srčni utrip), ustnice sinusiness.

III.Stanje otrok je težko. Navdušena je, celo agresivna. Glede na hipoksijo (pomanjkanje kisika) se lahko zgodi kratkotrajna izguba zavesti. Obstaja bledica kože, ustnice, ušesa in konice nosu. Telesna temperatura se dvigne na 39-40 ° C. Koža je prekrita s hladnim znojem. Dihanje postane pogosto in ga spremlja hrupni dih, ki je dobro slišen tudi na kratki razdalji. Tudi med sapo, je opazno, da narišete medvojne intervale in preskusno območje. Pulse pogosta in aritmična. Kašelj in pogosto. Glas izgine (postane tiho).

IV stopnja.Zelo resno stanje otroka. Zavest je zlomljena, prav do popolne izgube. Trenutek tako imenovanega "imaginarnega počutja" se pojavi, ko dihanje postane tiho, saj postane zelo površno. Otrok začne aritmijo, toni srca gluhega in redke, impulz navoj. Krvni tlak se močno zmanjša in ni niti določen. Otrok poskuša narediti več konvulzijskih poskusov dihati, vendar zrak ne pade v pljuča. V tem primeru se pojavi respiratorna postaja, potem se srca, učenci širijo in prenehajo odzivati \u200b\u200bna svetlo svetlobo z zožem - klinično smrt prihaja.

Glede na zgoraj opisano, v primeru lažnega žitarice, kot tudi sum njegovega nastanka, ne poskušajo sodelovati v samozdravljenje, nujno pokličite "ambulante" ali neodvisno dostavi otroka na otolaringološki oddelek bolnišnice, kjer Podeljena bo kvalificirana pomoč v obsegu bolezni. V primeru otroka I-II, stopnjo lažnih žit, odpravlja otekanje sluznice laringe, krči glasovne reže in kopičenja eksudata v bronhiju in sapnik. Za to uporabo moteča terapija (Tople noge za noge, topla pijača, gorčični čips), expektory pomeni (Muklatin, decoction koren Altea), \\ t antihistamini (Tsitrin, loratadin, supratin, diazolin, dimtrol), aerosol pripravke ali vdihavanje (vključujejo antispazmodike, antihistamini, sredstva, ki raztapljajo sluznice, kot tudi hormonske pripravke, ki prispevajo k zmanjšanju edema sluznice), \\ t sedativna(pomirjujoča) sredstva (seduksen, Sibaz), upravljanje rešitev za kapljanje (glukoza, trisol, sALINE.), vdihavanje kisika.

Z ii-IV stopnjo lažnega GRUSE, je otrok potreben, da pomagajo oživiti.

Kronični tonzilitis.

Razlog za nastanek kroničnega tonzilitisa je zmanjšati imuniteto otroka zaradi pogostih bolezni angine in drugih bolezni zgornjega dihalnega trakta, kot tudi zaradi nezadostnega bivanja na svežem zraku in okužbi, ki je v Dihalni trakt (Streptococci, Staphylococci itd.).

Pri kroničnem tonzilitisu je povečanje (redko zmanjšalo) mandlje, ki so močno blokirane in gledane zaradi zgoščenega mecka. V lacunasu (zložljivih mandljev) najdemo gnojni vtiči. Prav tako se lahko povečajo tudi submandibularne bezgavke.

Otrok postane razdražljiv, lahka, ima slabe sanje, nočne more so pogosto ustrelile, težko se je, da se nekaj osredotoča na nekaj, enostavno odvrača, začne zaostajati v študiji. S tečajem bolezni se začne pojavljati glavobol, bolečine v sklepih, v trebušni votlini. Telesna temperatura se poveča na 37,1-37,3 ° C in ohranja dovolj dolgo, manj kot telesna temperatura se dvigne na 38-39 ° C. Pogosto se otroci začnejo pritoževati glede bolečine v ušesu (otitis). V starejšo starosti lahko otroci naložijo navidezne nosne sinuse (frontitis, sinusitis). Poleg zgoraj navedenih simptomov se lahko pritožbe srčne bolečine pridružijo, z auskultacijo (poslušanje), od katerih se slišijo hrup v srcu (tonsonokardni sindrom).

Kronični tonzilitis, ki nastane v ozadju različnih bolezni dihal, lahko povzroči pljučnico, bronhitis in druge svetlobne zaplete.

Treba je omeniti, da je lahko ledvice prizadeto s kroničnim tonzilitisom, tudi primeri glomerulonefritisa opazimo.

Zaradi dejstva, da se lahko otrok skupaj s slinivarjem pogoltne patološke izpuste z mandlji, gastritis, holecistitis, gastrodudenitisom, ulceroznim razjedom želodca in duodenalnega merilnika.

Da bi odpravili stalno usmeritev okužbe, se priporoča odstranitev mandljev (kirurgija - tonsilletomija). Vendar pa je pred operacijo treba odpraviti akutni proces vnetja in manifestacijo zastrupitve otrokovega telesa. V ta namen se je potek zdravljenja z antibiotiki (norifoksicin, ampiox, amcical), sanitarij (pranje) s furacilin ali klorofilipte lakun mandljevo mandljevo pločevinke, fizioterapija (UV ultraviolet obsevanje, UHF), LFC in gimnastika. Ne smemo pozabiti na utrjevanje (hoja po svežem zraku, kasneje lahko dodate klicanje s hladno vodo, itd) in zdravo prehrano (naravni proizvodi, bogati z vitamini in vlakni).

Zgornji kompleks medicinskih in preventivnih ukrepov je sposoben nekaj primerov, tako da je izboljšal stanje otrokovega zdravja, da kirurško zdravljenje ne potrebuje.

Indikacije za kirurške motnje so:

Neučinkovitost konzervativnega zdravljenja;
- Huda kronična zastrupitev s poškodbami posameznih organov in sistemov (dihal, kardiovaskularni, urinski, prebavni itd.) V primeru vzpostavitve in potrditve vzročne zveze teh lezij s kroničnim tonzilitisom.

V primeru kroničnega tonzilisa, zlasti po odstranjevanju delovanja mandljev, je otrok priporočljivo zdravilo Sanatorium-Resort zdravljenje na morju.

Adenoids.

Adenoids so vegetativni mostovi nazofarintenskih mandljev, ki povzročajo zoženje nosnih udarcev do njihove popolne prekrivanja. Kot rezultat, dihanje skozi nos je tako težko, da otrok začne dihati le skozi usta. Kot posledica ustnega dihanja, zrak ni očiščen in se ne segreva, saj se zgodi v nosni votlini, ki povzroča draženje sluznice bronchi, trachea in laringe. Poleg tega je sam mandlje stalen vir okužbe in telesne alergizacije, ki vodi do kršitev izmenjave plina in splošne zastrupitve otrokovega telesa. Otrok se začne pritoževati zaradi razbijanja spanja in glavobola, razdražljivosti in živčnosti, kot tudi zmanjšanje pozornosti. Če se adenoidi ne obravnavajo dolgo časa, se otroci oblikujejo značilen izraz obraza: širok odprte oči, nos je laskadel, usta se prekine, spodnja ustnica razprši malo. Med pogovorom se pojavijo nebesa, v sanjah se pojavi smrčanje. Opozoriti je treba, da stalna hipoksija vodi do zmanjšanja otrokove inteligence. Adenoids je treba čim prej izbrisati.

Bronhitis.

Bronhites so zelo pogoste bolezni pri otrocih. Vzrok bronhitisa je različne bakterije in viruse.

V večini primerov se bolezen začne močno (temperatura telesa se poveča na 38-39 ° C. Otrok se prikaže suhi pekač, ki se ponoči poveča in lahko povzroči bruhanje. Za 3-4 dni, kašelj je vlažilna in odplum se začne, prvi sluznica, nato gnojno. Otroci se pritožujejo nad glavoboli in bolečinami v prsih. Za 6-8 dni se kašelj postopoma prehaja, telesna temperatura pa se vrne v norma. V primeru zapletov bronhitisa, Pnevmatika se lahko pojavi.

V svetlobnih primerih se bronhitis obravnava doma. V tem primeru je potrebno prezračiti sobo na dan. Protibakterijsko terapijo (celo v primeru virusne narave bronhitit antibiotikov preprečuje razvoj sekundarne (bakterijske) okužbe): eritromicin, ampicilin, ampiox, amuoksiclav, itd. Predpisana zdravila, ki pomagajo vnašati mokre smeti: natečelen sirup ali decoction Koren Altea, Mukaltina, Bromgexina, Lazolyvan (ob upoštevanju starosti otroka). Poleg tega je otrok priporočljivo vroče kadi za noge, banke, gorčice gorčice. Poleg tega je treba otrokom z bronhitisom dati toplo alkalno pijačo (čaj z malino, Viburnum, Borzhomi, Mleko). Za odstranitev, kot tudi opozorila alergijska reakcija Otrok je predpisan antihistaminik. Po manifestacijah akutne faze bolezni je priporočena torakalna masaža.

Pljučnica

PNEUMUNIJA je pljučna bolezen, ki je povzročena (v večini primerov) mešana flora (bakterijska-mioplasma, virusna-mioplasma, virusna bakterijska). Pneumonija razdeli na lukalna pljuska, žariščna bronhopneumonijain kronična pljučninska pnevmatika.

Pljuva pneumonia.

Trenutno je Pneumonija tovornjaka precej redka bolezen, zlasti pri otrocih. Zato v tem členu se ta bolezen ne bo upoštevala.

Toplotno pneumonia.

Osvetljena pljučninska pljučnica se običajno razvija na 5-7 dneh akutne bolezni dihal, kot drugi val (ali po bronhitisu, kot nadaljevanje bolezni). Telo temperatura se dviga na 38-39 ° C, pojavi ojačano znojenje, kašelj se izboljša. Če je otrok majhen, se zdi, da se pridruži, bruhanje, driska. V hudih primerih se pojavijo pojavi odpoved na dihanju: Napihnitev kril nosu, ustnic sinusiness, kratkost dihanja.

V zelo težkih primerih, otrok postane bled, zmanjšuje krvni tlak, hladen znoj, tahikardija (Rapid Heartbeat) se pojavi, v nekaterih primerih obstajajo znaki kršitve zavesti (psihomotor vzburjenja, neumnosti, halucinacije, zmedenost in izguba zavesti).

Kronična pljučninska pnevmatika

Kronična pljučniška pnevmatika je v večini primerov posledica dolgotrajne ali pogoste ponavljajoče se pljučnice na podlagi šibke imunosti. Tudi kronična pljučnica v nekaterih primerih se lahko pojavi po akutni bolezni (virusni pnevmonium, kašelj itd.). Enako pomemben pomen ima nekaj prirojenih bolezni (na primer fibroza), iskanje v Bronchiju tujih teles za dolgo časa, anomalije razvoja bronchi in pljuč (nerazvitost pljuč, bronhiektaze). Omeniti je treba, da je videz kronične pljučnice lahko posledica nezadostnega ali pozne obdelave akutne pljučnice.

Kronična pljučnica nima akutnih manifestacij in svetlih simptomov. Otrok se praviloma pritožuje zaradi splošne slabosti, slabosti, hitre utrujenosti, glavobola, upad apetita, nenehnega izčrpanega, vendar ne zelo pogostega kašlja, ki se okrepi v obdobju poslabšanja. Še posebej kašelj je izražen zjutraj in po vadbi. Otrok ima zaostanek v rasti in masi telesa, je deformacija prsnega koša (prazna ali sploščena, razlika v širini inter-optičnih prostorov). Prsti in žeblji otroka pridobijo pogled na "bobnske palice" in "urna okna", pa pri otrocih z bronhiektazom v pljučih, ta simptom je lahko odsoten.

V kronični pljučnici obstajajo različne vrste zapletov: kopičenje gnoja v plevralni votlini, absces pljuč, shranjevanje delov pljuč (atelectaze). Pri otrocih kronično pljučno srce Oblikovana je manj pogosto kot pri odraslih, saj starši več pozornosti posvečajo stanju otrokovega zdravja, medtem ko odrasli obravnavajo svoje zdravje bolj neresnično.

Pri predpisovanju zdravljenja je zelo pomembno izbrati pravi antibiotik, saj je treba upoštevati občutljivost patogena na zdravilo. V večini primerov so predpisani antibiotiki široke palete akcijskega (rovamicina, ceftriaksona, Zanocina, digitalnega, zineacefa, kesola) ali dveh antibiotikov (ena je predpisana v tabletah za notranjo uporabo, drugi za intravensko ali intramuskularno dajanje). Uporaba antibiotikov se izvaja v povezavi z antiglivičnimi zdravili (na primer, Nystatin), kot tudi s pred- in probiotiki (za preprečevanje disbakterioze). Stopnja zdravljenja nujno vključuje sredstva za mokro mokro (Lazolvan, Musolutin, Bromgexin). Pri predpisu zdravljenja kronične pljučnice na zdravljenje, encimske pripravke (chymoTrypsin, Mesim, feefal, Caon), vitamine ali multivitamine kompleksov, protivnetno in baktericidalna sredstva (med, aloe, sok Colanne), kot tudi antihistamini (anti-alergični droge). Poleg tega so predpisane protivnetna zdravila: acetilsalicilna kislina, Panadol itd.

,

Bolezni respiratornih organov pri otrocih

Kaj so dihalni organi? - nosna votlina, dihalni del žrela, laringe, sapnika, bronchi je zgornji dihal (zrak) in pljuča, kjer se izvede izmenjava plina.

Zgornji dihalni trakt v otroku dojenčka ima nekatere značilnosti v primerjavi s starejšimi otroki in odraslimi:

· Nos in nazalne poteze so ozke, kratke;

· Slušna membrana nosu nežno, bogata s krvnimi žilami, tako da se zlahka nabrekne, tudi z nepomembno draženjem, zaradi česar je težko dihanje;

· Stiskanje sinusov ozka nosu, pogosto napihnjeno;

· Vrt je ozek;

· Eustachiev cevi Povezovanje ušesa z nosom, kratko, široko, njeno luknjo, ki je blizu izbire in okužbo, enostavno pade iz nosu v uho;

· Glasovna reža, larinks, saplica, bronchi ozka, hrustanec njihova mehka, prožna, lupine so obilno opremljene s krvnimi žilami. Vse to prispeva, tudi z nepomembnim vnetjem, ki jih zožijo in motnje.

Vnetje se lahko pojavi v katerem koli dihalnem oddelku:

Vnetje nosne sluznice - rinitis;

Vnetje žrela - pharyngitis;

Vnetje larinskega - laringitisa;

Vnetje trahea - traheitis;

Bronchi vnetje - bronhitis ..

Značilnost bolezni zgornjih dihalnih poti To je, da imajo redko ločeno vnetje nosne votline, žrela in pogosteje vnetja nazofarinks (rinophanengitis), vnetje žrela in laringe (žlaganje), vnetje saplica in bronchi (tracheobranhit). To je posledica anatomije-fizioloških značilnosti in potek bolezni: vnetni procesi so nagnjeni k posploševanju in je še vedno posledica posebnosti imunitete, Še posebej lokalne zaščitne sile, tj. Zaščitne lastnosti sluznice same (niso popolne).

Vzroki bolezni dihal:

1. Okužba (Staphylococci, Streptococci, virusi itd.);

2. alergije;

Predhodni dejavniki:

1. anatomske-fiziološke značilnosti respiratornih organov;

2. Lokalni škodljivi učinki zunanjega okolja (opekline, uporaba akutne, soljene hrane, ostre hipotermije, mikrotrama (na primer tuji organi, praske);

3. zmanjšanje zaščitnih sil telesa - na prvem mestu je skupna hipotermija, Zato se imenujejo bolezni zgornjih dihalnih poti hladne bolezni.

4. hipovitaminoza;

5. Ethorenal prehrana;

6. ne izpolnjuje ureditve dneva - kot posledica preobremenitve;

7. pomanjkanje postopkov izziva;

8. Nezadostno bivanje na svežem zraku (respiratorne organe so zelo občutljive na kisik stradanje).

Akutni rinitis. - To je vnetje nosne sluznice, vzrok za to je najpogosteje virusna okužba. Resolucija o razvoju bolezni je lahko hipotermija in s tem povezano zmanjšanje zaščitnih sil telesa. Rinitis se kaže zaradi videza svetlobnega iztoka iz nosu, ki nato postane sluznice, včasih gnojno. Temperatura z ritinom je pogostejša normalna, vendar se lahko poveča. Splošno stanje v akutnih ritih trpi zaradi dejstva, da je otrok posledica nosnega zastoja, je težko dihanje nazalno. Zaradi tega lahko otrok zavrne prsi, slabo spanje, zaradi požiranja sluzi, lahko ima bruhanje. Ker otrok v tem času vdihne usta, lahko premaga zrak, ki povzroča črevesno raztezna - napenjanje, ki je še bolj zaskrbljeno zaradi otroka. Zelo pogost zaplet akutnega rinitisa pri mlajših otrocih je akutni otitis (Eustachiev cevi ...). V primeru prezgodnjega in nepravilnega zdravljenja rinitisa se lahko vnetni proces nadalje razširi in povzroči vnetje žlahtninskega. Hkrati se otrok počuti goreče, perfestost, bolečine pri požiranju, kar povzroča močan kašelj, telesna temperatura je pogostejša, vendar morda normalna. Celotno stanje otroka trpi zaradi tega, slabo spi, zavrača jesti, začne izgubiti težo, vznemirjeno, muha.

Ko se morajo prvi znaki bolezni takoj posvetovati z zdravnikom, ker Neznana obravnava lahko povzroči resne posledice, na primer na pljučnico

. Pri zdravljenju rinitisa -najprej, spustite nazalne poteze iz sluzi, izboljšajte nosno dihanje. Če želite to narediti, uporabite bombaž ali gazo flagele, če obstaja velika količina sluzi, jo lahko odstranite zelo previdno majhno obrobje. Po sprostitvi nosnih gibov iz sluzi, lahko kapljate v nos kapljice, ki jih imenuje zdravnik. Pri zdravljenju rinopargitov se nanesejo tudi tople kopeli za stopala, grelnik do nog (nevro-refleksno zoženje posod za nosno votlino), s farringitisom, je mogoče uporabiti tople napitke.

Laringitis. - vnetje sluznice larinskega in govornih vezi.

Otrok se pojavi kašelj, včasih z mokroidom, je sprememba glasu - hripavost, včasih do popolnega izginotja. Najpogosteje ni boleče občutkov, ni težav pri dihanju, pojavi se, ko se proces razteza na obnovo. Ko se proces širi na obnovo in glasovne vezi, otrok razvije napačno krizo (TRUE med difterijo).

Torej, lažna kriva je vnetje larinskih in govornih vezi. Lažna žita se pojavi pogosteje ponoči, temperatura pa se močno povečuje, se pojavi lajalni kašelj, težave z dihanjem, otrok ima dovolj rok za usta, dihanje in izdihnite hrupno, sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic, otrok lahko modro.

Dihalne bolezni zasedajo prvo mesto v strukturi splošne obolevnosti otrok in mladostnikov, ki sestavljajo skoraj 50% med otroki, mlajšimi od 14 let, približno 30% pa med mladostniki (2003). Obstaja nagnjenost k povečanju širjenja bolezni dihalnih bolezni v zadnjih letih: 77.030 na 100 tisoč prebivalcev leta 1993, v letu 2003 - 103.408.3 primerov bolezni med otroki, mlajšimi od 14 let in 41.300-59 502.4 med mladostniki. Bolezni respiratornih organov pri otrocih, mlajših od 17 let, zasedejo 3. mesto v strukturi vzrokov smrti po zunanjih vzrokih in malformacijah.

Poglavje 1

Morfofunkcionalne značilnosti bronhopulmonalnega sistema pri otrocih

Lahka je organ, ki ima značilne morfofunkcionalne značilnosti tvorbe v ontogenezi. Svetlobni ploskvi izvedejo številne specializirane funkcije: sekretorna, filtracija, čiščenje, imun.

Prvi znaki diferenciacije dihalni sistem Obstajajo v zgodnjem obdobju zarodka (prvih 5 tednov razvoja) in s 26-28. teden nosečnosti, pljuča pridobijo sposobnost izmenjave plina. V intrauteririnskem obdobju aktivni presnovni procesi zagotavljajo rast in diferenciacijo pljučnih struktur vseh ravni organizacije. Ob rojstvu so bili oblikovani vsi strukturni elementi pljuč, vendar obstajajo znaki morfološke in funkcionalne nezrelosti. Bronhialne strukture ob času rojstva so zaključili svojo morfogenezo, pa je Bronet srednje kalibra in zlasti majhnih bronhiolov manjši premer kot odrasli. To postane bistveni dejavnik, ki je bil nagnjenost k razvoju bronhialnega ovir pri majhnih otrocih. Pri fantih ob rojstvu imajo Bronchi manjši premer kot dekleta, kar se odraža v kazalnikih za visoke hitrosti dihal.

V 2-3 letih se pojavi razvoj starejših bronhial. Ne izpolnjena "alveolarna" faza razvoja pljuč. Najbolj aktivna alveologneza se pojavi v prvih 18 mesecih po rojstvu, se imenuje kritično obdobje v postnatalni razvoj pljuč, ta proces se nadaljuje do 7-8 let. Ob rojstvu v lahkem otroku je približno 20-50x10 6 Alveol, medtem ko je v easy odraslih Vsebujejo približno 300x10 6. Povečanje števila in velikosti alveola, kot tudi velikost respiratornega bronhiola, podlaga postnatalno povečanje prostornine pljuč. Nastajanje funkcije sistema površinsko aktivnih snovi svetlobenega ploda je najbolj izrazit od 34. tedna pred koncem nosečnosti. Morphofunctional izboljšanje tega pljučnega sistema se pojavi prej v ženskih sadja (25-37 tednov) kot pri moških plodih (38-41 tednov). Nezanesljivost sistema surfaktanta je vzrok sindroma dihalne motnje in razvoj ateleptaze pri prezgodnjih otrocih. Surfact kot surfaktant zagotavlja stabilnost respiratornih pljuč, ščiti pred penetracijo v lahke različne snovi in \u200b\u200bbakterije, preprečuje transvizacijo tekočine iz kapilarov v alveoli.

Normalni postnatalni razvoj in rast pljuč sta možna s polnopravnim sistemom surfaktanta in zadostnega razvoja elastičnega okvirja, struktur mikrocirkulacijskega ležišča. Posebno intenzivno rast elastičnih struktur se pojavi do 5 let, njihov polni razvoj se zaključi za 18 let. Šibki razvoj elastičnega okvira Bronchi prispeva k oblikovanju ateleptaze, ki zmanjšujejo lumen Bronhija v izdihu (Exiratory Collapse), nagnjenost k bronhialni obstrukciji. Značilnosti strukture sluznice zračnih poti vključujejo hiperplazijo sublih žlez. Ohlapna podložna plast, bogata oskrba s krvjo prispeva k hitremu razvoju edeme Bronchi stene. Rast pljuč se nadaljuje do 25 let, predvsem zaradi povečanja velikosti svojih strukturnih komponent in ustavi med posameznim stopnjo rasti.

Dihalni sistem

Slušna membrana dihal ločuje dihalni sistem otroka iz okolja. Ta lupina je nenehno izpostavljena potencialno patogenim snovmi, ki spadajo v pljuča. Najpomembnejši dejavniki njegove zaščite - Mukoze

lAARD CLEARANCE, ALVEROLAR CLEARANCE (odstranitev netopnih delcev od dihalnih oddelkov pljuč), kašelj. Mukiciliarni očistek zagotavljata dve glavni sestavini: polkrog fiskalnega epitela in sekretarijskega sistema. Skrivnost vlaži dihal, odstrani nalezljiva sredstva, letala, izvede funkcijo filtra in difuzijske pregrade, ki ščitijo osnovne dihalne sisteme in podpirajo svojo sterilnost. Sekretar vključuje nevtrofile in makrofage, ki proizvajajo lizocim, transferin, antiprotezije, ki imajo antiproindiratno in antimikrobno aktivnost, imunoglobulini, med katerimi prevladuje sekretorska Iga (SIGA). Bronhialna skrivnost je sestavljena iz več kot 95%, vsebuje do 1% soli, prostih beljakovin in glikoproteinov (mučicije). Muzins zagotavljajo optimalno viskoznost in elastičnost skrivnosti, ki omogoča Cylije, da nihajo z večjo hitrostjo. V zgodnji starosti so otroci zmanjšali viskoznost sluzi zaradi večje vsebnosti Sialomucins v njem.

Posebnosti lokalne imunske zaščite dihalnega trakta majhnih otrok vključujejo nizko fagocitno aktivnost makrofagov, manj izrazita citotoksična aktivnost naravnih morilcev, nizkih proizvodov sekretarskega IGA in IgG, ki dosega zrelost na 2 in 5 let. Pranje mleka služi kot vir IgG, dokler otrok ne začne proizvajati zaščitnih protiteles tipa IgM. Po rojstvu je otrok ohranjen neravnovesje TH1 / TH2 Imunski odziv - TH2 vnaprej znanega imunskega odziva (TH2 fenotip): V odgovor na antigensko stimulacijo, T-limfociti, proizvedeni γ-interferon skoraj 10-krat manj kot iste odrasle celice, zmanjšane IL-2 izdelki (imunski odziv TH1 v depresijenem stanju), hkrati nad izdelki IL-4 in IL-5, ki spodbujajo izdelke IgE in eozinofilijo.

V infekcijskem procesu so otroci z atopično diatezo (genetsko predispozicijo na atopy), ki so nagnjeni k armiranim izdelkom IgE (TH2 fenotip) namesto IgG in IgM, ki zmanjšuje nastanek protiteles in prispeva k nezadostnemu anti-nalezljivem imunskem odzivu. Pri otrocih z velikim tveganjem alergijskih bolezni je zorenje imunskega odziva TH1 počasno, zato raven inf-γ doseže zrelo raven v poznejši starosti. To vodi do ponavljanja bolezni pri kontaktu

iste patogene in služi kot vzrok pogostih respiratornih bolezni.

Imunski sistem zaključi njegovo zorenje do 12-14 let. V to starost glavne kazalnike imunitete ustrezajo kazalnikom odraslih.

Okužbe dihal so do 90% vse nalezljive patologije otroštvo. Največja pogostost ostre bolezni dihal (ORZ) pri otrocih se praznuje med 6 in 3 let, ko se giblje od 4 do 8 bolezni na leto; Med šolarji se pogostost bolezni zmanjšuje na 2-6 primerov na leto. Dojenčki v prvih mesecih življenja so zaščiteni pred mnogimi okužbami, ki jih prejmejo matična protitelesa, je izjema le respiratorna silvirnega virusa (RSV), na katero je intenzivnost pasivne imunitete nezadostna, zlasti pri prezgodnjih otrocih. S starostjo, otrok izgubi materna protitelesa in postane dovzetna za večje število okužb. Prvih 3-4 let življenja je značilno za morfofunkcionalno nezmolost respiratornega trakta in njene ureditve, oblikovanje normalne mikrobiocenoze sluznice zgornjih dihalnih poti, ki je pri odraslih močna naravna anti-infektivna pregrada. Trenutno se akutne okužbe dihal (ORI), ki prevažajo v zgodnjem otroštvu, štejejo za dejavnik, ki ne vodi samo na nastanek protivirusne imunosti, kot tudi prehod s TH2 na imunski odziv TH1, razvoj imunološke tolerance v prvih mesecih otroka Življenje in s tem možen preventivni razvoj atopičnih bolezni.

Poglavje 2.

Bronhitis.

Opredelitev

Bronhitis je vnetna bolezen bronhije različnih etiologije (nalezljiva, alergična, fizikalno-kemijska itd.).

Diagnostična merila

Bronchtic sindrom - kašelj, suho in / ali eno-kalibar mokrih koles, radiografija - odsotnost infiltralnih ali žariščnih sprememb v pljučni tkanini, lahko opazujete dvosmerno povečanje pljučnega vzorca in pljučnih korenin.

Etiologija

Bolj pogosto pri otrocih je bronhitis nalezljivega izvora: virusne, bakterijske, glivične, mešane možnosti (virusna bakterijska). Vodilni pomen v razvoju bronhitisa pri otrocih ima takšne viruse kot virus gripe, Paragrippa, RSV, Adenovirus, Rinovirus, Coronavirus, Enterovirus, CMV, virus ošpic, herpes. Najpomembnejši bakterijski patogeni ostrega bronhitisa - Streptococcus Pneumoniae, Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia Pneumoniae, Bordetella Pertussis.Pri kroničnem bronhitisu pogosto dodeli Streptococcus pneumoniae, heemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae.Glivični bronhitis se pojavi v ozadju, ki jemljejo hormonske pripravke in citostatike, ogromno antibakterijsko terapijo, v imunske pomanjkljivosti, pri bolnikih, ki so na IVL. Obstajajo alergijski bronhitis in bronhitis, ki ga povzročajo fizikalno-kemijske poškodbe sluznice Bronchi (pasivno in aktivno kajenje, žveplov dioksid, dušikov dioksid, itd. Letalo).

Patogeneza

Ne glede na vzrok na sluznici bronhialnega drevesa se razvija vnetski odziv in aktiviranje lokalne imunske in ne-imunske zaščite. Lokalni dejavniki imunskega zaščite, dukicilarni očistek, kašelj na začetku

stopnje bolezni želijo zagotoviti odpravo patogena. Vendar pa zelo hitro vnetje postane glavni patogenetski dejavnik, ki vodi do edeme, hipersertiranje povečane sluz viskoznosti in oslabljeno mukicilarno očistek. Nekateri virusi (RSV, Adenovirus), vnetni citokini vodijo do bronhialne hiperreaktivnosti in bronhospazma. Onesnaževanje zunanjega zraka (zunanji letalo, plin in lesene plošče, pasivno kajenje, prašnost prostorov) prav tako prispeva k razvoju hiperreaktivnosti in ima pomembno vlogo pri razvoju bronhitisa. Otekanje, hipersertiranje, bronhospazem, bronhialna diskinezija (Zmanjšanje mišic in elastičnih vlaken v sublifted plast majhnih Bronchi prispeva k njihovi upad izdihavanja - Exiratory Collapse)- Glavni vzroki za bronhialno oviro. Absolutna overed bronhija in drugih anatomijskih fizioloških značilnosti strukture dihalnih poti pri mlajših otrocih prispevajo k hitremu razvoju bronhialnega obstrukcije in povečanjem bronhialnega upora. Vnetne spremembe v virusni okužbi (predvsem oslabljena tlačna tlaka) vodi do priloge bakterijske flore in razvoj bakterijskih vnetja.

Razvrstitev

Za tok dodelijo oster, ponavljajoči se in kronični bronhitis.

V kliničnih simptomih - bronhitis so brez bronhialne obstrukcije in z gradnjo broncho.

Klinična slika Broncho-prestrusivni sindrom

Simptomi bronhialnega obstrukcije so:

Noisy, Whistling dihanje z podolgovato izdihom (Exiratory Shorts off);

Spastični kašelj;

Znaki hipernatScence (napihnjenost prsi, škatla z udarci, radiološki znaki - povečanje preglednosti pljučnih polj, vodoravno razporeditev reber, nizka membrana lokacija, "kapljanje srca");

Znaki respiratorne odpovedi (tahipne, kratkost dihanja, sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic, cianoza, tahikardija), katerih resnost je odvisna od stopnje bronhialnega obstrukcije.

Akutni (preprost) bronhitis

Koda ICD

J20 Akutni bronhitis.

Klinična slika

Glavni simptom bronhitisa - Kašelj, na začetku bolezni, praviloma, suho, po 1-3 dneh mokro, dojenčki imajo mladoletnika. Z Mycoplasma in Clamydialno okužbo je kašelj pogosto koarcuppy z majhno količino sluznice, ki jih je težko ločiti sputum. Takšen kašelj lahko resno moti otrokovo dobro počutje in vzdržuje do 2-6 tednov, ne da bi bil simptom mikrobnega vnetja. Simptomi toksikoze so odvisne od okužba dihal.povzročil akutni bronhitis. Pogosteje je temperatura podfebrile, morda kratkoročno povečanje na febrilne številke. Z Mycoplasma in Clamydialno okužbo je možno rahlo poslabšanje blaginje in normalne temperature. Ko tolkala, jasen pljučni zvok. Z auskultation, poslušal težko dihanje, razpršeno suho, veliko-oprijemljivo in srednje trajno, manj pogosto majhna, mokra kolesa. Znak kašenja po kašlju, čez dan, na podlagi kinoterapije. Hematološke spremembe so raznolike in odvisne tudi od narave patogena. Z bronhitisom, ki se razvija kot bakterijski zaplet stenoze laringotracije, z intubacijo, traheostomy, kemično škodo na bronhiju, etiološki dejavnik je zlati stafilokok, hemolitični streptococcus, H. Griphae.Fibrin-gnojel vnetja razvija, Filmi se oblikujejo. Bolezen nadaljuje s hudo toksikozo, febrilno vročino, v hemogramu - nevtrofilna levkocitoza, premik s formulo v mlade oblike. Pojav lokalnih simptomov (skrajšanje zvoka tolkala, oslabljeno dihanje, konstantne mokre divje nad lezijsko osredotočenostjo, respiratorna odpoved) zahteva izključitev pnevta

monia in služi kot navedba za radiološki pregled prsnega organa.

Akutni obstruktiven bronhitis, bronhitis

Koda ICD

J21 Akutni bronhiolitis.

Opredelitev

Akutni obstruktiven bronhitis - bronhitis, ki teče s sindromom bronhialnega ovira. Akutni bronhiolitis je poraz majhnega kalibra bronhija (bronhije). Glede na anato-funkcionalne značilnosti respiratornega trakta se bronhiolit razvije predvsem pri majhnih otrocih (do 2-3 let).

Etiologija

Glavni vzrok akutnega obstruktivnega bronhitisa - virusne okužbeVčasih Chlamydia in Mycoplasma.

Akutni bronhiolit se razvija pri otrocih, predvsem prvega leta življenja, povprečna starost je 6-7 mesecev. Najpogosteje (70-80% vseh primerov) Ta bolezen povzroča RSV. S prvim sestankom z RSV je 12-40% otrok bolnih za bronhiolit ali pljučnico. Pozimi opazimo utripanje okužbe RSV. Bronhiolit lahko povzroči tudi virusi Paragrippa 1 in 3, Adenovirus, virus gripe, Metapneummorus.

Klinična slika

Z obstruktivnim bronhitisom se kašelj suhi, spastičen, po 1-2 dneh, mokro, vendar se sputum premika z velikimi težavami, kašelj pa ni učinkovit. Simptomi bronhialne ovire se postopoma razvijajo na podlagi katarharskih pojavov. Zmerno povečanje dihalne frekvence, brisanje dihanja z podolgovato izdihom, slišano na razdalji, se lahko pojavi pri anksioznosti, jokanju, obremenitvi in \u200b\u200bz bolj izrazito obstrukcijo - in na počitku, med spanjem. V pljučih proti ozadju trdega dihanja, piskanje piskanje, se lahko pojavijo fine zamude.

Bronhiolitis je pogostejši diagnosticiran s fanti. Klinični simptomi se začnejo s kataralnimi pojavi iz zgornjega dihalnega trakta (konkretnost nosnih gibov, nopomo), suhi kašelj, povečanje temperature. Toksikoza se razvije za 1-3 dni, pojavijo se znaki bronhialnega obstrukcije. Dihanje z podolgovato pusto izdiha (Exiratory Shorts off), slišali o ustni odnosi, Tachipne (CHDD do 60 ali več na minuto), sodelovanje pomožnih mišic v aktu dihanja. Z izrazito obstrukcijo Taphine doseže 80-100 dihalnih gibanj na minuto, dihanje postane površno, močno zmanjšana volumen dihal, ki nastanejo objektivni znaki hiperkaps (znojenje, marmor kože). Ko tolkala čez pljuča, se določi odtenek škatle. Z auskultacijo, odvisno od stopnje zoženja dihanja dihalnega trakta, posluša togo ali mozaik, oslabljeno dihanje, fino-kanal in / ali ustvarjalno piskanje, je lahko zelo oddaljene suhe žvižganje kolesa. Bakeful kašelj lahko spremlja bruhanje, grožnja aspiracije. V prezgodnjih dojenčkih in novorojenčkih z generično poškodbo se lahko pojavi osrednja ali obstruktivna apneja. Anksioznost nadomesti z letom. Vročina, tahipne, zavrnitev hrane je lahko vzrok za dehidracijo.

Glede na ozadje zdravljenja sindrom strukture Bronho-strukture se počasi zmanjšuje in se ustavi po 2-3 tednih. Kašelj se lahko shrani dolgo časa.

Zaplete

S hudim tokom je možen sindrom respiratorne stiske. V 1-2% primerov je lahko usoden rezultat. Skupina za tveganje hudega podeta akutnega bronhiolita vključuje prezgodnje, otroke z bronhopulmonalno displazijo, kroničnimi boleznimi pljuč in srčno-žilnim sistemom, primarna in sekundarna imunsko pomanjkljivost.

Diagnostika

Laboratorijske raziskave

Spremembe v hemogramu so nespecifične. Bolj pogosto je naklon na levkopenijo, limfocitozo, povečanje ESR.

Sestava plina Croy - PCO 2\u003e 40 mm Hg, PO 2< 60 мм рт. ст.

Za Študija rentgenske slike Organi na prsih - znaki hipernisti, ojačanje pljučnega vzorca, peribrocialne in perivaskularne infiltracije.

Ponavljajoči se bronhitis.

Ponavljajoči se bronhitis - bronhitis brez simptomov obstrukcije, katerih epizode se ponavljajo 2-3 krat v 1-2 letih na ozadju

Značilnosti strukture in lokalne imunitete dihalnega trakta, alergijske zmede otroka, matere za kajenje med nosečnostjo in dojenjem, povečana vsebnost onesnaževal zraka okolice, vključno s tobačnim dimom, suhem in hladnim zrakom, slaba prehrana - najpomembnejši vzroki ponavljajočega bronhitisa.

Ponavljajoči se obstruktiven bronhitis.

Epizode obstruktivnega bronhitisa se ponovi 2-3-krat na leto pri otrocih v zgodnji starosti na ozadju Arvija, če ni drugih obstruktivnih svetlih svetlobnih bolezni. Pri otrocih prvih 2-3 let življenja, ki imajo ozek lumen dihal, so glavni vzroki za bronhialno oviro z Orvi vnetljive spremembe v sluznici dihalnih poti.

Patogeneza

Virusi lahko neposredno poškodujejo sluznico dihalnega trakta z razsvetljevanjem fiskalnega epitela, da se razkrijejo dražilne receptorje, ki vodijo do nevroregulatornih motenj, ki povzročajo hiperhiktivnost bronhialnega drevesa - obvezen patofiziološki mehanizem bronhospazma. Razvoj nespecifične (ne-imunske) hipeperaktivnosti prispeva k IVL v zgodovini, alkoholni fetopatiji, kajenju prihodnje matere med nosečnostjo in po porodu, kronični slini. Okužba RSV - najpomembnejši vzrok dolgega kašlja in ponavljajočega se z dihanjem pri otrocih

mlajši od 8 do 12 let. Do danes ni soglasja o sposobnosti RSV kršitvi oblikovanja običajnega imunskega odziva pri majhnih otrocih, ki tvori TH2-fenotip (atopična različica imunskega odziva), da bi spodbujala preobčutljivost na alergenam Aero. Mnogi raziskovalci kažejo, da je okužba, ki je bila povzročena v zgodnji starosti RSV, posledično povezana z razvojem bronhialna astma. (BA) Zato je treba vključiti v skupino tveganj.

Zdravljenje ostrega bronhitisa

Lesni režim ali omejitev mobilnosti so prikazana v ostrih obdobjih bolezni. Prostorna temperatura ne sme biti višja od 20 ° C, je treba zagotoviti optimalno vlažnost zraka, saj ti parametri pozitivno vplivajo na mukastično očistek. Poskrbite, da imate popolno prehrano in zadostno pijačo ob upoštevanju možnih izgub. Otrok se hrani samo na voljo, v majhnih otrocih, lahko celo omejite količino hranjenja zaradi možnosti aspiracije, zlasti s sindromom bronhične strukture.

Virusi - Samia. pogoste vzrok oster bronhitis. TO protivirusna zdravila Snovi selektivno ogromne viruse, interferone in interferonski induktorji. Uporaba zdravil, ogromnih virusov, je omejena na pediatrični praksi zaradi toksičnosti, neželeni učinki pa niso dovolj preučevani. Pri zdravljenju gripe se uporablja rimantadin, Oseltamivir. Arbidol ima protivirusne lastnosti *. Interferon je interferon levkocitarij človek, interferon-α, do induktorji interferona - cikloferon *, neovir *, poldan *, Tiloron. Pri otrocih, pogosto nalepljivih ORZ, uporabljajo imunomodulatorji - zdravila, V terapevtskih odmerkih, obnavljanje funkcij imunskega sistema. Ti vključujejo imunomodulatorji mikrobnega porekla (bronchomunal * 3, ribomunil *, IRS-19 *, imudon *), lycopid *, azoksimer.

Z mikoplazmo ali klamidijsko naravo bronhitisa, so predpisani makrolidi (eritromicin, spyramsycin, roksitromicin, azitromicin, klaritromicin).

Sredstva patogenetske terapije - Fenspirid - protivnetno zdravilo z afiniteto za dihalne poti, zavira proizvodnjo pro-vnetnih citokinov,

najbolj redukcijska proizvodnja sluzi, izboljšuje dušicilarno očistek, zavira HI-histamin receptorje in 2 -adrenoreceptorji, ki preprečuje bronhialno oviro. Pridobitev protivnetnega učinka, Fenspirid vpliva na suho in na vlažen kašelj. Pomemben kraj je zaseden s preparati z mukiranjem, ki izboljšujejo mukiciliarno in kašelj kašenja ter imenovani s produktivnim kašljem. Ti vključujejo muggulatorji: karbocistein, bromgexine, ambroksol. Zmanjšajo proizvodnjo sluzi, izboljšujejo svoje fizikalno-kemijske lastnosti, imajo mukocinetične lastnosti. Z produktivnim kašljem z debelimi, viskoznimi, je težko ločiti mootroty uporablja težave - droge acetilcystein. Izhoditvena sredstva vključujejo pripravke, ki povečujejo očistek kašlja skozi vagus gastropulmonalni refleks (ALTHEA od korena zdravila, koren korena *, ninide korenike s koreninami, koreninami Licorice, timijan, jokajo travo in drugi). Učinkovitost izkašljevalnih sredstev ni bila dokazana v nadzorovanih študijah, pri majhnih otrocih, lahko izboljšajo kašelj, povzročijo vomit refleks in povzročajo aspiracijo. Z obstruktivnim bronhitisom se predpisana bronhosmolitična sredstva - Klenbuterol. Zelo učinkovito vdihavanje drog preko nebulizatorja [Salbutamol, terbutalin, in bromid in bromid in bromid (bearodual *]. V bolnišnici je aminofillin predpisan pri izvajanju intenzivne terapije. Z bronhipolitisom se izvede kratka potrebna hormonska terapija (Prednizolon intravensko, oralno), katerega trajanje je odvisno od resnosti. Stanje pacienta ali predpise vdihavanja kortikosteroidov. Bolniki s hudo obdelavo bronhipoloma se izvajajo pod pogoji intenzivne terapije (respiratorna terapija, infuzijska terapija, antibakterijska terapija, ko Povezovanje bakterijske okužbe).

Z ponavljajočimi se boleznimi se pozornost posveča režimu dneva in prehrane. Zaščitne funkcije telesa so odvisne od številnih hranil, ki se trenutno imenujejo imunomutriterji. Mikrohranili z dokazanim vplivom na imuniteto vključujejo vitamine A, C, E, cink, železo, seleno in nekatere druge. Imunonutrienti imajo lahko neposredne in posredne učinke na imuniteto. Pomembno mesto v rehabilitaciji se ukvarja z utrjevanjem, oblogo in terapevtsko fizično kulturo, če je potrebno, izvede rehabilitacijo žarišča okužbe.

Kronični bronhitis.

Opredelitev

Kronični bronhitis - kronična skupna vnetna lezija Bronchija, ki teče s ponavljajočimi se poslabšanji.

Koda ICD

J41 Enostaven in gnojni kronični bronhitis. J42 Kronični bronhitis je nedoločen.

Etiologija

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju kroničnega bronhitisa, vključujejo:

Ponavljajoče se orz;

Kronične okužbe zgornjega dihalnega trakta, okvara dihal skozi nos;

Tobačni dim (aktivno in pasivno kajenje);

Onesnaženost zraka z letalom (dušik in žveplov dioksidi, ozon, organski kurilni izdelki iz goriva);

Dedna predispozicija (kršitev lokalnih zaščitnih dejavnikov).

Patogeneza

Za kronični bronhitis je značilna razpršena progresivna lezija bronhialnega drevesa. Zaradi kroničnega vnetja je prestrukturiranje sekretornega aparata sluznice (povečanje števila steklenih celic in sekretarijskih žlez), v prihodnjih degenerativnih-sklerotičnih spremembah v globljih plasti bronhialne stene. Pri otrocih s kroničnim bronhitisom se poraz redko razprši, spremembe so lahko dvostranske in enostranske, celične metaplazije (zamenjava cilindričnega sedeža epitelijev večplastne ploskev). Postopek spremlja hiperprodukcija debelega, viskoznega sluzi, okvarjenega predala sluznic in čistilno funkcijo bronchi z dodatkom bakterijske flore (Streptocoecus pneumoniae, Staphylococcus aureus, heemophilus influenzae).Skrivnost postane mucinotno-gnojnosten. Živi izdelki mikroorganizmov,

celične proteaze lahko uničijo elastični okvir bronchi, ki vodi do razpadanja zidov Bronchi na izdihu (Exiratory Collapse), zoženje lumen Bronchija in razvoj obstruktivnega sindroma.

Primarni kronični bronhitis ni povezan z drugimi bronhopilnimi boleznimi, za razliko od sekundarnega bronhitisa, in se pogosteje razvija pri mladostnikih. Sekundarni kronični bronhitis se pojavi, ko je razvoj bronhial in pljuč, fibroze, primarne cilarne diskinezije in drugih dednih in genetske bolezni Utrične organe.

Klinična slika

Bolezen se pojavi z zmerno izrazito sindromom inxiting (utrujenost, potenje, zmanjšanje apetita, morda zmanjšanje telesne mase). Zanj je značilen moker kašelj s sluznico ali sluznico-gnojnim mokrim. Del bolnikov z poslabšanjem razvija sindrom strukture Bronho-strukture, ki je pogosteje diagnosticirana v študiji funkcije zunanje dihanje. Klinični simptomi bronhialne ovire se razvijajo z dolgoročnim potekom bolezni pri mladostnikih ali pri odraslih bolnikih.

Diagnostika

Med diagnozo kroničnega bronhitisa, predvsem odpraviti bolezni, ki so lahko vzrok sekundarne kronične bronhialne poškodbe. V ta namen porabite rentgenski pregled, bronhoskopija z izpopolnjevanjem značaja Endobonchite (Catararhal, Cataroid-Purelent, Purelent Endobronchite), v nekaterih primerih, diagnostična krtača biopsija sluznice bronhuje, računalniško tomografijo pljuč, študija funkcije zunanjega dihanja , mikrobiološka študija sputuma in traheobronchial pranja, EKG, znoj vzorec.

Zdravljenje

Ne-medijska obdelava

Popolna prehrana z zadostno vsebino vitaminov in elementov v sledovih, skupni način. Obvezno odpravo škodljivih dejavnikov je odprava aktivnega in pasivnega kajenja, možne dejavnike onesnaževanja zraka, preprečevanje Arvi, rehabilitacijo kroničnih žarišč okužbe v zgornjem dihalnem traktu.

Vodenje kinoterapija - dihalne vaje s pozitivnim pritiskom na koncu izdihavanja, drenaže, masažo, listov. Med remisijo se priporoča zdravilo Sanatorium-Resort.

Zdravljenje z zdravilom

Med poslabšanjem. Izvaja se antibakterijska terapija (amoksicilin / klavulanat, generacija cefalosporinov II-III). Protivnetna terapija - PhenSpirid, Mucoactive Droge: acetilcysteine, acetilcysteine \u200b\u200b+ antibiotik, ambroksol. V razvoju bronhialnega obstrukcije - bronhospaszolytytics (bromid, bromid / fenoterol, salbutamol).

Akutni oboževalec bronhiolitis.

Opredelitev

Zagon bronhiolitisa je huda virus in / ali imunopatološka narava, ki vodi do brutacija bronhioles in arteriole.

Etiologija

V otroštvu se akutni vezavni bronhiolitis pogosteje razvija po prenosu adenoviralnih, RSV, CMV infekcij, gripe, paragripa, kašelj, ošpic, mikoplazme, legionell, pnevmatskih okužb. Razloge za prehod akutnega virusnega bronhipolitisa, da izbrisati neznan. Dejavniki tveganja vključujejo premaratnost, mehansko prezračevanje, ger, kronično mikroporazporeditev hrane in / ali želodčnega soka.

Patogeneza

Terminal in respiratorne bronhiole vplivajo na nekrotično spremembo epitela in nastajanja mikropolipa. Poškodbe stene bronhija, izrabroznega vnetja, organizacije eksudata, rast granulacijskega tkiva povzroča koncentrično zoženje, delno ali popolno opazovalno lumno dihalne poti z naknadno tvorbo bronhioctases. Proces ima lahko osrednjo naravo. Z porazom celotnega pljuča, "supercast svetlobe", opisano kot

sIRTOM MACKELOOD. Proliferativna morfološka različica omejenega bronhipolitisa povzroča širjenje vnetnega procesa na okoliško intersticijsko tkivo, medtem ko je v alveoli, je fibroza razdeljena na alveolarne poteze in alveole. Ta možnost se imenuje Oblambrant bronhiolit z organsko pljučnico. Morfološke spremembe - kombinacija kosov fibroze, bronhioctases, žariščne steneelectaze in emfizemato-otekle alveole z nastankom "zračnih pasti". Obstajajo popolni in žariščni vezavni bronhiolitis. Skupna različica bronhipolitisa pogosto vodi do usodnega izida.

Klinična slika

Post-nalezljiv vezivni bronhiolitis se pogosteje oblikuje pri otrocih prvih dveh let življenja. V akutnemu obdobju bolezni, respiratorna neuspeha in simptomi bronhialne ovire naraščajo - hrupno najbolj utekačno dihanje, podolgovati izdihavanje (diffijo) s sodelovanjem pomožne mišice, tafihine. V pljučih poslušajo obilo crepitant piskanje na vseh pljučnih poljih. Z goriščno različico bronhipolitisa se lahko izrazijo lokalne fino potisnjene in krepenje, ki vodi do formulacije napačne diagnoze pljučnice. S skupnim porazom in znatno zmanjšanjem dihanja dihalnega trakta se pojavijo težke dihalne motnje (hipoksomije, hiperkapnia, acidoza), ki lahko zahteva IVL. Resnost države poslabša znake toksikoze, zvišana telesna temperatura, izguba tekočine, možnega razvoja pnevmotoraksa. V rentgenski študiji, znaki hipernisti, peribrosocialne in perivaskularne infiltracije, intersticijskih komponent, lahko "sence", do "bombaž" pljuč. Ostro obdobje lahko traja od nekaj tednov do 1-2 mesecev.

Kot simptomi akutnega obdobja bolezni, kašelj in žvižganja med obremenitvijo ali samim stabilnim. V redu in / ali krepilni kurac so shranjeni. Z velikim porazom, otrok dodaja slabo težo, ima kronični kašelj, in z anksioznostjo ali med igro - Whistling dihanje. Okužba virusa vodi do poslabšanja s kliniko obstruktivnega bronhitisa / bronhipolitisa. Postopek gre v kronično stopnjo.

Kronični vezni bronhiolitis.

Opredelitev

Kronični vezavni bronhiolitis je bolezen, ki se razvija kot posledica akutnega vezavnega bronhielitisa, katerih morfološki substrat je izbrisati bronhiole ene ali več delov pljuč, kar vodi do kršenja pljučnega pretoka krvi in \u200b\u200brazvoj emfizem . Kronični vezni bronhiolit se nanaša na kronično obstruktivno pljučno bolezen.

Koda ICD

J44 Druga kronična obstruktivna pljučna bolezen.

Razvrstitev

Trenutno najpogostejša klasifikacija, ob upoštevanju povezave vezavnega bronhiolitisa z drugimi državami:

Okužbe (RSV, Adenovirus, Gripa virusi, Paragrippa, CMV, Mycoplasma, Legionella, virus hepatitisa C, Poklush, Cort, HIV);

Zapleti po presaditvi;

Razpršene lezije vezivnega tkiva;

Vdihavanje strupenih hlapov ali plinov, TALCA;

Vnetne črevesne bolezni (Crohnova bolezen, nespecifična ulcerozna kolitis);

Kronična aspiracija želodčnega soka in aspiracije Mekonije ob rojstvu otroka.

Tudi izoliran idiopatski vezavni bronhiolitis in oblegan bronhiolit, ki ga povzročajo droge.

Otroci se pogosteje srečujejo po nalezljivem vezavnem bronhiolitisu.

Preprečevanje

Izvaja se pri otrocih prvih dveh let življenja z velikim tveganjem bolezni. To je potrebno v prvih 6 mesecih otrokovega življenja, da znatno zmanjša število ljudi v stiku z njim. Monoklonska protitelesa za F-protein RSV (Polyvizumab * 3)

pri otrocih so bili zelo učinkoviti z velikim tveganjem bolezni kot preprečevanje hude škode na nižjih dihalnih poteh, ki jo je povzročil RSV.

Klinična slika

Klinični simptomi kroničnega vezavnega bronhiolita se štejejo za stalni kašelj, zasoplost, epizodično dihanje, dihanje, deformacija v obliki sod. Z auskultation, simptomi ovir, razpršena mokra melkopubularna piskanje ali razširjena kreacija, običajno zaznajo simptome. Od del otrok, bolezen teče manj težko - ni kratkost dihanja in žvižganje dihanje in samo auskultativne spremembe se ohranijo. V hudih primerih obstajajo znaki kronične hipoksije: zaostanek v fizičnem razvoju, cianoza, "bobna palice", distrofične spremembe kože in drugih organov, zmanjšano toleranco za obremenitve. Vodilec postane obstruktivni sindrom, progresivna respiratorna odpoved. Bolnik moti kašelj z majhno količino odpluda, kratkost ekvigacijskega značaja. Z auskultation je izdihavanje podaljšano, na prizadetih območjih pljuč, oslabljeno dihanje alternativo s togimi parcelami, se lahko slišimo v fine in / ali crevencive piskanje, nežnega visokokrvnih suhega piskanje, bolj pogosto patološki proces je presenetljivo Najvišji delež levega pljuča. Bolezen nadaljuje z poslabšanji in ima progresivno naravo s postopnim razvojem hipertenzije ICC in nastajanja pljučnega srca.

Diagnostika

Merila za diagnozo post-infekcijskega vezavnega bronhiolita so nepopravljive ovire, ki ostanejo po hudi akutni okužbi spodnjega dihalnega trakta pri predhodno zdravih otrocih. Radiografske spremembe so spremenljive: znaki napihnjenosti, ki se lahko kombinirajo s povečanjem ali zmanjšanjem volumna ene pljuč, vlaknato-sklerotičnih sprememb (peribročno letev, lokalno pnevmofizo), povečanje preglednosti in izčrpanja pljučnega vzorca; S hudo boleznijo se pojavi enostranska pljučna superrnicacija. Za sodobne metode, ki potrjujejo diagnozo, vključujejo CT z visoko ločljivostjo, scintigrafijo, ki omogoča, da se ugotovi

panj je zmanjšal pulmonarni kapilarni pretok krvi, funkcionalne metode (Spirometrija, Bodiletizem). Z visoko ločljivostjo CT, se nespremenjene bronhiole vizualizirajo s premerom 2-3 mm, lahko med razvojem na steni patološkega procesa odkrijejo manjše bronhiole. Računalniška diagnoza kroničnega bronhipolitisa temelji na odkritju zgoščevanja stene majhnih bronhiolov, zoženja lumna in negrogenega prezračevanja (mozaik Oligmia), na katerih področja povečanja transparentnosti pljučne tkanine ("zračne pasti") izmenično z nespremenjeno pljučno krpo. Za boljšo vizualizacijo se simptom nedovoljenega prezračevanja uporablja za skeniranje na inhade in izdihne (dihalni test). Navadne najdbe s CT pri bolnikih s kroničnimi bronhiolitnimi oddelki lokalne pneumoscleroze, peribroskočnih sprememb, bronho- in / ali bronhioctases, oddelke emfizem. Pri majhnih otrocih je lahko respiratorni test težaven. CT svetloba Visoka ločljivost zazna morfološke znake emfizem, tudi če funkcionalni testi še niso bili spremenjeni.

Z pljučnim scintigrafijo s kroničnim bronhiolitisom, kombinacijo neravnega porazdelitve pretoka krvi vzdolž obrobja in odsekov zmanjšanja ali odsotnosti perfuzije, ki ustreza prezračevanju in perfuzijskimi kršitvami. Stopnja zmanjšanja pretoka krvi v rahlo korelira z volumnom poškodbe majhnega dihalnega trakta, pri bolnikih z Monkloodskim sindromom popolnoma ni pretoka krvi. Scyntigrafija se lahko uporablja kot metoda dinamičnega nadzora v kroničnem bronhipolidu.

Funkcionalne študije (Spirogrady, BodyLi sliki, difuzijska sposobnost pljuč) kažejo na različne stopnje nepopravljivih motenj dihal (FEV 1 ne dosega normalnih količin po inhalacijah z bronhospaszolijo), povečanje preostalega pljučnega prostornina, neenakomerno porazdelitev Regionalni odnosi z alveolarnim prezračevanjem in pretokom kapilarne krvi v pljučih. Sestava plina krvi (PO 2, RSO 2) je objektivna stopnja respiratorne napake. Ehokardiografske raziskave vam omogočajo, da odkrijete morfofunkcionalne spremembe v desnem srčnem oddelku. Dopplerokardiografija določa zgodnji znaki Oblikovanje pljučne hipertenzije in pljučnega srca se pogosteje pojavlja pri bolnikih s skupno ali dvostransko goriščno togor.

Napoved bolezni je odvisna od količine pljučne škode. S skupno različico, bronhiolit počasi napreduje, postopoma preoblikovanje v kronično obstruktivno pljučno bolezen.

Diferencialna diagnoza

Ponavljajoče epizode bronhialne ovire, ki se pri mladih otrocih pogosteje pojavljajo na ozadju Arvi, zahtevajo izključitev ponavljajočega se obstruktivnega bronhitisa. Za bolnike z BA, je značilna atopična zgodovina (obremenjena dednost atopičnih bolezni, povečanje vsebine splošnega in posebnega IgE, pozitivnih vzorcev Scarification), pojav žvižganja po stiku z vzročno-pomembnim alergenom, reverzibilno naravo obstrukcije, odsotnost asimetrije fizičnih podatkov in radiografskih sprememb. Nekateri klinični radiološki znaki zahtevajo odpravo okvare pljuč (pljučna hipoplazija, pljučni policistični, prirojen delež emfizem), fibroza.

Zdravljenje

Ne-medijska obdelava

Pacient je potreben za popolno prehrano s povečanjem kvote beljakovin, polinenasiranih ω-3 maščobnih kislin, prejema izdelkov, ki vsebujejo vitamine C, A, E (ki imajo antioksidativne lastnosti), mikroeletelitve (železo, cink, selenium, itd.). Pri kronični respiratorni okvari in pljučni hipertenziji se priporoča omejitev fizičnega napora, povečanje časa bivanja na svežem zraku (sprehode, spanje).

Zdravljenje z zdravilom

Posebno zdravljenje je odsotno. Zdravljenje v ostri fazi in z poslabšanjem kroničnega bronhipolitisa. V hudo odpoved na dihal je lahko potrebna IVL. Glede na zmogljiv protivnetni učinek je prednizon predpisan v akutnem obdobju, katerega namembni kraj je odvisen od resnosti bolezni, nato pa vhodni kortikosteroidi (budezonid, flutikazon, beclomegetazon). V kronični fazi bolezni, učinkovitost dolgoročne uporabe sistemskih glukokortikoidov ni dokazana. Bronhospasmolytska terapija:

vdihavanje Berodala *, bromid, Salbutamola in Salbutamola. Vse študije ne dokazujejo svoje visoke klinične učinkovitosti, saj ta zdravila odstranijo ovire v srednje in velikih bronchops, vendar ne v majhnih, kjer osnova ovire služijo otekanje, tajni in razpadli izdelki. Theophilline ima bronhospasmolitični učinek, zmanjšuje pljučno vaskularno odpornost, spuščanje tlaka v ICC, zmanjšuje glasnost zraka "Trap". V nekaterih študijah je prikazana njegova sposobnost za izboljšanje prepustnosti majhnih bronhiolov. Z poslabšanjem v primeru pritrditve bakterijske okužbe se predpišejo antibakterijska zdravila (amoksicilin + klavulanska kislina, cefalosporini

in drugi, ob upoštevanju občutljivosti izbrane mikroflore). Moorgulatorji (Ambroksol, Acetilcysteine, karbocistein) so predpisani v ostrih obdobjih, kot tudi v kronični fazi, glede na lastnosti zdravil (sposobnost ambroksola za povečanje sinteze surfaktanta, prilagoditi izdelke karbocisteina, antioksidantne lastnosti acetilcysteina). S hudo kronično respiratorno odpovedjo je potrebna podpora kisika s koncentratorjem kisika.

Poglavje 3.

Pljučnica

Opredelitev

PNEUMUMANIA je akutna nalezljiva bolezen pljučnega parenhima, diagnosticiranja sindroma dihalne motnje in / ali fizičnih podatkov, pa tudi infiltrativne spremembe na radiografiji.

Koda ICD

J13 Pnevmonija, ki jo povzroča Streptococcus pneumoniae.

J14 Pnevmonija, ki jo povzroča Haemophilus influenzae.

J15 Bakterijska pljučnica, ki ni uvrščena v druge kategorije.

J17 Pnevmonija v bakterijskih boleznih, razvrščenih v druge kategorije.

Epidemiologija

Po mnenju WHO, ki ponazarjajo akutno pljučnico letno 8- 12 otrok (v Rusiji - 15-20 otrocih) do 3 leta, 5-6 otrok, starejših od 3 let, 5-7 odraslih na 1000 ljudi. Po vsem svetu pljučnico traja več življenj kot katera koli druga okužba. Po mnenju tega, kdo, v industrializiranih državah, pljučnica zavzema šesto mesto v strukturi smrtnosti in prvi - med njimi nalezljive bolezni. V Ruski federaciji leta 2002 je umrljivost s Pneumonijo znašala 5,9 na 100 tisoč prebivalcev (smrtnost od respiratornih bolezni - 8,6 na 100 tisoč ljudi). V letu 2003 je bila umrljivost dojenčkov od bolezni dihal 10,5 na 10 tisoč rojenih, 70% v svoji strukturi je bila umrljivost s pljučnice.

Razvrstitev

Po klasifikaciji klinične oblike Bolezni dihalnih organov pri otrocih, izročitev so izven bolnišnične, nosokomialne (bolnišnične, nerodne) pljučnice, pljučnice z intrauterino okužbo in imunosupresivno stanje.

Pri diagnozi pljučnice se uporablja klasifikacija ostrega pljučnice na klinično morfološko načelo: žariščna bronhopneumonija, segmentalna pljučnica, trgovana s pljučnico in intersticijsko pljučnico. Z resnostjo pljučnice, so odstranjene na nečloveških (nezapletenih) in težkih.

Zaplete

Zapleti za pljučnico so pljučni in ekstraktivni.

Pljučni zapleti vključujejo sypneumonično plerizijo, metapenemoumonično plerizijo, pljučno uničenje, pljučni absces, pnevmothorax, popenemotorax.

Ekstraktivni zapleti vključujejo infekcijski strupeni šok, DVS sindrom, kardiovaskularna okvara, respiratorno sindrom stiske vrste odraslih.

Etiologija

Obseg mikroorganizmov, ki povzročajo akutne pljučnice, se razlikuje glede na starost, imunski status bolnikov in okoliških pogojev. Narava vzroka pomembnih respiratornih patogenov je odvisna od mesta razvoja pljučnice (pridobljene in nerodne pljučnice Skupnosti), imunskega statusa in starosti bolnika (pljučnice med imunskim primanjkljajem in novorojenčkom).

Patogeneza

Oddelki za spodnji dihalni trakt imajo svoj anti-infekcijski mehanizem zaščite, vključno z lokalno imuniteto, mukastično očistek, kašelj. Predpogoj za razvoj pljučnice je premagati te zaščitne mehanizme. Začetna faza razvoja infekcijskega procesa je adhezija mikroorganizmov na površino epitelnih celic dihalnega trakta. Ta proces je olajšan z zmožnostjo nekaterih patogenov (virusi, mikoplazme), da poškodujejo ponaredek epitelij in kršijo mukocilarno očistek. Naslednja faza je kolonizacija patogena z razvojem vnetnega procesa v glavnem v respiratornih bronhiolesih, ki mu sledi širjenje na parenhimi pljuč. Pri razvoju nadaljnjih stopenj vnetja je pomembna sposobnost trajnostnega obstoja mikroorganizma v bolnikovih celicah. Vsaka od teh stopenj je odvisna od narave

mikroorganizem, stanje lokalne imunske zaščite, pretresenica mukocillure, prisotnost dejavnikov tveganja.

Diagnostika

Po priporočilih WHO, diagnoza pljučnice nadaljuje iz "zlatega standarda", ki vključuje naslednje znake: vročina, kašelj z mokroidom, bolečine v prsih, levkocitoza, znaki lokalnih simptomov v pljučih, diagnosticirani v fizičnih raziskavah, in infiltracijske spremembe, odkrite med radiografsko študijo prsnega koša. Otroci so težje določiti posebne simptome pljučnice.

Fizična raziskava

VC. Tateranko in a.m. Fedorov je pri otrocih dodelil naslednje klinične simptome pljučnice, ki določajo njihovo občutljivost in specifičnost.

Informativnost simptomov pljučnice pri otrocih

Posebne funkcije za pljučnico - Tachipne, vendar le v odsotnosti bronhialnega obstrukcije, in barvanje dihanja. Ustanovljen dih - znak, ki je najbolj občutljiv na otroke prvega leta življenja. Intercherry, ki se umakne v odsotnosti ovir pri otrocih s pljučnico. Vendar pa je občutljivost teh simptomov majhna, saj z majhno osredotočenost poraz, so lahko odsotni. Spremembe v pljučih lokalne narave (skrajšanje zvoka tolkanja, oslabitev dihanja, piskanje nad osredotočenostjo lezije) in znakov toksikoze so tudi bolj specifični za pljučnico.

Tako so najbolj občutljive in specifične lastnosti, ki omogočajo največjo verjetnost, da prevzamemo diagnozo pljučnice pri otrocih - febrilna temperatura za več kot tri dni, kratkost dihanja in interakcije v odsotnosti bronhialnega sindroma za ovire, barvanje dihanja, lokalni simptom sindroma .

Laboratorijske raziskave

. Express Metoda- Mikroskopija razmaza.

. Bakteriološka metoda- Kvantitativna mikrobiološka analiza sputuma, ločevanje v diagnostičnih koncentracijah bakterij (10 6 mikrobnih teles v 1 ml) in gobah (10 4 mikrobni telesi v 1 ml) potrjuje etiološko vlogo dodeljenega mikroorganizma pri razvoju pljučnice.

. Serološke metode- Odkrivanje specifičnih protiteles in antigenov v serumu.

. Metode imunodiagnostike -metoda fluorescentnih protiteles, ELISA, imunska analiza radioizotopa. Metode se uporabljajo za vse skupine bakterij, virusov, mikoplazme, Chlamydia, Legionell, Pneumocist.

. Verižna reakcija polimeraze (PCR).

. Metoda molekularne sonde in monoklonskih protiteles.

Instrumentalna raziskava

Retaktna diagnoza je najpomembnejše diagnostično merilo pljučnice. Če obstaja pacient s kliničnim in laboratorijskim simptomom kompleksa radiološko potrjene konstrukcijske infiltracije pljučne tkanine, se šteje, da je diagnoza pljučnice - dokazni Kategorija A. Klasični znaki

nezapletna pljučnica služi prisotnost infiltracije v regiji, segmentu ali v obliki posameznih žarišč, širitev enostavne korenineČista je možna. V odsotnosti ločenih infiltralnih sprememb, CT pljuča so možna - 2-3 območja interesa. Pri izvajanju CT pljuč pri takih bolnikih, sliko alveole infiltracije, intersticijskih in peribroskočnih sprememb dobimo. Lažni negativni odgovori so teoretično mogoče (z dehidracijo, nevtropenijo, zgodnjimi fazami bolezni), vendar skoraj so zelo redki. Lažni pozitivni rezultati so povezani z dejstvom, da rentgenska slika nekaterih pljučnih bolezni teče z razvojem kontaktnih infiltralnih sprememb.

Otroci morajo uporabiti ultrazvočno diagnostiko. S to metodo lahko zaznate majhno količino tekočine (do 10 ml) v plevralni votlini, ki potrjuje klinične podatke na pneumoničnem postopku v pljučih.

Na podlagi etioloških, morfoloških in radioloških značilnosti je bila pljučnica razdeljena na tipične in atipične oblike.

Tipična pljučnicaimajo naslednje značilnosti.

Te etiološke značilnosti so pljučnice bakterijske etiologije.

Morfološke značilnosti so pretežno lokalizirane alveolotne stenske infiltracije s polnjenjem z nevtrofilno ali fibrinsko vsebino.

Tipičen klinični kompleks simptomov:

Respiratorni sindrom (suho, obračanje v moker kašelj);

Simptomi respiratorne odpovedi različnih stopenj (Tachipne, mešana zasoplost, sodelovanje pomožnih mišic prsnega koša v aktu dihanja, perioreralne cianoze, tahikardija);

Sindrom zastrupitve, zvišana telesna temperatura;

Lokalni simptomi v pljučih (skrajšanje zvoka tolkala, oslabljeno ali bronhialno dihanje, majhna smačana kolesa nad fokus lezijo);

Pogosteje in, praviloma, okrevanje za 3-4 tedne.

Značilnosti rentgenske slike - pogosteje homogena infiltracija kontaktne ali segmentne narave.

Atipična pljučnicaimajo tudi številne značilnosti.

Etiologija - takšne pljučnice povzročajo določene vrste patogenov, od katerih jih večina pomnoži intracelularna (virusi, mikoplazma, klamidija, legionella).

Morfološke značilnosti - vnetni-strupeni edem interstice brez strogega lokalizacije, slabih celičnih elementov, predvsem mononuklearnih.

Atipična pljučnica se pogosteje pojavlja pri otrocih in starih ljudeh.

Klinične značilnosti:

Šibko izrecno respiratorno sindrom ali prisotnost suhega, obsesivnega, pogosto kašlja kašelj;

Pogosto pomanjkanje lokalnih simptomov v pljučih;

Nizkofrekvenčni pretok (podfebrična temperatura, simptomi odpovedi dihal manjkajo ali zmerno izgovarjajo);

Pogosto dolgotrajni pretok pljučnice (zaradi pomanjkanja različnih kliničnih simptomov, intracelične metode razmnoževanja patogena, dolgoročna vztrajnost v celicah).

X-ray vzorec - pogosteje razširjena nehomogena infiltracija ali intersticijska pljučnica je možno homogeno infiltracijo fokalne narave (z Mycoplasma Pneumonia).

Popolna pljučnico

Pljunska pnevmonija v skupnosti se pojavi pri otrocih ob običajnih domačih pogojih svojega življenja.

Epidemiologija

Incidenca - skozi vse leto s sezonskimi dvigala v jesenskem zimskem obdobju, občasno vzame epidemijo. Vodilni patogeni s Pneumom v skupnosti - Streptococcus Pneumoniae, Mycoplasma Rneumoniae, Chlamydia Pneumoniae, Haemophilus influenzae.Glede na rezultate pregledov otrok Sankt Petersburg, ki se izvaja v letih 1998-2001. V pediatrični akademiji Nikitina, pnevmokokalna etiologija akutnega pnevmonija, pridobljenega na skupnosti, nameščena v 74,5% otrok. Dihanje Chlamydia.

to je bil vzrok za dvig incidence pljučnice v Sankt Peterburgu leta 1999-2001. Pri 2/3 bolnikih z dokazano klamidijsko okužbo, združenje pneumococcus in Chlamydia Pneumonia.v 1/3 - monoinfekcija Chlamydia Pneumonia.

Najpogostejši patogeni ne-bolnišnične pljučnice pri otrocih brez neugodnega ozadja

Starostne skupine

Bakterije

Virusi

Drugi

Novorojenčka (prvi dnevi življenja)

Streptococci c. B, Anaeroba, Listeria

CMV, virus herpes

Mycoplasma Hominis.in Ureaplasma urealyticum.

5 dni - 1 mesec

Staphylococci, Coliformne bakterije, Listeria

CMV, Herpes, RSV

Enako, Chlamydia trachomatis.

1 mesec - 6 mesecev

Pnevmococcus, Zlata Staphylococcus, Hemofilna palica

RSV, virus paragrippiranja 1, 2. tipi

Chlamydia trachomatis.

6 mesecev - 5 let

RSV, adenovirus, gripa, herpes 4. vrsta

Chlamydia pneumoniae.

starejših od 5 let

Pnevmococcus, hemofilna palica

Gripsa a, b, picornavirus

Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia Pneumoniae

Pnevmatika brez Skupnosti

Sinonimi

Bolnišnica, nosokomijska pljučnica.

Opredelitev

Natural Distribution Pneumonia - Bolezen, za katero je značilna pojav "sveže" kontaktnih infiltracijskih sprememb v pljučih po 48 urah in več po hospitalizaciji v kombinaciji s kliničnimi podatki, ki potrjujejo svojo nalezljivo naravo (nov val vročine, gnojni moc-

rota ali gnojno, ločeno od traheobronhialnega lesa, levkocitoze itd.), Z izključitvijo okužb, ki so bile v inkubacijskem obdobju v času pacientovega prihoda v bolnišnico.

Pljučni pnevmonia se od ne-bolnišničnega pnevmonija razlikuje po spektru patogenov in njihovega upornosti proti antibiotikom, ki povzročajo večjo resnost, pogostost zapletov in visoka smrtnost (prvo mesto v smislu umrljivosti med vsemi bolnišničnimi okužbami).

Razvrstitev

Zgodnje bolnišnične pljučnice se pojavi v prvih 5 dneh od trenutka hospitalizacije, patogeni so večinoma občutljivi na tradicionalne antibiotike. Ta vrsta bolnišnične pljučnice ima najugodnejšo napoved.

Pozno bolnišnični pljučnici se ne razvije prej kot na šestem dnevu hospitalizacije, je značilna več visoko tveganje Prisotnost poli-odpornih patogenov in manj ugodne napovedi.

Bolnišnični pljučnici pri bolnikih, ki so na IVL, so pljučnice, povezane z obožene ventilator. Pnevmatika, ki se je razvila v prvih 72H IVL, se nanaša na pljučnico, povezano z zgodnjim ventilatorjem, po 4 dneh IVL - do pozne.

Okužba se pojavi, ko je aspiracija fuzijske skrivnosti, vsebina želodca, hematogenega razmnoževanja iz druge ostrenje okužbe, vdihavanje mikrobne aerosola, prodor patogena v dihalne poti med različnimi medicinskimi manipulacijami (intubacija, traheostomija, IVL, bronhoskopija, želodca sonda, katetri itd.).

Etiologija

V etiologiji bolnišnične pljučnice igra vlogo samoutoflore bolnika in notranje gostoljubnosti flore, katerega spekter je odvisen od epidemičnih razmer v bolnišnici. Glavni patogeni nosokomialne pljučnice - Staphylococcus aureus, Klebsiella Pneumoniae, Escherichia coli, Acinetobacter spp., Serratia, Pseudomonas Aeruginosa.To je med vzročnimi agenti v bolnišnici, ki so mikroorganizmi razdeljeni, odporni na različne razrede antibiotikov, pa tudi poli-odporni sevi.

Ko je aspiracija vsebine ustne votline ali bruhanje potencialnih patogenov pljučnice so lahko aerobni in anaerobni mikroorganizmi (družinske bakterije Enterobacteriaceae, baksecteres spp., Fusobacterium spp., Peptococcus spp.in itd.).

Pneumonia novorojenčki.

Epidemiologija

Incidenca prirojene pljučnice je 1,79 na 1000 otrok v živo, umrljivost lahko doseže 20-48%.

Razvrstitev

Glede na čas in pot okužbe s pljučnico, se novorojenčki razdelijo na prirojeno pljučnico med transplacentalno okužbo, prirojeno pljučnico med intranatalno okužbo in postnatalno.

Etiologija

Congenitalarna Pneumonija Med transplacentalno fetalno okužbo, praviloma služi kot manifestacija splošnega infekcijskega procesa - citomegalia, rdečka, toksoplazmoza, lestrooze, sifilis, mikoplazmoza, preproste herpes. Intranatalna prirojena pljučnica pogosteje vzrok Mycoplasma Hominis, Ureaplasma Urealyticum, Chlamydia Trachomatis,streptococci Group B, 2nd-tip virus, penuta Candida.Postnatalna pljučnica je lahko bolnišnico, vključno z ventilatorji, in nad bolnišnico (okužba doma). Razlog za razvoj bolnišnične pljučnice Zlati stafilokok,vključno s sevami, odpornimi na stricilin, Klebsiella Pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa.Pri novorojenčkih z porazom živčni sistem, organske lezije prebavnih organov, definicije razvoja možno v aspiracijski pljučnici. Za novorojenčke, rojene v asfiksiji, je kazalnik verjetnega sindroma aspiracije prisotnost Meconium, PUS ali KR vretena vodaoh. Etiologija neboničarske pljučnice je raznolika, lahko je virusna okužba, redko pnevmococcus, saj je otrok zaščiten z materinskimi protitelesi, Staphylococci, Chlamydia, Mycoplasm.

Patogeneza

Z prirojeno transaclocenter Pneumonia se okužba pojavi z hematogenim načinom. Z prirojeno intranatalno pljučnico, okužba pade v Bronons iz voda brez olja ali ko fetus prehaja na okužene generične poti matere. Tveganje okužbe se poveča z dolgoročnim brezvodnim obdobjem, vročinskim pogojem vročine, hipoksijo ploda in asfiksiji v rojstvu otroka, perioaminion, sindrom aspiracije (aspiracija seminata), prezgodnje rojstvo. S postnatalno pljučnico patogeni vstopajo v aerogeni (air-kapljica ali aerosolna pot), s kontaminacijo mikrobonov medicinske opreme (nosni katetri, intubacijske cevi itd.). Z prirojeno pljučnico, se bolezen manifestira v prvih treh dneh življenja. V primeru intranatalne okužbe se lahko klinični simptomi pljučnice pojavijo tudi v prvih treh dneh, vendar pogosteje - na 4-7. dan življenja, ko je okužen Chlamydia trachomatis.- na 3-8th tednu življenja. Pri razvoju pljučnice imajo dojenčke pomen otrokove gestacijske zrelosti, stanja sistema surfaktanta, prisotnost škode za razvoj bronhopulmonarih in kardiovaskularnih sistemov, preneseno intrauterin hipoksijo, sindrom dihalne motnje. Za pljučnico, se novorojenčki značilno z razpršeno škodo na pljučni tkanini, ki vodi do hude respiratorne odpovedi, pogosto obstruktivne kršitve, razvoj hipoksemije, hipoksije, hiperkapinije.

Klinična slika

Otroci s prirojevalnim transplacentnim pnevmonijo se praviloma rodijo, v stanju asfiksije, hitro razvijejo znake kršitev centralnega živčnega sistema - letargije, mišične hipotenzije, hipoteksa, nestabilna temperatura. Dihanje študentov, napade cianoze, hrupnega izdihavanja, epizode apneje. Ko je tolkala, se odseki supertenacije v pljučih kombinirajo z oddelki povečane zračenosti. Poslušal veliko število finih in krepilnih čevljev. Znaki toksikoze in simptomov, značilen za intrauterine okužbe, omogočajo razlikovanje pljučnice in dihalnih motenj drugega porekla.

V primeru intranatalne prirojene pljučnice se simptomi razvijejo po 3-24 urah po rojstvu. Simptomi vzbujanja

letargija, obstajajo znaki toksikoze, povečanje temperature, privijanja, respiratorna okvara, so lahko epizode apneje, pogosto simptomi bronhialnega obstrukcije (hrupno whistring dihanje s podolgovati izdihavanje). Ko sesanje vsebine zgornjega dihalnega trakta, lahko dobite sledove izbire. Na tolkalu se določi skrajšanje topnega toka nad odsekom lezijske, z auskultation - majhnimi in krepajočimi pihami.

Diagnostika

Diagnoza pljučnice temelji na kompleksu ana-anamennosti, kliničnega (kombinacija respiratorne odpovedi in toksikozi, lokalni simptomi v pljučih), mikrobiološki, virološki izpiti in diagnostiko radioda. Na radiografiji prsnega organa, razpršene pihane, peribrosocialne in perivaskularne infiltracije, izrazite intersticijske spremembe, majhne sence (z virusno, mikoplazmo, kloplasma, kalamidijsko okužbo), ateleptaze, uničenje z abscesi, popenemotrax (Streptococcal, Staphylococcal, modra, Klebseyellese infekcija).

Pnevmonija v imunodeficiencijah

V primeru, da je imunsko pomanjkljivost, se pljuča najpogosteje preseneča.

Etiologija

Glavna patogenenes - Pneumocystis jiroveci,CMV, gobe, mycobacteria tuberkuloza.

Etiologija Pneumonija v imunokomplete bolnikih


Pnevmatika različnih etiologije

Pneumococcal pneumonia.

Koda ICD

J13 Pnevmonija, ki jo povzroča Streptococcus pneumoniae.

Epidemiologija

Do tri mesece otrokovega življenja pneumococcus (Streptococcus pneumoniae)redko služi kot pomemben patogen, saj z zadostno imuniteto mater proti penetraciji, se novorojenčki učinkovito zaščiteni s protitelesi Mater IgG (do 95% ravni materinskih protiteles). V prihodnje se raven IGG zmanjšuje, do tri leta pa je opaziti vrh pojavnosti pnevmokokne okužbe, po katerem se race proti prodornih protiteles raste. Pred razvojem pnevmokoknih okužb je potekalo kolonizacija pnevmokoka v zgornjem dihalnem traktu. Menijo, da je povprečna starost kolonizacije s pneumococci 6 mesecev, čeprav nihanja najdemo od 1 do 30 mesecev. Epidemiološki pomen pnevmokokne okužbe je še vedno zelo pomembno. Torej, v 3-5% otrok, starih od 3 do 36 mesecev, se spontana pnevmokokalna bacteremia pojavi z enim kliničnim simptom - vročina. Na splošno pa Pneumococci povzroča 70-90% skupnega števila bacteremije pri otrocih različnih starosti. Pogostost invazivnih pnevmokoknih okužb pri otrocih je skoraj 10-krat višja kot pri odraslih. Vsako leto je približno 20 milijonov primerov pnevmokoknega pnevmonija registriranih na svetu, od tega 1,05 milijona konca

oče izid, Pneumococci predstavljajo 9% skupnega števila umrljivosti otrok.

Vrhunec pojavnosti pnevmokokne pljučnice je jesen, pozimi, začetek pomladi. Pnevmonija se nadaljuje kot tipična možnost. Predlagani S.P. Ponudnik botkin "CPY PNEUMUNIJA"odraža poseben resnost in ciklični tok

pnevmokokne pljučnice. Pri otrocih, starejših od 5 let, se razvija z dobro reaktivnostjo, naklon, da bi dal hiperairgično reakcijo. Trenutno klasični tok pljuva pneumonia. Pazi v 1-3% primerov. Evolucija bruboralne pljučnice je povezana s široko uporabo antibiotikov in sprememb v lastnostih makro in mikroorganizma.

Klinična slika

Pnevmokokalna pljučnica ima praviloma oster začetek - z dvigom telesne temperature na febrilne številke, kašelj. Pred del bolnikov z razvojem pljučnice so pred kataralnimi pojavi iz zgornjega dihalnega trakta (izbor nosnih udarcev, bolečega grla, suhega kašlja, ki postopoma postane mokra). Obstajajo znaki toksikoze v obliki glavobolov, šibkosti, tesnobe, motenj zavesti, palor kože, zavrnitev iz hrane in bruhanja je mogoča. Bolniki se pritožujejo z bolečino v prsih, v trebuhu. Lokalni simptomatiki je značilno: skrajšanje zvoka tolkala, oslabljeno ali bronhialno dihanje, fino cevi ali ustvarjanje pihanja nad pozornostjo lezij. V študiji, ki se izvajajo v naši kliniki, je bilo v 91,4% bolnikov z monopnemokokovilno pljučnico, eden ali več lokalnih simptomov, je bilo ugotovljeno, bolj pogosto opazili lokalno fino-eyed piskanje (91,4% bolnikov), lokalnih respiratornih oslabitev (78,6%), lokalno skrajšanje zvoka tolkanja (67,1%). Resnost države ustreza razširjenosti procesa.

Diagnostika

Hemogram opazimo levkocitozo, nevtropilezo, premik formule v mlade oblike, povečanje ESO.

Radiografija je določena z infiltracijo pljučnega tkiva goriščne ali kapitala / segmentalne narave, razvoj hipoventilacije je možna do Ateletcsisa (izrazito zmanjšanje obsega prizadetega odseka pljuč), izliv v plevralna votlina.

Pljučnico, ki jo povzroča hemofilna palica

Koda ICD

J14 Pnevmonija, ki jo povzroča Haemophilus influenzae.(Amssiev-Pffer).

Etiologija

Hemofilna palica (Haemophilus influenzae)- Gram-negativni mikroorganizem. Prispevek k etiološki strukturi ne-bolnišnične pljučnice hemofilne palice, po različnih avtorjev, je 2,4-33%. Doslej ni jasnih meril za diagnozo te okužbe, ki je povezana s težavami. laboratorijska diagnostikaVisoko raven cirkulacije Haemophilus influenzae.med zdravimi ljudmi. Haemophilus influenzae.proizvaja faktor, ki zavira memocilarno očistek, stimulira formulacijo sluzi, s čimer prispeva k kolonizaciji in širjenju pnevmokoka. Ta patogen lahko povzroči srednje utis, sinusitis, oster in kronični bronhitis in pljučnico.

Epidemiologija

Glavna skupina tveganja je otroci zgodnjega otroka, vrhunec obolevnosti je opaziti v 5-12 mesecih, otroci, starejši od 5 let, v večini primerov so zaščiteni z protitelesi Haemophilus influenzae.

Klinična slika

Klinična slika pljučnice pred rinitisom. Pnevmatika, ki jo povzroča hemofilna palica ima tipične simptome, je lahko žariščno, segmentalno in pravičnost. Oblikovanje plevralnega izliva in abscesa se redko izpolnjuje.

Pneumonija je povzročila Mycoplasma Pneumoniae.

Koda ICD

J15.7 Pnevmonija, ki jo povzroča Mycoplasma Pneumoniae.

Epidemiologija

Mycoplasma pneumoniae,od 7 do 27% med skupnim številom pljučnice. Med bolniki ORZ, delež okužbe z mikoplazmo, po različnih avtorjev,

vila od 5 do 67%. Večina avtorjev meni, da je najvišja pojavnost na drugem mestu - otroci, mlajši od 5 let. Sezonska pojavnost postavlja v jesenski-zimski čas. Vsaka 3-7 let je opaziti pojavnost Mycoplasma Pneumonije. Z dolgo skupnim bivanjem 50-80% članov ekipe je okuženih, z izbruhom bolezni v zaprtih kolektivih in intra-daisy primerih mikoplazmoze se lahko še nekaj mesecev. Okužba se lahko pojavi v obliki klinično izrazite oblike akutne pljučnice ali v obliki nizkonapetostnih oblik ORZ z dolgim \u200b\u200bnosilcem patogena.

Klinična slika

Klinične variante okužbe z mikoplazmo: rinitis, žrela, traheitis, bronhitis, bronhiolitis, pljučnico. Inkubacijsko obdobje bolezni - 3-14 dni, lahko zasnovamo do 21 dni. Začetek bolezni je postopen: nastane glavobol, povečano znojenjeMorda je bolečina v sklepih, mišicah, prsih, šibko izrecnih katarharskih pojavih, od prvega dne bolezni, je suhi kašelj, boleče grlo, normalno ali podteborno temperaturo. Po nekaj dneh, praviloma se temperatura dvigne na febrilne številke in ostane povišana za 1-5 dni in morda daljša. Zmerna kaže. Kašelj postane pogosta, obsesivna, včasih izčrpana, ob koncu drugega tedna je viskozen mocryt sluznice, kašelj lahko traja v 10-25 dneh. Fizični podatki so redki, od 3-5. dan poslušajo trdo, včasih oslabljeno dihanje, mokra in suha kolesa v majhnih količinah, znaki respiratorne odpovedi so redki. Od razvoja pljučnice pred porazom bronhija, je možno kršitev bronhialne prevodnosti - bronho-abstruktivni sindrom, pogosteje pri otrocih mlajših.

Radiološka slika je spremenljiva. Običajno pridobijo žilni vzorec. Najdemo se kontaktne, žariščne fleksibilne, segmentne infiltracijske spremembe. Infiltrira v pljučih s pljučnico Mycoplasma so raznolike narave, je lahko nehomogena, nehomogena, brez jasnih meja, narava lezije je običajno dvostranska. Značilen dobiček pljučnega vzorca v obliki širitve sence večjih žilnih debel, obogatitev pljučnega vzorca

linearne in opažene podrobnosti o neto trabekularnem tipu. Možno je premagati Pleura, vendar se le redko razvija eksakcijska pleurisy.

Slika krvi je raznolika. Možna je leivocitoza ali levkopenija, limfocitoza je naravna, včasih monocitoza.

Potek pljučnice Mycoplasma je pogosteje enostaven, z okrevanjem po 2-3 tednih, šibkost in povečana utrujenost ostaja dolgo časa.

Z resnim potekom dihalne mikoplazmoze je značilna počasna redna razvoj bolezni. Klinični znaki izginejo po 3-4 tednih, spremembe na radiografiji v 1/3 primerov popolnoma izginejo po 80-120 dneh.

V 13-18% primerov po pljučnici Mycoplasma je možna ponovna ponovna ponovna. Imuniteta je kratkotrajna, potem ko so hudi primeri bolezni protiteles do vzročno sredstvo v telesu do 5-10 let, čeprav je ponovna uvedba možna med temi pogoji. V enem letu po pljučnici Mycoplasma je ohranjena okvara z mukamilacijo, zaradi česar je težko očistiti dihalne poti iz sluzi, tuje mikroflore. Lokalne zaščitne motnje lahko trajajo dolgo časa in prispevajo k pogostim respiratornim boleznim.

Pneumonija Clamydia Etiologija.

Koda ICD

J16.0 Pneumonija, ki jo povzroča Chlamydia.

Epidemiologija

Opisane so tri vrste klamidije, patogena za ljudi: Chlamydia trachomatis, Chlamydia Pneumoniae, Chlamydia Psitacci.

Chlamydia trachomatis.Ženske genitalne organe - ekološka niša za klamidijo tega vrsta, rezervoar in vir klamidialne okužbe. Tveganje Clamidial Pneumonije v novorojenčku, rojenega iz matere, ki ima to okužbo, je 10-20%. Chlamydia trachomatis.glejte najpomembnejši patogen pljučnice pri otrocih do 6 mesecev, kar povzroča 25-30% vseh pneumonije v tej starosti. Možna je intrauterina okužba in okužba, ko gredo po generičnih poteh (intranatalna okužba).

Pri starejših otrocih, vzročno sredstvo akutne pljučnice - Chlamydia Pneumonia.Epidemiološka vloga Chlamydia pneumoniae.v razvoju pljučnice je študiral, ne dovolj. Chlamydia pneumoniae.vzrok bolezni pri otrocih je star 5-15 let, povzroča pharyngitis, Tracheitis, bronhitis, pljučnico. Prenos patogena je zračno, ta vrsta klamidije je veliko pogostejša od drugih vrst, ki povzroča bolezni pri ljudeh.

Delež pljučnice, ki jih povzroča Chlamydia Psittaci.(Ornitoza ali psihotaksiza), v nekaterih državah je 2-6% vseh bolnišničnih pnevmonijev v skupnosti. Vir in rezervoar okužbe služijo rac, purani, golobi, kanarčke, papige in druga perutnina. V zunanjem okolju patogen ostane od nekaj tednov do več mesecev v suhi ptici. Pot prenosa je aerosol, ki se redko prenaša od bolnika s spreejem. Inkubacijsko obdobje je 7-15 dni. Bolezen se lahko razvije v kateri koli starosti.

Klinična slika

Z intrauterino okužbo Chlamydia trachomatis.klinični simptomi nastane v zgodnjem neonatalnem obdobju, resnost države se poslabša zaradi nezrelosti telesa, možnih nevroloških problemov. Mnogi dojenčki imajo klinično sliko sindroma dihalne motnje, približno 30% bolnikov potrebuje IVL. Toksikoza je izražena, hemodinamične motnje (v nasprotju s starejšimi otroki). Zanj je značilna disociacija med znatno kratkostjo dihanja in skromnih fizičnih podatkov (trdo dihanje, območja oslabljenega dihanja so možna, razpršena kolesa s trdnim kalibrom). V primeru intranaatalske okužbe ob koncu prvega začetka drugega tedna življenja, rinitis razvija, otitis, pogosto gnojno konjunktivitis in vztrajno obsesivno kašelj nastane. Temperatura je normalna. Nalezljiva toksikoza ni izražena, stanje ni močno kršeno.

Na pljučnici, ki jih povzroča Chlamydia Pneumonia.možna sta dve trenutni možnosti.

Prva možnost.Značilno akutni začetek, dvig temperature, glavobol. Pri večini bolnikov se pojavi limfadenopatija, v delu bolnikov - Angina. Povišana telesna temperatura, farryngitis z glasovi so lahko edini simptomi bolezni. Nekaj \u200b\u200bdni kasneje, včasih tednov se pridružijo

zemeljski kašelj in spremembe v pljučih. Fizični podatki so nespecifični, lokalni simptomi so pogosteje odsotni, možni mokri materji s trdnim kalibonom so možni, včasih stališča. Respiratorna odpoved je običajno odsotna.

Druga možnost.Možne so maloshimptomične oblike. PNEUMUMANIA povzroči podfebrično temperaturo in potisni kašelj. Samo z radiografskim pregledom določajo pneuminske spremembe. Bolniki z nizko alpatomskimi oblikami služijo kot glavni vir okužbe Chlamydia Pneumonia.

Za Psittakozozo je značilen oster začetek, zvišana telesna temperatura do 39-40 ° C, mrzlica, vročina brez etiotropskega zdravljenja ostane do dva tedna in več. Disociacija impulza in temperature je značilna. Računavanje je izraženo, glavobol, lahko pride do bruhanja in driske, hepatosplegeGalij se pojavi v 10-70% primerov, paper, Malgija je možna. Bolnik skrbi izčrpen suhi kašelj. Fizični podatki so nespecifični in niso izraženi: majhna potisnjena piskanje ali stališča so pogosteje v spodnjih oddelkih, zelo redko lokalni simptomi.

Z ustreznim zdravljenjem pljučnica ne traja več kot 1-1,5 meseca, vendar je možno dolgotrajno in kronično tečaj z renatoma v 3-6 mesecih.

Diagnostika

Laboratorijske raziskave

S pljučnico, ki jo povzroča Chlamydia trachomatis,v splošnem preskusu krvi je možno levkocitoza, eozinofilija pa je značilna.

S pljučnico, ki jo povzroča Chlamydia Pneumonia.v splošnem krvnem testu je število levkocitov normalno ali zmerno povečano, se ECU poveča.

S psihotaktozo, na splošno krvni test, je število levkocitov normalno ali zmanjšano, limfopenija, eozinofilija.

Instrumentalna raziskava

X-ray vzorec z intrauteririnsko okužbo: ojačanje pljučnega vzorca, parcele nizke pnevmatizacije, redke žariščne nehomogene infiltrirajo ob ozadju intersticijskih lezij.

S pljučnico, ki jo povzroča Chlamydiapneumonia.na radiografiji žariščnega (včasih dvostranskega), vendar bolj pogosto negrogenega infulda

tratična ali peribrocialna in perivaskularna infiltracija, ki je značilna za atipične pljučnice.

S psihotaktozo na radiografiji prsnega koša, je možna goriščna infiltracija, vendar se pogosto intersticijska pljučnica lahko selitve infiltrira.

Pneumonia legionell etiologija

Koda ICD

A48.1 Legionalna bolezen.

Epidemiologija

Po mnenju tujih raziskovalcev, pogostost Legionel Pneumonijevega pnevmonija doseže 9-13% v celotni strukturi ostre pljučnice, v ZDA in Kanadi, število Legionell Pneemonia med atipičnimi oblikami dosega 20%.

Etiologija

Legionella. Legionella pneumophila)najprej je bilo opisano leta 1961. Razno se običajno registrirajo v poletnem času v hotelih, bolnišnicah. Patogen lahko naštete v vetru pri izvajanju zemeljskih delov ali s sistemi oskrbe z vodo, klimatske naprave. Sporadični primeri so možni v vsakem letnem času. Legionels se razdelijo povsod. Zaradi visokih prilagodljivih zmogljivosti, so kolonizirajo naravno in umetno vodna telesa, sisteme za hlajenje vode, kompresor in tuši, naprave za dihalno terapijo, celo nekatere vrste gume. Vzročni agent živi dolgo v zunanjem okolju. Inkubacijsko obdobje Legionelleze - 2-10 dni.

Razvrstitev

Akutna legionell Pneumonia je lahko čezconila in nerodna.

Klinična slika

Prvi znaki bolezni so slabo počutje, glavobol, Malgija, Poliarrults. Od tretjega dne je povečanje temperature na 39-40 ° C, mrzlica, splošna šibkost, nevrološki simptomi, kršitev zavesti, driska so možne. Znak

sušite neproduktivni kašelj z naknadno ločevanjem slabega spopada, manj pogosto sluzi-gnojnega ali z močjo krvi. Označena sta disociacija impulza in temperatura. Fizični podatki so nespecifični, lahko pride do oslabljenega dihanja, majhnih potisnih pihov, stališč. Odtujevanje se hitro razvija, Bronho-konstruktivni sindrom je možen. V nasprotju s klasično pljučnico med Legionelesom, v nekaterih primerih, je možno neskladje med ne svetlimi fizičnimi podatki in pomembnimi radiografskimi spremembami.

Klinični simptomi, zlasti v odsotnosti etiotropnega zdravljenja, se ohranijo do 4-10 tednov. V hudih primerih je razvoj nalezljivega toksičnega udara, je možen sindrom DVS. Umrljivost med izbruhi dosega 20-30%, s sporijskimi primeri - 15-20%, z etiotropskim zdravljenjem - 10-12%. Možno je končati s tvorbo pljučne fibroze.

Diagnostika

Laboratorijske raziskave

V splošnem preskusu krvi, pogosteje - levkocitoza na 15x10 9 / L in več, je lahko trombocitopenija. Hiponatremijo je značilna manj kot 130 mmol / l, hipofosfatemija, ki povečuje aktivnost transaminaz, hipoalbumenije.

Instrumentalna raziskava

Na radiografiji prsnega koša v 50% primerov - dvostranska nehomogena infiltracija, v 25% primerov - intersticijska pljučnica in 25% je opozorila na umazane spremembe. Možen je razvoj pljučnih abscesov.

Staphylococcus Pneumonia.

Koda ICD

J15.2 Pnevmonija, ki jo povzroča Staphylococcus.

Epidemiologija

Staphylococcal Pneumonia, ki jo povzroča Staphyllococcus aureus,obstajajo novorojenčki in otroci v prvi polovici leta življenja, v zadnjih letih pa so bili redki v razvitih državah. V starejši starosti S. aureus in S. Pyogenesrazvoj pljučnice in zaplete

pretok gripe. Pogosto S. aureus.povzroča nacionalno pljučnico. Smrtnost iz nerodne pljučnice Staphylococcal etiologije mladih otrok je 18%.

Patogeneza

Patomorfologija

Za stafilokokni pljučnico, razvoj odtoka žarišča celične infiltracije z uničenjem pljučne tkanine, plevralno izlivo, oblikovanje bikov in abscesov je značilno.

Klinična slika

Začnite ostre - hipertermijo, izrazite simptome toksikoze: Baby bled, počasen, zavrne hrano, je možno slabost in bruhanje. Taphine raste, znaki respiratorne odpovedi, dihanje stokanje.

Med inšpekcijskim pregledom so izražene lokalne spremembe v masivni leziji pljučne tkanine: pri udarcu - skrajšanje tolkalnega zvoka do absolutne neumnosti v pleuriziji, z auskultacijo, pomembno slabitev dihanja, boleče sindrom pri premagovanju plere. Morda hitro poslabšanje države z razvojem nalezljivega toksičnega šoka med hematogeno pot okužbe.

Diagnostika

Laboratorijske raziskave

V splošnem krvnem testu se število levkocitov znatno poveča, prevladujejo nevtrofilne celice, pojavijo se mladi obrazci. Praviloma se zmerna anemija razvija, povečanje ESP.

Instrumentalna raziskava

Na radiografiji prsnega organa se odkrije homogena skupna infiltracija v dinamiki. Potem se pojavijo votline, Pleurisy, Piopnemothorax se pogosto razvija.

Pnevmatska pljučnica

Koda ICD

B59 pnevmocistosa.

Etiologija

Toksonomski položaj Pneumocystis Jiroveci.razširjeno. RNA. Pneumocystis Jiroveci.to je zelo podobno RNA nekaterih gob, tako da je ta mikroorganizem običajno, da se nanašajo na to, da se rahlo gobe kot na najpreprostejši (občutljivost na antimikrobna zdravila, pnevmocisti bližje najpreprostejšim).

Epidemiologija

DISH PNEUMATIC PNEUMNIA novorojenček, bolniki s primarnimi in sekundarnimi imunodeficienti, vključno z imunosupresivno terapijo. To je najpogostejša oportunistična okužba dihal v okuženem HIV. V odsotnosti preprečevanja se razvija v 60-80% bolnikov z aidsom.

Prenos patogena poteka vdihavanje. Pnevmatska pljučnica se nanaša na klasično intersticijsko pljučnico. Pnevmatika od 3 do 8 tednov, pogosto valov.

Smrtnost - 20-50%. Pnevmatska pljučnica je zgodnji in najpogostejši zaplet pomoči in najpogostejši vzrok smrti pri tej bolezni.

Klinična slika

Akutni začetek s povečanjem temperature, parale kašelj Včasih s sproščanjem pero sputuma, kratkost dihanja, lahko stopnja respiratorne doseže 80-100 na minuto. Auskultativne spremembe so lahko odsotne ali razpršene krepenje. Otroški prsi je postopen. Otrok postane nemiran, izgubi težo telesa, njegov apetit se zmanjšuje, napadi apneje nastanejo, kratkost dihanja, cianoza.

Zaplete

Zapleti v obliki pneumotoraksa, pneumomediastinum, subkutano emfizem Pogosteje se pojavijo na podlagi preventivnega zdravljenja HIV.

Diagnostika

Laboratorijske raziskave

"Zlati standard" - odkrivanje patogena pri slikanju vzorcev sputuma ali tekočine, pridobljenega pri bronhoskopiji ali

z induciranim sputumom, imunofluorescentno metodo.

Na splošno krvi - levkocitoza, povečanje ESR.

Instrumentalna raziskava

Z radiografsko študijo organov prsnega koša je ugotovljena retiralna optična razširjanje, plevralna izliva je možna, vendar 10-20%, po nekaterih podatkih, in pogosteje, radiografska slika ostane normalna.

Zdravljenje pnevmonija

Zdravljenje pnevmonija Skupnosti

Zdravljenje brezpletenih oblik pljučnice se lahko izvaja doma. Otrok je prikazan načina postelje, razširljiv pri normalizaciji temperature in izboljšanja dobrega počutja, ustreznega vodnega režima.

Hospitalizacija se pokaže otrokom v prvem polletju življenja, otroci vseh starosti z zapleteno pljučnico, bolniki z znaki hipoksije, izražene dehidracije, bolnikov s hudo sočasno patologijo, otroci, v odsotnosti pogojev za njihovo zdravljenje doma (socialne indikacije ), v odsotnosti učinka s 36-48 h začetku ambulantne terapije.

Z nezapleteno pljučnico je dovolj za izvedbo ustne rehidracije. Dnevna količina ibulizirane tekočine mora biti vsaj 700-1000 ml. Odsotnost pri bolnikih občutki žeja priča za razvoj hiperhidrata, saj v akutnega obdobja pljučnice, raven izločanja vazopresina se poveča in reabsorpcija vode v ledvicah povečuje, ki zahteva previden pristop k infuzijski terapiji. Označena dehidracija, kolaps, mikrocirkulacijske motnje, je nevarnost DVS označena za infundiranje terapije. Z respiratorno odpovedjo je prikazan navlaženi kisik, z razgradnjo dihalne odpovedi - IVL.

Antibakterijska terapija Pneumonije na področju bolnišnic Skupnosti

Uspešno zdravljenje pljučnice je odvisno od racionalne izbire antibiotika in hitrega začetka zdravljenja. Optimum Time Ot.

klinična manifestacija pred uvedbo prvega odmerka antibiotika - 4-8 ur, zato je začetna terapija empirična.

Pnevmococcus ostaja vodilni dihalni patogen, kar povzroča pljučnico, pridobljeno s skupnostjo, zato je začetna terapija za tipično pljučnico usmerjena na ta patogen. V nekaterih evropskih državah (Španija, Francija, Madžarska) je pnevmokokna odpornost na penicilin dosegla 30-60% vseh sevov. V Rusiji, po mnenju Peregas-2 multicentrične študije, zmerno odpornimi pneumokoccus sevov je znašala 8,3%, v teh primerih je klinična učinkovitost mogoča pri uporabi visokih odmerkov penicilina, 1,9% pnevmokoknih sevov pokazala visoko odpornost na penicilin.

Hitrejše stopnje na svetu imajo nastajanja odpornosti na makrolide, ki je povezana s široko porazdelitev v klinični praksi makrolidov s podaljšanim obdobjem odstranjevanja. V Rusiji, odpornost na eritromicin, azitromicin, klaritromicin je približno 6%, miokamicin * 3 - 4%.

Raven odpornosti pnevmokoka do so-trimoksazola pri otrocih je izjemno visoka in se gibljejo od 25 do 55,6% v različnih regijah Rusije (povprečno 31,5%), kar je precej višje kot v drugih regijah sveta.

Začetni antibiotik pri zdravljenju pnevmonije Skupnosti se trenutno šteje za β-laktam antibiotike: amoksicilin, amoksicilin + klavulanska kislina, cefuroksime / sekiro). Če je bolnik v zadnjih treh mesecih prejel antibakterijska zdravila ali ima kronične bolezni, ki zahtevajo antibiotike, zaviralci aminopenicilina, amoksicilin + klavulanska kislina, ki se uporablja za izbiro drog. Cefalosporins III Generacija Cefotaxim, Ceftriaxone imajo Širok spekter Ukrepi, ki se uporabljajo v bolnišnici s hujšim pretokom pljučnice. Makrolidi so učinkoviti glede na pnevmonske mikroorganizme (S. Pneumoniae, S. Aureus), \\ tkot tudi v zvezi z mikoplasmami, klamidijo in legionelle. Sposobnost makrolidov, da ustvarijo visoke koncentracije v makrofagih in nevtrofilcev v središču vnetja, so priprave izbire med atipičnim pljučnico. Za popolna prijazna pljučnica Mešana etiologija je optimalna razmisliti o kombinaciji β-laktamskih antibiotikov in makrolidov.

Pri zdravljenju ne-bolnišničnih nezapletenih pnevmonij na ambulanti, imenovanje antibiotikov

peroralno ustno. V bolnišnici je treba uporabiti stopenjsko shemo za namene antibiotikov, začenši s parenteralno dajanje, ko prejmete učinek, v 3-4 dneh, gredo na ustno dajanje antibiotikov. Stopnjeni diagram zdravljenja vodi do zmanjšanja stroškov zdravljenja in trajanja bivanja v bolnišnici.

Navedba zamenjave antibiotika je odsotnost kliničnega učinka za 36-48 ur, kot tudi razvoj nezaželenih stranski učinki. Trajanje zdravljenja z značilnimi tipičnimi nevarnimi pljučnimi pljučnimi pljučnimi pneumom je običajno 7-10 dni. Z "atipično" pljučnico, trajanje zdravljenja 2-3 tednov, da se doseže popolno izkoreninjenje znotrajcelularnih mikroorganizmov od dihalnega trakta, kljub prejemu kliničnega učinka.

Kot sredstvo patogenetske terapije pri zdravljenju pljučnice uporablja protivnetno zdravilo z afiniteto za dihalne poti (Phenspirid). Dodelijo sluznic. Med njimi so muggy regulatorji (Ambroksol, karbocyusein), mukolitike (acetilcysteine), ekspektoracijo (ALTHEA od korena zdravila, korenina Licorice, Thyme plazeče travo itd.). Z ateleptazo ali hipoventilacijo je potrebna kinoterapija: kompleks respiratornih vaj, dihanje s pozitivnim pritiskom na koncu izdiha (laska, hafing), masaža.

Rehabilitacija bolnikov s pljučnico se izvaja doma ali v sanatoriju. Potrebno je ustrezno polnopravno prehrano, umazanijo vaje, police z dihalno telovadnico.

Zdravljenje hudih oblik bolnišnične pljučnice je treba izvesti v oddelku za oživljanje. Do prvega uvedbe antibiotika je potrebno vzeti material za mikrobiološke raziskave. Antibakterijska terapija se začne takoj po diagnozi, saj je zamuda zdravljenja priložena znatno poslabšanje napovedi in povečanje umrljivosti. Zaščiteni penicilini - amoksicilin + klavulanska kislina, ampicilin + sulbaktam, tikarcilain + klavulanska kislina, cefalosporins III, IV generacije, aminoglycosides, karbopenmes, z dokazano "atipične" pljučnice predpisane makrolide. Vancomicin se je izkazal za posledico, da je proti meticilin-odpornem Staphylococcusu. Trajanje terapije od 7 do

Izbira zdravila za zdravljenje pljučnice v skupnosti

Starost, oblika

Verjetna etiologija

Začetek priprave

Zamenjava z neučinkovitostjo

1-6 mesecev, značilno (z visokimi telesnimi temperaturami, infiltracijska senca)

Staphylococcus. E. coli.in druge enterobakterije N. Griphae.tip B.

V notranjosti: amoksicilin + zaprt

vulatovy kislina. V / v, v / m: amoksicilin + cla vulatovy kislina, ampicicil - Lin + sulbaktam, ampicilin

V / IN, V / M: generacije cefalosporinov IIIII

1-6 mesecev, netipični (Afryry z razpršenimi spremembami na radiografiji)

CI. trachomatis.manj pogosto pneumocisti

Makrolid.

Ko-trimoksazol (pneumocisti)

6 mesecev - 6 let, nezapletena, homogena infiltracija

Pnevmococcus, manj pogosto hemofilna palica

V notranjosti: amoksicilain, makrolid

V notranjosti: amoksicilin + clawlagic kislina, generacija cefalosporin II (cefuroksime). V / M: Penicilin, generacija cefalosporin II

6-15 let, tipična, nezapletena, homogena infiltracija

Pnevmococcus.

V notranjosti: amoksicilin, makrolid

V notranjosti: amoksicille + klavulanska kislina. V / M: Penicilin, generacija cefalosporin II

6-15 let, netipična, nezapletena, negrogena infiltracija

M. PNEUMUNIAE, CI. Pneumoniae.

V notranjosti: makrolid.

V notranjosti: doksiciklin

Težka oblika (zapletena)

Pnevmococcus, Staphylococcus, Hemofilna palica, Enterobacteria

Parenteral: Amuxe Cyllen + Clawulanic kislina, generacije cefalosporinov III-IV, možno je uporabiti makrolide

Cefalosporini I-II geni + aminoglikozidi

21 dni. Z aspirajo pljučnico, izbirnimi pripravki - metronidazol, klindamicin, zaščiteni penicilini, ki imajo + cilastatin.

Zdravljenje novorojenčkov z diagnozo pljučnice se izvaja samo v bolnišnici ali v ločitvi intenzivne terapije. S hudo sočasno patologijo, dekompenzacija vitalnih organov in otroških sistemov se prenese na parenteralno prehrano. Po navedbah, pomožnem ali prezračevanju se izvede, nadomestna terapija z eksogenimi površinsko aktivnimi akti.

Antibakterijska terapija. V primeru intrauterine pljučnice se zdravljenje začne z ampicilin, ki deluje z lemarnarno in streptokokvilno pljučnico, v kombinaciji z aminoglikozidi. V Staphylococcal Pneumonia je vankomicin predpisan v kombinaciji z aminoglikozidi. V sifilisu se uporablja benzilpenicilin, z mikoplazmozo, klamidijo - makrolide. V primeru neboničarske pljučnice se vankomicin uporablja v kombinaciji z aminoglikosidi v stafilokokvični okužbi, Cefotaksiima, ceftriaksona, tikarcilani + klavulanska kislina - s Klebseyllane okužbo, cefalosporins III, IV generacijami (Ceforačuzon, Cefepim), Tobramicin - z modrogenično okužbo . Alternativni pripravki služijo karbapenom. Z aspirajo pljučnico se metronidazol uporablja v kombinaciji s cefalosporinom III generacije in aminoglikozidov. V pnevmocistosi se uporablja so-trimoksazol, z glivičnimi lezijami - flukonazol.

Zdravljenje pljučnice pri bolnikih z imunske pomanjkljivosti. Empirično, s pljučnico bakterijske etiologije, se uporabljajo cefalosporini generacij III-IV ali vankomicina v kombinaciji z aminoglikozidi. V pnevmocistosi, ko-trimoksazol trimetoprim, protiglivična zdravila, aciklovir z herpetična okužbas CMV okužbo - Ganciclovir.

Antibakterijska terapija se izvede vsaj 3 tedne.

Pleurisy.

Purrites - vnetje plevralnih letakov, ki jih pogosto spremlja kopičenje izliva v plevralni votlini. Razvoj pleauritov pri majhnih otrocih prispeva k anatomijskim fiziološkim značilnostim Pleure: debelo mrežo limfnih plovil

brez ločenja njih na površini in globoki, prisotnost grehov v plevralni votlini pri nizki mobilnosti prsnega koša.

Etiologija.Pleurtites so razdeljeni na nalezljive in nepopustljive ali aseptične. Pnevmococci, Staphylococci, Hemofilna palica, Streptococci, tuberkuloza, virusi, Klebsiella, in drugi so pogostejši za nalezljive Pleurriesa.

Aseptični pleuristi imajo lahko alergijsko in avtoimunsko naravo (z revmatizmom, sistemskim rdečim lupusom, revmatoidnim artritisom), je lahko povezan s poškodbami, z učinki pankreatičnih encimov s pankreatitisom, s tumorji Pleure, metastaz, levkemije, in se pojavijo med ledvicami Bolezen (glomerulonefritis, nefrotični sindrom, amiloidoza ledvic) in ciroza jeter.

Patogeneza in patološka anatomija plevla.Otroci so bolj verjetno pleuristi nalezljivih genov, povezanih s pljučnico, tuberkulozo. V infekcioznih pleurjih, patogeni prodrejo na Pleuro, praviloma, od sublipral žarišča v pljučni tkanine. Okužba se širi pogosteje limfogene. Z razvojem vnetnega procesa na Plegre, postane Edema, groba, infiltrirana, fibrin je preložena na svoje liste. Zaradi povečanja prepustnosti kapilarov in znižanja plevralne limfne drenaže v plevralni votlini se oblikuje: fibrinozni, serozni, serous-gnojni, gnojni, hemoragični.

Razvrstitev.Pleurtites so ločeni na suhem (fibrinskem) in ekvistriranju. Za pretok pleurjih je lahko oster, subakuten in kroničen. Odvisno od razširjenosti eksudata v plevralni votlini, razpršeni (skupaj) in omejene (akreditirane) kletice so izolirane.

Glede na preferencialno lokalizacijo procesa je plevlourisy razdeljen na inttenition (kosten), vrh (adifary), membranski (bazalni) mediastinal, interdol (med-veriga).

Klinična slika.Suha fibrinozna pleurisy nastane praviloma z akutno pljučnico, tuberkulozo, collaplanzes. Značilnica je bolečina v različnih delih prsnega koša z obsevanjem v trebuhu. Bolečina se intenzivira kašelj, dihanje. Poslušajte hrup trenja Pleure. Bolje je, da ga določite

med vdihavanjem v krajih največje mobilnosti pljuč (na področju nižjih frakcij) se hrup poveča, ko pritisnete s stetoskopom. Zaradi površine dihanja, ni vedno mogoče poslušati hrupa trenja Pleure pri majhnih otrocih.

Z radioskopijo, omejitev izletov membrane, ki določa, njegova laskavica, nezadostno razkritje greš ali njihovo izbrisati. V prvih dneh bolezni, zmerno levkocitozo na 9-11x10 9 / L, nevtrofilej s premikom na levo, povečanje ESO.

V večini primerov se držite Pleurisy ugodno in konča z zdravilom.

Excudativen Plegritis.

Najdemo ga v kateri koli starosti. Oster začetek bolezni pogosteje ustreza akutni tok Pljučnica. Visoka vročina, zasoplost, utor, površinsko dihanje, impulz. Bolnik vzame prisilen položaj zaradi izrazitih bolečin sindroma. Opazila je emisija medročnih vrzeli v coni grozda eksudata, včasih otekanje kože prsnega koša, zaostanek brusa prsnega koša, ko diha v območju škode. Na tolkalu določite dolgočasnost zvoka na strani lezije s poševno zgornjo mejo.

Zgornja raven tekočine spominja na parabola, ki je obrnjena navzgor in tvori tako imenovano dammuazo linijo, ki prihaja iz hrbtenice, ki prihaja navzgor, doseže najvišjo raven na črti rezila in se postopoma zmanjšuje na sprednji površini prsnega koša .

Na strani poraza hrbtenice nad izlivom - Dumpy-timpanični zvok (trikotnik iz Garlanda), ki ustreza delno opečeni svetlobi. Na zdravi strani hrbtenice, hrbtenica je luščenje tolkalnega zvoka zaradi premika mediastinuma z veliko izliva na zdravi strani (trikotnik žganje-raufuf). V auskultation je odvisno od močnega oslabitve ali pomanjkanja dihanja na mestu kopičenja prometa (odseke na zadnji strani prsnega koša), preko vezivnega vezivnega območja. Hrup trenja Pleure je poslušen samo na začetku oblikovanja prometa in med resorpcijo. Meje srca se premaknejo v zdravo stran.

Z rentgenskim študijo, homogeno senčenje spodnjega dela pljuč s tipično stopnjo izliva, je zaznana v neposredni projekciji, katere zgornja meja je upognjena in gre od zgoraj navzdol.

V prisotnosti plevralnih bitk se lahko ugasnejo izliv, v takih primerih pa bodo simptomi posledica lokalizacije doseženega prometa. Med akutnim serous Pleuritom je mogoče razlikovati 3 faze: Izločnosti, stabilizacija, Reversal Resorpcija. Trajanje bolezni je 2-3 tedne.

Pneumonic pleuristi so razdeljeni na sypneumonično (parapneumonično), ki se razvijajo vzporedno z glavnim pneumoničnim postopkom, in Metapneumonic, ki nastane v ozadju dovoljene pljučnice.

Klinične manifestacije sypneumoničnega plevla ustrezajo poteku akutnega obdobja pljučnice. Z pnevmokokni pljučnico, serous-fibrinozni ali gnojni pleurisy je pogostejši. Z Staphylocoksalno okužbo je Pleurit pogostejši gnoj. Pnevmatika, ki jo povzroča hemofilna palica, je pogosteje zapletena po čistujočem ali puralent-hemoragičnem plevru. Znak razvoja supharacije je povečanje enotnih elementov s prevlado nevtrofilcev pod citološkim pregledom eksudata. V krvnih preskusih nevtrofiloze, v drugem tednu, spreminjanje limfocitoze, povečanje ESR. Trajanje pretoka - 3-4 tednov.

Metapneumonične pleurize se pojavijo, ko se penetracija okužbe v plevralno votlino v uničujočih procesih v pljučni tkanini, absces preboj v votlino Pleure in jo spremlja nov val vročine in zastrupitev. Glede na antibakterijsko terapijo se temperatura nenehno ohranja na podtebričnih številkah. Za Metapneumonični pleuritis je značilna velika količina fibrin v votlini Pleure, ki se zelo počasi absorbira. Radiografske spremembe v obliki paraktellic se lahko ohranijo do 6-8 tednov.

Za puralentne pleurje, je značilna huda zastrupitev, visoka zvišana telesna temperatura z nihanji med jutranjim in večerjo telesne temperature pacienta, oktvinacije, potenje. Bolni otrok je upognjen skoraj od prvih dni proti Empya, kožo na boleče strani pastognov, celo. Objektivni podatki za tolkalo in auskultacijo odražajo spremembe z eksakativnimi pleurizijami.

Petnični plevlji povzročajo zaplete v obliki preboja PUS pod kožo prsnega koša, v celico mediastinuma. Možno je razviti puralentne otites, meningitis, mediastinites, subapragmal absces.

Z rentgenskim študijem eksertacijskih pleurjih v spodnjem delu pljuč, se določi množično senčenje z zgornjo mejo, ki temelji na vesolju in premeščanje medijske internistikacije na zdravi strani.

V plevralni votlini se najde velika količina beljakovin (več kot 3%), povečanje števila elementov v krvi s prevlado nevtrofilcev.

Značilnosti plevlatov pri nekaterih boleznih

Revmatični pleuristi so možni z resno pretokom revmatizma in revmatoidnega artritisa. Praviloma se kombinirajo s poliartritisom in perikarditisom. Za revmatizem je značilno hitro izginotje plevralnih prizadevanj za 3-6 dni, z dolgotrajnim procesom procesa, so možne adhezije. Sistemskih bolezni povezovalnega tkiva, pleuitov se pogosteje pojavljajo v vodnjaku in lupus poliporoziran. Za sklerodermijo, razvoj fibroze Pleura z bitko njenih listov, z nodulom poliarteritis, pogosto obstaja hemoragična izliva.

Za tuberkulozni eksudativni pleurit je značilna ostra začetka bolezni, visoka vročina, vendar brez osupljivega ohlajanja. Otroško dobro počutje ne trpi tako močno kot na pljučnici. Možen je in manj akutnega pojava bolezni, katerih simptomi so podfebrične temperature, utrujenost, pritožbe v bolečini v prsih, suhi kašelj, izguba telesne mase. Exudat je pogosteje grozno rumena barva, včasih hemoragična, z veliko vsebnostjo beljakovin in limfocitov. S tuberkulozo Pleurim, ki potrjuje diagnozo funkcij, je lahko žarišča v pljučih, pozitivna reakcija Mantu in prisotnost tuberkuloze Mycobacterije v eksudatu.

Pod pleurizijami, zaradi neoplazas, je značilen kašelj, Hemoptia, prisotnost venskega stagnacije na obrazu, ostri neznosna bolečina, izčrpanost. Effusion je obstojna, hitro nastala po ponovnem preboru, ima mlečno barvo, včasih z mešanjem krvi.

Diagnostikapurrites, poleg kliničnih znakov, temelji na rentgenskem študiju organov prsnega koša, vključno z računalniško tomografijo pljuč; Ultrazvok; omogočajo, da se določi celo majhno količino tekočine in kraja plevralnega plovnata; ti plevralno punkcijo z določitvijo vsebnosti beljakovin; citološke raziskave; setev eksudata,

vključno s posebnimi okolji. V nekaterih primerih je pomembna vrednost torakoskopije z biopsijo in morfološko študijo spremenjenih delov Pleure.

Zdravljenjeusmerjena predvsem na terapijo osnovne bolezni. Med suhim plerizijo se uporabljajo protivnetno, analgetik (acetilsalicilna kislina, diklofenak, ibuprofen, itd.). S pljučnico se izvede masivna etiotropska antibakterijska terapija. Z ekvistrirati pleuristi je praznjenje plevralne votline pomembno. V odsotnosti učinka po 1-2 punkcijah, drenažo in pranju (z empiemom) plevralne votline z aktivno željo do popolne rehabilitacije se izvaja. Proteolitične encime, fibrinolitične droge, antiseptike uvajajo v votlino Pleure. Pri fibrin-gnojenem vnetju se izvaja terapevtska torakoskopija, med katerim se uničijo privezanja in konice, odstranjene iz visceralne plereje iz uvedbe fibrin in izvajajo tudi ultrazvočno sproščanje votline. Pri organizaciji gnojnih plačil je kršitev pljučne dišave možna operativna obravnava (torakotomija, resekcija prizadetih pljučnih oddelkov). V obdobju resorpcije eksudata so prikazani fizioterapevtski postopki in terapevtska gimnastika.

Napovednadgradnje določajo napoved osnovne bolezni.

Popurnothorax.

Pipnemotekskksi - rezanje v gnojem in zraku v plevralni votlini.

Najpopustlje, popenvovaks, kot drugi gnojni zapleti Pleure, se pojavijo med stafilokokvilnimi, pnevmokokom in streptokoknih okužb.

Vzroki Popenemotrax so abscesne pljučnice, pa tudi prelom okuženih pljučnih cist in bika. V novorojenčku lahko okužba pade v votlino plevralnega stika z osteomielitisom reber, s PHLEGMON, lokalizirano v regiji Sternum. Pri septičnih boleznih se okužba razmnožuje z hematogenim načinom. V piopurnumu se ponavadi pojavi razpršeno vnetje Pleure.

Z piopneumaterapijo, pljuča so nameščena zaradi prisotnosti gnoja in zraka v plevralni votlini. Dolgoročno sodelovanje

kdo podpira vnetni proces v njem, ki prispeva k povečanju fibrinskih prekritja na visceralnih in paritalnih listih Pleure. Kot rezultat, se oblikujejo nakopičene votline.

Piopnemotoksi so razdeljeni na:

Duhovnik popenemotor, omejeni s konicami;

Zunanji popurnum, za katerega je značilna prisotnost sporočila med bronhomi in plevralnimi votlinami;

Ventil pnevmothorax, ki se pojavi povečanje tlaka v plevralni votlini, ki vodi do premika medijevskih organov.

Klinična slikapopenemotraksa je značilna nenadoma prihajalna resnost otrokovega stanja. Lahko nastavite dan in celo uro poslabšanja bolnikovega stanja.

Otrok je navdušen, napadi bolečega kašlja, tahipena / disnae, cianoze, tahikardije, morebitne žilne napake. Težka napaka dihanja se hitro razvija.

V primeru inšpekcijskega pregleda se določi nekaj pihanja prsnega koša na vzložni strani, njegov zaostanek med dihanjem, glajenje medročnih intervalov.

Kratkost dihanja raste do 80-100 na minuto s sodelovanjem v aktu z dihanjem pomožnih mišic. Ko je tolkala na vzložju, se določi zvok polja, dihalne zvoke so močno oslabljene ali sploh ne. Srce se premakne v nasprotno smer, srčne tone gluhe. Želodec se običajno začne zaradi črevesnega papa, bruhanje se pogosto pojavi, zlasti pogosto pri otrocih, mlajših od enega leta. V splošnem krvnem testu - levkocitoza, nevtrofilej s premikom na levo, povečanje ESR.

V preskusih urina - sledi beljakovin, enojne levkocite in rdeče krvne celice.

Z radiološkim pregledom je določena sodelana svetloba. Na vzložni strani, razsvetljenje zaradi zraka v prsni votlini, v spodnji ločilni ločevanju - izpad z vodoravno raven. Dome membrane ni diferencirana.

Stanje otroka s piopnemotorjem je dolgo, ostaja težko: septični pogled je ohranjen, izguba teže, se jetra poveča.

Z zmanjšanjem količine zraka in gnoja v plevralni votlini, se bolj izrazito dihanje posluša. Samo v nižjih odhodih

lach je dolgo časa dolgočasen zvok tolkal, na začetku pa zaradi gnojnih plačil, in v prihodnosti - zaradi fibrinoznih prekritja na plevralnih ploščah. Ponavljajoči se absces v Plegre so možni, kar bistveno prevzame stanje otroka.

Ventil ali napet popurnum snemalnik je še posebej težaven. V tem primeru obstaja oster premik organov mediastinuma in velikih plovil, in respiratorna neuspeh doseže izjemno stopnjo. Otrok postane zelo nemirna, razvija cianoza, srčna dejavnost je bistveno oslabljena.

Zdravljenje

Oksigenoterapija. Z ventilom Pneumothorax je prikazana torakocenteza in drenaža plevralne votline s stalnim zračnim aspiracijo. Bronhoskopska okluzija ustreznega bronha je možna glede na ozadje aktivne aspiracije. Z majhnimi zračnimi mehurčki, v odsotnosti mehanizma ventila, je konzervativno zdravljenje izvedeno - posteljnina, antibakterijska terapija, antitusivna zdravila.

Skoraj 70 odstotkov vseh Ails pade na bolezni respiratornih organov. To je posledica različnih razlogov: zaradi neznanega oblikovanega respiratornega sistema zaradi prisotnosti prahu v zračnih masah in poiščite veliko število mikrobov in nečistoč v njih. Precej velika vloga in splošna država Toddler, ki je odvisen, vključno z življenjskimi pogoji.

Anatomske značilnosti strukture pri otrocih

Diferenciacija opisanega sistema se pojavi na četrtem tednu fetalnega življenja. Zanimivo je, da novorojenček ni kopija sistema za odrasle. Torej se otroka pojavi na svetlobi z nerazvitim alveolom. In samo v prvih letih življenja je oblikovana pravilna struktura pljučne tkanine. Število alveolih se hitro poveča na dve leti, nato pa se hitrost upočasni, in že v adolescenci, pljučna tkanina začne hitro regenerirati. Poleg tega je Bronchi pri otrocih daljši in že pri odraslih. Sluznico, podložuje te organe, ohlapne, bogate s krvnimi žilami. Rebra se nahajajo pravokotno na hrbtenico, zaradi česar je globoko težko dihanje. Zato tudi pri zdravih otrocih pljuča opravljajo svoje delo s povečano obremenitvijo, in ko obstajajo bolezni respiratornih organov, padejo v popolnoma neugodno okolje. Zato tečejo otroške bolezni v hujši obliki kot pri odraslih, in pogosto se končajo z razvojem pljučnice.

Kakšne bolezni respiratornih organov se otroci najpogosteje pojavljajo?

Običajno respiratorne virusne okužbe vplivajo na nazofarink, larinks, sapnik. Takšna bolezen hitro prehaja, vendar se lahko pogosto ponovi. Njegova nevarnost je, da če se ne opravi potek zdravljenja, bo vnetni proces iz zgornjega dihalnega trakta hitro odšel na spodnjo. Torej, v nazofarinku obstaja določeno število ne samo virusov, ampak tudi bakterije. Tega ne škodujejo pred določenimi pogoji. kako Samo zaščitni organizmi oslabijo, mikroorganizmi se začnejo razmnoževati in se spreminjati v patogene.

Ta respiratorna bolezen je vnetje sluznice. Ta pododdelek se redko najde sama po sebi pri otrocih. Najpogosteje je to posledica lezije Nazofaringa, Trahehe, larinskega. Včasih je lahko pred vnetjem pljuč, ki ga včasih zaplete. Osvobojen pretok te bolezni opazimo v zelo majhnih otrocih, ki trpijo zaradi diateze ali rahijev. V primeru, da je bila obdelava respiratornih organov pravočasno izvedena, je napoved za bronhitis ugodna.

Pljučnica

Vnetje pljuč pripada kategoriji "Težke bolezni dihalnih organov". Manjši otrok, težje se nadaljuje. Pogosto pa pljunek postane posledica nalezljivih bolezni: tudi z rahlo mrzlim, sluz se nabira v dihalnem traktu, in v njem, kot vemo, enostavno pomnožite, da lahko to enostavno skupaj s tajnim padcem v pljuča. Zato se je treba spomniti, da je ta bolezen veliko lažja za preprečevanje zdravil. Torej, na primer, preprečevanje rahijev je in zaščita pred to boleznijo.

V zgodnjem otroštvu otrokove bolezni je dihalni trakt značilen. S katero koli purancijo, so sluznice nazofarinka prizadenejo dojenčki, včasih grdo, sapnik, bronchi in celo pljuča. Kaj je to razloženo? Ta razvoj bolezni prispeva k anatomijskim fiziološkim značilnostim dihal pri otrocih:

a) nerazvita in majhne nosne votline, ozke nosne poteze;

b) ponudbe, bogata z limfatičnimi in krvnimi žilami sluznice vseh odsekov respiratornega trakta;

c) ozka, enostavno premikajoče dame, trahea in bronchi;

d) Zelo površinsko plitvo dihanje.

Akutni rinitis.

Akutni rinitis (izcedek iz nosu) - vnetje sluznice nosu.

Etiologija. Vzrok bolezni so lahko virusi (najpogosteje rinovirusi), mikroorganizmov, vpliv alergijskih, toplotnih, mehanskih in kemijskih dražljajev.

Patogeneza. Razvoj bolezni je nevropsihiatrični mehanizem. Pod vplivom različnih etioloških dejavnikov se razvija otekanje nosne sluznice in hipersebit sluzi, zavrnitve epitela in izginotje žil.

Klinična slika. Za akutni rinitis se razlikujejo tri faze: i - suho ali draženje (do 1 dan, včasih več), II - seroznega iztoka (2-3 dni) in iii - sluznico puralent praznjenjeki prihaja na 3-4 dni od začetka bolezni in traja nekaj dni.

Pri starejših otrocih, občutek suhega, sežiganja v nosu in nazofarink, težavnost nazalnega dihanja, raztrganja, se pojavi glavobol. Zmanjšuje vonj. Glas je vzel odtenek. Po nekaj urah se pojavi serous-voden, nato pa je bolj debela sluznice izpraznjena. Možnosti povzročajo draženje kože na nitki nosu. Splošno stanje je moteno: občutek slabosti, ohladi se, se dvigne telesna temperatura.

Vnetje nosne votline se lahko razširi na navidezne sinuse, kanal za trganje, bobne votline, laringe, sapljo, bronchi in pljuča.

Pri otrocih prsi, rinitis spremlja vnetnega procesa od žrela - rinofartingit. Okvara dihanja otežuje dojenje. Otrok vzame mamo bradavico in hitro vrže. Podhranjenost vodi do razgradnje spanja, tesnobe, izgube telesne teže. Povišanje temperature je lahko pomembno in ostati v prvih dneh bolezni, in včasih daljši čas. Drenaža sluzi na zadnji steni grla povzroča kašelj, ki povezuje z dihanjem skozi usta. Najpogosteje se kašelj pokaže ponoči.

Alergijski rinitis ne spremlja povečanje telesne temperature. Ločen od nosu ne pridobi gnojne narave. Otrok nenehno kiha, moti njegove srbeče oči in nos. Slušna membrana nazalnih potez je bleda, brez znakov vnetja. V madežev iz nosne sluznice se določi povečano število eozinofilcev.


Zdravljenje. Namenjen je obnavljanju dihalnih poti in odpravo vnetnega procesa.

Za lokalno zdravljenje; (0,05-0,1% raztopina nafticina, 0,05% -0,1% galazolina raztopina) -, 3) zdravila z antiseptičnimi in vezavnimi lastnostmi (1% resorcina raztopina, 0,1% Ranger raztopina, 2% raztopina ovratnik, 20% % Natrijev sulfazil raztopina) -, 4) Imunostimulatorji., 5) kapljice kompleksne sestave, ki vsebujejo antiseptične, desenzibilizirajoče, protivnetne in spodbudne droge imunosti ("pinsol").

Vasomotoring zdravila je treba uporabiti na začetku bolezni z bogato tekočino. Po uvedbi kapljic vasokonstrictorjev se zdravila zdravila injicirajo z antiseptičnim učinkom. Treba je preprečiti dolgoročno uporabo čiščenja skladov, saj lahko njihova uporaba več kot 2-3 dni poveča otekanje nazalno sluznico.

Otroke dojenja se priporočajo, da se uvedejo 15-20 minut, da se hranijo, tako da bi se otrok med hrano lahko dihal nos in ločen od nosu, ni padel v slušno cev. V primeru seroznega iztoka, poleg kapljic, se upravljanje zdravil lahko uporabimo s škropljenjem (insuflacija).

Zdravljenje se pogosto uporablja Reflex terapija (z gorčičnimi kosi na ledene mišice, suha gorčica v nogavicah do podplatov, tople noge ali skupne tople kopeli, parafin ali ozokerite čevlje).

Da bi preprečili okužbo bobna, bi morala medicinska sestra trenirati otroke, da pravilno očistijo nos - izmenično vsaka nosna kap. Otrok je treba nadzorovati s pravočasnostjo nasalnih šalov, ko kožo draži okoli nosu, je priporočljivo. Namazite se s sterilnim oljem (vazelin ali zelenjavo). Po toplotnih postopkih otroka je potrebno nositi toplo ali postavite v posteljo.

Pharyngitis.

To je vnetje sluznice in limfoidna tkanina Stvari. Fartintit je lahko akutna in kronična. Otroci otroci, stari 4-7 let, so bolni.

Etiologija. Patogeni so bakterije in virusi.

Klinična slika. Obstaja povečanje telesne temperature, slabosti, glavobol, "grlo" (srbenje, občutek tujega telesa), suhost v požiranju, požiranju bolečine, suhi obsesivni kašelj ("stopal grlo"). Obstaja sondiranje glasu, bruhanje, bolečine v trebuhu.

Diagnostika. Z objektivnim pregledom, hiperemijo in "zrnajo" (hipertrofija firingeal limfoida tkiva) je zaznana (hipertrofija žrela, izločanje na sluznici.

Zapleti. Vnetni proces v nazofarinku pogosto vodi do razvoja akutnega srednjega utesa pri majhnih otrocih. Enak zaplet je vnetje lemphovih vozlišč mesenter.

Načela zdravljenja. Topla pijača, parna alkalna vdihavanje, izpirajte kap, glasovni način. Sprejem polivitaminov, simptomatska terapija. Pripravki so dobri učinek: Bioparox v inhalaciji, farinyimint, Faringosept in drugi. Med suhim kašljem se predpišejo sredstva za blokiranje centra kašlja: Liebeksin, Tuprex in drugi.

Preprečevanje. Sanacija kroničnih žarišč okužb, utrjevanja, skladnosti s higienskimi standardi v vsakdanjem življenju, izboljšanje imunosti.

akutna laringit.

Akutni laringitis - vnetje sluznice laringe.

Etiologija. Bolezen povzročajo virusi Paragrippa, gripa A, manj pogosto - dihalna sinžinala in adenovirusna okužba. Pogosto je lahko vzrok za akutni laringitis bakterije, mehanske in kemične dražljaje. Alergija pogosto vodi do razvoja ponavljajoče se akutne stenoze grla.

Patogeneza. Vnetni proces se lahko lokalizira na sluznici nestestrirskih, glasovnih zložkov, v zaspanem prostoru ali širjenje po vsej grlo.

Zaradi vpliva etioloških dejavnikov, mu sluz lupine postane hipepelicani, edem, izločanje sluzi. Z lokalizacijo vnetnega procesa v sistemu, vodilni * komponente patološkega procesa so otekanje, izločanje reže sluznice membrane, krč mišic larinskega.

Klinična slika. Bolezen se začne s splošno boleznijo, se pojavi Harse Glas, groba, suha, "laja" kašelj. Potem postane moker, se loči skromen sputum. Temperaturo je mogoče povečati. Pri pregledu je zaznana hiperemija zadnje stene pharynx. Običajno do 5.) dan pride do okrevanja.

Zdravljenje. Pomembna točka zdravljenja opazuje glasovni režim. Prepovedano glasen pogovor, jok. Iz hrane je potrebno odpraviti vroče in ostre jedi. Priporočena topla pijača, izperite raztopine ustne votline in zea alkalne, infuzije žajblja, kamilice (1 čaj ali 1 žlico za 1 skodelico vode). Prikazuje vdihavanje pare (soda). Rabljena strojna terapija: vroče kopeli, gorčice prsni koš, Toplo stisnjen na območje vratu. Njeno etiotropsko zdravljenje se izvaja.

Akutna stenoza grla (lažna KRUP) - oblika laringitisa, za katero je značilna predstojno lokalizacija vnetnega procesa pri prenočišču. Običajno se nahaja pri otrocih z alergijskim predispozicijo med 6 meseci do 3 let.

Klinična slika. Akutna stenoza laringa je značilna tri simptome: dihanje z steno (s težkim dihom), spremembo glasu in grobo kašelj. Značilno je, da se sindrom Križa razvije nenadoma, pogosteje ponoči. Otrok postane nemirni, pojavi kašelj, Husky glas, hrupno dihanje, slišno, slišno na daljavo, je opaziti palor kože.

Glede na resnost stenoze in respiratorne odpovedi se razlikujejo štiri resnost žit. I Stopnja stenoze (kompenzirana) je značilna prisotnost grobe "lubje" kašelj, Husky glas, hrupno dihanje z majhno pipo Yapperja z navdušenjem, jokanjem ali vadbo.

Stenoza II stopenj spremljajo bolj izrazite klinične manifestacije: anksioznost, kašelj. Dyspnea postane stalna, s sodelovanjem v aktu z dihanjem pomožne mišice (povečanje interkotalnih intervalov, prehranskih in podcirciirskih jam, napihnjenost kril nosu). Izrazita cianoza nazolabnega trikotnika se razvije, se pojavi tahikardija, ki ne ustreza telesni temperaturi. Obstaja huda znojenje.

Poročilostopnja (dekompenzirana) - splošno stanje otroka je huda. Navdušen je, zaskrbljen, prestrašen, upa do postelje. Koža je bleda, pokrita z lepljivim hladnim kasneje, cianoza ustnic in akririranja. Ostro izražajo kratko sapo z globokim uvajanjem na dih epigastričnih regij in vseh vrstnih mest prsnega koša. Pulz je pogost, postane paradoksalen (impulzni val pade na inhalacijo), toni srca so gluhi.

IV.stopnja (asfiksija) je splošno stanje izjemno hudega. Otrok se zaman trudi, da bi vdihaval, dovolj zraka odprta usta (»dihanje rib«), strmo se obremeni mišice vratu. Cianoza se hitro raste. Prikaže se lahko opozorila. Bladikardija se praznuje. Pulz šibkega polnjenja, nepravilnih, tonov srca so umrli. Zmanjšajoč se tlak arterija. Postopoma dihanje preneha, po nesmernih kosih, srce ustavi.

Zdravljenje. Akutna gorska stenoza zahteva nujno oskrbo in obvezno hospitalizacijo, ki jo spremlja zdravnik.

Nujna oskrba Sestavljen je iz dogodkov, katerih cilj je obnoviti dihalne poti in izločanje hipoksemije. Znesek pomoči se določi glede na stopnjo stenoze in trajanje odpovedi dihanja.

1. Za zmanjšanje suhe sluznice dihalnega trakta se je pokazal, da ostane v atmosferi visoke vlažnosti ("tropska klima"). Pijača tople frekvence (raztopina natrijevega bikarbonata ali "borjomi" z mlekom), zdravila za izkašljevanje (alta, termopcis), vdihavanje pri temperaturi 30-32 ° C alkal, žajblja, žajblja, mati in kamilica, termopsis, evkaliptus, nad paro kuhanega krompirja.

2. Če ni vročine in simptomov kardiovaskularne insuficience, se uporablja refleksna terapija: vroča stopala ali skupne kopeli. Temperatura vode se postopoma dvigne s 37 na 40 ° C. Gorčične filme so prikazane na prsih in mišicah teleta (v odsotnosti alergij), suberobimmetrične odmerke kvarca na podplatih postanke, ozocerskih "čevljev".

3. Bronchyolitic (Solutan, Bromgexin, Berodanal), Sedativi (bromidi, Valerski, SADOCENT) in antihistaminiki se uporabljajo iz zdravil. V prisotnosti obilnega moralnega sputuma v nazofalnem, kalcijevi glukonatu dajemo intravensko.

4. Po hospitalizaciji otroka je vdihavanje hidriranega kisika z alkalijami, mineralna voda, zelišči, proteolitični encimi (acetilcysteine, deoxyribeanis, tripsin), kortikosteroidni hormoni (hidrokortizon, prenesbona, dexampon), antispazmodične in antihistamine sredstva .

5. V primeru razgrajene stenoze se grlo izvedemo razširjena poredna intubacija in rehabilitacijo drevesa traheobronchistan. Po preprečevanju otroka je postavljen pod tendo ali v kisik šotor. Mikroklima z visoko vlažnostjo, povečano koncentracijo kisika in različnimi zdravilnimi snovmi, se ustvari v omejenem količini zraka. Aerosoli so predloženi pod tendo s pomočjo ultrazvočne ("hladne meglice") ali redni škropilnice. Po navedbah se izvede infuzijska terapija, se uporabljajo diuretika.

6. Z izrazito stenozo grla, trdno-trdne terapije (hidrokortizon, deksametazon, prednizon) se pogosto uporablja.

7. Antipazmodični pripravki so predpisani za odstranitev krčev (EUFILIN, BUTA), s psihomotoričnim vzbujanjem - natrijev oksibutirat, Droperidol.

8. Z III, IV stopnjo stenoze v nekaterih primerih, je prikazana traheostomija in IVL. Uporabljajo se protivirusna sredstva (interferon, anti-higipozna gama Gamma Globus). Do imenovanja antibiotikov in droge sulfanimida Različno.

Nega. Otrok je treba dati v ločenem oddelku, ki zagotavlja duševni in telesni mir, poln podaljšan spanec, svež hladen zrak, individualno oskrbo, medtem ko budno - organizirati moteča prosti čas.

Hrana je podana v pol-tekoči obliki. Način hranjenja je odvisen od resnosti države. Koristno veliko tople pijače.